2024年衛(wèi)生知識健康教育知識競賽-心血管知識競賽歷年高頻考點試卷專家薈萃含答案

2024年衛(wèi)生知識健康教育知識競賽-心血管知識競賽歷年高頻考點試卷專家薈萃含答案（圖片大小可自由調(diào)整）第1卷一.參考題庫(共25題)1.何謂圍產(chǎn)期心肌?。?.按化學(xué)結(jié)構(gòu)鈣拮抗劑分幾類？其代表藥物有什么？3.什么叫心泵功能衰竭？影響因素有哪些？4.溶栓治療后早期導(dǎo)致血管再閉塞的因素有哪些？5.血漿蛋白如何分類？6.簡述血管緊張素Ⅱ升壓效應(yīng)的作用機制。7.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑的降壓機理、主要適應(yīng)癥是什么？8.簡述急性心肌梗塞溶栓療法的原理。9.甲亢性心臟病如何診斷？10.簡述胸外心臟按壓的正確操作及常見的錯誤操作。11.簡述不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機制。12.簡述房室阻滯（AVB）的分度標(biāo)準(zhǔn)（三級分度法）。13.什么是射頻消融術(shù)？其機制是什么？14.DNA的主要功能是什么？15.何謂大動脈炎？16.試述阿斯匹林的基本作用。17.簡述應(yīng)激時血糖升高的機制。18.貧血性心臟病臨床表現(xiàn)有何特點？19.簡述急性心肌梗塞（AMI）并發(fā)心源性休克的處理。20.簡述折返性室上性心動過速的分型。21.急性心肌梗塞的胸痛應(yīng)與哪些疾病鑒別診斷？如何鑒別？22.簡述先天性三尖瓣下移畸形超聲診斷要點？23.常見的繼發(fā)性低血壓的病因有哪些？24.根據(jù)QRS波群的形態(tài)，簡述典型預(yù)激綜合癥的分型、特點及旁道定位。25.簡述高動力循環(huán)狀態(tài)的概念及常見原因。第2卷一.參考題庫(共25題)1.β受體阻滯劑對糖、脂代謝有何不利影響？2.心內(nèi)膜心肌活檢術(shù)的指征是什么？3.糖尿病患者易合并冠心病的可能原因是什么？4.簡述冠脈造影對冠狀動脈狹窄診斷的意義？5.簡述急性肺栓塞（急性肺心?。┑男碾妶D表現(xiàn)。6.心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)的神經(jīng)支配有哪些？7.什么叫感染性心內(nèi)膜炎？有哪些典型臨床表現(xiàn)？8.簡述物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的方式及其關(guān)系。9.簡述血漿脂蛋白的結(jié)構(gòu)特點。10.簡介血管擴張藥按作用機制和作用部位的分類。11.簡述體內(nèi)氨基酸代謝庫的來源和去路。12.簡述冠心病患者長期用β-受體阻滯劑后的停藥綜合征的含義、發(fā)生原理。13.哪些病人需要做心得安試驗？14.何謂甲減性心臟??？臨床如何診斷？15.簡述動脈粥樣硬化發(fā)展過程的臨床分期。16.心臟粘液瘤的臨床特點有哪些？17.何謂隱匿傳導(dǎo)？18.簡評測定左心功能的常用指標(biāo)。19.試述應(yīng)激時心血管系統(tǒng)的變化。20.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)（PBMV）的禁忌癥是什么？21.臨時人工心臟起搏的適應(yīng)范圍是什么？22.如何鑒別肺梗塞與急性心肌梗塞？23.何謂起搏器綜合征？其發(fā)生機制是什么？24.什么是心血管調(diào)節(jié)中樞？它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)何部位？25.簡述先天性右向左分流有紫紺的心臟病。第3卷一.參考題庫(共25題)1.ICD的適應(yīng)癥及禁忌癥是什么？2.簡述勞力型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)及處理原則。3.早期復(fù)極綜合征的臨床表現(xiàn)有哪些？4.血紅蛋白氧解離曲線呈S形有何生理意義？5.什么是室性心動過速（Allens命名分類法）？臨床如何分類？6.簡述心源性休克的病理生理特點。7.艾森曼格綜合征有哪些特征？8.簡述自發(fā)型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)及處理原則。9.簡述乳頭肌功能不全的病因。10.電復(fù)律與電除顫有哪些并發(fā)癥？11.簡述主動脈瓣及瓣上和瓣下狹窄常見原因及各收縮期雜音的特點。12.心源性哮喘為什么首選嗎啡？13.簡述常見的（慢--快型）房室結(jié)折返性心動過速的發(fā)生機制。14.何為心電圖運動試驗？心電圖負(fù)荷試驗常用有哪幾種？15.何謂融合波？16.妊娠婦女常見哪些心血管反應(yīng)？17.Follot四聯(lián)征在超聲心動圖上有哪些特征性表現(xiàn)？18.什么是原發(fā)性高動力循環(huán)綜合征？19.大動脈炎有何臨床表現(xiàn)？20.簡述血管緊張素Ⅱ的生成過程。21.簡述典型并行心律在心電圖上的主要特征。22.正常人血壓波動有規(guī)律嗎？有何意義？23.β受體阻滯劑的降壓特點是什么？24.簡述急性心肌梗塞時影響血流動力學(xué)的因素。25.抗心律失常藥物應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用時應(yīng)注意哪些問題？第1卷參考答案一.參考題庫1.參考答案:是指原無心臟病者，發(fā)生于妊娠末期至分娩5個月內(nèi)的擴張型心肌病。