臨床用藥解讀-甲狀腺病及藥物治療概述（課件）

甲狀腺病及藥物治療概述甲狀腺生理及相關(guān)檢查甲狀腺解剖生理和功能下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸控制系統(tǒng)概述甲狀腺相關(guān)實驗室檢查甲狀腺(thyroid)

解剖位置甲狀旁腺附著在甲狀腺的背面·甲狀軟骨下方,氣管兩旁脛總動脈-右側(cè)甲

狀腺葉喉左側(cè)甲

狀腺葉脛內(nèi)靜脈血管氣管甲狀腺解剖位置□上極平甲狀軟骨中點□下極平第六氣管軟骨□正常重量約20-30g#=□

左右兩葉+峽部+錐狀葉(70%)甲狀腺腫大指其體積超過正常1倍?！跻话憬Y(jié)構(gòu)

被膜甲狀腺結(jié)構(gòu)濾泡上甲狀腺濾泡掃描電鏡膠質(zhì)濾泡旁

細(xì)胞毛細(xì)

血管甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞甲狀腺功能]

分泌甲狀腺腺素，調(diào)節(jié)機(jī)體的基礎(chǔ)代謝；□影響機(jī)體的正常生長發(fā)育，特別是骨骼肌和神

經(jīng)系統(tǒng)的影響。TRHTSHD?TDT?甲秋牌RnD?T;赫博骨船機(jī)脂胞下丘腦-垂體-甲狀腺功能軸甲狀腺素合成口人體全身含碘35mg,其中1/5在甲狀腺內(nèi)，20-

30g

的甲狀腺重量含碘7-8mg?？诘獾膩碓矗菏澄?、水、食鹽中，每天可攝取碘100-Recommended

and

Typical

Values

for

Dletarylodine

Intakeμg/dayRecommendedDaily

IntokeAdults

150Duringpregnangy

200Chidren

90-120Typical

lodine

IntakesNorthAmerica

75-300Chie<50-150Belgium

50-60Germany

20-70Switzerland130-160300μg。不-nRMIT:—碘酪氨酸

DIT:

二碘酪氨酸

TG:

甲狀腺球蛋白甲狀腺激素合成、貯存、釋放MIT+DIT縮合偶明DIT+DIT胃腸血液腺泡腔G酪氨酸(Tyr-

IG血液釋放過氧

化酶TPO)蛋白才解酶·

攝取貯存活化合成碘化反T?(rT?)3,3:5'三碘甲狀腺原氨酸三碘甲狀腺原氨酸(T?)

3,5,3'三碘甲狀腺原氨酸甲狀腺素(T4)3,5,3'5-四碘甲狀腺原氨酸T4的代謝甲狀腺激素的運輸□

T4與T3以兩種形式在血液中運輸口血漿蛋白結(jié)合口游離狀態(tài)□兩者之間可互相轉(zhuǎn)化，維持動態(tài)平衡。

能與甲狀腺激素結(jié)合的血漿蛋白有三種：口

甲狀腺素結(jié)合球蛋白(TBG)口轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白TTR=

甲狀腺素結(jié)合前白蛋白(TBPA)口白

蛋

白(ALB)T4T3血漿中濃度TT4FT4TT3FT3100

nmol/L20

pmol/L1.8

nmol/L5

pmol/L8

μg/dl1.55

ng/dl117

ng/dl325pg/dl換算系數(shù)÷12.87×65.1日生產(chǎn)/清除率110nmol/d50nmol/d甲狀腺部分生產(chǎn)比例100%20%血漿半衰期6.7天0.75天分布容積10L40L每日外周消除1.1L24L血漿濃度比501人T3

和T4

的比較*《威廉姆斯內(nèi)分泌學(xué)》--第10章《甲狀腺生理學(xué)和對甲狀腺功能異?；颊叩脑\斷評估》結(jié)合蛋白血循環(huán)中狀態(tài)含量(正常參考范圍)半衰期來源T475%與

TBG結(jié)合99.97%為結(jié)合狀態(tài)66.00-181.00

nmol/L7天100%來自甲狀腺T390%與TBG和ALB結(jié)合99.7%是結(jié)

