低血容量性休克mi2012

低血容量性休克第一頁，共四十九頁。Contents休克的定義與分類1休克的監(jiān)測2低血容量性休克的治療3限制性液體復蘇4科學尊重合作開展第二頁，共四十九頁。循環(huán)系統(tǒng)中影響血流動力學的因素1、阻力血管：動脈和小動脈2、毛細血管3、容量血管4、血容量5、心臟themegallery第三頁，共四十九頁。休克定義有效循環(huán)容量缺乏，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為原因，氧輸送不能滿足組織代謝的需要的急性循環(huán)功能衰竭。WeiMH1975年提出，據休克時血流動力學變化對休克進行分為四類科學尊重合作開展第四頁，共四十九頁。休克的分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克themegallery第五頁，共四十九頁。低血容量性休克1、低血容量性休克：循環(huán)容量喪失外源性喪失：循環(huán)容量喪失至體外，包括失血、燒傷、嘔吐、腹瀉、利尿、脫水等原因內源性喪失：循環(huán)容量喪失至循環(huán)系統(tǒng)之外，但仍然在體內，其原因主要為血管通透性增加，由過敏、蟲、蛇毒素和一此內分泌功能紊亂引起?？茖W尊重合作開展第六頁，共四十九頁。低血容量性休克---失血的分級

〔以體重70kg為例〕科學尊重合作開展第七頁，共四十九頁。心源性休克2、心源性休克：泵功能衰竭，如心梗、心衰、嚴重心律失常等引起心輸出量下降，導致組織灌注不良，組織細胞缺氧。科學尊重合作開展第八頁，共四十九頁。分布性休克3、分布性休克：血管收縮舒張功能異常，常見原因為神經節(jié)阻斷、脊髓休克等神經性損傷或麻醉藥物過量，另一局部以體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導致血液重新分布，主要由感染因素所致?？茖W尊重合作開展第九頁，共四十九頁。梗阻性休克4、梗阻性休克：血流的主要通道受阻，引起心輸出量減少，氧輸送缺乏，引起循環(huán)灌注不良，組織缺氧。如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、肺動脈栓塞、主動脈夾層動脈瘤?？煞譃樾膬裙Ｗ栊院托耐夤Ｗ栊孕菘恕？茖W尊重合作開展第十頁，共四十九頁。休克診斷應包括的內容1、誘發(fā)因素：病史體征中可獲得2、臨床表現(xiàn)：皮膚溫度濕度，甲床再充盈速度，神志尿量變化。其它生命體征和可能與病因有送的相關病癥體征。3、生物學指標：混合靜脈血或上腔靜脈血氧飽和度SvO2、血乳酸去除率、組織粘膜PH值或二氧化碳分壓、血堿剩余，與灌注相關的動脈血PH值改變。4、血流動力學指標科學尊重合作開展第十一頁，共四十九頁。Contents休克的定義與分類1休克的監(jiān)測2低血容量性休克的治療3限制性液體復蘇4科學尊重合作開展第十二頁，共四十九頁。休克的監(jiān)測1、一般監(jiān)測：皮溫、心率、血壓、尿量、精神狀態(tài)；對未控制出血的失血性休克，維持“允許性低血壓〞，維持平均動脈壓MAP在60-80mmHg.尿量：是反映腎灌注的指標，當尿量＜0.5ml/(kg.h)，應持續(xù)進行液體復蘇；科學尊重合作開展第十三頁，共四十九頁。復蘇與預后評估指標--臨床指標神志改善、心率減慢、血壓升高、尿量增加，不能真實反映組織灌注的有效改善，有報道稱50%-85%休克患者達臨床指標后，仍有組織低灌注?？茖W尊重合作開展第十四頁，共四十九頁。2、血流動力學監(jiān)測MAP平均動脈壓監(jiān)測：IBP/NIBPCVP和PAWPCO心排量和SV每搏量科學尊重合作開展第十五頁，共四十九頁。復蘇與預后評估指標---氧輸送與氧消耗預測預后心輸出量指數＞4.5L/(min.m2)氧輸送＞600ml/(min.m2)氧消耗＞170ml/(min.m2)科學尊重合作開展第十六頁，共四十九頁。