2.參考答案: 按照化學(xué)結(jié)構(gòu)將鈣拮抗劑分為三類： 1.雙氫吡啶類；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平； 2.苯烷胺類：代表藥物維拉帕米； 3.苯噻嗪類：如地爾硫卓。3.參考答案: 泵功能衰竭是指由于心肌病變或損傷導(dǎo)致泵功能的障礙。臨床表現(xiàn)是左心衰竭和心源性休克。 影響泵功能的因素有： （1）心肌收縮性； （2）心臟前負(fù)荷； （3）心臟后負(fù)荷； （4）心率； （5）室壁運動的協(xié)調(diào)性； （6）心臟結(jié)構(gòu)的完整性。4.參考答案: 溶栓成功的病例，在梗塞的冠脈通暢后有再度閉塞的可能；溶栓后最初24小時再閉率約8%－10%。再閉塞的可能因素有： 1.殘留的附壁血栓占據(jù)了部分管腔，增加血流切變率，在病變部位有利于血小板的激活和沉積。 2.溶栓后在殘留血栓區(qū)域存在的凝血酶激活循環(huán)中的血小板和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成、血管再閉塞而發(fā)生梗塞后心絞痛、心肌再梗塞。5.參考答案: （1）電泳分類法：可分為CM、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和a-脂蛋白； （2）密度分離法：可分為CM、VLDL、LDL、HDL。6.參考答案: 血管緊張素Ⅱ主要具有強力的血管收縮作用而引起血壓升高。 其機制為： 1.使全身微動脈平滑肌收縮，外周阻力增加； 2.使腎上腺皮質(zhì)增加釋放醛固酮，引起水鈉潴留，血容量增加； 3.直接促進(jìn)腎小管對鈉、水的重吸收； 4.使腦中交感神經(jīng)縮血管中樞緊張性活動，引起外周血管阻力升高； 5.刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。7.參考答案: 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑通過對血管緊張素II受體的阻滯，可充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉潴留及細(xì)胞增生等不利作用，使血管擴張，血壓降低。 適應(yīng)癥：對各種程度的高血壓均有一定的降壓作用，對伴有心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。且不引起咳嗽反應(yīng)。該類藥物降壓作用平穩(wěn)，可與大多數(shù)降壓藥物合用。8.參考答案: 溶栓療法系從靜脈或冠脈內(nèi)注入溶栓劑，以溶解冠脈中的新鮮血栓，使冠脈再通。 其原理基于以下各點： （1）冠脈內(nèi)血栓引起阻塞是透壁AMI的常見原因。 （2）冠脈阻塞后最初數(shù)小時如能獲得再灌注，可以挽救缺血心肌。 （3）溶栓劑如尿激酶等可以溶解冠脈內(nèi)血栓，使血管再通。9.參考答案: 甲亢性心臟病的診斷依據(jù)： 1.有甲亢的臨床表現(xiàn)和生化指標(biāo)； 2.有陣發(fā)性或持續(xù)性房顫或房撲； 3.有心臟增大或充血性心衰的表現(xiàn)或證據(jù)； 4.排除其它病因心臟?。?5.甲亢治愈后，心臟病的表現(xiàn)隨之消失或明顯減輕。10.參考答案: 1.按壓時的正確操作術(shù)者的手掌根部貼近胸骨，另一只手掌壓在術(shù)者的手背上，雙手指交叉，上面的手指將下面的手指提起以防按壓時手指按壓在胸壁上，引起肋骨骨折。 2.錯誤操作 （1）定位不當(dāng)：正確位置應(yīng)按壓在胸骨正中線劍突上二橫指，若按壓部位偏下，易使劍突折斷而使肝破裂； （2）按壓用力不垂直；尤其是搖擺式按壓不僅無效，更易出現(xiàn)肋軟骨骨折等嚴(yán)重并發(fā)癥； （3）按壓時術(shù)者雙臂屈曲用力不當(dāng)，致使按壓深度不夠； （4）放松時術(shù)者手掌根部離開胸骨定位點，或是未能充分放松，致使胸部仍承受足夠的壓力，使血液難以回到心臟。11.參考答案: 1.動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發(fā)冠脈腔內(nèi)不完全堵塞的血栓形成，血管內(nèi)窺鏡下發(fā)生率80%-90%，冠脈造影50%-80%。說明不穩(wěn)定心絞痛是由血栓形成所致。 2.內(nèi)膜損傷或斑塊破裂誘發(fā)血管痙攣，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛患者的20%-30%。 3.斑塊因脂質(zhì)迅速增大，或內(nèi)膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發(fā)心絞痛，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛20%左右。12.參考答案: 1.一度AVB：呈現(xiàn)P-R間期延長而無阻滯性P波后心室脫落者。 2.二度AVB：室上性心搏呈現(xiàn)阻滯性傳導(dǎo)中斷者。 二度AVB又可分為二型： （1）Ⅰ型（又稱文氏型）即P-R間期逐搏延長至QRS波脫落； （2）Ⅱ型（又稱莫氏Ⅱ型）即有一定比例的阻滯性QRS波脫落，可伴有或不伴有程度固定的P-R間期延長。 3.三度AVB：室上性心律中所有心搏呈阻滯性傳導(dǎo)中斷，房室分離，被各自起搏點控制。13.