經(jīng)典：常見心電圖診斷與臨床

常見心電圖的診斷與臨床江蘇省中醫(yī)院急診科陳劍1精選完整ppt課件心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)2精選完整ppt課件心肌細(xì)胞的5種類型與3種功能竇房結(jié)房室結(jié)希-浦氏系統(tǒng)心房肌心室肌起搏功能收縮功能傳導(dǎo)功能3精選完整ppt課件4精選完整ppt課件正常竇性心律竇性P波：Ⅰ、Ⅱ、avF導(dǎo)聯(lián)直立，avR導(dǎo)聯(lián)倒置心率：60~100次/分P-R間期0.12～0.20sP-P間期互差＜0.12室內(nèi)傳導(dǎo)正常：即QRS時限在肢導(dǎo)聯(lián)≤0.1s,胸導(dǎo)聯(lián)≤0.11s5精選完整ppt課件6精選完整ppt課件竇性心動過緩竇性P波心率<60次/分P-R間期≥0.12秒常伴竇性心律不齊7精選完整ppt課件竇性心動過緩8精選完整ppt課件竇緩的臨床意義病因：生理性：運動員、睡眠狀態(tài)病理性：中樞性、藥物、全身代謝性疾病、電解質(zhì)、心源性處理原則：無癥狀時動態(tài)觀察有癥狀時藥物提高心率或起搏治療9精選完整ppt課件竇性停搏較正常的PP間期為長的時間內(nèi)無P波發(fā)生同時無QRS波群(可出現(xiàn)逸搏QRS)長P-P與竇律周期不呈整倍數(shù)關(guān)系指竇房結(jié)由于某些原因不產(chǎn)生沖動10精選完整ppt課件竇性停搏11精選完整ppt課件竇性停搏較長時間的停搏可出現(xiàn)眩暈、黑朦、或意識障礙，嚴(yán)重者發(fā)生抽搐（Adams-StokesSyndrome）臨床意義：常見于迷走神經(jīng)張力過高者或頸動脈竇過敏者也可見于：AMI、竇房結(jié)病變、藥物影響（洋地黃、奎尼丁等）12精選完整ppt課件診斷及治療診斷：詳細(xì)了解病史：動態(tài)觀察心電圖：竇結(jié)功能的激發(fā)試驗：治療：無癥狀時可動態(tài)觀察，有癥狀時起搏治療13精選完整ppt課件病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）心電圖特點持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（心率<50bpm）竇性停搏或竇房阻滯心動過緩－心動過速綜合征房室交界區(qū)逸搏或逸搏心律，或房室交界區(qū)傳導(dǎo)障礙（雙結(jié)病變）部分病人最后發(fā)展為慢性房顫14精選完整ppt課件病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）15精選完整ppt課件起搏器16精選完整ppt課件早搏概念是指起源于竇房結(jié)以外的異位起搏點提前發(fā)出的沖動激動心室早搏發(fā)生機制折返激動，主要的機制觸發(fā)活動異位起搏點興奮性增高早搏分類室性早搏，最常見房性早搏交界性早搏，較少見17精選完整ppt課件室性早搏沖動起源于心室某個部位，最常見，心電圖特點提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波，QRS時間>0.12s其前無相關(guān)P波，其后偶有逆行P波代償間歇完全T波多與主波方向相反（繼發(fā)性T波改變）18精選完整ppt課件二聯(lián)律每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮19精選完整ppt課件三聯(lián)律每兩個正常搏動后出現(xiàn)一個室性期前收縮20精選完整ppt課件成對室性期前收縮連續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮稱為成對室性期前收縮21精選完整ppt課件間位性室性期前收縮室性期前收縮出現(xiàn)于兩個正常竇性搏動之間，無代償間期22精選完整ppt課件多形性室性期前收縮同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮23精選完整ppt課件異位激動起源于心房，較常見，心電圖特點提前出現(xiàn)的P’波，形態(tài)與正常的P波有差異P’－R間期>0.12s多數(shù)P’波后伴有正常的QRS波群代償間歇不完全如果QRS增寬，稱為房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)房性期前收縮24精選完整ppt課件房性早搏房早未下傳25精選完整ppt課件房性早搏房早伴右束支型差異傳導(dǎo)26精選完整ppt課件房性早搏27精選完整ppt課件交界性早搏起源于房室結(jié)、或結(jié)希區(qū)，較少見，心電圖特點提前出現(xiàn)的QRS波，與正常竇性者相同或略有變異出現(xiàn)逆行P’波（II、III導(dǎo)聯(lián)P’波倒置，aVR直立）P’波可出現(xiàn)于QRS波群前、之中或之后，P-R<0.12s，R-P’<0.20s代償間歇多數(shù)完全QRS波群也可出現(xiàn)差異傳導(dǎo)28精選完整ppt課件交界性早搏交界性早搏伴逆?zhèn)鱌’波29精選完整ppt課件早搏的臨床意義與治療臨床意義生理情況：正常健康人、情緒激動、過勞、吸煙、飲酒等心臟病：可見于各種心臟病如冠心病、高血壓等其他病理情況：上呼吸道感染、膽道疾病、電解質(zhì)紊亂、缺氧等治療病因治療一般治療藥物治療：鎮(zhèn)靜藥β受體阻滯劑洋地黃鈣通道阻滯劑射頻消融治療30精選完整ppt課件竇性心動過速竇性P波心率成人>100bpm

