高考生物二輪復(fù)習(xí)：角度1+與癌癥及治療相關(guān)的試題+

情境1生命與健康角度1與癌癥及治療相關(guān)的試題1．(2022·湖南選擇考)關(guān)于癌癥，下列敘述錯(cuò)誤的是()A．成纖維細(xì)胞癌變后變成球形，其結(jié)構(gòu)和功能會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變B．癌癥發(fā)生的頻率不是很高，大多數(shù)癌癥的發(fā)生是多個(gè)基因突變的累積效應(yīng)C．正常細(xì)胞生長和分裂失控變成癌細(xì)胞，原因是抑癌基因突變成原癌基因D．樂觀向上的心態(tài)、良好的生活習(xí)慣，可降低癌癥發(fā)生的可能性2．(2023·湖南九校聯(lián)考)湖南省是口腔癌的高發(fā)區(qū)，具有地域化特點(diǎn)。中國農(nóng)業(yè)大學(xué)教授曾表示口腔癌的誘因，除去遺傳因素，口腔局部刺激是個(gè)重要因素。下列關(guān)于口腔癌的敘述，正確的是()A．檳榔作為致癌物不僅有致癌性還可能有成癮性B．嚼檳榔等不良生活習(xí)慣會(huì)誘發(fā)抑癌基因突變?yōu)樵┗駽．癌細(xì)胞的特點(diǎn)是無限增殖，呼吸速率減慢，細(xì)胞膜上糖蛋白減少D．人體為避免癌癥發(fā)生，誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能3．(2023·河北衡水高三模擬)癌癥是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一，細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因的突變對(duì)細(xì)胞的影響如下圖所示，下列相關(guān)敘述正確的是()A．抑癌基因的突變類似于顯性突變，原癌基因的突變類似于隱性突變B．原癌基因和抑癌基因中的一個(gè)基因突變就可導(dǎo)致癌癥發(fā)生C．癌癥是致癌因子引發(fā)的，患病概率與年齡無關(guān)D．癌變細(xì)胞的細(xì)胞周期變短，細(xì)胞核明顯增大，核質(zhì)比例失常4．已知傳統(tǒng)藥物(A、B、C)可促使癌細(xì)胞凋亡?，F(xiàn)研制出一種新藥M可提高傳統(tǒng)藥物的作用，某研究性學(xué)習(xí)小組進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)(其他條件均相同且適宜)，結(jié)果如下圖所示。分析圖中實(shí)驗(yàn)結(jié)果，下列結(jié)論合理的是()A．藥物M提高傳統(tǒng)藥物A、B、C促使細(xì)胞凋亡的效果相同B．不同類型的傳統(tǒng)藥物對(duì)同種癌細(xì)胞的抑制作用不同C．改變M的用量可提高傳統(tǒng)藥物對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用D．藥物M提高傳統(tǒng)藥物C促使肺癌細(xì)胞和肝癌細(xì)胞凋亡的效果不同5．(2023·山西大學(xué)附中高三診斷)近年來發(fā)現(xiàn)，S蛋白和mTOR信號(hào)途徑與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)，科研人員展開相應(yīng)研究。(1)與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞能夠無限增殖，可能因?yàn)開___________基因突變或過量表達(dá)，也可能是因?yàn)開___________基因突變而造成相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失去調(diào)控所致。(2)為研究S蛋白、mTOR信號(hào)途徑在腫瘤發(fā)生過程中的調(diào)控關(guān)系，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。將皮下移植腫瘤的小鼠隨機(jī)分為四組，定期測定腫瘤體積變化，各組處理及結(jié)果如下圖所示(雷帕霉素是mTOR信號(hào)途徑的抑制劑)。①1組為對(duì)照組，其處理是_______________________________________________________。②依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，推測S蛋白、mTOR信號(hào)途徑在腫瘤發(fā)生過程中的調(diào)控機(jī)制是_____________________________________________________________________________________。(3)依據(jù)S蛋白、mTOR信號(hào)途徑在腫瘤發(fā)生過程中的調(diào)控關(guān)系，請(qǐng)列舉2項(xiàng)該研究在腫瘤藥物開發(fā)方面的應(yīng)用價(jià)值：______________________________________________________。第二部分|命題新情境練情境(一)生命與健康角度1與癌癥及治療相關(guān)的試題1．解析：選C。