3、氧代謝監(jiān)測SpO2：脈搏血氧飽和度動脈血氣分析DO2氧輸送，SvO2混合靜脈血氧飽和度動脈血乳酸監(jiān)測pHi粘膜pH值，pgCO2胃粘膜二氧化碳張力科學尊重合作開展第十七頁，共四十九頁。復蘇與預后評估指標---SvO2SvO2混合靜脈血氧飽和度：反映全身氧攝取，在理論上表達氧供與氧攝取的平衡狀態(tài)。研究說明以SvO2作為感染性休克復蘇的指標，使死亡率明顯下降，但目前仍缺乏在低血容量性休克方面的證據?？茖W尊重合作開展第十八頁，共四十九頁。復蘇與預后評估指標---血乳酸持續(xù)＞4mmol/L預示預后不佳復蘇的第一個24小時血乳酸恢復正常〔＜2mmol/L〕者，生存率明顯增加?？茖W尊重合作開展第十九頁，共四十九頁。復蘇與預后評估指標---堿缺失輕度-5—-2mmol/L中度-15—-5mmol/L重度＜-15mmol/L堿缺失值越低，MODS、死亡率、越高?？茖W尊重合作開展第二十頁，共四十九頁。Contents休克的定義與分類1休克的監(jiān)測2低血容量性休克的治療3限制性液體復蘇4科學尊重合作開展第二十一頁，共四十九頁。低血容量性休克的治療1、病因治療：盡快糾正引起容量喪失的原因，是治療低血容量性休克的根本措施。多項研究說明：對于創(chuàng)傷存在進行性失血需要急診手術的患者，盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術的時間，能夠改善預后，提高存活率。另有研究說明，對醫(yī)師進行60分鐘初診急救時間限制的培訓后，可以明顯降低失血性休克的死亡率。科學尊重合作開展第二十二頁，共四十九頁。目前臨床研究提示：對于多發(fā)傷和以軀干損傷為主的失血性休克患者，床旁超聲可以早期明確出血部位，從而早期提示手術部位。另一項研究提示，CT有比床旁超聲更好的特異性與敏感性?？茖W尊重合作開展第二十三頁，共四十九頁。2、液體復蘇---晶體液晶體液：生理鹽水、乳酸鈉林格氏液、高滲鹽溶液。晶體液輸注后，會在血管內外再分布，大局部將分布于血管外間隙，引起血漿蛋白稀釋、膠體滲透壓下降，組織水腫。在液體復蘇過程中，應用生理鹽水和乳酸鈉林格液復蘇效果無差異，前者易引起高氯血癥，后者會增加血乳酸?？茖W尊重合作開展第二十四頁，共四十九頁。2、液體復蘇---晶體液高滲液高滲右旋糖酐、高滲鹽溶液、11.2%乳酸鈉等，前兩者多見。研究說明復蘇時高滲溶液擴容效果優(yōu)于生理鹽水，但對死亡率無影響。目前沒有循證醫(yī)學證據證明高張鹽更有利于低血容量性休克。對于存在顱腦損傷的患者，由于高滲液可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，可能有較了前景，但目前仍缺乏循證醫(yī)學證據?？茖W尊重合作開展第二十五頁，共四十九頁。2、液體復蘇---膠體液白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐、血漿。以上均可到達容量復蘇的目的，在應用平安方面，注意關注腎功、凝血、過敏等?？茖W尊重合作開展第二十六頁，共四十九頁。2、液體復蘇---液體的選擇多個薈萃分析說明：對于創(chuàng)傷、燒傷、和手術后的患者，各種晶體、膠體液的復蘇治療，并未顯示對患者死亡率的不同影響。科學尊重合作開展第二十七頁，共四十九頁。3、輸血治療---紅細胞濃縮紅細胞：應用指征：HGB≤70g/L。無活動性出血時，輸一個單位的濃縮紅細胞〔200ml〕，血紅蛋白可提升10g/L，血紅細胞比容升高約3%?？茖W尊重合作開展第二十八頁，共四十九頁。3、輸血治療---血漿新鮮冰凍血漿：含纖維蛋白原與多種凝血因子，輸注目的是為了補充凝血因子的缺乏，早期積極應用，在輸液紅細胞的同時應用?？茖W尊重合作開展第二十九頁，共四十九頁。3、輸血治療---冷沉淀與血小板冷沉淀：含因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等。血小板：應用指征PLT＜50×109科學尊重合作開展第三十頁，共四十九頁。