消化系統(tǒng)疾病課件

消化系統(tǒng)疾病

內(nèi)容胃炎、消化性潰瘍、胃癌、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌第一次課內(nèi)容慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌重點要求：慢性萎縮性胃炎的病理變化，消化性潰瘍的病理變化及合并癥，胃癌的病理變化及臨床病理聯(lián)系。

概述胃的正常解剖與組織學(xué)胃大體解剖示意圖正常胃壁組織結(jié)構(gòu)胃底腺組織學(xué)結(jié)構(gòu)胃體腺模式圖幽門部粘膜組織學(xué)幽門部粘膜組織學(xué)一、慢性胃炎

（chronicgastritis）

是指由于不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變。本病是一種常見病，多由慢性感染或刺激引起。一般可分為慢性表淺性、萎縮性、疣狀和肥厚性胃炎。1、慢性淺表性胃炎

（chronicsuperficialgastritis）

胃竇部最常見，以胃粘膜淺層內(nèi)慢性炎癥細胞浸潤為主要改變，不伴胃固有腺體萎縮。病理改變?nèi)庋塾^：病變呈多灶性或彌漫性，粘膜充血、水腫，可伴點狀出血或糜爛（erosion)。

慢性淺表性胃炎鏡下見：1.病變主要限于粘膜淺層，即粘膜層的上三分之一。

2.粘膜淺層炎性細胞浸潤，以淋巴細胞、漿細胞為主。

3.固有膜內(nèi)腺體正常，胃粘膜表淺上皮可壞死脫落。慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎

結(jié)局

一般能痊愈，也可發(fā)展成慢性萎縮性胃炎。2、慢性萎縮性胃炎

（chronicatrophicgastritis）

多由淺表性胃炎發(fā)展而來，以胃粘膜固有腺體萎縮為其主要特征，臨床上可有胃酸減少，消化不良和貧血等癥狀。病因及分型

分型病因及發(fā)病機制

HP檢出率％A型自身免疫性疾病6-16

（抗壁細胞及內(nèi)因子抗體）

B型感染90C型膽汁反流、酒精等10病理改變?nèi)庋塾^：胃鏡下三個特點：

1、正常胃粘膜橘紅色色澤消失。

2、胃粘膜明顯變薄，皺襞淺而小。

3、粘膜下血管分支顯現(xiàn)。慢性萎縮性胃炎鏡下見：1.固有膜中腺體萎縮、消失。

2.固有膜中淋巴細胞、漿細胞浸潤，可有淋巴濾泡形成。

3.腸上皮化生或假幽門腺化生。

4.粘膜肌層增厚。慢性萎縮性胃炎腸上皮化生：

胃粘膜增生的上皮中，出現(xiàn)分泌粘液的杯狀細胞，具有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞時，其形態(tài)結(jié)構(gòu)乃與腸粘膜相似，故稱腸上皮化生。假幽門腺化生：在胃體和胃底部病變區(qū)消失的壁細胞、主細胞由粘液分泌細胞所取代，稱假幽門腺化生。腸上皮化生完全型（I型，小腸型）：吸收細胞，杯狀細胞，潘氏細胞

不完全型（II型）

胃型（IIa型）：吸收細胞（中性粘液），杯狀細胞

結(jié)腸型（IIb型）：吸收細胞（酸性粘液），杯狀細胞慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎胃粘膜腸上皮化生

（Ab-PAS染色）胃粘膜腸上皮化生

（Ab-HID染色）臨床病理聯(lián)系胃酸及消化不良等癥狀：可能與壁細胞及主細胞減少或消失，從而導(dǎo)致鹽酸及胃蛋白酶分泌減少有關(guān)。貧血：多見A型，與維生素B12吸收障礙有關(guān)。癌變：可發(fā)生于部分B型胃炎。腸上皮化生異型增生癌變二、消化性潰瘍又稱消化性潰瘍病或慢性消化性潰瘍（chronicpepticulcer)，是以胃或十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，主要臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等。胃潰瘍?nèi)庋塾^：部位：多位于胃小彎，胃竇部多見。數(shù)目：通常只一個。大?。阂话阒睆叫∮?cm。形狀：圓或橢圓形，邊緣整齊，狀如刀切。深度：可深可淺，底部一般穿越粘膜下層。底部：平坦，干凈。胃潰瘍病大體觀胃潰瘍病大體觀鏡下見：潰瘍底由上至下大致由四層組織組成。