參考答案: 射頻消融術(shù)是指通過導(dǎo)管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水，并發(fā)生凝固性壞死，用于治療各種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。 射頻消融就是利用射頻的電脫水作用，導(dǎo)致組織凝固性壞死，達(dá)到治療的目的。14.參考答案:生物具有遺傳的特性，DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)和堿基配對規(guī)律就是生物性狀代代相傳的分子基礎(chǔ)。DNA可以復(fù)制，通過合成子代DNA把遺傳信息傳遞到子代；DNA還可以將攜帶的遺傳信息轉(zhuǎn)錄給RNA，再通過翻譯將遺傳信息傳遞到蛋白質(zhì)，完成遺傳信息的表達(dá)。15.參考答案:大動脈炎即多發(fā)性大動脈炎，也稱高安綜合征，主動脈弓綜合征、無脈癥。它是一種主動脈及其分支的慢性進(jìn)行性動脈壁全層炎癥，可致管腔狹窄甚至閉塞。多累及主動脈及其分支，腹主動脈及其分支和股動脈。依受累部位不同可分別出現(xiàn)心、腦、腎和肢體的缺血征象。16.參考答案: 1.解熱作用：主要影響散熱過程，其作用部位在丘腦下部的體溫調(diào)節(jié)中樞。 2.鎮(zhèn)痛作用：對各種慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛及痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛效果。 3.抗炎抗風(fēng)濕作用：對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有肯定療效，但無治療病因的作用。 4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無抗血栓作用。17.參考答案: 應(yīng)激時： （1）交感神經(jīng)興奮引起腎上腺素及胰高血糖素分泌增加，它們促進(jìn)肝糖原分解，使血糖升高； （2）腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素等可使體內(nèi)糖異生增加，亦使血糖升高； （3）皮質(zhì)激素和生長素能使周圍組織對糖的利用降低，使血糖維持于較高水平。18.參考答案: 1.除有貧血的癥狀外，還有心悸、氣短、陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等充血性心衰的癥狀，以左心衰為主，部分患者可有心絞痛。 2.查體見脈壓增大，脈搏洪大，心動過速，心臟擴大，心尖部聞及柔和的全收縮期雜音。 3.心電圖示：竇性心動過速。 4.X線示心影兩側(cè)擴大，可有肺淤血和肺水腫表現(xiàn)。19.參考答案: 1.補充血容量：估計血容量不足，中心靜脈壓和肺楔嵌壓低者，可用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖VD；當(dāng)中心靜脈壓↑﹥18cmHO，肺楔壓﹥15mmHg～18mmHg則應(yīng)控制液體量及滴速。 2.應(yīng)用升壓藥：補充血容量后血壓仍不高，而肺嵌壓和心排出量正常時提示血管張力不足，可在5%葡萄糖液100ml中加入多巴胺10mg～30mg或間羥胺10mg～30mg或者去甲腎上腺素0.5mg～1mgVD，亦可選用多巴酚丁胺。 3.應(yīng)用血管擴張劑：經(jīng)以上處理血壓仍不升，而肺楔壓增高，心排出量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可在5%葡萄糖100ml中加入硝普鈉10mg或硝酸甘油10mg或酚妥拉明10mg～20mgVD。 4.其它：治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能，用糖皮質(zhì)醇和強心甙、生脈散、人參附子湯等均有益。 5.輔助循環(huán)：主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)；有條件時可在IABP下行急診介入處理。20.參考答案: 折返性室上性心動過速包括： 1.竇房結(jié)折返性心動過速； 2.房內(nèi)折返性心動過速； 3.房室結(jié)折返性心動過速； 4.房室折返性心動過速。21.參考答案: 1.心絞痛：疼痛部位在胸骨上、中與AMI同，但在上腹部壓榨與窒息感較AMI輕，常有誘因致發(fā)作；疼痛持續(xù)時間1min～5min，常頻繁發(fā)作，硝酸甘油有效；ECG暫時性ST，T改變，區(qū)別于AMI。 2.急性心包炎：尤其急性非特異性心包炎胸疼劇烈；ECG出現(xiàn)廣泛性S-T弓背向下抬高、T波倒、無異常Q波，無定位改變。 3.急性肺動脈栓塞：發(fā)生胸痛、咳血、呼吸困難和休克、紫紺、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫。ECG示SⅠQⅢTⅢ改變。 4.急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴休克，仔細(xì)問病史和查體，ECG和血清酶測定有助鑒別。 5.主動脈夾層動脈瘤：疼痛一開始即達(dá)高峰，放射到背、肋、腹、腰和下肢兩上肢；血壓、脈搏可有明顯差別；可有暫時性癱瘓、偏癱及主動脈關(guān)閉不全的表現(xiàn)；食管超聲和MRI有助診斷。22.參考答案: 1.