4、血管活性藥與正性肌力藥科學尊重合作開展第三十一頁，共四十九頁。4、血管活性藥與正性肌力藥多巴酚丁胺：β1β2受體興奮劑，增強心肌收縮力的同時，產生血管擴張，減少后負荷。如低血容量性休克，在進行充分液體復蘇后，仍存在低心輸出量，應使用多巴酚丁胺。去甲腎上腺素、腎上腺素：用于難治性休克，主要增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度收縮冠狀動脈，加重心肌缺血。科學尊重合作開展第三十二頁，共四十九頁。5、酸中毒酸中毒的嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間正相關，BE＜-15mmol/L,死亡率達25%。低血容量性休克患者血乳酸水平24-48小時恢復正常者，死亡率為25%，48小時未恢復正常者，死亡率達86%?？茖W尊重合作開展第三十三頁，共四十九頁。5、酸中毒碳酸氫鈉能短暫改善休克時酸中毒，但不主張常規(guī)使用。代酸著眼于應因處理、容量復蘇，恢復組織灌注，使酸中毒逐步糾正。過度的血液堿化，使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。科學尊重合作開展第三十四頁，共四十九頁。6、腸粘膜屏障功能的保護休克時，胃腸粘膜低灌注，缺血缺氧發(fā)生的最早、最嚴重，粘膜屏障功能迅速減弱，腸腔內細菌與毒素向腸腔外轉移時機增加。此過程即細菌易位或內毒素易位。去甲腎上腺素有增加腸道血流量與氧輸送的作用。谷胺酰胺與腸內營養(yǎng)科學尊重合作開展第三十五頁，共四十九頁。7、體溫控制嚴重低血容量性休克，常伴頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。低體溫〔＜35度),影響血小板功能、凝血因子活性降低、影響纖維蛋白的形成，導致更多的血液喪失；科學尊重合作開展第三十六頁，共四十九頁。致死三聯(lián)癥低體溫凝血障礙酸中毒MarketingDiagram科學尊重合作開展第三十七頁，共四十九頁。Contents休克的定義與分類1休克的監(jiān)測2低血容量性休克的治療3限制性液體復蘇4科學尊重合作開展第三十八頁，共四十九頁。傳統(tǒng)液體復蘇對于創(chuàng)傷引起的失血性休克，液體復蘇是院前、院內手術前治療的重要措施，傳統(tǒng)觀念是盡早盡快充分進行液體復蘇，使血壓到達正常水平，以保證組織與器官的灌流，稱為充分液體復蘇或積極液體復蘇?？茖W尊重合作開展第三十九頁，共四十九頁。傳統(tǒng)液體復蘇近年來國際上有名望的Cochrane創(chuàng)傷調查小組基于多個系統(tǒng)回憶研究發(fā)現(xiàn)，對于失血性休克，在手術止血以前，大量補充膠體或晶體維持血壓是有害的?？茖W尊重合作開展第四十頁，共四十九頁。限制性液體復蘇的動物實驗科學尊重合作開展第四十一頁，共四十九頁。未控制出血時積極復蘇的危害1、稀釋性凝血功能障礙；2、血壓升高，血管破口已形成的凝血塊脫落，引起再出血；3、血液稀釋，血紅蛋白濃度降低，減少組織氧供。4、腹腔室間隔綜合征增加?？茖W尊重合作開展第四十二頁，共四十九頁。控制性液體復蘇〔延遲復蘇〕在活動性出血控制前，給予小容量的液體復蘇，在短期允許的低血壓范圍內維持重要的灌注和氧供，防止積極復蘇的副作用。動物試驗說明，限制性液體復蘇可降低死亡率、減少再出血及并發(fā)癥?？茖W尊重合作開展第四十三頁，共四十九頁。有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫穿傷的低血壓患者〔收縮壓＜90mmHg〕死記率和并發(fā)癥的影響：即刻復蘇組死亡率顯著增高，ARDS、ARF、凝血障礙、嚴重感染發(fā)生率也高?？茖W尊重合作開展第四十四頁，共四十九頁。另一研究發(fā)現(xiàn)，活動性出血早期復蘇時將收縮壓維持在70mmHg，或100mmHg，并不影響患者的病死率，其結果無差異。科學尊重合作