1、炎性滲出物；

2、壞死組織；

3、肉芽組織；

4、疤痕組織;可見動脈內(nèi)膜炎、血栓形成、神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維變性斷裂。胃潰瘍胃潰瘍病鏡下觀（低倍）胃潰瘍病鏡下觀（低倍）炎性滲出層壞死層新鮮肉芽組織層瘢痕組織層胃潰瘍病鏡下觀（高倍）胃潰瘍底部疤痕內(nèi)血管改變十二指腸潰瘍

（duodenalulcer）

形態(tài)與胃潰瘍相似，多位于球部的前壁或后壁，直徑<1cm。

十二指腸潰瘍結(jié)局及合并癥

經(jīng)治療后，大多數(shù)潰瘍可愈合。胃潰瘍粘膜上皮再生合并癥1、幽門狹窄幽門梗阻機能性梗阻水腫、肌痙攣疤痕性梗阻2、穿孔彌漫性腹膜炎周圍膿腫形成3、出血：小量出血潛血（最常見）大量出血黑便、嘔血4、癌變：增生過度增生異型增生癌變（約1%）胃潰瘍底小動脈破裂出血胃潰瘍慢性穿孔十二指腸潰瘍穿孔病因發(fā)病機制

潰瘍病的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認為與下列因素有關(guān)：1、胃粘膜防御屏障的破壞。2、幽門螺桿菌(Helicobacterpylori;Hp)感染，引起粘膜損傷。3、胃酸及胃蛋白酶消化作用增強，其中胃酸作用尤為重要。4、其他，如膽汁返流、藥物、精神因素及遺傳因素等。潰瘍發(fā)生機制示意圖幽門螺桿菌(Helicobacterpylori;Hp)2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎澳大利亞科學(xué)家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫Helicobacterpylorigastritis.ASteinersilverstain三、胃癌

（carcinomaofstomach）

是消化道常見的惡性腫瘤之一。多見于40-60歲男性，好發(fā)于胃竇部?？煞譃樵缙谖赴┖瓦M展期（中晚期）胃癌兩大類。1、早期胃癌

（earlygastriccarcinoma）

指癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層的胃癌，也稱為粘膜內(nèi)癌或表淺擴散性癌。早期胃癌肉眼類型（模式圖）早期胃癌Ⅰ型（低倍）早期胃癌Ⅰ型（低倍）早期胃癌Ⅱa型（低倍）早期胃癌Ⅱb型（低倍）早期胃癌Ⅲ型（低倍）2、進展期胃癌

（advancedgastriccarcinoma）

癌組織浸潤達粘膜下層以下者均屬進展期胃癌，又稱中晚期胃癌。進展期胃癌

的肉眼類型菜花型-外生性生長潰瘍型-內(nèi)生性生長浸潤型-彌漫性生長（皮革胃）胃癌（菜花型）胃癌（潰瘍型）胃癌（浸潤型）胃癌的組織學(xué)類型

一般分為乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌及未分化癌等類型。早期胃癌以管狀腺癌最多見。胃管狀腺癌胃低分化腺癌胃硬癌胃粘液腺癌胃粘液細胞癌—印戒細胞癌擴散

直接蔓延擴散轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移：Krukenberg瘤血道：肝、肺、骨、腦淋巴道：為主要轉(zhuǎn)移途徑。早期：局部淋巴結(jié)；晚期：左鎖骨上淋巴結(jié)多見。病因1、飲食和環(huán)境因素黃曲霉毒素、亞硝酸鹽、石棉纖維2、Hp感染第二次課內(nèi)容

病毒性肝炎內(nèi)容：病毒性肝炎的病因、發(fā)病機制，基本病變，臨床病理類型，病理變化及臨床病理聯(lián)系。重點要求：病毒性肝炎的病因、發(fā)病機制，病理變化，臨床病理聯(lián)系。四、病毒性肝炎

（viralhepatitis)

