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關(guān)于肌松藥的臨床應(yīng)用和肌松監(jiān)測(cè)肌松藥的歷史1516年,PeterMartyrd’Anghera記載了箭毒。1811年,Bancraft等證明箭毒通過(guò)抑制呼吸使動(dòng)物致死。1857-1866年,Bernard證明箭毒作用于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)。1937年,Dale教授證明箭毒抑制乙酰膽堿引起的肌肉收縮。第2頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天神經(jīng)肌肉興奮的傳遞神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)軸突分支的終末部以及其末端的接頭前膜;接頭后膜即終板膜是肌纖維在改部位的增后部分;介于其間的突觸間隙。第3頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥的作用機(jī)制非去極化肌松藥:競(jìng)爭(zhēng)性阻滯去極化肌松藥:終板膜的持續(xù)去極化;臨近終板膜的肌纖維膜上的鈉通道由最初的開(kāi)放轉(zhuǎn)為失活;其余肌纖維膜的鈉通道關(guān)閉,處于靜止?fàn)顟B(tài)。
第4頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥的作用機(jī)制受體脫敏感阻滯:在持續(xù)應(yīng)用激動(dòng)劑(如去極化肌松藥)的情況下,受體的敏感性逐漸下降,而使神經(jīng)肌肉興奮傳遞受到影響,其機(jī)制尚不清楚。肌松藥對(duì)突觸前膜受體的作用:抑制突觸前受體的正反饋?zhàn)饔玫?頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥的作用機(jī)制II相阻滯:(原因)受體脫敏感;離子通道阻滯;激動(dòng)劑通過(guò)離子通道進(jìn)入胞漿而損傷胞內(nèi)結(jié)構(gòu);離子通道反復(fù)開(kāi)放而影響臨近肌纖維膜的功能;可能由對(duì)突觸前膜的作用,影響乙酰膽堿的動(dòng)員和釋放。第6頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥的臨床藥理分類(lèi)按阻滯性質(zhì):去極化阻滯(琥珀膽堿)和非去極化阻滯。按化學(xué)結(jié)構(gòu)(對(duì)非去極化肌松藥):甾類(lèi)和芐異喹晽類(lèi)。按起效時(shí)間:超短時(shí)、短時(shí)、中時(shí)和長(zhǎng)時(shí)效肌松藥。第7頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥藥理在體內(nèi)主要分布于細(xì)胞外液(血管):消除途徑主要是通過(guò)肝臟和腎臟消除,或在體內(nèi)分解(經(jīng)酯酶水解或霍夫曼消除)。受肝腎功能的影響;可作用于M受體和N1受體。第8頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥的臨床應(yīng)用氣管插管:琥珀膽堿的優(yōu)點(diǎn):起效迅速,<60s,飽胃病人的快速插管;良好的插管條件;超短時(shí)效,1.0-1.5mg/kg時(shí),充分吸氧的病人即使不給予任何輔助呼吸,自主呼吸恢復(fù)時(shí)SpO2>90%。(困難插管)第9頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天琥珀膽堿的缺點(diǎn):無(wú)滿意的拮抗藥;反復(fù)靜注易產(chǎn)生II相阻滯;引起肌纖維成束收縮;術(shù)后高眼壓、顱內(nèi)壓、胃內(nèi)壓和肌痛;在燒傷、嚴(yán)重軟組織損傷、去神經(jīng)支配、嚴(yán)重感染和破傷風(fēng)等病人中,使用琥珀膽堿易引起高血鉀,甚至心臟驟停。第10頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天非去極化肌松藥用于快速誘導(dǎo)羅庫(kù)溴銨,0.6mg/kg-90s,0.9-1.2mg/kg-60s。瑞庫(kù)溴銨,1-1.5mg/kg--60-70s。小劑量預(yù)注法。