二維超聲心動圖顯示：四腔圖上三尖瓣隔葉下移及三尖瓣和二尖瓣附著點之間距離加大，相差15mm以上； 2.隔葉和/或后葉下移，伴有發(fā)育不全； 3.右室房化，右房擴大，功能右室縮??； 4.彩色多普勒顯示三尖瓣返流。23.參考答案: 1.心功能障礙：心肌梗塞、心肌病、先心病等。 2.心律失常：傳導(dǎo)異常、嚴(yán)重心動過緩或陣發(fā)性心動過速。 3.流出道梗阻：主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣下狹窄（肥厚性梗阻性心肌?。?、心房粘液瘤，心房球形血栓，肺栓塞、心包填塞、重度二尖瓣狹窄。 4.血管神經(jīng)功能障礙：血管迷走神經(jīng)性功能障礙、特發(fā)性、獲得性、家族性直立性低血壓，過度換氣，頸動脈竇過敏性等。 5.其他如過敏性疾病、交感神經(jīng)能拮抗劑、利尿劑等因素。24.參考答案: 1.按胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群的形態(tài)，預(yù)激綜合癥可分為A、B兩型； 2.A型預(yù)激的預(yù)激波（δ）和QRS波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上； 3.而B型預(yù)激的預(yù)激波（δ）和QRS波群主波在V1導(dǎo)聯(lián)向下，而在左胸導(dǎo)聯(lián)均向上。25.參考答案: 高動力循環(huán)狀態(tài)是指休息狀態(tài)下心排血量比正常增高的現(xiàn)象，也稱高排血量狀態(tài)。心排血量取決于心率及心搏量，故可受多種因素影響。 高動力循環(huán)狀態(tài)的常見原因有：貧血、甲亢、左向右分流量較大的非紫紺性先心病如室缺、動脈導(dǎo)管未閉等、動靜脈瘺、妊娠、腳氣病及肺心病等。第2卷參考答案一.參考題庫1.參考答案: 1.對糖代謝的影響 （1）在已經(jīng)使用胰島素的糖尿病患者，β受體阻滯劑可誘發(fā)或加重低血糖反應(yīng)； （2）糖尿病患者在使用β受體阻滯劑后，可使糖耐量更趨異常。 2.對脂質(zhì)代謝的影響可使甘油三酯升高，并有降低HDL－膽固醇的作用。2.參考答案: 1.觀察心臟移植后的排斥反應(yīng)。 2.心肌炎的診斷和隨訪，觀察心肌炎的自然病程及其與心肌病的關(guān)系，評價心肌炎的療效。 3.限制型心肌病與縮窄型心包炎的鑒別。 4.確立特異性心肌病的病因，如心臟淀粉樣變性，血色病、糖原貯積病。 5.心肌病的診斷，特別是右心室心肌病。 6.研究性應(yīng)用。3.參考答案: 研究表明，胰島素水平與冠心病的發(fā)生，冠狀動脈硬化程度密切相關(guān)。胰島素抵抗與其相關(guān)的其他代謝異常一起成為冠心病的重要致病因素。 可通過以下機制直接或間接促進(jìn)動脈粥樣硬化的產(chǎn)生： 1.直接誘導(dǎo)動脈平滑肌增生，引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖。 2.直接作用于纖維蛋白酶原激活抑制因子Ⅰ，后者可致纖溶系統(tǒng)障礙，而啟動血栓形成和動脈粥樣硬化。 3.增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，提高小動脈平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。 4.引起繼發(fā)性脂質(zhì)代謝紊亂。故糖尿病患者易伴發(fā)冠心病，且冠心病的血管疾病變更嚴(yán)重、彌漫。4.參考答案: 可用冠狀動脈管腔直徑和橫切面積的減少來估測狹窄程度。長期以來醫(yī)生多認(rèn)為冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金指標(biāo)”，為確定狹窄部位與程度而被廣泛應(yīng)用。但是人們逐漸發(fā)現(xiàn)，臨床癥狀與造影估測狹窄程度有差距。約10%臨床上有典型心絞痛癥狀的人，其冠脈造影未發(fā)現(xiàn)狹窄。相反也有冠脈造影嚴(yán)重狹窄的患者卻缺少冠心病癥狀。 這可能與下列情況有關(guān)： 1.冠脈造影估計狹窄有誤差。 2.由于角度影響與偏心病變和不規(guī)則狹窄，造成遺漏。 3.狹窄發(fā)生呈彌漫病變處常易低估。 4.心肌內(nèi)血管和側(cè)支血管難用造影劑很好顯示。 5.導(dǎo)管機械刺激或造影劑誤差。5.參考答案: 1.首先排除患者有無急性心梗，在呼吸困難時出現(xiàn)RBBB，提高肺栓塞。 2.典型者可有SⅠQⅢTⅢ即Ⅰ導(dǎo)呈S型，Ⅲ導(dǎo)Q波及T波倒置。 此外，有右室肥厚勞損表現(xiàn)：V1呈qR型，V1-V3ST段輕度抬高，V1-V4T波倒置。 3.QRS電軸右偏。 4.常有竇速并室早、房顫、房撲等。此病人心電圖變化快，常呈一過性。6.參考答案:心臟接受雙重植物神經(jīng)支配，傳導(dǎo)系統(tǒng)也不例外，受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的直接支配。支配竇房結(jié)的交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)以右側(cè)占優(yōu)勢，而在房室結(jié)則以左側(cè)為主。故刺激右側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，對竇房結(jié)的功能影響較大；而刺激左側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，則主要影響房室結(jié)的功能。