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文檔簡介
關(guān)于肺結(jié)核的診斷與鑒別診斷概述結(jié)核病曾經(jīng)是廣泛流行,嚴(yán)重威脅健康和影響國計民生的傳染??;發(fā)展中國家疫情嚴(yán)重,我國是全球22個高負(fù)擔(dān)國家之一;在歷史上有三次重大的回升,一、二戰(zhàn)時期和80年代中期;1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”;3月24日為“世界防治結(jié)核病日”;第2頁,共50頁,2024年2月25日,星期天
3月24日“世界防治結(jié)核病日”
第一個1996年:我們面臨結(jié)核感染的危險
第二個1997年:防治結(jié)核病人人保健康
第三個1998年:結(jié)核病--嚴(yán)重危脅人類健康的傳病;實行歸口管理,有效控制結(jié)核病
第四個1999年:依法控制結(jié)核病防止結(jié)核病蔓延
第五個2000年:動員全社會共同關(guān)注結(jié)核病
第六個2001年:積極發(fā)現(xiàn)、治愈肺結(jié)核病人第七個2002年:遏制結(jié)核病、消除貧困
第八個2003年:防治結(jié)核,造福人民
第九個2004年:控制結(jié)核病,讓每一次呼吸更健康2005目標(biāo):傳染性肺結(jié)核病人發(fā)現(xiàn)率達(dá)70%,發(fā)現(xiàn)的病人治愈率達(dá)到85%
第3頁,共50頁,2024年2月25日,星期天2002年世界防治結(jié)核病日第4頁,共50頁,2024年2月25日,星期天2003年世界防治結(jié)核病日
(WORLDTBDAY)
宣傳主題“短程督導(dǎo)化療治愈了我,也治愈了您”(DOTScuredme-Itwillcureyoutoo)
“短程督導(dǎo)化療治愈了我——也治愈了您”(DOTScuredme-Itwillcureyoutoo)“短程督導(dǎo)化療治愈了我——也治愈了您”(DOTScuredme-Itwillcureyoutoo)“短程督導(dǎo)化療治愈了我——也治愈了您”(DOTScuredme-Itwillcureyoutoo)中國:防治結(jié)核造福人民第5頁,共50頁,2024年2月25日,星期天2004年“世界防治結(jié)核病日”
Everybreathcounts-StopTBnow!
控制結(jié)核病,讓每一次呼吸更健康
第6頁,共50頁,2024年2月25日,星期天結(jié)核病從遠(yuǎn)古時代就伴隨著我們是人類長期的掠奪者!
結(jié)核病目前不僅是一個公共衛(wèi)生問題,已成為嚴(yán)重的社會、經(jīng)濟(jì)和政治問題!第7頁,共50頁,2024年2月25日,星期天全球處于緊急狀態(tài)世界上1/3人口(約20億)感染了結(jié)核菌,每一秒鐘就產(chǎn)生一位新的感染者每年新發(fā)生850萬病例每年有300萬人死于結(jié)核病
2/3的結(jié)核病人是青壯年,占總死亡數(shù)的48%WHO估計:至2050年將有1億人死于結(jié)核病第8頁,共50頁,2024年2月25日,星期天全球1995年、1999年和2005年估算結(jié)核發(fā)病數(shù)第9頁,共50頁,2024年2月25日,星期天我國結(jié)核病流行現(xiàn)狀(1)高結(jié)核感染率2000年感染率為44.5%全國約有5.5億人感染結(jié)核菌2000年全人群感染狀況45%55%感染未感染第10頁,共50頁,2024年2月25日,星期天我國結(jié)核病流行現(xiàn)狀(2)疫情下降緩慢,傳染性病人幾乎沒有減少涂陽患病率(1\10萬)1990-2000年:活動性肺結(jié)核年遞降5.4%涂陽肺結(jié)核年遞降率3.2%估算涂陽病人數(shù):1990年151萬2000年150萬涂陽患病率122/10萬菌陽患病率160/10萬活動性患病率367/10萬第11頁,共50頁,2024年2月25日,星期天我國結(jié)核病流行現(xiàn)狀(3)不同地區(qū)疫情差別較大農(nóng)村疫情高于城鎮(zhèn)近一倍西部疫情是東部的近1.7倍第12頁,共50頁,2024年2月25日,星期天我國結(jié)核病流行現(xiàn)狀(4)1990—2000年衛(wèi)V項目地區(qū)的涂陽患病率下降了44.4%,而非衛(wèi)V項目地區(qū)患病率只下降了12.3%。第13頁,共50頁,2024年2月25日,星期天我國結(jié)核病流行現(xiàn)狀(5)結(jié)核病死亡率呈穩(wěn)定下降但仍然較高
1999年死亡率為9.8/10萬,較1989年19.1/10萬下降了53.9%,目前每年約有13萬人死于結(jié)核病.為各種其他傳染病和寄生蟲病死亡總和的兩倍。第14頁,共50頁,2024年2月25日,星期天
原發(fā)耐藥率(%)原發(fā)MDR-TB
(%)全球10.71.0
最高(Estonia)36.914.1
最低(烏拉圭)1.70
河南(1996)35.010.8
廣東(1999)13.02.8
山東(1997)17.62.9
浙江(1999)14.84.5
香港(1996)12.21.42000年流調(diào):全國18.67.6MDR:項目?。?.7)非項目省(13.6)我國結(jié)核病流行現(xiàn)狀(6)第15頁,共50頁,2024年2月25日,星期天關(guān)注耐藥!
