性傳播疾病課件

性傳播疾病

(sexuallytransmitteddisease,STD)

1一、概念性傳播疾病(sexuallytransmitteddiseases,STDs)是一組由性接觸行為或類似性行為接觸為主要傳播途徑的可引起泌尿生殖器官及附屬淋巴系統(tǒng)病變的疾病，還包括生殖器以外皮膚對皮膚，皮膚對粘膜，粘膜對粘膜的直接接觸傳染，可涉及到全身主要器官的病變，使口、咽部、肛門、直腸等部位感染受累，是嚴重危害人群身心健康的傳染性疾病。性病(venerealdisease)性傳播感染(sexuallytransmittedinfection,STI)2二、病原學(xué)

從病原學(xué)上說性病分7種類型：1病毒：艾滋病、尖銳濕疣、生殖器皰疹；2細菌：淋病、軟下疳、細菌性陰道炎等；3衣原體：性病性淋巴肉芽腫；4支原體：非淋菌性尿道炎；5螺旋體：梅毒；6真菌：生殖器念珠菌；7寄生蟲：疥瘡及陰虱。34三、流行概況世界衛(wèi)生組織(WHO)報告：在15－49歲性活躍人群中，全球每年估計有3.4億新發(fā)的梅毒、淋病、衣原體和滴蟲感染病例；估計全球每天約有100萬人感染可治愈的性病；估計全球每年新發(fā)性病病例及其引起的相關(guān)并發(fā)癥(流產(chǎn)、死胎、低出生體重胎兒、盆腔炎、不育癥、圍產(chǎn)期感染和腫瘤等)，約占全世界人口的7～10%。5我國性病流行歷史上世紀40-50年代：梅毒患病數(shù)達1000萬1964年宣布基本消滅梅毒上世紀60、70年代在新疆等西部地區(qū)仍有梅毒的發(fā)生1977年：長沙報告首例淋病1979年：重慶報告首例梅毒1977－2008年全國累計報告性病930多萬例，梅毒和淋病在全國甲乙類法定傳染病發(fā)病位次中，分別居第4和第5位6

2013年全國梅毒、淋病病例報告

梅毒報告病例數(shù)444,952例，甲乙類傳染病第3位淋病報告病例數(shù)103,085例，甲乙類傳染病第6位7我國性病流行病譜已發(fā)生改變

1991年全國性病構(gòu)成其它2.60%生殖器皰疹0.34%梅毒1.08%NGU5.64%尖銳濕疣25.12%淋病65.22%變化特點上世紀90年代中期以前：由淋病和尖銳濕疣為主，上世紀90年代后期及2005年前變?yōu)镹GU為主，淋病、尖銳濕疣、梅毒均并重流行2006年以后變?yōu)槊范緸橹?，衣原體感染、尖銳濕疣、淋病并重流行82003—2013年全省性病疫情流行趨勢圖92003—2013年全省性病構(gòu)成比情況圖102013年1-12月份各期各類梅毒報告病例數(shù)趨勢圖11

2013年性病報告單位類型分布情況

單位類型報告病例數(shù)構(gòu)成比（%）醫(yī)院7143584.19社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心（站）11491.35衛(wèi)生院13221.56門診部、診所、醫(yī)務(wù)室、村衛(wèi)生室1370.16采供血機構(gòu)00.00婦幼保健院(所、站)933311.00?？萍膊》乐卧?所、站)8781.03疾病預(yù)防控制中心5820.69其他衛(wèi)生機構(gòu)130.02合計84849100.0012流行過程傳染源傳播途徑易感人群13

（一）傳染源性病病人及病原攜帶者高危人群：賣淫嫖娼者和吸毒人員嫖客等“橋梁人群”14

（二）性病傳播方式

非婚性接觸(72.03%)>>>>

配偶傳播(17.98%)>>>

間接傳播(9.8%)>>

母嬰傳播(0.16%)>

血液傳播(0.03%)不安全的性行為是性病傳播的主要媒介15（三）易感人群沒有年齡、性別的差異無先天性免疫力無穩(wěn)固的后天獲得性免疫力

16生物學(xué)因素社會因素流行因素17（一）生物學(xué)因素?zé)o癥狀感染或不典型臨床表現(xiàn)人群因?qū)TD病原體缺乏特異性免疫力至今尚無有效針對STD的人工免疫方法18（二）社會因素人口流動嫖娼、賣淫吸毒、販毒淫穢作品健康教育不充分性病醫(yī)療市場混亂行為因素1920梅毒淋病軟下疳性病淋巴肉芽腫非淋菌性尿道炎尖銳濕疣生殖器皰疹艾滋病四、常見的性病21淋病