7.參考答案: 感染性心內(nèi)膜炎系指細(xì)菌、真菌和其它微生物（如病毒，立克次體，動物寄生蟲等）直接感染而產(chǎn)生的心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥。有別于風(fēng)濕性、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。 臨床典型表現(xiàn)為發(fā)熱、心臟增大及心臟雜音、進(jìn)行性貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大、血象高、血沉快、血培養(yǎng)陽性，超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)心瓣膜或心壁內(nèi)贅生物等。8.參考答案:物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)有細(xì)胞水平調(diào)節(jié)、激素水平調(diào)節(jié)、整體調(diào)節(jié)等三種方式。細(xì)胞水平調(diào)節(jié)是最基本、最原始的調(diào)節(jié)方式，激素水平調(diào)節(jié)及整體水平調(diào)節(jié)都是通過細(xì)胞水平的代謝調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。9.參考答案:各種血漿脂蛋白具有大致相似的基本結(jié)構(gòu)。疏水性較強的甘油三酯及膽固醇均位于脂蛋白的內(nèi)核，而兼具極性及非極性基團的載脂蛋白、磷脂及游離膽固醇則以單分子層覆蓋于脂蛋白表層，呈球狀。10.參考答案: 1.按作用機制分類： （1）直接作用于血管平滑肌的藥物如硝酸酯類、硝普鈉； （2）交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑如酚妥拉明； （3）拮抗腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)藥如卡托普利； （4）鈣通道阻斷劑如硝苯吡啶。 2.按作用部位分類： （1）作用于容量血管藥如硝酸酯類； （2）作用于阻力血管藥酚妥拉明； （3）平衡作用于容量血管和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利。11.參考答案: 來源： （1）食物蛋白質(zhì)消化吸收入血； （2）組織蛋白質(zhì)分解； （3）體內(nèi)合成非必需氨基酸。 去路： （1）分解代謝（主要是脫氨基作用，其次為脫羧基作用）； （2）合成蛋白質(zhì)； （3）轉(zhuǎn)變成其他含氮化合物。如嘌呤、嘧啶等。12.參考答案: 長期內(nèi)服β-受體阻滯劑，尤其是用大劑量的患者，突然停藥可導(dǎo)致心動過速、血壓升高、心絞痛和心律失常加重，甚至引起AMI和猝死。這些撤藥后的癥狀，通常在停藥后1周內(nèi)發(fā)生。 對發(fā)生這些現(xiàn)象的解釋是在使用β-受體阻滯劑時，靶器官體β-受體密度增加，停藥后β-受體未及時下調(diào)，出現(xiàn)敏感和超敏感所致。13.參考答案: 心電圖上ST-T改變對診斷冠心病有很重要的意義，但除了冠心病以外的許多情況也可引起類似的心電圖改變，即使在正常人群中也有約1%--5%的人可有非特異性ST-T改變，特別是青、中年女性，多在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)ST段壓低T波低平或倒置。為了鑒別冠心病性ST-T改變（缺血性）與其它非特異性ST-T改變而采用心得安試驗。具有ST段壓低與T波倒置的冠心病人用心得安后，心電圖無明顯改變，而非特異性ST-T改變者尤其是由自主神經(jīng)功能紊亂引起者，服用心得安后則心電圖轉(zhuǎn)為正常。這是因為非特異性ST-T改變的機制多與患者自主神經(jīng)功能失調(diào)所造成的交感神經(jīng)張力增高有關(guān)，此類患者服用心得安后由于阻滯了β受體。而使自主神經(jīng)功能趨于平衡，繼而心電圖恢復(fù)正常。故心得安試驗對鑒別冠心病與自主神經(jīng)功能紊亂（心血管神經(jīng)官能癥、β受體功能亢進(jìn)綜合征）由重要意義。14.參考答案: 甲狀腺功能減退可致心臟損害稱甲狀腺功能減退性心臟病，簡稱甲減性心臟病。 診斷依據(jù)： 1.有甲減的臨床表現(xiàn)如早期有疲乏無力，心率緩慢、下肢及顏面非凹陷性水腫、逐漸出現(xiàn)勞累性呼吸困難，端坐呼吸，心界擴大、心音低鈍或遙遠(yuǎn)、心包積液等充血性心衰樣表現(xiàn)。 2.實驗室檢查：T3、T4下降，TSH增高。 3.輔助檢查：X線檢查見心影增大；心臟超聲見心包積液；心電圖表現(xiàn)為竇性心動過緩、Q-T間期延長、T波低平或倒置、QRS波群低電壓。 4.除外其他心臟病。 5.用甲狀腺激素治療后明顯好轉(zhuǎn)或完全恢復(fù)正常。15.參考答案: 1.隱匿期其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。 2.缺血期癥狀自血管狹窄，器官缺血而產(chǎn)生。 3.壞死期由于血管內(nèi)血栓形成，或管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。 4.