(MDR-TB
)絕大多數(shù)為繼發(fā)耐藥;治療不當(dāng)或治療不徹底是耐藥發(fā)生的主要原因;在紐約,治療一個敏感菌的肺結(jié)核需2000US$,
而治療耐藥者250000US$;
“任憑耐藥菌的生長,結(jié)核病將重新成為不治之癥!”
結(jié)核桿菌L型1935,英國Lister研究院第16頁,共50頁,2024年2月25日,星期天
TB/HIV雙重感染流行,將加重我國結(jié)核病疫情,增加結(jié)核病工作的難度。據(jù)專家估計,2002年全國大約有85萬人感染了HIV,如不加以控制,到2010年這個數(shù)字將達(dá)到1000萬。TB/HIV
雙重感染的病人中估計一半最終發(fā)展為活動性結(jié)核。
流動人口和弱勢人群我國結(jié)核病流行現(xiàn)狀(7)第17頁,共50頁,2024年2月25日,星期天病因和發(fā)病機(jī)制
(一)結(jié)核桿菌
分枝桿菌,需氧,抗酸(+)生長緩慢,生存力強(qiáng)含類脂、硫酯、磷脂、蠟質(zhì)D、蛋白、多糖分人型、牛型、鼠型生長速度快慢不一天然耐藥(自然變異,基因突變)及繼發(fā)耐藥(誘導(dǎo)變異—藥物誘導(dǎo))第18頁,共50頁,2024年2月25日,星期天MycobacteriumtuberculosisSputumsmearacid-fast(Kinyong)stainRobertKoch德國,1882年3月24日報告第19頁,共50頁,2024年2月25日,星期天結(jié)核桿菌生長速度快———————————————→慢
A群:
細(xì)胞外快速繁殖菌(H、R、S)
B群:細(xì)胞內(nèi)間歇繁殖菌(Z
)
C群:
壞死灶內(nèi)慢繁殖菌(R
)
D群:
完全休眠菌第20頁,共50頁,2024年2月25日,星期天病因和發(fā)病機(jī)制(二)感染途徑呼吸道消化道泌尿生殖道第21頁,共50頁,2024年2月25日,星期天病因和發(fā)病機(jī)制(三)人體的反應(yīng)性1、免疫與變態(tài)反應(yīng)先天免疫力;非特異性,弱;后天免疫力:特異性,強(qiáng);
CMI(cell-mediatedimmunity)變態(tài)反應(yīng)—結(jié)核菌侵入機(jī)體4~8周,身體組織對結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反應(yīng),即~。
DTH(delayed-typehypersensitivity)第22頁,共50頁,2024年2月25日,星期天病因和發(fā)病機(jī)制(三)人體的反應(yīng)性(續(xù))2、初次感染和再次感染初次感染再次感染
Koch現(xiàn)象—機(jī)體對結(jié)核菌初感染和再感染不同反應(yīng)的現(xiàn)象,稱~。
第23頁,共50頁,2024年2月25日,星期天病理改變滲出病變結(jié)核結(jié)節(jié)干酪樣壞死第24頁,共50頁,2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)(一)癥狀全身癥狀:午后低熱(少數(shù)可高熱),乏力,盜汗,食欲下降,體重減輕,月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng);呼吸系癥狀:咳嗽,咳痰,咯血,胸痛,氣急等;(二)體征病灶局部叩濁、濕性羅音等;第25頁,共50頁,2024年2月25日,星期天臨床分型(1999)Ⅰ原發(fā)型肺結(jié)核原發(fā)綜合征胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核Ⅱ血行播散型急性~
亞急性慢性~Ⅲ繼發(fā)型肺結(jié)核Ⅳ結(jié)核性胸膜炎Ⅴ肺外結(jié)核第26頁,共50頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查2、胸片檢查早期發(fā)現(xiàn)并判斷病灶部位、范圍、性質(zhì)及療效。正位、側(cè)位、前弓位。常見X線表現(xiàn):浸潤、纖維條索、硬結(jié)、鈣化、空洞(厚壁、薄壁、無壁)、干酪性病灶等。好發(fā)部位:上葉尖后段、下葉背段第27頁,共50頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查肺結(jié)核X線表現(xiàn)可有如下特點:多發(fā)生上葉尖后段、下葉背段及后基底段病變可局限,也可多段侵犯X線影像可呈多形態(tài)表現(xiàn)(即同時呈現(xiàn)滲出、增殖、纖維和干酪性病變),也可伴鈣化易合并空洞可伴胸腔積液、胸膜增厚與粘連呈球形病灶時(結(jié)核球)直徑多在3cm以內(nèi),周圍可有衛(wèi)星灶,內(nèi)側(cè)端可有引流支氣管征病變吸收慢(一個月內(nèi)變化較?。