gonorrhea

22概念是由淋球菌（淋病奈瑟菌）感染引起的泌尿生殖系統(tǒng)的化膿性疾病主要通過性活動傳染人類是唯一的自然宿主23淋球菌革蘭氏陰性雙球菌不耐熱及干燥對一般消毒劑敏感位于多形核白細胞內(nèi)人對淋球菌無天然免疫性-易感可再感染24病因及發(fā)病機制淋球菌--侵入(菌毛)—黏附宿主黏膜，主要是柱狀細胞--細胞損傷--炎癥反應(yīng)不及時治療--上延—副件炎—敗血癥--壞死組織纖維修復(fù)—狹窄閉鎖25傳染途徑傳染源--淋病患者傳染途徑--直接性接觸--間接-非性接觸污染物傳染--淋病母體產(chǎn)道26臨床表現(xiàn)潛伏期--1-10天--平均3-5天5%--20%男性無明顯癥狀60%女性無明顯癥狀27男性淋病--單純性淋病淋菌性尿道炎--尿道口紅腫,分泌物--24小時后癥狀加重--排深黃色膿液--尿頻,尿急,尿痛--個別發(fā)熱包皮龜頭炎腹股溝淋巴結(jié)大

28男性淋病--合并癥前列腺炎--尿頻,尿急,尿痛--會陰脹痛精囊炎附睪睪丸炎--附睪觸痛及腫脹慢性炎癥--輸精管狹窄或阻塞--不育29女性淋病--單純淋病癥狀輕急慢不易分好發(fā)宮頸及尿道淋菌性宮頸炎--宮頸充血糜爛--膿性分泌物--陰道疼痛或燒灼感--白帶增多,外陰瘙癢--少數(shù)發(fā)熱腹痛30女性淋病--單純淋病淋菌性尿道炎--尿道充血,膿性分泌物--尿頻,尿急,尿痛,易伴有膀胱炎--尿頻,尿急,尿痛,尿血,膿物31女性淋病--合并癥淋病前庭大腺炎--前庭大腺紅腫,疼痛淋菌性盆腔炎--急性淋菌性輸卵管炎--子宮內(nèi)膜炎--腹膜炎--膿或血性白帶--下腹痛--發(fā)熱惡心等全身癥狀慢性炎癥--輸卵管粘連,狹塞或阻塞--不孕32女童淋病--單純淋病女童淋病--彌漫陰道外陰炎--陰道,尿道,會陰部紅腫糜爛--陰道膿物分泌物--排尿困難33其他部位淋球菌感染淋菌性結(jié)膜炎:

新生兒(雙)

成人(單)淋菌性咽炎淋菌性直腸炎34播散性淋病菌血癥皮膚膿皰病關(guān)節(jié)炎心內(nèi)膜炎,心肌炎腦膜炎肝炎35實驗室檢查直接涂片--白細胞內(nèi)革蘭氏陰性雙球菌細菌培養(yǎng)--女性36淋病涂片G染色與培養(yǎng)的敏感性和特異性取材部位涂片革蘭染色培養(yǎng)敏感性特異性敏感性有癥狀男性尿道95%95%96%－100%無癥狀男性尿道60%95%96%－100%有癥狀女性宮頸40%－70%95%96%－100%有癥狀男性直腸30%－65%95%90%－100%咽部不推薦不推薦不明培養(yǎng)方法通常作為“金標準”，即目前臨床應(yīng)用的敏感性和特異性都是最高的方法。37診斷與鑒別診斷診斷--不潔性交史--表現(xiàn)--實驗室檢查鑒別診斷非淋菌尿道炎-輕,分泌物少,漿液性非特異性尿道炎-革蘭氏陽性球菌念珠菌性陰道炎-癢劇,白帶多,臭味,乳白色膜狀物,卵型孢子,假菌絲滴蟲性陰道炎38治療單純淋病--頭孢曲松0.25