或兒童（<1歲）>140bpm

或兒童（1～6歲）>120bpmP-R間期≥0.12秒特點：心率多在100～180bpm，逐漸開始逐漸停止，可伴發(fā)繼發(fā)性ST-T改變31精選完整ppt課件竇性心動過速32精選完整ppt課件竇速的臨床意義原因：生理性：活動、飲酒、情緒波動等病理性：發(fā)熱、甲亢、貧血、各種心臟病、心衰藥物因素：如應(yīng)用阿托品、麻黃素或654－2處理原則：去除誘因，治療原發(fā)病因33精選完整ppt課件異位性心動過速概念指異位節(jié)律點興奮性增高或折返激動引起的快速異位心律（可理解為早搏連續(xù)三次或三次以上出現(xiàn)），最常見的是陣發(fā)性心動過速分類房性心動過速交界性心動過速室性心動過速室上性心動過速34精選完整ppt課件陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT)類型：包括房性心動過速和交界性心動過速房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT）：占60％房室折返性心動過速（AVRT）：占30％，即隱匿性預(yù)激綜合征竇房結(jié)內(nèi)折返性心動過速：占4％陣發(fā)性房性心動過速：占2％35精選完整ppt課件發(fā)生機制：主要機制是折返激動，通常由早搏誘發(fā)房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT）：存在房室結(jié)雙徑路，α徑路：傳導(dǎo)慢，不應(yīng)期短；β徑路：傳導(dǎo)快，不應(yīng)期長房室折返性心動過速（AVRT）：房室結(jié)外存在隱匿性房室旁路通道，此通道只能逆?zhèn)鞲]房結(jié)內(nèi)折返性心動過速：類似于房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速陣發(fā)性房性心動過速：心房內(nèi)異位起搏點自律性增高所致，多伴有器質(zhì)性心臟病陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT)36精選完整ppt課件折返形成的條件一次新的適時的刺激至少有一個環(huán)形通路構(gòu)成環(huán)路的一支存在單向阻滯(通常為前向阻滯)37精選完整ppt課件預(yù)激綜合征最早稱為Wolff-Parkinson-White綜合征概念：心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房的一部分或全體解剖學(xué)基礎(chǔ)：存在正常傳導(dǎo)途徑之外的房室旁路發(fā)生心動過速的機制：折返38精選完整ppt課件