是由一組肝炎病毒引起的，以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。

肝炎病毒命名傳染常見肝硬肝

及病毒核酸時間方式病型變癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎無無乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急無無HAV:糞口傳播，自限性肝炎，短期內(nèi)即恢復(fù)正常。HBV:經(jīng)血傳播為主，經(jīng)口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式，患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內(nèi)均含有病毒。HCV：經(jīng)血傳播，多隱匿起病，轉(zhuǎn)變?yōu)楦卫w維化及肝癌的機會多。HDV：D是缺陷病毒，常與B型病毒共同感染引起急性和亞急性肝壞死，主要經(jīng)血傳播，乙型肝炎病毒攜帶者為易感人群。HEV：糞口傳播（水污染）。潛伏期乙肝兩對半模式HBsAgAnti-HBsHBeAgAnti-HBeAnti-HBc臨床意義大三陽+++小三陽+++恢復(fù)初期++恢復(fù)后期++恢復(fù)后期+正常人+基本病變

是以肝實質(zhì)變質(zhì)性變化為主的炎癥。包括：肝細胞的變性、壞死；炎癥細胞浸潤；間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細胞再生。1、肝細胞的變質(zhì)性變化（1）肝細胞變性

①細胞水腫：為常見的變性病變，表現(xiàn)為胞漿疏松化和氣球樣變（ballooningdegeneration)。前者指肝細胞疏松呈網(wǎng)狀，而后者是指肝細胞呈球形，胞漿幾乎完全透明。

②嗜酸性變：指肝細胞水分脫失濃縮，體積縮小，嗜酸性染色增強。Ballooningchange胞漿疏松化氣球樣變胞漿疏松化：肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多，細胞腫大胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明。氣球樣變：胞漿疏松化進一步發(fā)展，肝細胞腫大如球形，胞漿幾乎完全透明。常見于病毒性肝炎。肝細胞氣球樣變及嗜酸性變（2）肝細胞的凋亡及壞死①凋亡：表現(xiàn)為嗜酸性小體(acidophilicbody)。是嗜酸性變進一步的發(fā)展，胞漿更加濃縮，胞核濃縮以至消失，最后只剩下均一深紅色的胞漿，聚成圓形小體。上述改變習(xí)慣上稱嗜酸性壞死(acidophilicnecrosis)。Acidophilicchange嗜酸性變肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性增強，胞漿顆粒性消失，是細胞死亡的前期病變。多累及單個或幾個肝細胞，散布在小葉內(nèi)。acidophilicnecrosisapoptosis嗜酸性壞死嗜酸性小體嗜酸性變進一步發(fā)展，胞核固縮消失，胞漿濃縮為均一紅染的小體，脫離肝細胞索墜入竇周或竇中，即所謂嗜酸性小體。屬凋亡嗜酸性小體②溶解壞死（lyticnecrosis)

胞核固縮，溶解或消失，最后細胞崩解。最常見，多由氣球樣變的肝細胞發(fā)展而來，根據(jù)肝細胞壞死的程度及范圍的不同，可分為：a.點狀壞死（spottynecrosis)壞死僅累及少數(shù)幾個肝細胞。b.灶狀壞死（focalnecrosis)超過4~5個肝細胞的壞死，呈灶狀。Spottynecrosis

點狀壞死肝小葉散在的內(nèi)幾個肝細胞的溶解壞死，同時伴有炎癥細胞浸潤，常見于病毒性肝炎。肝細胞點狀壞死肝細胞點狀壞死

灶狀壞死c.碎片狀壞死（piecemealnecrosis)是指破壞肝小葉界板的肝細胞灶狀壞死。慢性肝炎的主要病變特征。d.橋接壞死（bridgingnecrosis)指小葉中央靜脈和匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間，出現(xiàn)互相連接的肝細胞壞死帶。e.大片壞死（massivenecrosis)是指嚴(yán)重而廣泛的肝細胞壞死，可為大塊或亞大塊壞死。碎片狀的壞死和橋接壞死Piecemealnecrosis碎片狀壞死肝小葉界板肝細胞呈帶片狀或灶狀連接的溶解壞死。界板呈蟲蝕狀缺損，慢性炎癥細胞浸潤。常見于慢性肝炎。Bridgingnecrosis橋接壞死肝細胞帶狀融合性溶解壞死可見于二個匯管區(qū)之間，二個中央靜脈之間、匯管區(qū)與中央靜脈之間纖維增生和炎細胞浸潤，后期纖維分割小葉常見于中、重度慢性肝炎Submassiveandmassivenecrosis亞大塊壞死：累及幾個肝小葉的大部或全部融合性溶解壞死。大塊壞死：大部分肝臟大片融合性溶解壞死。組織塌陷、匯管區(qū)集中、炎細胞浸潤。碎片狀壞死