或大觀霉素2—4g

一次肌注--環(huán)丙沙星500mg或氧氟沙星400mg，一次口服眼炎七日附睪或盆腔炎連用十日播散性2—4周39梅毒

syphilis

40概念是由梅毒螺旋體感染引起的一種慢性全身性性傳播疾病主要通過性活動或從母體通過胎盤傳入侵犯多系統(tǒng)多臟器重點防治STD之一41病因梅毒螺旋體長4-20um,寬0.09-0.18um.6-12個螺旋系厭氧微生物,體外不易生存煮沸干燥一般消毒劑短期殺死耐寒不耐熱，在低溫（－78℃）下保存數(shù)年，仍能保持其形態(tài)、活力及毒性。其增代時間為30―33小時。42傳染方式人是唯一傳染源未治病人一年內(nèi)最具傳染性傳染途徑--性接觸--非性--間接--胎盤--輸血43傳播途徑—性接觸主要的傳染途徑。據(jù)報道在人類，其半數(shù)感染量約為50條螺旋體，與一期或二期梅毒患者一次性接觸的受感染率是30%。隨著病期的延長，傳染性越來越小，至感染后2年，通過性接觸一般無傳染性。44傳播途徑—胎傳及其他胎傳

未經(jīng)治療的梅毒婦女，病期＞2年，雖通過性接觸已

無傳染性，但妊娠時可傳染給胎兒，未經(jīng)治療后8年后傳染的危險性已非常小。其他

接吻、哺乳、剃刀，醫(yī)務(wù)人員，輸血（早期梅毒患者作為供血者）45梅毒的一般病程

螺旋體侵入

局部繁殖，并到達附近淋巴結(jié)，經(jīng)2－4周潛伏一期梅毒經(jīng)3－6周后即使不治療，硬下疳也會自然消失6－8周的潛伏期，出現(xiàn)二期梅毒低熱、淺表淋巴結(jié)腫大、皮膚黏膜損害、骨膜炎、虹膜睫狀體炎及腦膜炎等癥狀3－12周后自然消失潛伏梅毒當機體抵抗力下降時二期復(fù)發(fā)梅毒二期梅毒病程＞2年皮膚黏膜梅毒、骨梅毒、內(nèi)臟梅毒、神經(jīng)梅毒三期梅毒硬下疳46梅毒分期根據(jù)傳播途徑--獲得性--胎傳根據(jù)病期(2年或2歲為界)--早期(一期,二期)--晚期(三期)47分期

獲得性梅毒

先天性梅毒

早期梅毒

(病程＜2年)晚期梅毒(病程＞2年)

早期先天梅毒＜2歲晚期先天梅毒＞

2歲一期梅毒

二期梅毒早期潛伏梅毒

三期皮膚、黏膜、骨心血管梅毒、N梅毒晚期潛伏梅毒

皮膚、黏膜、骨梅毒

心血管梅毒、N梅毒潛伏梅毒48獲得性梅毒

臨床表現(xiàn)49一期梅毒潛伏期:平均2-4周好發(fā)部位:外生殖器，肛，直腸，唇，舌，面，乳，手硬下疳：圓形，直徑1－2cm，境界清楚，肉紅色糜爛面，少量滲液，內(nèi)含大量螺旋體。腹股溝或患處淋巴結(jié)腫大