┑?8頁,共50頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查3、胸部CT檢查對下述情況有補(bǔ)充性診斷價值:發(fā)現(xiàn)胸內(nèi)隱匿病灶,包括氣管、支氣管內(nèi)的病變早期發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)粟粒陰影肺部腫塊、空洞、孤立結(jié)節(jié)和浸潤陰影的鑒別診斷了解肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大情況,鑒別縱隔淋巴結(jié)與腫瘤少量胸腔積液、包裹積液、葉間積液和其它胸膜病變的檢出囊腫與實體腫塊的鑒別第29頁,共50頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查4、結(jié)核菌素試驗(PPDtest)結(jié)果判斷:依據(jù)硬結(jié)直徑<5mm(—)
5~9mm(+)
10~19mm(++)≥20mm(+++)
<20mm但有水皰或壞死(+++)第30頁,共50頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查5、纖支鏡檢查經(jīng)纖支鏡支氣管內(nèi)采樣做組織、細(xì)胞學(xué)檢查是診斷支氣管內(nèi)膜結(jié)核(EBTB)最重要的手段,對細(xì)菌學(xué)檢查陰性的EBTB診斷價值更大。EBTB常見的鏡下表現(xiàn)為粘膜肥厚狹窄(43%)、充血水腫(20.6%)、糜爛潰瘍(18.2%)、疤痕狹窄(18.2%),不同程度的狹窄可達(dá)90%以上。但肉眼觀察無法做出正確診斷。第31頁,共50頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查有下列情況應(yīng)考慮EBTB的可能:
(1)出現(xiàn)原因不明的刺激性咳嗽,反復(fù)痰血、呼吸困難、喘鳴和胸部不適。
(2)有下列影像學(xué)改變者:①出現(xiàn)變化較快的肺不張、局限性肺氣腫;②一側(cè)或兩側(cè)肺反復(fù)出現(xiàn)支氣管播散病灶;③時大時小的張力性空洞或空洞內(nèi)有氣液平面;④肺內(nèi)無明顯病灶,但痰抗酸染色陽性;⑤多部位支氣管損害,管腔狹窄、扭曲、變形。周圍無明顯軟組織塊影。第32頁,共50頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查6、其他:血常規(guī);
ESR;
antiTB-Ab;
胸腔鏡檢查;淺表淋巴結(jié)活檢;第33頁,共50頁,2024年2月25日,星期天病理學(xué)診斷具下列之一者,可考慮結(jié)核:抗酸染色陽性組織有凝固樣或干酪樣壞死找到郎罕氏細(xì)胞見到類上皮或上皮樣細(xì)胞第34頁,共50頁,2024年2月25日,星期天肺結(jié)核循征流程圖
發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核可疑者留取晨痰3份涂片找抗酸桿菌陽性涂陽肺結(jié)核陰性
拍攝X線胸片肺內(nèi)有可疑結(jié)核病灶抗炎兩周病灶明顯吸收或消散排除肺結(jié)核
病灶無明顯吸收
留取晨痰3份涂片找抗酸桿菌陽性菌陽肺結(jié)核(熒光、BACTEC、改良羅氏培養(yǎng))
陰性有效涂陰培陰肺結(jié)核診斷性抗結(jié)核治療無效進(jìn)一步查找病因第35頁,共50頁,2024年2月25日,星期天非結(jié)核分支桿菌
項目非結(jié)核分支桿菌肺病肺結(jié)核年齡40歲以上多見40歲以下多見性別男性多性別無差異家屬接觸史無多有慢性肺病史多有多無肺門淋巴結(jié)腫大少多肺內(nèi)結(jié)節(jié)病灶少多空洞胸膜下薄壁空洞多尖、后、背段厚壁空洞多鈣化灶少多
PPD試驗弱陽性強(qiáng)陽性
PNB(對硝基苯甲酸培養(yǎng)基)生長不生長
HA(鹽酸羥胺培養(yǎng)基)生長不生長原發(fā)耐藥多少抗結(jié)核療效差好病理改變特征干酪少,玻璃樣變干酪多,玻璃樣變少多,類上皮細(xì)胞多傳統(tǒng)方法菌型鑒定NTMMTB