異常傳導(dǎo)通道的分類與命名

Kent束，連接心房與心室，又稱房-室旁道，表現(xiàn)為WPW綜合征James束，連接心房與房室結(jié)遠(yuǎn)端或希氏束，又稱房-結(jié)旁道或房-希旁道，表現(xiàn)為LGL綜合征Mahaim束，連接房室結(jié)或希氏束與心室，又稱結(jié)-室束或希-室束39精選完整ppt課件預(yù)激綜合征——旁道SANAVNHisBundleKentBundleJamesBundleMahaimBundle40精選完整ppt課件預(yù)激綜合征－WPW41精選完整ppt課件預(yù)激綜合征－WPW42精選完整ppt課件陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT)43精選完整ppt課件臨床意義與治療預(yù)激綜合征多見于健康人（無器質(zhì)性心臟病），少數(shù)伴有心臟病如Ebstein畸形或VSD預(yù)激綜合征本身沒有危害，其主要危害是可引起房室折返性心動過速WPW綜合征如合并房顫，經(jīng)旁路前傳可引起快速的心室率，可引發(fā)室顫44精選完整ppt課件臨床意義與治療藥物：抑制折返回路的前向與逆向傳導(dǎo)，首選腺苷，次選異搏定，其他可選用心律平、胺典酮或洋地黃藥物，適用于臨時中止心動過速發(fā)作導(dǎo)管射頻消融術(shù)：是根治性方法，應(yīng)作為首選外科手術(shù)：適用于伴有心臟疾病需行心臟手術(shù)者有血流動力學(xué)障礙時：首選電復(fù)律45精選完整ppt課件室性心動過速發(fā)生機制：主要是折返激動引起46精選完整ppt課件室性心動過速心電圖特點QRS波群呈室性（寬大變形），>0.12s，多數(shù)>0.14s心室率140~200次/分心室律基本整齊，RR互差一般在0.04秒以內(nèi)伴有繼發(fā)性ST-T改變，T波與主波相反可出現(xiàn)房室分離，心室奪獲或室性融合波47精選完整ppt課件室性心動過速室性心動過速持續(xù)時間<30s，稱為陣發(fā)性室性心動過速>30s，稱為持續(xù)性室性心動過速48精選完整ppt課件室速的診斷重點是尋找室房分離（VT時占60～75％）描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖長條記錄最易顯露P波導(dǎo)聯(lián)（V1或下壁導(dǎo)聯(lián)）的心電圖逆行P波數(shù)量少于QRS數(shù)量ST-T形態(tài)的不規(guī)整提示室房分離尋找心室奪獲和室性融合波食管導(dǎo)聯(lián)心電圖49精選完整ppt課件終止室速發(fā)作伴血流動力學(xué)障礙時：直流電復(fù)律伴心肌缺血時：利多卡因或普魯卡因胺洋地黃中毒時：停用洋地黃，并用利多卡因、補鉀50精選完整ppt課件預(yù)防復(fù)發(fā)控制原發(fā)疾病藥物治療介入治療手術(shù)治療51精選完整ppt課件尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速一種嚴(yán)重的室性心律失常心電圖特點發(fā)作時可見一系列寬大變形的QRS波群每3～10個心搏圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒～數(shù)十秒，或者轉(zhuǎn)為正常竇性心律，或者轉(zhuǎn)為心室顫動臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作暈厥或阿斯綜合征52精選完整ppt課件尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速臨床意義先天性長QT間期綜合征嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯，逸搏心律伴巨大T波嚴(yán)重低血鉀藥物因素：抗心律失常藥物奎尼丁53精選完整ppt課件心室撲動心室撲動發(fā)生的條件心肌嚴(yán)重受損或缺氧、代謝紊亂異位激動落在易顫期心電圖表現(xiàn)P-QRS-T波群均消失，代之以連續(xù)快速而相對較規(guī)則的振幅較大的心室撲動波（正弦波），頻率200～250bpm心室撲動不能持久，或者很快轉(zhuǎn)復(fù)，或者轉(zhuǎn)為室顫54精選完整ppt課件心室顫動是心室停搏的表現(xiàn)之一，心室完全喪失了排血功能，血流動力學(xué)上相當(dāng)于心臟停跳心電圖表現(xiàn)P-QRS-T波群均消失，代之以大小不等、形態(tài)各異、極不規(guī)則的室顫波，頻率200～500bpm臨床意義室撲和室顫見于嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病，如急性心梗、洋地黃中毒、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂，常為死亡前的表現(xiàn)55精選完整ppt課件室撲心室停搏室顫室撲與室顫56精選完整ppt課件心房撲動病因：無器質(zhì)性心臟病者。已有心臟病者代謝性及全身性疾病臨床表現(xiàn)：持續(xù)時間不定,多數(shù)持續(xù)時間較短心房收縮功能存在→栓塞發(fā)生率低刺激迷走神經(jīng)→心室率下降增加交感神經(jīng)張力→心室率增加→心悸頸靜脈撲動及第一心音強度變化57精選完整ppt課件心房撲動心電圖改變竇性P波消失，代之以規(guī)律的鋸齒狀撲動波（F波）等電位線消失F波振幅一致、形態(tài)相同，頻率250～350bpm房室傳導(dǎo)比例一般為2：1或4：1，少數(shù)不規(guī)則QRS波群形態(tài)大多正常，心室率多數(shù)規(guī)則或不規(guī)則（傳導(dǎo)比例不固定時）58精選完整ppt課件房撲的分類根據(jù)II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的F波的方向，分為I型房撲（普通型）：F波在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)尖端向下，頻率300bpm，最常見，可被超速抑制終止II型房撲（不典型）：F波在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)尖端向上，頻率>300bpm，極少見，不能被超速抑制終止不純性房撲：如果F波的振幅和間距有較大差異，頻率>300bpm，稱為不純性房撲心房撲動心電圖改變59精選完整ppt課件心房撲動心電圖改變60精選完整ppt課件房撲治療電復(fù)律超速抑制藥物復(fù)律介入治療：射頻消融61精選完整ppt課件心房顫動★普遍性★危害性

