動脈粥樣硬化

章節(jié)名稱心血管系統(tǒng)疾病本節(jié)內(nèi)容動脈粥樣硬化教學目的及要求知識目標：.掌握動脈粥樣硬化的根本病變。.熟悉動脈粥樣硬化的后果，心絞痛、心肌梗死的概念、病變特點及結(jié)局。能力目標：.會描述動脈粥樣硬化的病理變化特點。.能解釋動脈粥樣硬化、心絞痛、心肌梗死的臨床病理聯(lián)系。教學重點及難點重點：動脈粥樣硬化癥的根本病變難點：動脈粥樣硬化癥的根本病變及發(fā)病機制教具教學方法啟發(fā)式教學 適當舉例教學過程設(shè)計時間分配直接導入，一、導入二、講授內(nèi)容.動脈粥樣硬化危險因素發(fā)病機制病理變化.動脈粥樣硬化及冠心病冠狀動脈粥樣硬化冠心病三、小結(jié)5分鐘80分鐘40分鐘40分鐘5分鐘教學內(nèi)容批注動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)病變特征：動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積,SMC和膠原纖維增生，伴有壞死、鈣化的病變。動脈硬化是一組動脈硬化性疾病，包括AS,動脈中膜鈣化和細動脈硬化。以AS最常見最重要。主要累及彈力型A(如主A)和彈力肌型A(如冠狀A、腦A)。一、危險因素.高脂血癥(hyperlipemia):重要危險因素之一①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、膽固醇一與人5正相關(guān)②HDL/HDL-C、apoA-I—抗AS發(fā)病作用

.高血壓：高血壓患者與同齡、性別組比一發(fā)病早、重.吸煙：一內(nèi)皮損傷、COf—內(nèi)皮釋放PDGEf、SMC移行、增生，使LDL氧化.糖尿病和高胰島素血癥：高血糖—LDL糖基化-ox-LDLT高甘油三脂血癥高胰島素—A壁SMCf、HDL1.遺傳因素：約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。HDL受體基因突變一家族性高膽固醇血癥.年齡與性別：〔1〕年齡：年齡f—接觸致AS因素時機多動脈壁本身增生性改變〔2〕性別：雌激素影響脂質(zhì)代謝一降低膽固醇水平，絕經(jīng)后與男性一樣二、發(fā)病機制教學內(nèi)容批注1.損傷應(yīng)答學說和炎癥學說目前普遍承受認為：AS斑塊是EC對多種損傷因素修復性反響的結(jié)果損傷因素：機械、LDL、高膽固醇血癥、免疫作用、過氧化脂質(zhì)、吸煙等

.脂源性學說重點講解病理變化。注意泡沫細胞的講解,同時提醒同學們總結(jié)巨噬細胞源性的細胞。.平滑肌致突變學說重點講解病理變化。注意泡沫細胞的講解,同時提醒同學們總結(jié)巨噬細胞源性的細胞。4.巨噬C受體缺失學說三、病理變化主要累及大、中動脈（彈力型、彈力肌型動脈）（一）好發(fā)部位：腹主A下段、冠狀A、腎A、胸主A、頸內(nèi)及腦A（二）根本病變1.脂紋（fattystreak）:早期病變〔1〕肉眼：淡黃色條紋,1-2mm,長短不一，位于主A分枝開口處,或帽針頭大小稍隆起〔2〕鏡下：①泡沫細胞（foamcell）多為巨噬C源性，少量肌源性②SMC及較多細胞外基質(zhì)③少量TC、WBC〔3〕形成過程：脂質(zhì)T—M6SMC吞噬一泡沫C（兩種來源）〔4〕結(jié)局：一種可逆病變青年、兒童也可出現(xiàn),可自行消退2,纖維斑塊〔fibrousplaque〕:〔1〕肉眼：灰黃色，蠟滴樣，隆起斑塊

⑵鏡下教學內(nèi)容批注①外表：纖維帽〔SMC+細胞外基質(zhì)+膠原纖維〕通過板書繪圖的方②深層：脂質(zhì)+增生SMC、M9、泡沫C+基質(zhì)式幫助同學們理解其病理變3.粥樣斑塊 Atheromatousplaqueoratheroma化特點。⑴肉眼：大小不等黃白色斑塊〔2〕鏡下：①外表：纖維帽〔膠原纖維玻璃樣變性,SMC埋于細胞外基質(zhì)中〕密切聯(lián)系臨床②深層：大量無定形壞死物〔脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶〕底部及邊源：肉芽組織外周：淋巴細胞+泡沫細胞③中膜：不同程度萎縮一變薄4.繼發(fā)改變及后果：纖維斑塊及粥樣斑塊根底上〔1〕斑塊內(nèi)出血：大量一動脈急性完全閉塞〔如冠狀A-心肌堵塞〕〔2〕斑塊破裂：常見于腹主A下段、髂A、股A〔3〕血栓形成：動脈腔阻塞一相應(yīng)器官梗死

