間質(zhì)性肺炎和猝死培訓(xùn)課件

間質(zhì)性肺炎和猝死目錄猝死的概念案例肺炎病因，發(fā)病機制臨床表現(xiàn)，法醫(yī)病理變化2間質(zhì)性肺炎和猝死

猝死（suddendeath）是外表似乎健康的人因內(nèi)在疾病而發(fā)生急速的、出人意料的死亡。猝死可以是潛在的器質(zhì)性病變發(fā)展的不可逆轉(zhuǎn)的結(jié)果，也可以是由于功能失調(diào)如心室纖顫或心跳驟?；蚣毙院粑ソ叩人?。3間質(zhì)性肺炎和猝死一、猝死的特點

猝死最根本的屬性是自然性(非暴力性),具備以下特征:1．急驟性(24小時)（但不特異）2．意外性3．疾病的潛在性4間質(zhì)性肺炎和猝死二、猝死的原因幾乎所有系統(tǒng)的疾病均有引起猝死的可能性。新生兒和嬰幼兒猝死以呼吸系統(tǒng)疾病為主；成人猝死以心血管系統(tǒng)疾病占首位。生殖系統(tǒng)疾病猝死，尤其羊水栓塞是青壯年孕婦猝死的最常見原因。5間質(zhì)性肺炎和猝死猝死的常見誘因：1．精神、心理因素狂喜、憤怒、憂傷、悲哀、焦慮、恐懼、驚嚇、爭吵、情緒激動等因素，是引起猝死的常見誘因。2．過冷過熱3．體力活動:如疾跑、登山、游泳等4．其他暴飲暴食可誘發(fā)部分急性出血壞死性胰腺炎及冠心病患者突然死亡。吸煙可誘發(fā)冠心病猝死。飲酒后突然死亡則需依據(jù)具體情況作具體分析判定。酒后行為失態(tài)、爭吵、斗毆在有潛在的心、腦、血管疾病者可突然死亡。6間質(zhì)性肺炎和猝死一：心血管疾病猝死 40-50%二：呼吸系統(tǒng)疾病猝死 16-22%三：神經(jīng)系統(tǒng)疾病猝死 15-18%四：消化系統(tǒng)疾病猝死 8-10%五：泌尿生殖疾病猝死 5-10%

六：其他疾病猝死5-8%7間質(zhì)性肺炎和猝死什么是肺間質(zhì)？？？肺組織是由肺實質(zhì)與肺間質(zhì)組成。肺實質(zhì)：肺部具有其他交換功能的含氣間隙及結(jié)構(gòu)，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡與肺泡壁。肺間質(zhì)：肺泡上皮細胞與毛細血管內(nèi)皮細胞的基底膜之間間隙，間隙中有肺泡膈內(nèi)血管和淋巴周圍組織，以及細支氣管和支氣管周圍組織。9間質(zhì)性肺炎和猝死概念間質(zhì)性肺炎(InterstitiallungDisease，簡稱ILD)以肺間質(zhì)為主的炎癥，主要由病毒，支原體，衣原體，病毒，肺孢子菌引起。病變只在肺間質(zhì)，呼吸道癥狀輕，異常體征較少。支原體肺炎—兒童和青年多見，散發(fā)或局部流行病毒性肺炎—任何年齡10間質(zhì)性肺炎和猝死病理大體改變1.病變主要發(fā)生于肺間質(zhì)，病灶呈節(jié)段性或局灶性分布。2.無明顯實變病灶。3.病變肺葉充血，色暗紅。11間質(zhì)性肺炎和猝死間質(zhì)性肺炎X線表現(xiàn)：一側(cè)或雙側(cè)的肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展可成網(wǎng)狀，期間可有小片肺不張陰影。12間質(zhì)性肺炎和猝死間質(zhì)性肺炎的臨床特征肺間質(zhì)單個核細胞浸潤為主要特征常合并上呼吸道感染，但痰量不多，所以不容易好。無肺部實變體征中性粒細胞中度增高，但痰細菌培養(yǎng)為陰性活動性呼吸困難、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低，低氧血癥為臨床表現(xiàn)預(yù)后 良好，自然病程約2周(病毒性肺炎合并細菌感染時后果嚴重)13間質(zhì)性肺炎和猝死光鏡下病理改變光鏡：病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬、水腫，血管擴張充血，常有多量淋巴細胞、單核細胞浸潤，也可有少量漿細胞浸潤。肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細胞的漿液性滲出液14間質(zhì)性肺炎和猝死膠原纖維、粘液、軟骨呈藍色，肌纖維、纖維素和紅細胞染紅色、胞核染藍黑色。、