最嚴(yán)重的并發(fā)癥→血栓栓塞→致死致殘AF本身可引起心腔擴大，促發(fā)心功能不全快速AF可誘發(fā)室速和室顫，引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)紊亂慢性AF還可引起心動過速性心肌病，導(dǎo)致心臟器質(zhì)性改變★復(fù)雜性其病因極為廣泛且復(fù)雜62精選完整ppt課件房顫的臨床體征⑴房顫本身的體征：心律絕對不齊、心音強弱不等、脈搏短拙★例外情況

房顫合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯時心律規(guī)整

平均心室率較慢時，無脈膊短拙發(fā)生。⑵原發(fā)病的體征：隨原發(fā)病的不同可有不同的體征⑶血栓栓塞的體征：栓塞于不同部位則出現(xiàn)相應(yīng)的體征心房顫動63精選完整ppt課件房顫的發(fā)生機制Duringsinusrhythm,theSAnodeservesastheheart’spacemakerwhiletheAVnodeactsasthegatekeepertotheventriclesIllustrationdepictingmacroreentrantcircuitactivityduringarunofcomplexatrialfibrillation房顫的發(fā)生心房擴大無數(shù)小折返形成64精選完整ppt課件房顫心電圖特點65精選完整ppt課件房顫的分類按房顫發(fā)生的時間分類陣發(fā)性房顫：房顫呈短陣發(fā)作，持續(xù)時間數(shù)分鐘不等，通常小于1個月，可自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律持續(xù)性房顫：房顫持續(xù)時間在1個月以上，常為數(shù)月到數(shù)年不等，可能被轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律永久性房顫：房顫呈慢性持續(xù)性，時間多在數(shù)年到數(shù)十年左右，且不能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律初發(fā)性房顫：發(fā)生于48小時以內(nèi)的AF稱為急性AF。約60%的急性房顫在起病8小時以內(nèi)自動轉(zhuǎn)復(fù)竇律66精選完整ppt課件器質(zhì)性病變風(fēng)濕性心臟病冠心病高血壓甲狀腺機能亢進等無器質(zhì)性心臟病特發(fā)性房顫房顫的臨床意義67精選完整ppt課件急性及陣發(fā)性房顫的治療治療目標(biāo)是減慢快速的心室率：洋地黃類藥物β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑復(fù)律：電復(fù)律藥物復(fù)律68精選完整ppt課件慢性房顫的治療治療原發(fā)病因預(yù)防栓塞并發(fā)癥控制心室率復(fù)律69精選完整ppt課件心臟傳導(dǎo)阻滯病因器質(zhì)性損害：炎癥、缺血、退行性變等功能性改變：迷走神經(jīng)張力增高、藥物影響或位相影響等傳導(dǎo)阻滯的分類按阻滯部位分竇房阻滯房內(nèi)阻滯房室阻滯室內(nèi)阻滯70精選完整ppt課件心臟傳導(dǎo)阻滯傳導(dǎo)阻滯的分類按阻滯程度分一度（傳導(dǎo)延緩）二度（部分激動傳導(dǎo)發(fā)生中斷）三度（傳導(dǎo)完全中斷）按傳導(dǎo)發(fā)生的時間情況分永久性暫時性交替性漸進性71精選完整ppt課件房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯可發(fā)生在不同的水平，表現(xiàn)也不一樣阻滯的水平越低，下位起搏點的穩(wěn)定性越差，危險性越大準(zhǔn)確地判斷阻滯的部位，有賴于心內(nèi)電生理——希氏束電圖的測定房室傳導(dǎo)阻滯分為房室結(jié)阻滯分支阻滯束支阻滯多支阻滯72精選完整ppt課件一度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期大于>0.22秒P-R間期雖正常，但較過去延長0.04秒P波均能下傳