碎片狀壞死

橋接壞死橋接壞死

亞大塊壞死

大塊壞死

2、滲出性變化

匯管區(qū)和小葉內(nèi)不同程度的炎性細胞浸潤。浸潤的細胞主要是淋巴細胞、單核細胞及少量的漿細胞，中性粒細胞。炎性滲出3、增生性變化（1）Kupffer細胞增生肥大增生的細胞呈梭形或多角形，為肝內(nèi)單核巨噬細胞系統(tǒng)的炎性反應(yīng)。（2）纖維母細胞增生

（3）肝細胞再生再生的肝細胞體積較大,核大而染色較深，有時可見雙核。

（4）細小膽管增生見于病程較長的病例，出現(xiàn)在匯管區(qū)或大塊壞死灶內(nèi)的增生結(jié)締組織中。kupffer細胞增生再生肝細胞（高倍）膽管增生臨床病理類型

病毒性肝炎除按病源學(xué)進行分類外，根據(jù)病程、病變程度和臨床表現(xiàn)的不同進行臨床病理分類（據(jù)《病毒性肝炎防治方案》1995年5月北京）臨床病理類型1、急性肝炎

(1)急性黃疸型（2）急性無黃疸型。2、慢性肝炎（1）輕度（2）中度（3）重度3、重型肝炎（1）急性重型（2）亞急性重型

1、急性（普通型）肝炎1、急性（普通型）肝炎最常見，臨床根據(jù)有無黃疸而分為無黃疸型和黃疸型，我國以無黃疸型為多見，且多屬于乙型肝炎。鏡下見：（1）廣泛的肝細胞胞漿疏松化和氣球樣變。（2）散在的肝細胞點狀壞死和嗜酸性小體。（3）匯管區(qū)及小葉內(nèi)有炎性細胞浸潤。（4）枯否氏細胞增生，肝細胞再生。肝細胞氣球樣變及嗜酸性變嗜酸性小體

肝細胞點狀壞死

急性病毒性肝炎（低倍）

再生肝細胞（高倍）臨床病理聯(lián)系及結(jié)局

臨床上有肝大，肝區(qū)疼痛和GPT升高；多數(shù)能恢復(fù)，少數(shù)可發(fā)展為慢性肝炎。2、慢性（普通型）肝炎

病程持續(xù)在半年以上，根據(jù)病變程度又分為輕、中、重三類。

（1）輕度慢性肝炎包括原慢性持續(xù)性肝炎，輕型慢性活動性肝炎。鏡下見：①有點、灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死。②匯管區(qū)慢性炎性細胞浸潤明顯及結(jié)締組織增生而顯著增寬擴大，肝小葉輪廓清楚。③易見毛玻璃樣肝細胞。輕度慢性肝炎鏡下觀③毛玻璃樣肝細胞

（groundglasshepatocytes）

是在HE切片上，鏡下見到的胞漿內(nèi)充滿嗜酸性顆粒物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣的肝細胞。這些細胞內(nèi)含有大量HBsAg；電鏡下，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生，HBsAg積存于擴張的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。毛玻璃樣肝細胞

肉眼觀：肝增大，表面平滑。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：病程超過半年以上，臨床癥狀輕或僅有肝功能異常；大多數(shù)可恢復(fù)，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)橹卸嚷愿窝?。?）中度慢性肝炎

相當(dāng)于原中型慢性活動性肝炎。鏡下見：①出現(xiàn)特征性的碎片壞死和橋接壞死。②匯管區(qū)及小葉內(nèi)慢性炎性細胞浸潤明顯。③小葉內(nèi)可有纖維帶形成，小葉結(jié)構(gòu)部分保存。④可見毛玻璃樣肝細胞。碎片狀壞死碎片狀壞死橋接壞死

毛玻璃樣肝細胞肉眼觀：肝增大，表面呈顆粒狀。病理臨床聯(lián)系及結(jié)局：病程超過半年以上，肝功能持續(xù)異常；可發(fā)展成肝硬化。

（3）重度慢性肝炎

相當(dāng)于原重型慢性活動性肝炎鏡下見：①出現(xiàn)重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。②壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生。③纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。肉眼觀：肝表面呈顆粒狀，質(zhì)地較硬。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：肝功能持續(xù)異常，可出現(xiàn)肝硬化的體征；大部分發(fā)展為肝硬化。3、急性重型肝炎