第11頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天術(shù)中肌松維持中時(shí)效肌松藥(維庫(kù)溴銨、阿曲庫(kù)銨)最常用;甾類(lèi)肌松藥長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用有蓄積作用,起因于代謝產(chǎn)物的藥物作用(羅庫(kù)溴銨除外);芐異喹晽類(lèi)肌松藥長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用無(wú)蓄積反應(yīng)。(Hoffman消除和酶解)第12頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天芐異喹晽類(lèi)肌松藥的缺點(diǎn):組胺釋放。N-甲四氫罌粟堿在動(dòng)物試驗(yàn)中被發(fā)現(xiàn)高濃度時(shí)會(huì)引起驚厥。
第13頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥在ICU中的使用目的:實(shí)施機(jī)械通氣,避免產(chǎn)生人機(jī)對(duì)抗,防止氣道壓過(guò)高,實(shí)施特殊呼吸機(jī)治療。降低病人的氧耗,增加血氧含量和對(duì)組織的氧供。減少鎮(zhèn)靜劑的用量,消除寒戰(zhàn);控制驚厥;病人絕對(duì)制動(dòng)。第14頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥在ICU中應(yīng)用的特點(diǎn)應(yīng)用時(shí)間長(zhǎng);病人情況特殊,多臟器功能衰竭,對(duì)肌松藥的耐受性差;同時(shí)應(yīng)用多種藥物,可能影響肌松藥的作用;“重癥病人神經(jīng)肌肉功能異?!保╟riticalillnessneuromuscularabnormalities,CINMA),哮喘、多臟器功能衰竭、應(yīng)用肌松藥和大劑量激素似乎是危險(xiǎn)因素。第15頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天縮短肌松藥起效時(shí)間增加藥物劑量小劑量預(yù)注法聯(lián)合應(yīng)用不同類(lèi)型的肌松藥第16頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天聯(lián)合使用肌松藥琥珀膽堿誘導(dǎo),非去極化肌松藥維持非去極化肌松藥合用:不同種類(lèi)協(xié)同,同類(lèi)相加。不同類(lèi)非去極化肌松藥協(xié)同作用的機(jī)制:N受體上非對(duì)稱(chēng)排列的兩個(gè)亞基對(duì)不同肌松藥的親和力不同,突觸前、突觸后受體,對(duì)不同肌松藥的親和力不同;一種肌松藥的存在改變了另一種肌松藥藥效學(xué)和藥代學(xué);對(duì)血漿膽堿酯酶的影響,如潘庫(kù)溴銨可抑制血漿膽堿酯酶的活性,使美維松的作用增強(qiáng)。第17頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天聯(lián)合使用肌松藥聯(lián)合使用肌松藥的原則:先使用短時(shí)效肌松藥,后使用長(zhǎng)時(shí)效肌松藥。非去極化肌松藥復(fù)合使用的臨床意義:協(xié)同作用,使肌松藥作用明顯增加,減少肌松藥用量;降低不良反應(yīng),減少組胺釋放和心血管系統(tǒng)的影響;加快藥物起效時(shí)間;降低病人的醫(yī)療費(fèi)用,因有些肌松藥合用,可降低用藥量。第18頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天聯(lián)合使用肌松藥的一些注意:手術(shù)結(jié)束時(shí)改用琥珀膽堿:不提倡。II相阻滯時(shí)效改變先用長(zhǎng)時(shí)效肌松藥,再用短時(shí)效肌松藥:不能取得預(yù)想效果肌松藥聯(lián)合應(yīng)用的必要性正在日益減少第19頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天影響肌松藥作用的因素藥物因素吸入全麻藥:增強(qiáng),抗生素:增強(qiáng)(多粘菌素,氨基糖甙類(lèi)藥物)抗驚厥藥物:減弱(苯妥英鈉和卡馬西平等)鈣通道阻斷藥:增強(qiáng)(維拉帕米)蛋白酶抑制劑:減弱(烏斯他?。┑?0頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天影響肌松藥作用的因素藥物因素免疫抑制劑:增強(qiáng)茶堿類(lèi)藥物:增強(qiáng)激素:不確定其他:靜脈麻醉藥、抗心律失常藥、神經(jīng)節(jié)阻斷藥、利尿劑第21頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天影響肌松藥作用的因素酸堿平衡:呼吸性酸中毒可使肌松拮抗困難再箭毒化對(duì)琥珀膽堿、箭毒明顯。