合狀態(tài)1.30-3.10nmol/L1天20%來自甲狀腺

直接分泌，80%

來自血漿T4在外

周的轉(zhuǎn)化總結(jié)受TBG影

響較大游離甲狀激素發(fā)揮生理

作用T4含量是T3的56倍，T3的生物活性是T4的3~5倍，血清T4代表甲狀

腺功能，而非T3

濃度，F(xiàn)T4變化

最能說明甲狀腺

功能情況。甲狀腺激素的性質(zhì)HypothalamusTRHPituitaryGlandTsnPituitary方，473,4ThyroidGlandLiverB=BoneT

→T?Liver,Muscle下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸作用模式Adaptedfrom

Merck

ManualofMedicalInformation.ed.RBerkow.704:1997.HypothalamusyHeartCNS甲狀腺T3

、

T4靶組織下丘腦腺垂體TRHTSH超短反饋長反饋短反饋檢驗項目英文名結(jié)果單位參考值組合項目血清游離T4FT41.280/dl0.93-1.7甲功五項血清游離T3FT33.73/mL2.0-4.4甲功五項血清總T3T31.530ng

nL0.8-2.0甲功五項血清總T4T49.431gd5.1-14.1甲功五項血清促甲狀腺激素TSH3UL1.690uIU/nL0.27-4.20甲功五項內(nèi)分泌科甲功五項引起TBG濃度或結(jié)合力改變的藥物和疾病燃加

及低妊娠雌激水(包括女性避孕藥)

奮乃靜急性間歇性卟啉病遺傳性TBG增加新生兒病毒性肝炎腎病綜合征雄激素同化類固醇嚴(yán)重肝功能衰竭醋酸潑尼松活動性肢端肥大癥遺傳性TBC減少苯妥英銷外科手術(shù)刺激血

清TSH和T3、T4是反映功能的良好指標(biāo)，測定方法穩(wěn)定。在甲狀腺激素結(jié)合蛋白(TBG)

穩(wěn)定的情況下可良好反映甲狀腺功能狀態(tài):FT3、FT4:

測定方法相對不太穩(wěn)定有影響TBG的因素時

選用甲狀腺激素測定T4

、

T3

概

述□T4---

全部由甲狀腺分泌□T?---20%直接來自甲狀腺80%T?在外周組織中由T?

經(jīng)脫碘代謝轉(zhuǎn)化□T?是甲狀腺激素在組織中的生物活性形式TT4

的測定血

清T4測定值主要受甲狀腺分泌的T4量和血清蛋白

結(jié)合T4的容量影響；血清中T4的99.97%是與血清蛋白結(jié)合，任何影響結(jié)合容量的因素都可以影

響血清T4的測定值。妊娠雌激素(包括女性避孕藥)奮乃靜急性間歇性卟啉病遺傳性TBC增加新生兒病毒性肝炎腎病綜合征雄激素同化類固醇嚴(yán)重肝功能衰竭醋酸潑尼松活動性肢端肥大癥遺傳性TBG減少苯妥英鈉外科手術(shù)刺激增加低引起

TBG

濃度或結(jié)合力改變的藥物和疾病TT?

的參考值換算nmolL→ug/dl

除以12.8

or乘以0.078

換算ug/dl→nmolL除以0.078

or乘以12.82007年中國甲狀腺

病指南參考值64～154

nmol/L5~12ug/dl2013年某院檢驗科參考值58～140

nmol/L4.5～10.9

ug/dl2014某院檢驗科參考值65～180

nmol/L5.1～14.1

ug/dlT?

:<1歲1～6歲7～12歲13～17歲

成人124～244nmol/L118～194nmol/L

97～175nmol/L

82～171nmol/L

66～181nmol/L(97～191μg/L)(92～151μg/L)

(76～137μg/L)

(64～134μg/L)

(51～141μg/L)電化學(xué)發(fā)光法TT3測定□一般情況下血清T3

與T4

的平行的,但有時兩者并不平行口如T3型甲亢和碘缺乏地區(qū)的甲亢患者，T4正常，僅T3

升高；□在輕型甲減或甲減早期時，T3

正常，僅T4減低?？趤喖毙约谞钕傺缀蜔o痛性甲狀腺炎T4升高,T3

正常?！跫卓夯颊哐錞3和T4

都升高，T3

比T4

明顯高，T3/T4>20?！跫诇p時T4、T3

都減少，TSH升高。2007年中國甲狀腺病指南參考信1.2

～

2.9

mmol/L80～

190

ng/dl2013年某院檢驗科參考值0.92～2.8

nmol/L60

～

181

ng/dl0.6～

1.81

ng/ml2014年某院檢驗科參考值1.2～

3.0

nmol/L80～

200

ng/dl0.8～

2.0

ng/ml換算nmol/L→

ng/dl

乘以0.667

or

除以1.5

換算ng/dl→

nmol/L乘以1.5

or

除以0.6671.3～1.9nmol/L

1.2～4.6nmol/L

1.2～5.0nmol/L

1.3～6.1nmol/L

1.2～5.4nmol/L

1.8～4.0nmol/L

1.3～3.1nmol/LT?:<1

歲4～30天1～12個月

1～6歲7～12歲

13～16歲

成人電化學(xué)發(fā)光法TT?