（acuteseverehepatitis)

少見，起病急，病程短，多數(shù)在十天內(nèi)死亡，又稱為暴發(fā)型、電擊型或惡性肝炎。鏡下見：（1）肝細胞大片壞死而無明顯的肝細胞再生。（2）肝竇明顯擴張充血并出血。（3）小葉內(nèi)和匯管區(qū)內(nèi)有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤。（4）Kupffer細胞增生肥大，吞噬活躍。急性重型肝炎急性重型肝炎肉眼見：

肝體積顯著縮小，質(zhì)地軟，切面呈黃色或紅褐色，故稱急性紅色肝萎縮或急性黃色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：

臨床上可出現(xiàn)黃疸，出血，肝功能衰竭，腎功能衰竭；死亡率高，部分可發(fā)展為亞急性型。4、亞急性重型肝炎

（subacuteseverehepatitis)

多數(shù)由急性重型肝炎轉(zhuǎn)變而來，部分起始病變較為緩和而呈亞急性經(jīng)過，少數(shù)由急性普通型肝炎惡化而來，病程一般可達一至數(shù)月。

鏡下見：（1）既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生。（2）小葉內(nèi)外有明顯的炎性細胞浸潤。（3）小葉周邊部小膽管增生，并可有淤膽和膽栓形成。亞急性重型肝炎亞急性重型肝炎（出血、淤膽）

亞急性重型肝炎鏡下觀

（再生結(jié)節(jié)）亞急性重型肝炎鏡下觀

（再生結(jié)節(jié)）肉眼觀：肝體積變小，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮），切面可見壞死區(qū)與小島狀再生結(jié)節(jié)交錯。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：

可發(fā)生肝功能衰竭；可演變?yōu)閴乃篮笮愿斡不?。發(fā)病機制1、肝細胞損傷的機制2、乙型肝炎各類型的發(fā)病機制病毒性肝炎的發(fā)病機制模式圖HBV感染肝細胞內(nèi)復(fù)制肝細胞表達病毒抗原或自身抗原細胞免疫反應(yīng)特異性抗S非中和性抗體

淋巴因子中和循環(huán)中的HBV循環(huán)Ag-Ab復(fù)合物激活KCADCC效應(yīng)細胞毒T細胞效應(yīng)殺傷肝細胞殺滅肝細胞核內(nèi)HBV同時殺傷肝細胞

乙型病毒性肝炎不同類型的發(fā)病機制

免疫功能正常時T細胞功能不足時免疫功能缺陷時病毒量多病毒量少病毒很少病毒少病毒多病毒與宿主共生毒力強毒力弱毒力很弱毒力弱毒力較強受染細胞多受染細胞少重型肝炎急性普通型肝炎亞臨床型肝炎輕度慢性中度慢性病毒攜帶者第三次課內(nèi)容

肝硬化，肝癌講授內(nèi)容：肝硬化的概念及分類，門脈性肝硬化的病因、發(fā)病機制、病理變化及臨床病理聯(lián)系。壞死后性肝硬化的病因和病變。肝癌的病因、病變、轉(zhuǎn)移和臨床病理聯(lián)系。重點要求：門脈性肝硬化的病因及發(fā)病機制，病變和臨床病理聯(lián)系。肝癌的病變及臨床病理聯(lián)系。五、肝硬化（livercirrhosis）

是指由多種原因引起的彌漫性肝細胞變性壞死、纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生的改變反復(fù)交錯進行，而導(dǎo)致肝臟小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑改建、肝臟變形、變硬的一種慢性肝病。在肝臟中只有纖維組織增生叫肝纖維化（fibrosis)。分類分類：比較混亂，一般有三種。一、按病因分類（1974年的國際會議制定）簡單

1、小結(jié)節(jié)型（直徑小于1cm)2、大結(jié)節(jié)型（直徑可大于5cm)3、大小結(jié)節(jié)混合型

4、不完全分隔型（早期肝硬化）二、按病因分類可為臨床治療提供依據(jù)1、病毒性肝炎性肝硬化2、酒精中毒性肝硬化3、營養(yǎng)不良性肝硬化4、寄生蟲性肝硬化5、膽汁性肝硬化6、淤血性肝硬化7、色素性肝硬化8、隱源性肝硬化（不明原因的肝硬化）三、結(jié)合病因、病變及臨床表現(xiàn)分類我國常用分類1、門脈性肝硬化2、壞死后性肝硬化3、膽汁性肝硬化4、淤血性肝硬化5、寄生蟲性肝硬化6、色素性肝硬化（鐵代謝障礙，大量含鐵血黃素沉著）1、門脈性肝硬化