50硬下疳特點觸診時軟骨樣硬度無疼痛及壓痛多為單個表面清潔不經(jīng)治療，能自愈，不留痕跡51一期梅毒暗視野見螺旋體梅毒血清試驗:--硬下疳后1-2周逐漸轉(zhuǎn)陽--血清試驗陰性（2周）不排除梅毒52一期梅毒特點不潔性交史潛伏期2-4周無痛性下疳梅毒血清陽性暗視野見螺旋體53二期梅毒未治療或治療不徹底--螺旋體經(jīng)淋巴系統(tǒng)入血液，在體大量增殖播散--梅毒的全身表現(xiàn)皮疹--多形性--斑疹--斑丘疹--丘疹--鱗屑性皮疹54二期梅毒斑疹性梅毒疹--圓形玫瑰色或褐紅色斑--軀干，四肢近端掌部梅毒疹--銅紅色浸潤斑或淡褐色環(huán)狀脫屑性斑疹--不痛不癢--特征性皮疹--診斷意義55二期梅毒56二期梅毒丘疹性梅毒疹--肉紅或銅紅丘疹--顏面--軀干--四肢57二期梅毒扁平濕疣--肛周,生殖器,腋,腹溝,指間--內(nèi)含螺旋體58二期梅毒粘膜損害--粘膜斑好發(fā)于口唇,舌,咽,頰粘膜灰白或乳白色斑片--粘膜炎紅腫,糜爛,滲出59二期梅毒梅毒性脫發(fā)--頂,枕,顳,或眉毛彌漫蟲蝕狀--可再生60二期梅毒骨關(guān)節(jié)損害--骨膜炎,骨炎,骨髓炎--夜間痛眼損害--虹膜炎--睫狀體炎--脈絡(luò)膜炎--視網(wǎng)膜炎神經(jīng)損害--腦膜炎--腦血管炎61二期梅毒梅毒血清試驗強陽性

－－前帶現(xiàn)象62二期復(fù)發(fā)梅毒二期梅毒損害消失后1-2年臨床癥狀又復(fù)發(fā)與二期梅毒相似皮疹少且局限--肛周--掌63二期梅毒特點不潔性交史多形性皮疹，自覺癥狀輕微，破壞性小，傳染性強，不經(jīng)治療能消退，不留瘢痕淋巴結(jié)腫大梅毒血清試驗強陽性64三期梅毒未經(jīng)治療或治療不徹底潛伏期3-4年（最早2年，最晚20年）皮膚粘膜及骨骼侵犯心血管及神經(jīng)65三期梅毒皮膚粘膜損害--樹膠腫（三期梅毒標志）--小腿，上腭，鼻中隔,舌--浸潤斑--穿鑿性潰瘍--粘稠樹膠狀膿汁66三期梅毒結(jié)節(jié)性梅毒疹--0.2-1cm褐銅色結(jié)節(jié)近關(guān)節(jié)結(jié)節(jié)--纖維瘤--無痛硬結(jié)節(jié)67三期梅毒三期骨梅毒--長骨膜炎--夜間痛三期眼梅毒三期心血管梅毒--主動脈炎--主動脈瘤三期神經(jīng)梅毒--脊髓癆--全身麻痹68三期梅毒梅毒血清試驗陽性腦脊液

－－白細胞、蛋白增加69三期梅毒特點2年前有早期梅毒感染史典型三期梅毒表現(xiàn)梅毒血清試驗陽性腦脊液70潛伏梅毒有梅毒史無臨床癥狀或已消失梅毒血清陽性無任何陽性體征分早晚期（2年）71先天性梅毒（胎傳）72先天性梅毒（胎傳梅毒）早期先天梅毒--懷孕4月--胎傳--生后3周-3月營養(yǎng)發(fā)育差皮膚粘膜--口,臀,掌大皰或大片脫屑鼻炎骨軟骨炎,骨膜炎神經(jīng):腦膜炎內(nèi)臟晚期先天梅毒--樹膠腫--間質(zhì)性角膜炎--神經(jīng)性耳聾--楔狀齒73先天性梅毒（胎傳梅毒）74胎傳梅毒

確定：在嬰兒皮膚黏膜、胎盤、臍帶或尸檢中查到梅毒螺旋體推斷性：1、任何一個嬰兒其母親的梅毒在產(chǎn)前未經(jīng)治療或用非青霉

素治療，不管嬰兒檢查有什么結(jié)果，或2、任何嬰兒或兒童TPPA陽性，并有一列一項者：a、體

檢或長骨X線檢查（骨膜炎）有證據(jù)；b、CSF檢查淋

巴細胞及蛋白增加（無其他原因）；c、CSF中VDRL陽

性?；?、嬰兒RPR滴度比其母親高4倍（出生時查）?；?/p>

4、血清IgM螺旋體抗體陽性

75先天潛伏梅毒無癥狀梅毒血清反應(yīng)陽性76梅毒實驗室檢查

--梅毒螺旋體檢查皮損(硬下疳扁平濕疣)--早期77梅毒實驗室檢查

--梅毒血清學(xué)試驗非梅毒螺旋體抗原血清試驗--心磷脂做抗原--篩查試驗--療效--復(fù)發(fā)--RPR、USR、VDRL和TRUST這些抗體是針對從受損的宿主細胞釋放出來的類心磷脂物質(zhì)的IgG、IgM抗體在其他感染性、免疫性疾病中也有低滴度存在78梅毒實驗室檢查