(如果交界性心搏伴一度AVB則為P’-R>0.12秒)73精選完整ppt課件二度房室傳導(dǎo)阻滯主要心電圖表現(xiàn)：表現(xiàn)為部分P波后QRS波群脫漏分型二度I型AVB：表現(xiàn)為Wenckebach現(xiàn)象二度II型AVB：無Wenckebach現(xiàn)象74精選完整ppt課件二度一型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖表現(xiàn)P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長，直至一個P波后脫漏一個QRS波群，脫漏后的PR間期最短，然后又逐漸延長，如此周而復(fù)始——Wenckebach

現(xiàn)象R-R進行性縮短，長R-R<短R-R的兩倍PR間期每次延長的增量遞減75精選完整ppt課件二度一型房室傳導(dǎo)阻滯76精選完整ppt課件二度二型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖表現(xiàn)P-R間期固定，時限可正?；蜓娱LQRS波規(guī)律地或不定時脫漏，傳導(dǎo)比例為5：4或4：3不等長R-R為竇律周期整倍數(shù)QRS波群可正?；?qū)挻笞冃?7精選完整ppt課件二度二型房室傳導(dǎo)阻滯二度II型AVB的臨床意義二度II型AVB主要發(fā)生于希氏束（35％）或束支－浦肯野纖維系統(tǒng)，如果QRS為正常的波形，提示阻滯部位在希氏束內(nèi)；如果QRS寬大變形，提示阻滯部位在希氏束遠(yuǎn)端或束支－浦肯野纖維系統(tǒng)二度II型AVB易發(fā)展為高度或完全性AVB，是安置心臟起搏器的適應(yīng)證78精選完整ppt課件I型和II型房室傳導(dǎo)阻滯的關(guān)系I型AVB阻滯部位較高，多屬功能性，預(yù)后較好；II型AVB阻滯部位較低，多屬器質(zhì)性，預(yù)后較差急性心肌梗死可產(chǎn)生I型或II型AVB，I型常見于下壁心肌梗死，多出現(xiàn)在梗死早期，與房室結(jié)的可逆性損傷有關(guān)；II型主要見于前壁梗死，與束支壞死有關(guān)，預(yù)后不良二度房室傳導(dǎo)阻滯79精選完整ppt課件二度度房室傳導(dǎo)阻滯高度房室傳導(dǎo)阻滯指連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者，稱為高度房室傳導(dǎo)阻滯，傳導(dǎo)比例多為3：1或4：1或更低80精選完整ppt課件三度房室傳導(dǎo)阻滯又稱為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，心房激動完全被阻滯不能下傳到心室，阻滯部位可位于房室結(jié)、希氏束或雙束支或三分支病因先天性心肌梗死心臟手術(shù)：室間隔缺損修補術(shù)射頻消融術(shù)損傷房室結(jié)Lev病心肌病81精選完整ppt課件三度房室傳導(dǎo)阻滯82精選完整ppt課件治療安置心臟起搏器如預(yù)測傳導(dǎo)功能恢復(fù)的可能性較大，可安置臨時心臟起搏器，等待傳導(dǎo)功能恢復(fù)如預(yù)測傳導(dǎo)功能不能恢復(fù)，安置永久起搏器三度房室傳導(dǎo)阻滯83精選完整ppt課件束支與分支傳導(dǎo)阻滯希氏束進入心室后在室間隔上方分為左束支和右束支，右束支細(xì)而長，易發(fā)生阻滯；左束支粗而短，不易發(fā)生阻滯，左束支又分為左前分支和左后分支，左前分支易發(fā)生阻滯84精選完整ppt課件一側(cè)束支發(fā)生阻滯時，激動從健側(cè)心室越過室間隔后再緩慢激動阻滯一側(cè)的心室，在時間上可延長達40～60ms。