（portalcirrhosis）

舊稱Laennec肝硬化，相當(dāng)于小結(jié)節(jié)性肝硬化，營養(yǎng)不良性肝硬化，酒精性肝硬化屬于此類；為肝硬化中最常見者。

病因及發(fā)病機制不十分清楚，但與下列因素有關(guān)1、病毒性肝炎慢性病毒性肝炎是其主要原因，我國多見。機制：①肝細胞的變性壞死及慢性炎癥，是誘發(fā)肝纖維組織增生的重要因素。

②纖維組織增生：是肝硬化發(fā)生的關(guān)鍵性過程，主要是Ⅰ型和Ⅲ型膠原成分增加，其來源有：

a.纖維母細胞：位于匯管區(qū)和小葉中央靜脈周圍。

b.肝星狀細胞:又稱貯脂細胞或Itocells，在病理條件下可轉(zhuǎn)化為肌纖維母細胞。

Ito細胞c.網(wǎng)狀纖維支架塌陷，膠原化。③肝細胞的結(jié)節(jié)狀再生：殘留的肝細胞可發(fā)生結(jié)節(jié)狀再生。2、慢性酒精中毒長期大量酗酒肝細胞脂肪變性肝細胞壞死纖維組織增生肝硬化。國外多見。3、營養(yǎng)缺乏動物實驗證明膽堿、蛋氨酸↓脂肪肝肝硬化。4、毒物中毒四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黃曲霉毒素等肝細胞損傷肝硬化。病變?nèi)庋塾^：體積縮小，重量減輕，硬度增加，表面不平，具有彌漫的大小相仿的細顆粒，切面成島嶼狀結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)間為灰白色的纖維結(jié)締組織。鏡下鏡下見：

1、正常小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由假小葉所代替。

2、假小葉周圍的結(jié)締組織中，有淋巴細胞及單核細胞浸潤；細小膽管增生及“假膽管”形成。

3、原有肝損害的病變也同時存在。假小葉是由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)或原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等，圓形或橢圓形的肝細胞團。其特點有：

1、肝細胞索排列不規(guī)則，肝細胞大，核大深染，并有雙核。

2、中央靜脈偏位，缺如或兩個以上。

3、外圍有完整的纖維組織包繞。

門脈性肝硬化（假小葉）門脈性肝硬化（假小葉）門脈性肝硬化（假小葉）

假小葉肝細胞增生門脈性肝硬化（mallory染色）門脈性肝硬化（masson染色）臨床病理聯(lián)系

由于肝臟結(jié)構(gòu)的改變及肝內(nèi)血循環(huán)的改建，肝硬化患者臨床表現(xiàn)包括：門脈高壓癥及肝功能不全。一、門脈高壓癥(portalhypertension)原因（1）小葉下靜脈、中央靜脈、肝竇及門靜脈分支受壓門靜脈回流受阻。（2）肝內(nèi)血管破壞、減少門靜脈回流的阻力增加。（3）肝動脈與門靜脈間異常吻合支形成。

臨床表現(xiàn)1、脾腫大：淤血；硬化性脾腫大；脾功能亢進（貧血）。2、胃腸淤血：消化吸收障礙。3、腹水：原因有胃腸淤血毛細血管內(nèi)壓升高水、電解質(zhì)、血漿蛋白漏入腹腔。小葉下靜脈受壓肝竇內(nèi)壓升高液體經(jīng)肝包膜漏入腹腔。肝實質(zhì)細胞減少、消化吸收功能障礙蛋白合成減少血漿蛋白減少膠體滲透壓降低（4）肝功能降低醛固酮、抗利尿素升高水鈉潴留。

4、側(cè)支循環(huán)形成：（1）食管下端靜脈曲張大出血死亡。（2）直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張便血。（3）腹壁淺靜脈曲張“海蛇頭”現(xiàn)象。門脈高壓癥主要結(jié)果模式圖二、肝功能不全（1）雌激素升高①男子乳腺發(fā)育癥②