--梅毒血清學(xué)試驗梅毒螺旋體成分、抗原決定簇或重組抗原及合成肽梅毒螺旋體抗原血清試驗--梅毒螺旋體成分做抗原--特異性--證實試驗--長期存在,不能用于觀察療效--TPHA（梅毒螺旋體血凝試驗）--TPPA（梅毒螺旋體珠法凝集試驗）--FTA-ABS

test、westernblot79實驗室檢查分子生物學(xué)技術(shù)腦脊液

－－具有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、其他活動性感染的證據(jù)、病程＞1年RPR＞1：32、不是用青霉素治療者、未經(jīng)治療的無癥狀梅毒。骨骼X線、心臟彩超、MRI等80二個概念血清固定：梅毒病人經(jīng)過抗梅毒治療后，RPR在一定時間內(nèi)不轉(zhuǎn)陰性，也不增加4倍。吉海反應(yīng)：首次治療后數(shù)小時至24小時出現(xiàn)流感樣癥狀，發(fā)熱、全身不適，梅毒性損害暫時加重，心臟及神經(jīng)梅毒顯著惡化。81治療早期梅毒--芐星青霉素

240萬單位

1次/周,2-3次--青霉素過敏者

頭孢曲松四環(huán)素多西環(huán)素紅霉素

晚期梅毒--心血管--神經(jīng)妊娠先天82隨訪2-3年，第一年每三月，以后半年治療后6個月血清滴度不下降4倍視為治療失敗，復(fù)治，腦脊液檢查1期1年轉(zhuǎn)陰，2期2年轉(zhuǎn)陰--正常性伴同時檢查及治療83治愈標準臨床治愈血清治愈--2年陰轉(zhuǎn)84ChlamydialUrethritis/Cervicitis沙眼衣原體尿道炎/宮頸炎85病原體衣原體是一類細胞內(nèi)寄生的微生物，引起的疾病范圍廣泛，可累及眼、生殖道和其他臟器G－菌，生命周期分為兩個階段，原體和網(wǎng)狀體對熱敏感，置于－70度傳染性可長期保存，沙眼衣原體親柱狀上皮細胞86

臨床表現(xiàn)：

－－男性

非淋菌性尿道炎：潛伏期1－3周，表現(xiàn)為尿道黏液性或黏液膿性分泌物，并有尿痛，尿道不適，尿道內(nèi)瘙癢等癥狀，也可無臨床癥狀而僅有不易解釋的膿尿（多形核白細胞≥15個/400倍視野）或尿道拭子涂片有陽性發(fā)現(xiàn)（涂片多形核白細胞≥5個/油鏡視野）。沙眼衣原體可引起30－50%的非淋菌性尿道炎87糊口現(xiàn)象88臨床表現(xiàn)：

－－男性

淋病后尿道炎：在淋菌性尿道炎患者中，有15－35%合并衣原體感染附睪炎、前列腺炎、直腸炎、結(jié)膜炎、關(guān)節(jié)炎（Reiter綜合征）89臨床表現(xiàn)：

－－女性

宮頸炎：多數(shù)入侵口為宮頸管，70－90%無癥狀，有癥狀時出現(xiàn)陰道分泌物增加，不規(guī)則出血，體檢發(fā)現(xiàn)宮頸接觸性出血，宮頸管膿性分泌物。尿道炎：大多無癥狀，也可出現(xiàn)排尿困難、尿急尿頻等盆腔炎90實驗室檢查

細胞培養(yǎng)直接免疫熒光法酶聯(lián)免疫吸附核酸擴增（PCR）敏感性和特異性均可達95%和98%以上。91治療：

治療目的：防止產(chǎn)生合并癥，阻斷進一步傳播，緩解癥狀阿奇霉素1g,單劑口服；多西環(huán)素0.1g，每日2次，共7天紅霉素0.5g,每日4次，共7天；四環(huán)素0.5g每日4次，共2－3周；克拉霉素0.25g，每日2次，共10天。92生殖道支原體感染