硬化期長期缺血，器官組織硬化（纖維化）和萎縮而引起癥狀，不少病人不經(jīng)過壞死期而進(jìn)入硬化期，而在硬化期的病人也可重新發(fā)生缺血期的表現(xiàn)。16.參考答案: 心臟粘液瘤是一種真性腫瘤，多屬良性，惡性極少。常起源于房間隔左側(cè)卵園窩附近的心壁，有長短不一的蒂（或柄）與瘤體相連，部位以左心房最常見，其次為右房、左心室及右心室，并可多發(fā)。 臨床特點： 1.占心臟原發(fā)性腫瘤30%～50%。女性多于男性，好發(fā)于30～60歲。 2.血液阻塞癥狀：如左房粘液瘤可出現(xiàn)類似二尖瓣狹窄表現(xiàn)。同樣右心房、右心室、左心室粘液瘤也可引起三尖瓣，右或左心室流出道阻塞的臨床表現(xiàn)。 3.動脈栓塞表現(xiàn)：瘤組織脆弱，或瘤組織表面的血栓，易脫落，引起體循環(huán)和肺循環(huán)栓塞。 4.全身癥狀：發(fā)熱、血沉增快、貧血、體重減輕和血清蛋白質(zhì)異常等。部分患者可有關(guān)節(jié)痛、杵狀指、蕁麻疹，肝功能異常、血小板減少等。 5.心臟雜音隨體位改變而呈明顯改變。舒張早期可聽到腫瘤的“撲落”音。 6.心臟超聲可見心腔內(nèi)有一橢圓形、邊界清楚、回聲稀疏的塊影，活動于心臟內(nèi)或心腔間。17.參考答案:指某一激動在進(jìn)入心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)后已經(jīng)到達(dá)該組織的一定程度，但在傳導(dǎo)途徑中由于某種原因而不能繼續(xù)傳導(dǎo)，故這個電激動本身在ECG上雖無直接表現(xiàn)，但它的途徑的傳導(dǎo)系統(tǒng)卻因產(chǎn)生不應(yīng)期。因此由隱匿傳導(dǎo)引起的局部電位在體表ECG上不能直接反映出來，而對下一次激動的形成或傳導(dǎo)時間帶來影響使之延緩，據(jù)此可間接地推測出其存在。隱匿傳導(dǎo)可能發(fā)生于傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位，但多發(fā)生于房室交界區(qū)可以是前向性的，又可是逆向性的，其發(fā)生機制與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的遞減性傳導(dǎo)有關(guān)。18.參考答案: 1.心輸出量： （1）搏出量：正常為60ml～80ml； （2）輸出量：正常為5L/min（4.5～6L/min）。 2.心臟指數(shù)：正常為3.0L～3.5L/min·m。 3.射血分?jǐn)?shù)：健康成人為55%～65%。19.參考答案:心血管系統(tǒng)在應(yīng)激時的基本變化為心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高；在失血及心源性休克等應(yīng)激情況下，外周阻力升高。心血管系統(tǒng)的上述反應(yīng)主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)。冠脈血流在應(yīng)激情況下一般是增加的，但精神應(yīng)激有時可致冠脈痙攣，尤其是有冠脈病變的基礎(chǔ)上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-腎上腺髓質(zhì)的強烈興奮也可使室顫域值下降，易在冠心病人中誘發(fā)室顫，導(dǎo)致猝死。20.參考答案: （1）房間隔穿刺禁忌征者（巨大左、右心房、主動脈根部瘤樣擴張、心臟嚴(yán)重轉(zhuǎn)位或異位，脊柱及胸廓畸形、房缺修補術(shù)后）； （2）風(fēng)濕活動； （3）中度或中度以上二尖瓣或（和）主動脈瓣關(guān)閉不全； （4）左心房新鮮附壁血栓； （5）近期（3個月內(nèi)）有栓塞史。21.參考答案: 1.臨時心臟起搏的適應(yīng)征：治療性起搏： （1）急性的各種原因引起的高度房室傳導(dǎo)阻滯伴或不伴臨床癥狀者； （2）頑固性陣發(fā)性室上速或室速不宜用電復(fù)律和藥物治療者。 2.預(yù)防或保護(hù)性起搏： （1）冠狀動脈造影術(shù)期間； （2）疑有竇房結(jié)功能障礙的房顫病人電復(fù)律時； （3）嚴(yán)重心動過速緩或可能發(fā)生嚴(yán)重心律失常的病人進(jìn)行外科手術(shù)時。22.參考答案: 1.病因：前者多為風(fēng)心病房顫、惡性腫瘤、多發(fā)性或粉碎性骨折、盆腔手術(shù)、靜脈炎長期臥床、下肢靜脈血栓形成；后者多見于高血壓、高血脂。 2.癥狀：前者有紫紺，氣短，咯血，胸疼不放射但吸氣加重、右心衰竭；后者氣短，咯血，胸疼與呼吸無關(guān)，左心衰竭。 3.X線檢查：前者肺底云霧形，肋膈角消失，膈肌升高，肺不張，扇形陰影，肺A段突出，右心擴大；后者無特殊，嚴(yán)重時有肺瘀血、肺水腫。 4.化驗檢查：前者血膽紅質(zhì)常升高，sGPT﹥CK-MB；后者CK-MB﹥sGPT。 5.ECG://前者右室肥厚勞損，電軸右偏，可有SⅠQⅢTⅢ改變；后者有典型的ST抬高，病理Q波及冠頭T。23.參考答案: VⅥ型起搏器單純起搏心室而不與心房同步，心房收縮常發(fā)生在房室瓣尚未開放之前，影響心室充盈，使心搏量下降，心排血量減少，引起頭暈、乏力、活動能力下降，低血壓、心悸、胸悶等表現(xiàn)，稱為起搏器綜合征（pacemakersyndrome，PMS）PMS發(fā)生機制： 1.