(培養(yǎng)特征、生化反應(yīng))新技術(shù)菌型鑒定NTMMTB
(BACTEC、PCR、DNA芯片)第36頁,共50頁,2024年2月25日,星期天
菌陰肺結(jié)核
定義:菌陰肺結(jié)核為三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核,其診斷標(biāo)準(zhǔn)為:
1.典型肺結(jié)核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)。
2.抗結(jié)核治療有效。
3.臨床可排除其它非結(jié)核性肺部疾患。
4,PPD(5TU)強(qiáng)陽性;血清抗結(jié)核抗體陽性。
5.痰結(jié)核菌PCR+探針檢測呈陽性。
6.肺外組織病理證實結(jié)核病變。
7.BALF檢出抗酸分支桿菌。
8.支氣管或肺部組織病理證實結(jié)核病變。具備1~6中3項或7-8條中任何1項可確診。第37頁,共50頁,2024年2月25日,星期天不典型肺結(jié)核
某些特殊人群患肺結(jié)核可在癥狀、體征和胸部X線表現(xiàn)及臨床經(jīng)過等諸多方面與一般肺結(jié)核患者有許多不同特點,即所謂“不典型肺結(jié)核”,較易延誤診斷。第38頁,共50頁,2024年2月25日,星期天不典型肺結(jié)核(一)1.免疫損害者(指原發(fā)免疫缺陷性疾病及接受放化療和免疫抑制藥物治療患者),由于皮質(zhì)激素或其它免疫抑制藥物和因素的干擾或掩蓋,肺結(jié)核的癥狀隱匿或輕微.可缺乏呼吸道癥狀,也可由于免疫防御機(jī)制受損以突發(fā)高熱起病,病變進(jìn)展迅速呈暴發(fā)性經(jīng)過。免疫損害患者的肺結(jié)核,以血行播散肺結(jié)核居多,合并胸膜炎或肺外結(jié)核多。X線上“多形性”不明顯,以均質(zhì)性片絮狀陰影表現(xiàn)多,可在結(jié)核病非好發(fā)部位、中下肺葉及上葉前段發(fā)生,需和急性肺炎鑒別。極度免疫功能低下患者可首先出現(xiàn)高熱、侵犯肝、脾和淋巴結(jié)等全身癥狀,而肺部X線陰影出現(xiàn)時間明顯延長或長時間表現(xiàn)為無典型粟粒樣病變的無反應(yīng)性結(jié)核病(暴發(fā)性結(jié)核性敗血癥)。第39頁,共50頁,2024年2月25日,星期天不典型肺結(jié)核(二)2.艾滋病合并肺結(jié)核時可表現(xiàn)肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大、中下肺野浸潤病變多,類似原發(fā)肺結(jié)核表現(xiàn),且有合并胸膜炎與肺外結(jié)核多、PPD試驗(—)等特點。3.糖尿病合并肺結(jié)核時X線特點以滲出干酪為主,可呈大片狀、巨塊狀,易形成空洞,好發(fā)于肺門區(qū)及中下肺野,病變進(jìn)展快,應(yīng)注意與急性肺炎、肺化膿癥、肺癌鑒別。4.支氣管結(jié)核所致肺結(jié)核多在中下肺野或鄰近肺段,由于有支氣管狹窄因素存在,常可合并細(xì)菌感染致病變表現(xiàn)不典型,易與肺炎混淆,肺不張也常是支氣管結(jié)核的并發(fā)癥。第40頁,共50頁,2024年2月25日,星期天耐多藥結(jié)核病
耐多藥結(jié)核病(multiple-drugresistanttuberculosis,MDR-TB)是指對至少包括異煙肼(INH)和利福平(RFP)在內(nèi)的兩種或兩種以上藥物產(chǎn)生耐藥的結(jié)核病。TB第41頁,共50頁,2024年2月25日,星期天MDR-TB形成的原因結(jié)核菌株耐藥菌株繼發(fā)性(M)DR-TB原發(fā)性(M)DR-TB外來輸入基因突變自然治療不充分,選擇性生長人自然更多的原發(fā)性(M)DR-TBHIV感染診斷不及時感染控制不夠第42頁,共50頁,2024年2月25日,星期天MDR-TB形成的原因
因治療不充分而造成MDR-TB的人為因素包括三方面:醫(yī)生方面
---方案不恰當(dāng)
---防癆知識宣教欠缺或不恰當(dāng)
---督導(dǎo)不力
---專業(yè)素質(zhì)差第43頁,共50頁,2024年2月25日,星期天MDR-TB形成的原因2.藥品方面---藥物質(zhì)量差---有效成份不足---供應(yīng)不規(guī)則、短缺第44頁,共50頁,2024年2月25日,星期天MDR-TB形成的原因患者方面
---合作性差
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