2024高鉀血癥急診處理專家共識(shí)要點(diǎn)

2024高鉀血癥急診處理專家共識(shí)要點(diǎn)高鉀血癥是一種潛在危及生命的疾病，發(fā)生率為1%-10%的住院患者和高達(dá)2%-3%的急診科(ED)患者。它更常見(jiàn)于患有糖尿病(DM)、超過(guò)800,000人次1,5并且由于人口老齡化和相關(guān)合并癥的增加，其義，但歐洲復(fù)蘇委員會(huì)將輕度高鉀血癥定義為5.5-5.9mEq/L,中度為6.0-6.5mEq/L,重度為>6.5。KDIGO小組采用類似的量表，但綜合嚴(yán)重程度，例如，輕微的高鉀血癥和心電圖變化會(huì)導(dǎo)致中度的嚴(yán)重程度。本共識(shí)目標(biāo)是從各個(gè)專業(yè)(即腎臟病學(xué)、心臟病學(xué)、重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)和急診醫(yī)學(xué))發(fā)表的著作中收集所有循證治療方法，并讓多學(xué)科小組對(duì)其進(jìn)體內(nèi)鉀總量約為3000mEq,其中98%儲(chǔ)存在細(xì)胞內(nèi)。在正常生理?xiàng)l件下，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度約為140mEq/L,而細(xì)胞外濃度范圍在3.55輸送到遠(yuǎn)端腎小管，鉀儲(chǔ)存(細(xì)胞攝取)由胰島素、兒茶酚胺和鹽皮質(zhì)激素控制。由于吸收和排泄迅速，血漿鉀在一天中的變化小于10%。當(dāng)排泄或儲(chǔ)存機(jī)制被破壞或由于細(xì)胞損傷(例如橫紋肌溶解)導(dǎo)致鉀PR和QRS持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，導(dǎo)致正弦復(fù)合波并最終導(dǎo)致血清K進(jìn)行預(yù)測(cè)，但事實(shí)上，這些變化取決于多種因素(例如，并發(fā)電解質(zhì)異常、酸堿狀態(tài)、既往心臟損傷等)并且可能更加不穩(wěn)定。因此，依癥、真性紅細(xì)胞增多癥、極度白細(xì)胞增多癥(如白血病)和遺傳性球形紅建議涉及三重方法(圖1):(1)心臟膜的穩(wěn)定，(2)鉀的再分布，以及(3)高鉀血癥相關(guān)的心電圖變化(表2)、心律失?；蛐呐K驟停。如果5-101.7.1.胰島素/葡萄糖胰島素通過(guò)激活Na-K-ATP酶并將鈉移出細(xì)胞以換取鉀進(jìn)入細(xì)胞來(lái)降低血清鉀。鉀在給藥后15min內(nèi)就會(huì)開(kāi)始減少，其作用可能會(huì)持續(xù)幾胰島素-葡萄糖治療的主要風(fēng)險(xiǎn)是低血糖，低血糖的發(fā)生率為11%-75%。腎衰竭患者在治療后6小時(shí)內(nèi)可能會(huì)出現(xiàn)低血糖，建議在注這些藥物通過(guò)激活Na-K-ATP酶泵促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞中，并且通過(guò)靜脈注射或霧化器給予同樣有效。霧化沙丁胺醇在30min內(nèi)起效，60min達(dá)到峰值效果，使血清鉀降低約1mEq/L,其作用至少持續(xù)2小時(shí)。靜脈注射與霧化β-2激動(dòng)劑治療高鉀血癥的小型臨床試驗(yàn)顯示出相似的究并不支持在沒(méi)有代謝性酸中毒的情況下使用它來(lái)減少鉀的使用。已在碳酸氫鹽在30min時(shí)使血清鉀降低0.47(±0.31)mEq/L,但效果不慰劑相比，碳酸氫鹽治療在前60min內(nèi)并未降低鉀含量。其他多項(xiàng)試驗(yàn)袢利尿劑(呋塞米、布美他尼和托拉塞米)通過(guò)與亨利袢和致密斑的粗升支的氯離子結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合來(lái)抑制管腔Na-K-2Cl協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。它們通過(guò)增加遠(yuǎn)端鈉輸送和流速來(lái)促進(jìn)鉀分泌到管不良反應(yīng)包括耳毒性、低血壓(低血容量)、電解質(zhì)失衡(低鉀血癥、低鈉血癥)、高尿酸血癥和過(guò)敏反應(yīng)(呋塞米、布美他尼和托拉塞米是含血液透析是一種將血液和平衡鹽溶液(透析液)灌注到半透膜兩側(cè)的血液透析的急性并發(fā)癥包括低血壓、痙攣、胸痛、背痛、心律失得批準(zhǔn)用于危及生命的高鉀血癥的緊急治療。