血流動力學(xué)改變，心室起搏時，由于生理性房室順序活動喪失，使心房失去“輔助泵”作用，心排血量減少10%--30%；起搏導(dǎo)管還可能引起三尖瓣關(guān)閉不全，當(dāng)心房內(nèi)壓力升高時，通過心房內(nèi)壓力感受器的作用，可抑制增加周圍血管阻力的血管反射，導(dǎo)致血壓明顯下降。 2.電生理異常，在病竇綜合征中，60%的患者室房傳導(dǎo)保持完整，因此，心室受刺激后激動逆?zhèn)餍姆?，引起心房收縮，房內(nèi)壓力增加而引起癥狀。24.參考答案:在人體內(nèi)，心臟活動的加強和減弱，血管的收縮與舒張，都是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接控制下進(jìn)行的，參與這種調(diào)節(jié)作用的有關(guān)結(jié)構(gòu)，統(tǒng)稱為心血管調(diào)節(jié)中樞。它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個水平，包括脊髓灰質(zhì)的側(cè)角、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、下丘腦、大腦的邊緣葉以及大腦皮層的一些部位。25.參考答案: 1.肺血減少者：有法樂氏四聯(lián)癥，大血管錯位伴肺動脈狹窄，三尖瓣閉鎖，三尖瓣下移伴心房間隔缺損，肺動脈瓣閉鎖，腔靜脈引流至左心房、肺動靜脈瘺等。 2.肺血增多，有大血管錯位：右心室雙出口，主動脈干永存而肺動脈粗大，完全肺靜脈畸形引流，單心房，三尖瓣閉鎖伴室缺，房缺伴腔靜脈引流至左心房。 3.肺動脈高壓，有艾森曼格綜合征：完全肺靜脈畸形引流伴肺血管阻力增高等。第3卷參考答案一.參考題庫1.參考答案: 適應(yīng)癥： 1.快速室性心動過速伴血流動力學(xué)障礙，又無合適的藥物防治。 2.室顫復(fù)蘇后的猝死高危者； 3.電生理檢查易誘發(fā)惡性室性心律失常，無合適藥物可防治的患者。 禁忌癥： 1.原因不明的反復(fù)暈厥，電程序刺激不能誘發(fā)出快速室性心律失常者； 2.不引起顯著血流動力學(xué)障礙的VT； 3.頻繁發(fā)作的VT/VF。2.參考答案: 勞力型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)，是由于冠狀動脈粥樣硬化造成冠狀動脈固定性狹窄，凡冠脈狹窄超過50%時，冠狀動脈循環(huán)的最大儲備力下降。此時一旦運動等因素致心肌耗氧量增加，超過狹窄的冠脈代償供血能力（心肌血氧供求之間的平衡失調(diào)），則產(chǎn)生心肌缺血和勞力性心絞痛。 處理原則： 1.消除誘發(fā)因素如減輕運動量。 2.藥物治療首選β-受體阻滯劑，降低心肌耗氧量；加用血管擴張劑如鈣拮抗劑中的硫氮卓酮，或硝酸鹽類藥物；抗血小板聚集劑如阿斯匹林等。 3.冠狀動脈內(nèi)介入性治療如PTCA。 4.外科治療如冠狀動脈旁路術(shù)。3.參考答案:早期復(fù)極綜合征是一種心電圖的正常變異，表現(xiàn)為心電圖帶J波的ST段弓背向下型抬高。多見中青年人，發(fā)病率2.5%～9.1%，一般無特殊的臨床表現(xiàn)，少數(shù)患者可有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如頭暈、心悸、易疲勞、心前區(qū)不適、刺痛或擠壓痛，有時可放射至左肩、臂。胸痛與勞力、應(yīng)激無關(guān)，服硝酸甘油不能緩解。長期隨訪及各種實驗檢查均末發(fā)現(xiàn)明顯異常。4.參考答案: 從氧解離曲線可以看出，氧分壓自100毫米汞柱降到80毫米汞柱時，血氧飽和度只下降2%，當(dāng)氧分壓自40毫米汞柱降到20毫米汞柱時，血氧飽和度約下降30%，因此，當(dāng)血液流經(jīng)組織時，氧分壓降低使HbO2解離，釋放出大量O2，可供組織利用；血液流經(jīng)肺部時，氧分壓升高有利于的HbO2生成。5.參考答案: 1.室性心動過速（VT）是指頻率≥100次/分、自發(fā)的且至少3個連續(xù)的室性期前搏動。 2.分類： （1）根據(jù)持續(xù)時間分為： A.持續(xù)性室速：即每次發(fā)作持續(xù)30秒以上，或雖未達(dá)到30秒但患者有意識障礙，需立即電轉(zhuǎn)復(fù)的室速； B.非持續(xù)性室速：指每次發(fā)作在30秒以內(nèi)的室速。 （2）根據(jù)QRS波形態(tài)分為： A.單形性室速：室速的QRS波形一致。 B.多形性室速：指室速時QRS波形不一致，其中包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）。 實際應(yīng)用時，可將上述兩種分類法結(jié)合使用，如單行性持續(xù)性室速、多行性非持續(xù)性室速等。6.參考答案:心源性休克是由于急性心功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂（如室顫等）而導(dǎo)致的休克，常見于大面積心梗、心外科手術(shù)、心肌缺血再灌注損傷。心源性休克發(fā)病急驟，死亡率高，預(yù)后差。心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降，多數(shù)病人外周阻力增高（低排高阻型），這是因為血壓降低，使頸動脈弓和主動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮，致外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外周阻力降低（低排低阻型），這是由于這類病人心梗面積大，心輸出量顯著降低，血液淤于心室，使室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進(jìn)一步下降。