GenitalMycoplasmalInfection

93病原學(xué)支原體是大小和結(jié)構(gòu)介于病毒和細菌之間，能在無生命培養(yǎng)基中生長、增殖的最小微生物，無細胞壁。已知人類是16種支原體的宿主，從人泌尿生殖道分離出的支原體有6種，其中人型支原體（Mh）、解脲脲原體(Uu)、生殖支原體(Mg)與泌尿生殖系統(tǒng)疾病密切相關(guān)。94病原學(xué)目前認為Uu在人類泌尿生殖道中共生女性中支原體定植與較年輕、社會經(jīng)濟狀況差、多性伴和口服避孕藥有關(guān)無保護性交后，男性尿道內(nèi)有一過性定植，95Uu致病性與血清型有關(guān)，1群與NGH不相關(guān)，2群與NGH相關(guān)Mh在男性尿道中常見，但在NGH中似乎沒有獨立病原學(xué)作用。Mg與NGH相關(guān)96臨床表現(xiàn)潛伏期一般1－3周尿道炎和黏液膿性宮頸炎附睪炎和前列腺炎不孕不育，Uu感染是造成男性不育的原因之一。盆腔炎97診斷：分泌物涂片在1000倍顯微鏡下每個視野平均中性粒細胞≥5，同時排除淋球菌、衣原體，找到支原體感染的證據(jù)，可診斷本病實驗室檢查：液體培養(yǎng)基，很敏感Uu、Mh通過培養(yǎng)基分離，Mg分離培養(yǎng)極困難98治療：對抗生素耐藥較普遍根據(jù)藥敏結(jié)果選擇常用藥物有：多西環(huán)素、阿奇霉素、交沙霉素、克拉霉素等。99生殖器皰疹

GenitalHerpes,GH

100概述是由單純皰疹病毒感染泌尿生殖器及肛門皮膚黏膜而引起的一種炎癥性、復(fù)發(fā)性疾病。GH患者較易感染艾滋病病毒，因而GH的增多增加了發(fā)生艾滋病的危險性。傳播途徑有水平傳播和垂直傳播（宮內(nèi)感染、經(jīng)產(chǎn)道感染）101病原體：單純皰疹病毒，分1型和2型，兩型基因同源序列約占50%。HSV－2是GH的主要病原體，但HSV－1引發(fā)的GH占10%-40%。HSV具有嗜感覺神經(jīng)而形成潛伏感染的特性，HSV－2潛伏在骶神經(jīng)根區(qū)。影響HSV復(fù)活的因素尚不明確，常見的多為免疫缺陷、機體和皮膚損傷、性交、酗酒、月經(jīng)、勞累、受寒、發(fā)熱等。102臨床表現(xiàn)：

皮損表現(xiàn)多樣，且無癥狀者多見，主要表現(xiàn)為典型的集簇性水皰、膿皰、糜爛、潰瘍和結(jié)痂。好發(fā)部位：

－－男性，包皮、冠狀溝、龜頭、陰莖。

－－女性，大陰唇、小陰唇、陰道口、會陰、宮頸、肛周。103104105106實驗室檢查：

病毒分離抗原檢測細胞學(xué)檢查核酸雜交PCR107

治療：

阿昔洛韋伐昔洛韋泛昔洛韋108尖銳濕疣

CondylomaAcuminatum

109概述尖銳濕疣又稱生殖器疣或性病疣，是由人類乳頭瘤病毒（HPV）所引起的增生性疾病。HPV有100多個亞型，與尖銳濕疣有關(guān)的有34個110病因

尖銳濕疣最常見的有：

HPV－6、HPV－11、HPV－16、HPV－18

感染人的皮膚、黏膜和化生的3種鱗狀上皮。111臨床表現(xiàn)潛伏期：平均3個月。好發(fā)部位：

外生殖器、肛周。形態(tài)：乳頭狀、菜花狀、疣狀贅生物，易糜爛、滲液、出血；醋酸白試驗(+)。112113114115116117118119鑒別診斷假性濕疣：