新型結(jié)合劑似乎是安全的，目前正在進(jìn)行調(diào)查以確定它們?cè)诩毙郧闆r下降低鉀的有效性以及隨后對(duì)聚苯乙烯磺酸鈉(SPS):是一種磺化聚合物，進(jìn)行交換，可口服或經(jīng)直腸給藥?？诜┝?5g,每天最多4次，或直腸給藥30g(每天最多60g)的劑量是美國(guó)食品和藥物管理局(FDA)批準(zhǔn)的劑量。有研究報(bào)告了首次使用SPS的干預(yù)試驗(yàn)。32名高鉀血癥患者參加了一項(xiàng)單臂研究，其中23名患者的平均血鉀在前24小時(shí)內(nèi)降低了1.0mEq/L。然而，沒(méi)有安慰劑組來(lái)衡量其功效。Lepage等人報(bào)的CKD患者被隨機(jī)分為SPS(n=16)組或?qū)φ战M(n=17),并分別給予30gSPS或安慰劑，每天一次，持續(xù)7天。研究發(fā)現(xiàn)，SPS在7天內(nèi)可將鉀含量降低1.0mEq/L。另外兩項(xiàng)隨機(jī)研究評(píng)估了SPS對(duì)抗不良反應(yīng)包括胃腸道癥狀和電解質(zhì)紊亂(例如低鉀血癥)。與其他口腸道并發(fā)癥，如結(jié)腸潰瘍、缺血和腸壞死，發(fā)生率在每1000人年16-23Patiromer:是一種陽(yáng)離子交換樹(shù)脂，將鉀、鈣進(jìn)行交換，已被證明血癥。據(jù)報(bào)道，該藥物的起效時(shí)間約為2-7小時(shí)。盡管一項(xiàng)小型試點(diǎn)研究顯示出2小時(shí)內(nèi)鉀含量減少的趨勢(shì)，但其對(duì)急性情況的有效性尚未確對(duì)于高鉀血癥門(mén)診治療，patiromer的初始推薦劑量為8.4g/天，每隔1周以8.4g的增量進(jìn)行滴定(最大劑量25.2g/天)。Patiromer最后，patiromer可能與某些帶正電荷的藥物(例如環(huán)丙沙星、左旋甲狀腺素和二甲雙胍)相互作用并降低其生物利用度，因此建議與其他口服藥物至少間隔3小時(shí)服用。將鉀與鈉和氫進(jìn)行交換。SZC降低血鉀的功效已在超過(guò)1700名患者中低0.11mEq/L,在48小時(shí)內(nèi)使鉀含量降低0.73mEq/L。血清鉀的降低是劑量依賴性的，基線鉀較高的患者的降低幅度更大。一項(xiàng)前瞻性SZC的起始劑量為10g,每天3次，持續(xù)長(zhǎng)達(dá)48小時(shí)，根據(jù)血清鉀水平，每隔1周調(diào)整劑量，每天5g(最大劑量為每天15g)。不良癥狀包括水腫、胃腸道癥狀和低鉀血癥。SZC還與達(dá)比加群(降低生物利用度)、阿托伐他汀和呋塞米(增加生物利用度)相互作用。建議與其他口服藥物間隔至少2小時(shí)服用。2.處理流程(圖1)K>5.5mEq/L且因急性疾病而到急診科就診的患者進(jìn)入該非常重要。因此，該流程的第一步是通過(guò)回顧病史(D竭、CKD)、當(dāng)前藥物來(lái)評(píng)估高鉀血癥的預(yù)測(cè)試概率(表1)和實(shí)驗(yàn)室異常；請(qǐng)注意，單純K升高可能表示假性結(jié)果。如果病史與實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)第二步：下一步是評(píng)估心臟受累情況。表2顯示了高鉀血癥常見(jiàn)的心電圖變化。如果發(fā)現(xiàn)新的變化，按照流程靜脈注射葡萄糖酸鈣1g(圖1),因?yàn)樗鼣y帶的元素鈣量是葡萄糖酸鈣制劑的3倍。第三步：治療流程基于K水平并分為再分布和消除。血液透析鉀血癥確定性治療方案或安排血液透析時(shí)，內(nèi)科治療是一個(gè)合適的選擇。對(duì)于鉀的再分布，靜脈注射胰島素/葡萄糖和霧化沙丁胺醇是高鉀血癥管理的主要手段。根據(jù)最近的Cochrane綜述，碳酸氫鹽不再適用于高鉀急性環(huán)境(急診科或住院患者)中的功效有限，這些結(jié)合劑只能用于具有功能性胃腸道的患者(即患有腸梗阻或術(shù)后腸梗阻的患者不適合使用)。第四步：每2-4小時(shí)對(duì)高鉀血癥進(jìn)行一次重新評(píng)估，因?yàn)榇蠖鄶?shù)臨時(shí)給藥在2小時(shí)內(nèi)發(fā)揮最大效果，并且可能會(huì)在4小時(shí)后消失。此時(shí)，如果K>6mEq/L,請(qǐng)考慮重新用藥(步驟2)并安排血液透析。如果被消除(即排