7.參考答案:本綜合征紫紺出現(xiàn)較晚；肺動脈瓣區(qū)有收縮期噴射音和收縮期吹風(fēng)樣雜音，第二心音亢進(jìn)且分裂，可有吹風(fēng)樣的舒張期雜音。X線檢查可見肺動脈總干弧影明顯突出，肺門的血管陰影粗大遠(yuǎn)端形成鼠尾狀而肺野血管影細(xì)小。右心導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)動脈顯著高壓等。8.參考答案: 自發(fā)型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)，是由于冠狀動脈粥樣硬化（亦見有正常冠狀動脈者）部分血管（發(fā)生在無粥樣硬化且有收縮功能的血管壁）發(fā)生痙攣性狹窄或暫時性閉塞，使血氧供求平衡失調(diào)，則產(chǎn)生心肌缺血和自發(fā)型心絞痛。 處理原則： 1.首選鈣拮抗劑如硫氮卓酮。 2.加用血管擴張劑如硝酸鹽類藥物。 3.抗血小板聚集劑如阿斯匹林。 4.介入性診斷及治療。9.參考答案:乳頭肌功能不全的病因：心肌缺血，左室擴大，非缺血性乳頭肌萎縮（惡病質(zhì)或衰老），乳頭肌先天性畸形，心內(nèi)膜炎和心肌病等，以缺血最長見。10.參考答案: 1.心律失常：是最常見的并發(fā)癥，多與電能選擇不當(dāng)或轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)用洋地黃等藥物有關(guān)。 （1）緩慢性心律失常：最常見的是竇性心動過緩、竇性停搏和房室傳導(dǎo)阻滯。多與直流電剌激副交感神經(jīng)，轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)用抗心律失常藥、潛在的竇房結(jié)功能障礙或房室傳導(dǎo)障礙等有關(guān)。 （2）過速性心律失常：包括各種早搏、心動過速或撲動、顫動等。 2.急性肺水腫； 3.低血壓； 4.栓塞； 5.心肌梗塞：主要與心肌電燒傷有關(guān)； 6.其他：如皮膚燒傷、麻醉意外。11.參考答案: 常見原因：主動脈瓣狹窄常由風(fēng)濕所致，亦可見老年瓣膜鈣化。 特點：收縮期雜音在胸骨右緣第2肋間向頸部傳導(dǎo)，同時伴有第2心音減弱。主動脈瓣上狹窄為先天性異常所致。噴射性收縮期雜音在胸骨上窩較響，主動脈瓣第2心音正常。主動脈瓣下狹窄，為肥厚型心肌病所致。左心腔變小，左室流出道狹窄，其收縮期雜音出現(xiàn)在收縮早期或晚期，不占全收縮期。12.參考答案: 1.具有很強的中樞鎮(zhèn)痛，能提高痛閾，同時具有明顯的催眠作用。故能消除病人緊張情緒，使病人安靜，降低全身組織耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。 2.對呼吸中樞有明顯的抑制作用，降低呼吸中樞對缺氧的敏感性，使心源性哮喘患者呼吸變深、變慢，從而緩解呼吸困難。 3.能擴張外周血管，減少回心血量，并能擴張冠狀動脈，降低心臟前負(fù)荷及心臟供血。13.參考答案: 常見的房室結(jié)折返性心動過速是通過慢徑路下傳、快徑路逆?zhèn)鳎杂址Q為慢—快型房室結(jié)折返性心動過速。 發(fā)生機制是：適時的心房刺激，下傳時受阻于快徑路（因快徑路不應(yīng)期長），遂經(jīng)慢徑路下傳至心室，由于沖動經(jīng)慢徑路下傳緩慢，當(dāng)沖動到達(dá)慢徑路遠(yuǎn)端時，快徑路獲得足夠時間又恢復(fù)了興奮性，沖動經(jīng)快徑路折返回心房，產(chǎn)生單次心房回波，若反復(fù)折返便形成心動過速。14.參考答案: 許多冠心病患者，盡管其冠狀動脈己有明顯狹窄，但在靜息狀態(tài)下其血液供應(yīng)尚能滿足心肌代謝的需要，只有在心肌耗氧增多的情況下（心肌需求增多）方可表現(xiàn)出心肌缺血。 通過體力運動，增加心肌耗氧，用以監(jiān)測患者心肌供血姿態(tài)（或最大冠脈儲備）的方法叫心電圖運動試驗，簡稱運動試驗。 運動試驗是心電圖負(fù)荷試驗中最常用的一種，負(fù)荷試驗除包括運動試驗外，還有潘生丁試驗、腺苷試驗、過度換氣試驗、冷加壓試驗、心房調(diào)搏試驗等。15.參考答案:當(dāng)兩個節(jié)律點的激動同時侵入心房（或心室），并各自激發(fā)心房（或心室）的一部分而產(chǎn)生的搏動，稱為融合波或融合搏動。16.參考答案: 妊娠期隨著子宮的增大、血流量的增加及血流動力學(xué)的改變，在妊娠中、晚期可出現(xiàn)一些與心臟病患者相似的癥狀和體征。 主要如下： 1.癥狀： （1）心悸； （2）呼吸困難、氣短、端坐呼吸； （3）頭暈或暈厥； （4）出汗和潮紅。 2.體征： （1）水腫：踝部水腫見于50%～80%的正常孕婦。 （2）肺部羅音。 （3）心界向左輕度擴大，竇速、早搏，第一心音亢進(jìn)。 （4）收縮期雜音：心尖部可聽到柔和收縮期雜音。17.參考答案: 1.主動脈根部增寬、前移、騎跨于室間隔之上； 2.室間隔缺損，多為嵴下型缺損； 3.右心室肥厚、擴大； 4.肺動脈狹窄； 5.可合并其它畸形，房缺或卵圓孔開放，右位主動脈弓，左們上腔靜脈。18.參考答案:是指原因不明的高動力循環(huán)狀態(tài)。其發(fā)病機制尚未完全闡明，似與交感神經(jīng)過度興奮有關(guān)，也有人認(rèn)為與機體β受體亢進(jìn)有關(guān)。此病多見青壯年男性，多數(shù)病人