細(xì)胞癌變后，其結(jié)構(gòu)和功能會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變，如成纖維細(xì)胞癌變后會(huì)變成球形，A正確；癌變發(fā)生的原因是基因突變，基因突變?cè)谧匀粭l件下具有低頻性，故癌癥發(fā)生的頻率不是很高，且癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，而是多個(gè)相關(guān)基因突變的累積效應(yīng)，B正確；人和動(dòng)物細(xì)胞中的DNA上本來就存在與癌變相關(guān)的基因，其中原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常生長和增殖所必需的，抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，細(xì)胞癌變是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變所致，C錯(cuò)誤；開朗樂觀的心理狀態(tài)會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，良好的生活習(xí)慣如遠(yuǎn)離輻射等，能降低癌癥發(fā)生的可能性，D正確。2．解析：選A。長期咀嚼檳榔會(huì)對(duì)口腔黏膜造成機(jī)械性刺激和創(chuàng)傷，而檳榔堿又會(huì)轉(zhuǎn)化成致癌物質(zhì)——亞硝胺，因此檳榔具有致癌性，同時(shí)檳榔堿又會(huì)刺激神經(jīng)系統(tǒng)分泌多巴胺，從而產(chǎn)生愉悅感，因此可能成癮，A正確；嚼檳榔等不良生活習(xí)慣會(huì)誘發(fā)抑癌基因或原癌基因發(fā)生基因突變，B錯(cuò)誤；癌細(xì)胞的特點(diǎn)是無限增殖，細(xì)胞代謝增強(qiáng)，呼吸速率加快，細(xì)胞膜上糖蛋白減少，C錯(cuò)誤；人體為避免癌癥發(fā)生，誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能，D錯(cuò)誤。3．解析：選D。從題圖可以看出，體細(xì)胞中成對(duì)的抑癌基因若僅其中的一個(gè)發(fā)生突變，細(xì)胞仍能正常生長，當(dāng)兩個(gè)抑癌基因均發(fā)生突變時(shí)，細(xì)胞生長失控，可見抑癌基因的突變類似于隱性突變；成對(duì)的原癌基因只要其中的一個(gè)發(fā)生突變，即可導(dǎo)致細(xì)胞周期失控，可見原癌基因的突變類似于顯性突變，A錯(cuò)誤。癌癥并不是單一基因突變的結(jié)果，往往是多個(gè)基因突變的累加效應(yīng)，B錯(cuò)誤。細(xì)胞癌變的原因分為內(nèi)因和外因，外因主要是致癌因子，內(nèi)因(根本原因)是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變，此外，患癌癥的概率還與年齡、免疫能力等因素有關(guān)，C錯(cuò)誤。癌變細(xì)胞不能正常完成細(xì)胞分化，因而變成了不受機(jī)體控制的、連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞，細(xì)胞周期變短，代謝活動(dòng)增強(qiáng)，癌細(xì)胞的細(xì)胞核明顯增大，核質(zhì)比例失常，D正確。4．解析：選D。根據(jù)題圖實(shí)驗(yàn)結(jié)果不能得出藥物M提高傳統(tǒng)藥物A、B、C促使細(xì)胞凋亡的效果相同的結(jié)論，A不合理；僅根據(jù)題圖實(shí)驗(yàn)結(jié)果不能得出不同類型的傳統(tǒng)藥物對(duì)同種癌細(xì)胞的抑制作用不同的結(jié)論，B不合理；根據(jù)題圖實(shí)驗(yàn)結(jié)果不能得出改變M的用量可提高傳統(tǒng)藥物對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用的結(jié)論，C不合理；據(jù)題圖可知，藥物M提高傳統(tǒng)藥物C促使肺癌細(xì)胞和肝癌細(xì)胞凋亡的效果不同，D合理。5．解析：(1)一般來說，原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常生長和增殖所必需的，這類基因一旦突變或過量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)的活性過強(qiáng)，就可能引起細(xì)胞癌變。抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，這類基因發(fā)生突變會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失去調(diào)控，也可能引起細(xì)胞癌變。(2)①分析題圖可知，該實(shí)驗(yàn)的自變量為是否敲除S蛋白基因和是否使用雷帕霉素，以及雷帕霉素的劑量，所以對(duì)照組應(yīng)該是不敲除S蛋白基因，同時(shí)也不使用雷帕霉素。②對(duì)比1、2組可知，在不使用雷帕霉素，即mTOR信號(hào)途徑?jīng)]有被抑制時(shí)，2組敲除S蛋白基因后腫瘤體積大于1組，說明S蛋白可能會(huì)抑制mTOR信號(hào)途徑；對(duì)比3、4組可知，敲除了S蛋白基因，即細(xì)胞中不含有S蛋白時(shí)，4組高劑量雷帕霉素使用后，腫瘤體積小于3組，說明雷帕霉素通過抑制mTOR信號(hào)途徑，抑制了腫瘤的生長，結(jié)合4個(gè)組別的結(jié)果可知，mTOR信號(hào)途徑激活促進(jìn)腫瘤發(fā)生，而S蛋白能抑制mTOR信號(hào)途徑。(3)由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，mTOR信號(hào)途徑激活促進(jìn)腫瘤發(fā)生，而S蛋白能抑制mTOR信號(hào)途徑，故可以通過研發(fā)提高S蛋白基因表達(dá)的藥物，進(jìn)而產(chǎn)生更多