的參考值TT4、TT3

-甲狀腺功能狀態(tài)最

佳指標(biāo)甲亢時增高，甲減時降低，

一般平行變化□

甲亢□

TT3增高常較TT4增高出現(xiàn)更早□

TT3對輕型甲亢、早期甲亢及甲亢治后復(fù)發(fā)更敏感□

TT3/TT4比值>20ng/μg(0.024

molar)支持Graves甲亢□T3型甲亢診斷主要依賴于TT3,TT4可不增高□T4型甲亢診斷主要依賴于TT4,TT3可不增高□甲減□

TT4降低更明顯，早期TT3可正?！踉S多嚴(yán)重的全身性疾病(NTI)

可有TT3降低□TT4在甲減診斷中起關(guān)鍵作用□

TT4、TT3

為結(jié)合型與游離型激素之和□

TT4、TT3

主要反映結(jié)合型激素,受TBG

影響大□結(jié)合型甲狀腺激素是甲狀腺激素的貯存和運輸形式□游離型甲狀腺激素是甲狀腺激素的活性部分口直接反映甲狀腺功能狀態(tài)口不受血清TBG濃度變化影響總激素測定的不足影響TT4、TT3的因素9凡是能引起血清TBG水平變化的因素均可影響TT4、TT3測定結(jié)果，對

TT4的影響較大●使TBG

增高而導(dǎo)致TT4和TT3測定結(jié)果假性增高的因素妊娠、病毒性肝炎、遺傳性TBG

增多癥某些藥物(雌激素、口服避孕藥、吩噻嗪、三苯氧胺等)●使TBG

降低而導(dǎo)致TT4和TT3測定結(jié)果假性降低的因素：低蛋白血癥、遺傳性TBG

缺乏癥多種藥物(雄激素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、利福平等)有上述情況時應(yīng)測定游離甲狀腺激素游離甲狀腺素(FT4)游離三碘甲狀腺原氨酸

(FT3)□FT3和FT4分別為T3和T4在血清中未與蛋白結(jié)合的部分；不受血清中TBG的影響；直接反映甲狀腺功能的狀態(tài)； 其敏感性和特異性均高于T3和T4」FT?

的參考值換算Pmol/L→ng/d12.8換算ng/dl

→Pmol/

0.078~25

FIHOI/

El乘以0.078

or除以L乘以12.8

or除以.r

~t.

mgrn2007年中國甲狀腺病指南參考值92013年某院檢驗科參考值11.5～23.1Pmol/L0.89～

1.8

ng/dl2014年某院檢驗科參考值11.9～21.8Pmol/L0.93～

1.7ng/dl13.5～26.1pmol/L12.1～22.0pmol/L

13.9～22.1pmol/L

13.6～23.2pmol/L

12.0～22.0pmol/LFT?:<1

歲1～6歲7～12歲13～17歲成人電化學(xué)發(fā)光法2007年中國甲狀腺病指南參考值2.1~5.4

Pmol/L0.14

～

0.35ng/dl20

年基院格驗科

參

帶

障ⅡWl?

5l!L

H

L

L

JPhd!!!L

JD1]

M2014年某院檢驗科!!!!