肺組織Masson染色膠原纖維、粘液、軟骨呈藍色，肌纖維、纖維素和紅細胞染紅色、胞核染藍黑色。、15間質(zhì)性肺炎和猝死肺炎猝死機制1.感染性休克大量細菌入血導(dǎo)致中毒性休克，主要表現(xiàn)為全身中毒癥狀和循環(huán)衰竭，又稱休克肺炎。2.呼吸衰竭肺炎時由于肺泡壁充血水腫，肺泡腔內(nèi)充滿炎性滲出物，肺泡壁毛細血管與肺泡腔內(nèi)的氣體交換障礙，加之支氣管粘膜腫脹、管腔狹窄，故可嚴重妨礙通氣與氣體交換，導(dǎo)致急性呼吸衰竭而死亡。3.心衰竭肺炎時，病原體的毒素入血引起毒血癥，可引起中毒性心肌炎；加之肺實變，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓形成，右心的負荷加重導(dǎo)致急性心衰竭而死亡。16間質(zhì)性肺炎和猝死法醫(yī)學(xué)鑒定要點

肺炎的法醫(yī)學(xué)鑒定主要是依據(jù)尸體解剖和病理組織學(xué)加以明確。直接由間質(zhì)性肺炎引起的死亡少見，多并發(fā)其他感染導(dǎo)致死亡。17間質(zhì)性肺炎和猝死被鑒定人張紅菊，女，23歲，云南省宜良縣人。2009年12月3日張紅菊因發(fā)熱、咽痛、咳嗽、痰中帶血、呼吸困難一周、停經(jīng)6月，轉(zhuǎn)入昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科治療。查體：神志清楚，口唇、肢端發(fā)紺明顯，T38.0℃，BP105/64mmHg，P113次/分，R38次/分，咽充血，雙側(cè)扁桃體Ⅰ度腫大，雙肺呼吸音粗糙，雙下肺可聞濕羅音，雙下肢水腫。妊娠腹型，腹軟，宮低平臍，胎心156次/分。查血Rt:WBC3.33×109/L，NC82.9％，LC13.8％，Hb124g/L,PLT105×109/L。血氣分析示：PH7.37，PO237mmHg，PCO228mmHg，BE(E)-8.1mmol/L，K+2.8mmol/L，Ca2+0.98mmol/L。初步診斷為：1.疑似甲型H1N1流感危重癥；2.重癥肺部感染，ARDS；3.嚴重膿毒癥；4.G1P026+周；5.低鉀、低鈣血癥。當天昆明市疾病預(yù)防控制中心檢測報告：甲型H1N1流感病毒核酸檢測為陽性。確診為甲型H1N1流感危重癥。給予抗病毒、抗細菌、吸氧等治療，病情無好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)低血壓性休克。行氣管切開，機械通氣，并于12月4日凌晨1時開始床旁血液凈化治療。住院期間多次床旁胸片示：雙肺野昏暗，大片模糊影，心外形中度增大，雙膈及肋膈角模糊。床旁B超示：脾稍大，雙側(cè)胸膜腔微量積液。12月18日18時39分因病情惡化發(fā)生臨床死亡。醫(yī)院死亡診斷：1.確診甲型H1N1流感危重癥；2.重癥肺部感染、ARDS、感染性休克；3.G1P0孕28+周；4.多器官功能衰竭。為進一步明確死亡原因，醫(yī)患雙方共同委托昆明醫(yī)學(xué)院司法鑒定中心對張紅菊尸體進行法醫(yī)病理檢驗。張紅菊案例18