小陰唇內(nèi)側(cè)和陰道前庭；白色或淡紅色小丘疹，表面光滑；無自覺癥狀；醋酸白試驗（-）。陰莖珍珠狀丘疹：

陰莖冠狀溝；小珍珠狀丘疹沿冠狀溝排列，單行或多行，互不融合；無自覺癥狀；醋酸白試驗（-）。扁平濕疣：

肛門、生殖器；暗紅色濕潤的扁平丘疹、斑塊，基底寬而無蒂，表面有滲液糜爛，梅毒血清反應(yīng)強陽性。120121治療

外用藥物：鬼臼毒素、三氯醋酸、5-Fu、咪喹莫特。

物理治療：

激光、電灼、手術(shù)。

其他治療：干擾素等。122艾滋病

AIDS

123概念獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）--人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的以嚴重免疫缺陷為主要特征的性傳播及血液傳播的傳染病--人類主要致死性傳染病之一--乙類傳染病124概念主要侵犯CD4+T淋巴細胞--機體細胞免疫功能部分或全部喪失--發(fā)生條件致病菌感染及惡性腫瘤125艾滋病的發(fā)現(xiàn)126AIDS全球流行情況近20年AIDS全球流行2003年底艾滋病感染者及AIDS存活者4000萬，其中新感染500萬(兒童70萬)2007—3200萬大多數(shù)在發(fā)展中國家--AIDS全球流行形式嚴峻--醫(yī)學(xué)問題--社會問題127AIDS中國流行情況我國85年第一例2001，9，HIV/AIDS—28133例，死641例2003年底艾滋病感染者及AIDS已達到85萬2007--AIDS中國流行形式嚴峻快速增長期及艾滋病期1281995年1989年1998年1985年我國艾滋病病毒感染流行范圍逐年擴大129

MSM同性戀DrugUsers

吸毒者Sexworkers性工作者GeneralPopulation

一般人群Family家庭Children兒童SourcePopulation

源頭人群BridgePopulation

橋梁人群傳播模式由高危人群開始，傳播到一般人群

全球共同模式130臨床表現(xiàn)窗口期--感染-抗體--2周-3月--平均45日傳染性潛伏期--感染-發(fā)病--2-15年--平均7—10年重要傳染源131臨床表現(xiàn)急性HIV感染期--多數(shù)無--少數(shù)類似流感--非特異P24（+）--HIV抗體（-）無癥狀HIV感染期--無癥狀--HIV抗體（+）132臨床表現(xiàn)艾滋病相關(guān)綜合癥--發(fā)熱，腹瀉，淋巴結(jié)大--HIV抗體（+）--CD4細胞下降0.2×109/L-0.4×109/L完全型艾滋病--HIV抗體（+）--CD4細胞下降0.2×109/L--機會感染及惡性腫瘤133HIV感染皮膚表現(xiàn)急性HIV感染皮疹--斑疹,丘疹，玫瑰疹口腔毛狀粘膜白斑--HIV感染早期體征--特異性高脂溢性皮炎銀屑病--可作為首發(fā)癥--預(yù)后差毛細血管擴張癥134口腔毛狀粘膜白斑135

脂溢性皮炎136137138139140HIV感染--皮膚表現(xiàn)各種感染--病毒感染皰疹.疣--真菌感染--細菌感染

141HIV感染--皮膚表現(xiàn)卡波西肉瘤（KS）--粉紅斑疹，塊，出血皮損，結(jié)節(jié)淋巴瘤142HIV感染--系統(tǒng)表現(xiàn)肺部卡氏肺曩蟲肺炎消化道感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)--亞急性腦炎--呆癡(青年)143診斷流行病學(xué)臨床表現(xiàn)病原體實驗室檢查--HIV病毒分離培養(yǎng)--抗體檢測--抗原--病毒核酸（PCR）免疫缺陷實驗室檢查--外周血淋巴細胞或CD4+細胞計數(shù)(小于0.2×109/L)144診斷HIV感染--初篩及確證試驗陽性AIDS--HIV抗體（+）加下述一項確診--減重10%+發(fā)熱一月或減重10%+腹瀉或明顯霉菌及其它致病菌感染或卡氏肺曩蟲肺炎或KS