甾類(lèi)肌松藥影響小第22頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天影響肌松藥作用的因素低溫增強(qiáng)非去極化肌松藥的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)阻滯作用,可能機(jī)制:影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳導(dǎo);影響乙酰膽堿的合成、儲(chǔ)存或移動(dòng);影響乙酰膽堿的釋放和突觸傳遞;抑制膽堿酯酶;影響肌肉收縮;影響細(xì)胞的復(fù)極;改變藥物的代謝第23頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天影響肌松藥作用的因素其他:肝腎功能自身免疫性疾?。耗挲g:嬰兒,小兒,成人,老年人性別:女性對(duì)肌松藥更敏感第24頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥的拮抗藥物:新斯的明,滕喜龍吡錠新斯的明
第25頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天新斯的明拮抗劑量一些試驗(yàn)顯示:<0.04mg/kg時(shí),劑量增加,恢復(fù)速度加快>0.04mg/kg時(shí),劑量增加,恢復(fù)速度加快不明顯0.08mg/kg的劑量對(duì)病人是安全的第26頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天新斯的明拮抗劑量我們主張一次給予0.07-0.08mg/kg同時(shí)給予半量阿托品,可抵消副作用自T1=25%恢復(fù)到TOF=0.9,<10min第二次拮抗的效果不明顯第27頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天新斯的明拮抗時(shí)機(jī)背景“金標(biāo)準(zhǔn)”:當(dāng)T1恢復(fù)到25%,或TOF刺激有至少兩次反應(yīng)Bevan試驗(yàn):若以給肌松藥時(shí)刻為零點(diǎn),新斯的明給藥時(shí)機(jī)不影響恢復(fù)速度第28頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天新斯的明拮抗時(shí)機(jī)“金標(biāo)準(zhǔn)”更符合臨床實(shí)用性避免病人不必要的活動(dòng)減少其他麻醉藥物的使用地氟醚、雷米芬太尼、異丙酚的使用改善病人蘇醒后的感覺(jué)第29頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天新斯的明拮抗的必要性加快肌力恢復(fù),縮短PACU時(shí)間增加外周化學(xué)感受器對(duì)CO2的敏感性肌松監(jiān)測(cè)臨床使用不普遍第30頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天我們推薦:在沒(méi)有肌松監(jiān)測(cè)的情況下一定用新斯的明拮抗當(dāng)T1恢復(fù)到25%時(shí),給予新斯的明0.07-0.08mg/kg,同時(shí)給予半量阿托品第31頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松藥是否具有鎮(zhèn)靜作用ICU中發(fā)現(xiàn),使用肌松藥肯能導(dǎo)致BIS值下降志愿者試驗(yàn):琥珀膽堿使BIS下降,最低達(dá)40,志愿者事后表示神志淡漠第32頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天理想肌松藥起效快:40-60s(即2-3倍的循環(huán)時(shí)間)。容易拮抗:Org25969作用時(shí)間短,易于調(diào)控,琥珀膽堿。作用的特異性:維庫(kù)溴銨、羅庫(kù)溴銨和哌庫(kù)溴銨。無(wú)組胺釋放:維庫(kù)溴銨、羅庫(kù)溴銨和哌庫(kù)溴銨。