在心電圖上根據(jù)QRS時限是否≥0.12s分為完全性與不完全性束支阻滯；所謂完全性阻滯并不是說該束支絕對不能下傳，而是傳導(dǎo)太慢兩側(cè)時間差別超過40ms以上，即表現(xiàn)為完全傳導(dǎo)阻滯的圖形。束支與分支傳導(dǎo)阻滯85精選完整ppt課件右束支傳導(dǎo)阻滯右束支阻滯常見，其原因有由單側(cè)冠脈供血右束支細(xì)長其不應(yīng)期較左束支長右束支阻滯常見于健康人，也常見于心臟病病人RBBB時，室間隔從左向右除極，然后除極左室，最后除極右室，QRS前半部正常，后半部QRS時間延長、形態(tài)改變86精選完整ppt課件完全性右束支傳導(dǎo)阻滯心電圖特點V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)rSR’波或出現(xiàn)寬大切跡的R波V5、V6及Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的S波增寬粗純≥0.04秒avR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波，R波寬且有切跡V1或V2導(dǎo)聯(lián)R峰時間（VATV1）≥0.06秒QRS波時限≥0.12秒繼發(fā)性ST-T改變：方向與QRS波終末向量方向相反87精選完整ppt課件不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，其QRS心電圖特點與完全性右束支傳導(dǎo)阻滯相似，唯有QRS的時間<0.12sV5V188精選完整ppt課件完全性右束支傳導(dǎo)阻滯89精選完整ppt課件完全性右束支傳導(dǎo)阻滯90精選完整ppt課件左束支傳導(dǎo)阻滯左束支阻滯較少見LBB粗而短雙側(cè)冠狀動脈供血其不應(yīng)期較短左束支阻滯一般為器質(zhì)性心臟病引起LBBB時，室間隔從右向左除極，先除極右室，最后除極左室，左心室通過心室肌緩慢傳導(dǎo)激動，心室除極時間明顯延長；QRS起始部向量改變，QRS中部和終末部除極緩慢，QRS增寬91精選完整ppt課件完全性左束支傳導(dǎo)阻滯心電圖表現(xiàn)V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)rS型或QS型，S波寬而深V5、V6、Ⅰ、avLR波寬大、粗純或有切跡V5、V6、Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)q波消失，常無S波電軸常左偏室壁激動時間VATV5、V6≥0.06QRS波≥0.12秒繼發(fā)性ST－T改變：ST-T方向與QRS主波方向相反92精選完整ppt課件左束支傳導(dǎo)阻滯不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，其QRS心電圖特點與完全性左束支傳導(dǎo)阻滯相似，唯有QRS的時間<0.12sV5V193精選完整ppt課件完全性左束支傳導(dǎo)阻滯94精選完整ppt課件左前分支阻滯左前分支易發(fā)生阻滯LAF細(xì)長，支配左室左前上方左前分支阻滯可以不伴有器質(zhì)性心臟病LAF阻滯時，其變化主要在前額面，其初始向量朝向右下方，在0.03s內(nèi)經(jīng)左下轉(zhuǎn)向左上，此后的主要向量位于左上方95精選完整ppt課件左前分支阻滯左前分支阻滯的心電圖特點心電軸重度左偏，－30～－90°，超過－45°有較肯定診斷價值II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS呈rS型，SIII>SIII、aVL導(dǎo)聯(lián)呈qR型，RaVL>RIQRS時間正?；蜉p度延長0.1～0.11s在12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖上，aVL導(dǎo)聯(lián)的R波峰比aVR