青年呆癡145診斷實驗室確診--癥狀接近--HIV抗體（+）加下述一項

CD4+/CD8+〈1

或全身淋巴結(jié)腫大或神經(jīng)中樞占位病變癥146病因與發(fā)病機制HIV—血液—淋巴細胞及中樞神經(jīng)細胞--CD4表位是病毒包膜糖蛋白(gp120)親合力受體--進入細胞內(nèi)，釋放RNA--逆轉(zhuǎn)錄酶—DNA--與宿主細胞染色體DNA整合--病毒DNA被宿主細胞RNA多聚酶轉(zhuǎn)錄成病毒mRNA--翻譯合成病毒所需的結(jié)構(gòu)蛋白--RNA與結(jié)構(gòu)蛋白裝配新病毒顆粒--芽生釋放---宿主細胞死亡--周而復(fù)始--CD4細胞下降0.2×109/L--免疫功能下降--感染,腫瘤147HIV感染自然史

CD4細胞/mm3800400*急性期

無癥狀期艾滋病期CD4計數(shù)HIV病毒載量

148病因與發(fā)病機制HIV屬逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒由單鏈RNA,逆轉(zhuǎn)錄酶,結(jié)構(gòu)蛋白組成HIV-1，HIV-2對外界抵抗力弱對熱敏感-56℃-30分-滅活2%次氯酸鈉.50%乙醇等-迅速滅活對紫外線不敏感149傳染源及傳播途經(jīng)傳染源HIV感染者艾滋病患者人類是唯一的傳染源傳播途徑經(jīng)性接觸傳播經(jīng)血液傳播母嬰傳播150性接觸傳播目前全球的主要傳播途徑未經(jīng)設(shè)防的性活動相關(guān)危險因素性伴數(shù)性伴的感染階段

STD和生殖器局部的損害程度性交方式及保護措施傳播途徑151傳播途徑血液傳播傳播概率極高與他人共用注射器或醫(yī)療器械接受未經(jīng)血液篩查的輸血接受未經(jīng)篩查的器官或組織移植職業(yè)暴露其他意外事故152

分娩中

母乳喂養(yǎng)

懷孕中傳播途徑.母嬰傳播153HIV存在部位有傳染性體液精液、乳汁、腦脊液、宮頸分泌物腦組織淋巴結(jié)無傳染性眼淚，唾液，尿液，糞便可能含有極少量HIV，或HIV部分結(jié)構(gòu)，但尚未證明有傳染性蚊子等昆蟲叮咬不傳播HIV病毒154治療針對HIV感染--明顯免疫缺陷前抗病毒--兩種或多種藥物聯(lián)合1996，何大一雞尾酒療法--HIV核苷類+非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（AZT，DDI，DDC+DVD）+蛋白酶抑制劑（沙奎那偉，英地那偉，瑞托那偉）155治療AIDS及併發(fā)癥性行為心理機會感染治療KS治療促進免疫功能干擾素中醫(yī)藥治療治療性疫苗-2008失敗156預(yù)防宣傳相關(guān)知識重要特異性預(yù)防性疫苗—仍未成功157我國控制性病、艾滋病的基本防治方針預(yù)防為主防治結(jié)合綜合治理158性病控制的主要目的阻斷性接觸感染；預(yù)防性病傳播及其并發(fā)癥和后遺癥的發(fā)生；減少HIV感染的危險健康教育、保護高危人群、減少致病危險因素等，以降低發(fā)病率早發(fā)現(xiàn)、早治療，以降低患病率，從而減少并發(fā)癥和后遺癥159以上目的可通過下面這些來實現(xiàn)一級預(yù)防，健康教育、保護高危人群、減少致病危險因素等，以降低發(fā)病率；

二級預(yù)防，早發(fā)現(xiàn)、早治療，以降低患病率，從而減少并發(fā)癥和后遺癥；其他性病的二級預(yù)防也是艾滋病的一級預(yù)防。160性病、艾滋病在人群中傳播的決定因素公式R0＝βcD161R0＝βcDR0為增殖率，代表從1例患者感染性病后所傳播病例的平均數(shù)，如果R0超過1，則感染將擴散，發(fā)病率將增加。β代表性病的傳播率，各種性病有不同的傳播幾率，如淋病在一次性接觸中，男性患者傳給女性健康人的幾率為60%，而女性患者傳給男性健康人的幾率