拳

袤

填"!!!1

101

1B!0~6!6PmolA

iWHT10121is0i44iingi/dliI1210::H44!:Pg/m!4.5～10.5pmol/L3.8～8.2pmol/L3.8～8.6pmol/L3.7～7.7pmol/L

2.8～7.1pmol/LFT?:<1

歲1～6歲7～12歲

13～17歲

成人乘以0.667

or

除以1.5

乘以1.5

or

除以0.667電化學(xué)發(fā)光法FT?的參考值換

算pmolL→

ng/dl換

算ng/dl→

pmol/LFGP·

TSH

測定較FT3和FT4更為敏感●

血清TSH

測定值的變化先于FT3和FT4

·

2014年我院檢驗科TSH

標(biāo)準(zhǔn)參考范圍0.27～

4.20

μIU/mL為28000。④TSH

呈脈沖式釋放,每

2-4

h出現(xiàn)一次波動

,日

周期變化是清晨高而午④TSH

是腺垂體嗜堿細(xì)胞中的S細(xì)胞分泌的一種糖

蛋白；④半衰期60min

,分子量血清TSH和甲狀腺激素的變化關(guān)系FT?甲減后低。甲狀腺功能正常輕度

顯性甲狀腺毒癥TSH輕皮顯性癥狀TSH(mIU/L)FT4顯性甲減yes>10.0減低亞臨床甲減NO4.5-10.0正常甲狀腺功能正常no0.45-4.5正常亞臨床甲亢No0.1-0.45正常甲狀腺毒癥yes<0.10升高血清TSH和甲狀腺激素的變化關(guān)系Hypo-

thyroidEuthyroidHyperthyroid23

pmolLFT?(ng/dL)TSH

mUL9TSH測定的不足□間接反映甲狀腺功能，測定結(jié)果受垂體功能影響□滯后效應(yīng):治療過程中血TSH

水平的變化遲于血清甲狀腺激素

水平的變化□受異嗜性抗體(heterophilicantibodies)影響ClinicalPhase9MostDiagnosticallyAccurateTestTSHFT4TSHFT4TSHThe

lag

in

pituitary

TSH

reset

during

transition

periods

ofunstable

thyroid

statusfollowingtreatmentfor

hyper-or

hypothyroidismLOW

T3LOW

T3-T4

LOW

T3□

TT3(FT3)總

是

低

的

，rT3

總是高的，提示低T3綜合征。TT4

在急性期后期下降(低T3

、低T4綜合征),此時

死亡率最高，恢復(fù)期中后期TT4

慢慢升至正常；

FT4在疾病急性期略增高,恢復(fù)期很快降至正常?！?/p>

TSH

在急性期略降低,恢復(fù)期先略增高，以后才恢復(fù)正常。Changes

in

thyroid

tests

during

the

course

of

NTINTI

病程中甲狀腺功能試驗的變化Range9/0.7Euthyroid

圖Primary

HypothyroidHyperthyroidCentral

Hypothyroid甲狀腺自身抗體抗體國際推薦的命名□甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)□甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)□

TSH受體抗體

(TRAb)TgAb□一組針對Tg

不同抗原決定簇的多克隆抗體口認(rèn)為TgAb

對甲狀腺無損傷作用□Tg

和TgAb

均是高度異質(zhì)性的，測定方法的標(biāo)準(zhǔn)化極其困難□測定方法經(jīng)歷與TPOAb

相似的改進(jìn)，敏感性顯著增高TgAb

測定的臨床應(yīng)用□

自身免疫甲狀腺疾病的診斷□意義與TPOAb

基本相同□抗體滴度變化與TPOAb

具有一致性Cell

Cell

Normal

signalstimulation

blockade

transductionAntagonist

antibodyAgonist

antibodyNeutralantibodyTRAbPrevalenceofThyroid

Autoantibodies(Ab)GroupTSHR-Ab(%)hTg-Ab(%)hTPO-Ab(%)Generalpopulation0

5-208-27Graves'disease

80-95

50-7050-80Autoimmune10-20

80-90

90-100thyroiditisRelativesof

patients

0

40-50

40-50Patientswith

IDDM0

40

40Pregnantwomen014

14TPOAb

和TgAb

是甲狀腺損傷后的繼發(fā)反應(yīng)物。

一般不致病。但在發(fā)

病機(jī)制中起到一定作用。④

TRAb和甲狀腺損害和淋巴細(xì)胞浸潤相關(guān)。甲狀腺抗體和甲狀腺病TT4TT3FT4FT3TSHTGAbTPOAb11ttttft1正常/1正常/↑甲亢444t正常/↑正常/1甲減t正?！！齌4型甲亢正常/正常正常1T3型甲亢1111繼發(fā)性甲減正常/4↑正常甲狀腺腫Y正常tt亞甲炎(T4:T3<20)正常正常正常正?！诇p無癥狀或不明顯↑↑11橋本氏甲狀腺炎甲狀腺功能檢測分析新生兒甲狀腺功能的特點新生兒為適應(yīng)宮外環(huán)境，出生后環(huán)境溫度降低，TSH急劇上升，30min---48h達(dá)峰值一周后恢復(fù)?！鮐4