〔4〕鈣化：動脈壁變硬、脆〔5〕動脈瘤形成：破裂一大出血（三）主要動脈的病變.主AAS：〔1〕部位：好發(fā)于主A后壁及分支開口處，腹主A＞胸主A＞主A弓＞升主A〔2〕病變：常見粥樣斑塊及其繼發(fā)改變〔潰瘍、鈣化、出血等〕.冠狀AAS：冠心?。ê竺嬷攸c講解）教學內(nèi)容批注3.頸A、腦AAS：〔1〕好發(fā)部位：頸內(nèi)A起始部、基底A、大腦中A及Willis動脈環(huán)〔2〕病變：①腦萎縮：血管狹窄一缺血腦軟化：血栓形成一閉塞，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆狀核、丘腦腦出血：AS—小動脈瘤-血壓T時一破裂出血.腎AAS:〔1〕部位：腎A開口處或主干近側(cè)端〔2〕病變：AS性固縮腎.四肢AAS:〔1〕部位：下肢A多見且嚴重。好發(fā)部位

〔2〕病變：血管狹窄一缺血一間歇性跛行（claudication）血栓形成一閉塞一壞疽6.腸系膜AAS:狹窄一腹痛、腹脹、發(fā)熱阻塞一腸梗死四、冠狀動脈AS及冠心病（一）冠狀動脈粥樣硬化癥.病變分布特點：左側(cè),右側(cè)，大支,小支，近端,遠端左冠狀A前降支,右冠狀A主干,左主干＞左旋支.病變特點：切面呈新月形，斑塊位于心肌側(cè)，偏心性狹窄四級：125%以下 II26-50%III51-75% IV76%以上.冠狀A疾病引起的心肌供血缺乏——缺血性心臟病教學內(nèi)容批注（二）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病〔coronaryheartdisease,CHD〕通過病例導入，啟發(fā)同學們的★心絞痛學習興趣，密切聯(lián)系.心肌急性暫時性缺血缺氧出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或緊迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持續(xù)十幾秒到幾分鐘；口含硝酸甘油可緩解。.臨床分型〔1〕穩(wěn)定型勞累性心絞痛：臨床。

心絞痛性質(zhì)、強度、部位、發(fā)作次數(shù)和誘因等在1-3日內(nèi)無明顯改變者，多伴穩(wěn)定的冠狀A人5狹窄〔＞75%〕〔2〕惡化性勞累性心絞痛：穩(wěn)定型心絞痛在3個月內(nèi)疼痛頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變動，進展性加重〔3〕自發(fā)型變異型心絞痛：多在休息或夢醒時發(fā)作，冠狀A發(fā)作性痙攣引起。ECG：S-T段反而抬高★心肌梗死〔myocardialinfarction，MI〕.概念：冠狀A供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧一較大范圍的心肌壞死.類型：95%心梗發(fā)生在左心室，特別是左前降支占50%〔1〕心內(nèi)膜下心肌梗死subendocardialmyocardialinfarction①概念：指梗死區(qū)僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3心肌，并涉及乳頭肌及肉柱②病變：多個大小不定的灶狀壞死，散在于左心室壁③環(huán)狀梗死：〔circumferentialinfarction〕累及整個左心室內(nèi)膜下心肌〔2〕透壁性心梗 transmuralmyocardialinfarction典型心梗類型：①累及心壁三層，常呈片狀，較大。未累及全層，僅深達室壁2/3以上一厚層梗死教學內(nèi)容批注②部位常見：近心尖部、左室前壁、室間隔前2/3〔前降支供血區(qū)〕密切聯(lián)系臨床其次：LV后壁、室間隔后1/3、右心室〔右冠狀A供血區(qū)〕密切聯(lián)系臨床3病變：貧血性梗死，黃色or灰紅，枯燥，形狀不規(guī)那么，梗死后6小時肉眼才能識別，梗死后2小時出現(xiàn)鏡下改變。.生化改變：GOT谷草轉(zhuǎn)氨酶，LDH乳酸脫氧酶，GPT和CPKf對診斷有幫助.合并癥①心臟破裂：?急性心梗嚴重合并癥，多1-3天或1周內(nèi)〔2周內(nèi)均可發(fā)生〕?好發(fā)部位：左心室下1/3處，室間隔乳頭肌?后果：左室前壁一急性心包填塞間隔一左室血一右室一右心功能不全左室乳頭肌一急性二尖瓣關(guān)閉不全一左心衰室壁瘤ventricularaneurysm:常見愈合期，亦可急性期。受壓而膨脹部位：左室前壁近心尖處后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂附壁血栓形成muralthrombosis:

心內(nèi)膜受累一粗糙一血栓形成一脫落11機化 栓塞④急性心包炎：2-4天，急性漿液纖維素性心包炎⑤其它：教學內(nèi)容批注?心力衰竭：心肌收縮力1一左心衰竭?心源性休克：梗死面積＞40%-輸出量11―休克?心律失常：傳導系統(tǒng)受累或電生理紊亂所致

參考資料參考書1.X玉華主編.病