第33頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天潘庫(kù)溴銨和派庫(kù)溴銨潘庫(kù)溴銨派庫(kù)溴銨插管劑量(mg/kg)0.10.07-0.1起效時(shí)間(min)3-43-4臨床有效時(shí)間(min)120100-160消除腎臟為主腎臟為主M受體作用有無(wú)蓄積有有第34頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天潘庫(kù)溴銨和派庫(kù)溴銨術(shù)后發(fā)生肌松殘余的比例很高,TOF<0.7如果病人需在手術(shù)當(dāng)天拔管,應(yīng)謹(jǐn)慎使用長(zhǎng)時(shí)效肌松藥第35頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天維庫(kù)溴銨、羅庫(kù)溴銨和瑞庫(kù)溴銨維庫(kù)溴銨羅庫(kù)溴銨瑞庫(kù)溴銨插管劑量(mg/kg)0.10.61.2-1.5起效時(shí)間(min)2-31.51-1.2臨床有效時(shí)間(min)30-4530-403-8消除肝腎肝腎肝腎M受體作用無(wú)無(wú)可能有蓄積有無(wú)無(wú)輸注劑量Ug/kg/min0.3-16-1012-16第36頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天關(guān)于瑞庫(kù)溴銨1999年上市,2001年公司主動(dòng)撤回引起氣道痙攣,有5例死亡其機(jī)理不清,可能與氣管平滑肌的M2和M3受體作用有關(guān)第37頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天阿曲庫(kù)銨、順式阿曲庫(kù)銨和美維松阿曲庫(kù)銨順式阿曲庫(kù)銨美維松插管劑量(mg/kg)0.4-0.50.10.15起效時(shí)間(min)2-43-42-3臨床有效時(shí)間(min)35-4535-4512-20消除Hoffman為主Hoffman為主膽堿酯酶M受體作用無(wú)無(wú)無(wú)組胺釋放+++++輸注劑量Ug/kg/min7-1033-4蓄積無(wú)無(wú)無(wú)第38頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天阿曲庫(kù)銨、順式阿曲庫(kù)銨和美維松適合于連續(xù)輸注順式阿曲庫(kù)銨價(jià)格昂貴阿曲庫(kù)銨長(zhǎng)時(shí)間、大劑量輸注(ICU),應(yīng)注意神經(jīng)系統(tǒng)癥狀美維松不能用新斯的明拮抗第39頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松監(jiān)測(cè)的臨床應(yīng)用目的和意義:個(gè)體差異大,有利于作到肌松藥劑量個(gè)體化;手術(shù)中其它藥物的應(yīng)用影響肌松藥的時(shí)效;抬頭、握力伸舌等所受影響太多,且不能定量反應(yīng)肌松的恢復(fù)。判斷插管和術(shù)中追加肌松藥的時(shí)機(jī)。有利于實(shí)施深麻醉下拔管,避免了病人的不適反應(yīng)分析術(shù)后自主呼吸不能恢復(fù)的原因。應(yīng)用于科研,評(píng)價(jià)新的肌松藥。第40頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天肌松監(jiān)測(cè)儀的原理肌收縮的機(jī)械效應(yīng)肌收縮的電效應(yīng)肌收縮的加速度效應(yīng)第41頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天常用的NMT監(jiān)測(cè)單次肌顫搐刺激:測(cè)定起效時(shí)間,決定插管時(shí)機(jī),T1<10%決定追加肌松藥,腹部手術(shù),T1<10%決定肌松藥拮抗時(shí)機(jī),T1=25%第42頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天單次肌顫搐刺激基本方法:用波寬為0.2或0.3ms的脈沖波刺激神經(jīng)。確定超強(qiáng)刺激:一般50—70mA的電流強(qiáng)度可以產(chǎn)生超強(qiáng)刺激。常用的刺激頻率為1Hz和0.1Hz。1Hz用于確定超強(qiáng)刺激(可以節(jié)省時(shí)間)。0.1Hz用與術(shù)中監(jiān)測(cè)。在使用肌松藥以前需要設(shè)定參照值(T0)。待病人意識(shí)消失后在設(shè)定參照值。在術(shù)中可以通過(guò)觀察T/T0來(lái)判斷肌松藥的作用。第43頁(yè),共49頁(yè),2024年2月25日,星期天單次肌顫搐刺激缺點(diǎn):敏感性差,當(dāng)突觸后膜的受體被肌松藥占據(jù)75%時(shí),肌顫搐才開(kāi)始降低。不能反應(yīng)肌松藥對(duì)突觸前膜的作用。不能區(qū)分阻滯的性質(zhì)(如II相阻滯)無(wú)法評(píng)價(jià)肌松殘余。第44
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