導(dǎo)聯(lián)的R波峰提前出現(xiàn)96精選完整ppt課件左前分支阻滯97精選完整ppt課件左后分支阻滯左后分支阻滯的心電圖特點心電軸右偏+90～180°，超過+110°意義較大I、aVL

導(dǎo)聯(lián)QRS呈rS型II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)呈qR型，RIII>RIIQRS時間正?；蜉p度延長0.1～0.11s診斷左后分支阻滯，首先排除引起心電軸右偏的其他原因，主要是右室肥大98精選完整ppt課件逸搏與逸搏心律99精選完整ppt課件概念當(dāng)高位起搏點因各種原因出現(xiàn)停搏或節(jié)律明顯減慢時（如SSS）或者因傳導(dǎo)障礙不能下傳時（如竇房或房室傳導(dǎo)阻滯），或其他原因造成長的間歇時（如早搏后的長的代償間歇），作為一種保護性措施，低位起搏點就會發(fā)出一個或一連串的沖動，激動心房或心室；如果僅發(fā)生1～2個稱為逸搏，連續(xù)三個以上的稱為逸搏心律逸搏與逸搏心律100精選完整ppt課件逸搏與逸搏心律分類按發(fā)生的部位分為房性逸搏：最少見交界區(qū)逸搏：最常見室性逸搏：介于中間逸搏與早搏逸搏的形態(tài)與其相應(yīng)的早搏的形態(tài)一致早搏為提前發(fā)生，屬主動節(jié)律逸搏在長間歇后出現(xiàn)，屬被動節(jié)律101精選完整ppt課件房性逸搏與逸搏心律心房內(nèi)存在較多節(jié)律點，其頻率較竇房結(jié)略慢（50～60bpm）根據(jù)發(fā)生部位分為右房上部：與正常P波相似右房后下部：P波在I、aVR直立，aVF倒置，P’-R間期正常左房心律左房后壁：I、V6的P倒置，V1P直立左房前壁：V3~V6的P波倒置，V1的P波淺倒或雙向游走心律如果P波形態(tài)、P-R間期有周期性變異，稱為游走心律，游走的范圍可自竇房結(jié)到房室交界區(qū)。102精選完整ppt課件房性逸搏與逸搏心律房內(nèi)游走心律103精選完整ppt課件房室交界區(qū)性逸搏心律在較竇性周期為長的心搏間歇后，出現(xiàn)QRS波QRS波形態(tài)呈室上性無P’波或有逆P’波，P’波在QRS波前，P’-R<0.12秒，在QRS波后，R-P’<0.20秒其頻率常為40~60次/分104精選完整ppt課件房室交界區(qū)逸搏與逸搏心律105精選完整ppt課件室性逸搏與逸搏心律多見于雙結(jié)病變或束支水平的三度AVBQRS呈室性，頻率20～40bpm，不很規(guī)則106精選完整ppt課件室性逸搏與逸搏心律107精選完整ppt課件逸搏與逸搏心律的病因及治療病因：上位起搏部位喪失功能或出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙，如病態(tài)竇房結(jié)綜合征、傳導(dǎo)阻滯等治療：無癥狀時無需治療，臨床觀察有癥狀時或心律較慢時需起搏治療108精選完整ppt課件電解質(zhì)紊亂和藥物對

心電圖的影響電解質(zhì)紊亂（ElectolytesDisturbance）是指血清電解質(zhì)濃度的異常增高與降低電解質(zhì)濃度的增高或降低均會影響心肌的除極與復(fù)極過程及激動的傳導(dǎo)，一般先影響心室的復(fù)極，其次為心房的復(fù)極、除極，最后影響心室的除極