、T3受TSH刺激，數(shù)小時內(nèi)升高，1---2天達(dá)高峰，1---2周下降，4周后降到成人水平。老年人甲狀腺功能的特點□一般FT4在正常范圍內(nèi)，TSH

稍低

，T3

水平下降，

T3/T4

趨于降

低?！醵喾N疾病情況下,常見伴有亞臨床甲減。妊娠情況下的甲功變化MotherWeekofpregnancy尿碘測定□碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的主要原料之一□碘儲存甲狀腺池:以甲狀腺激素和碘化酪氨酸形式儲存有機(jī)碘高達(dá)8-10mg細(xì)胞外液池：碘離子總量150μg兩池的儲量相對恒定同一地區(qū)正常值范圍，因年齡、性別不同稍有差別。□女性高于男性,但無顯著差異；□兒童期、青春期、更年期較正常成人高?！?/p>

服用碘鹽之后，上述測定值一般降低11%～28%。2小時小于25%6小時小于45%24小時小于65%24小時達(dá)到高峰甲狀腺攝131I率參考值和診斷標(biāo)準(zhǔn)□正常人甲狀腺攝131I率值隨測定時間推移逐漸增高知識擴(kuò)展甲狀腺攝131I率臨床應(yīng)用□甲亢的診斷：攝131I率增高，部分可伴峰時前移；□單純性甲腫的診斷：部分病人攝131I率增高，但不出現(xiàn)高峰前移；□甲減的診斷:攝131I率減低；□亞急性甲狀腺炎的診斷：攝131I率明顯減低。知識擴(kuò)展影像學(xué)檢查頸部B超□頸部CT□頸部MRI□甲狀腺核素顯像B超的局限性

是不能了解

深部的情況nodule

):

放射性缺損區(qū)，結(jié)節(jié)基本上無甲狀腺功能；nodule):放射性減淡區(qū)，結(jié)節(jié)功能低于正常甲狀腺組織；nodule):

放射性分布與正常甲狀腺影像相近，功能接nodule

):

放射性增濃，結(jié)節(jié)功能高于正常甲狀腺組織?！?/p>

“冷”結(jié)節(jié)

(cold□“涼”結(jié)節(jié)(cool□“溫”結(jié)節(jié)(warm近正常組織；□

“熱”結(jié)節(jié)

(hot同位素顯像-—甲狀腺結(jié)節(jié)功能的判斷知識擴(kuò)展甲狀腺病概念病因臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療□

甲狀腺組織增生、功能亢進(jìn)、

產(chǎn)生和分泌甲狀激素過多所引

起的一組臨床綜合征；□簡稱甲亢,是由甲狀腺腺體本

身產(chǎn)生甲狀腺激素多而引起的

甲狀腺毒癥?！跹h(huán)中甲狀腺激素過多；□

引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝

亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組臨

床綜合征。甲狀腺功能亢進(jìn)癥(hyperthyroidism)甲狀腺毒癥(Thyrotoxicosis)概

念甲狀腺毒癥的診斷□確定甲狀腺毒癥是否來源于甲狀腺功能亢進(jìn)□確定甲狀腺功能亢進(jìn)的原因甲狀腺激素異常的常見原因甲狀腺激素升高甲狀腺激素正常甲狀腺激素減低甲狀腺功能亢進(jìn)亞臨床性甲狀腺功能亢進(jìn)原發(fā)性甲狀腺功能減退毒性彌漫性甲狀腺腫橋本甲狀腺炎毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫亞臨床性甲狀腺功能減低亞急性甲狀腺炎碘甲亢侵襲性纖維性甲狀腺炎甲狀腺癌產(chǎn)后甲狀腺炎非甲狀腺疾病甲狀腺手術(shù)后甲狀腺腫樣卵巢瘤抗甲狀腺藥物引起外源性甲狀腺激素先天性甲狀腺缺如垂體性甲狀腺功能亢進(jìn)先天性甲狀腺激素合成障礙甲狀腺炎致甲狀腺腫藥物及物質(zhì)橋本甲狀腺炎甲狀腺轉(zhuǎn)移瘤亞急性甲狀腺炎慢性地方性碘缺乏急性化膿性甲狀腺炎碘過量產(chǎn)后甲狀腺炎繼發(fā)性甲狀腺功能減退放射性甲狀腺炎垂體腫瘤或其他浸潤性疾病藥物引起甲狀腺炎希恩病甲狀腺腫瘤梗死垂體手術(shù)或放射治療后甲狀腺激素抵抗綜合征非腫瘤性選擇性TSH缺乏

第三性甲狀腺功能減退低

T

綜

合

征消耗性甲狀腺功能減退癥甲狀腺激素異常的原因甲亢的臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥甲亢突眼甲狀

腺腫眼突運動系統(tǒng)甲亢臨床表現(xiàn)精神神經(jīng)系統(tǒng)甲狀腺毒癥消化系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)生殖

系統(tǒng)甲狀腺腫精神、神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)□多動多言□緊張焦慮□急躁易怒

□幻想□失眠□

注意力不集中□

記憶減退□亞躁狂癥□精神分裂癥□偶淡漠抑郁□手、舌震顫□腱反射亢進(jìn)心血管系統(tǒng)臨床表現(xiàn)□心動過速：多為竇性□心律失常：房早多見，也見房顫、房撲、房室阻滯□收縮增強：心尖區(qū)S1亢

進(jìn)

，I-Ⅱ級收縮期雜音□心臟增大：心衰□脈壓差增大：收縮壓1

舒張壓↓甲狀腺毒癥臨床表現(xiàn)---造血系統(tǒng)□

白細(xì)胞總數(shù)偏低□周圍淋巴細(xì)胞絕對值、百分比增多□單核細(xì)胞增多□血小板壽命縮短甲狀腺毒癥臨床表現(xiàn)---淡漠型甲亢□老年患者□乏力、厭食□抑郁、嗜睡□體重減輕眼部臨床表現(xiàn)單純性眼征甲狀腺激素增多所致的交感神經(jīng)興奮性增高、眼肌緊張性增高浸潤性眼征—Graves

眼病(GO)眶后組織的自身免疫炎癥常見的眼部癥狀畏光、流淚復(fù)視、視力減退眼部腫痛、刺痛、異物感眼球向前突出，突眼度>18mm

(正常不超過16mm)□

眼裂增寬(Dalrymmple

征)

:呈現(xiàn)凝視或驚恐狀□

瞬目減少(Stellwag征)□上瞼攣縮(VonGraefe征):向下看時，上瞼不能隨眼球向下移動，角膜上緣露出白色鞏

膜皺額減退(Joffroy征)

:向上看，前額皮膚不能皺起輻揍無能(Mobius征)

:兩眼球向內(nèi)聚合能力減弱□

眼瞼顫動(Rosenbach征)

:輕輕閉眼時眼瞼呈細(xì)微顫動眼部臨床表現(xiàn)9

眼內(nèi)異物感、脹痛、畏光、流淚、復(fù)視、斜視、視力下降眼球顯著突出突眼度多超過18毫米二側(cè)多不對稱少數(shù)患者僅有單側(cè)突眼眼瞼腫脹，結(jié)膜充血水腫眼球活動受限,嚴(yán)重者眼球固定眼瞼閉合不全浸潤性眼征頭顱CT正常眼部解剖

GD眼部解剖2.體液免疫：TSH受體抗體

(TRAb)甲狀腺內(nèi)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的一種特

異性免疫球蛋白(IgG)。3.細(xì)胞免疫GD

患者外周血及甲狀腺內(nèi)T淋巴細(xì)胞數(shù)量及

功能的變化，淋巴細(xì)胞絕對值和百分比增高

伴淋巴結(jié)和脾臟淋巴組織增生，腫大甲狀腺

及球后淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤，TRAb

增高，

Ts細(xì)胞功能缺陷。發(fā)病機(jī)制1.遺傳：家族性GD,

可同時或先后發(fā)生其它自身免疫性疾病

橋本甲狀腺炎、特發(fā)性粘液性水腫、IDDM、

重癥肌無力、惡性貧血、萎縮性胃炎。同卵雙生患病共顯率30--60%、異

卵3--9%與HLA

遺傳易感性有關(guān)。GD

的發(fā)生與Gm

基因有關(guān)

，

T細(xì)胞受體基因影響GD

易感性。遺傳精神創(chuàng)傷ⅡSGD感染應(yīng)激TSAb 少數(shù)Graves甲亢可以和橋本甲狀腺炎并存，可稱為橋本甲亢Hashitoxicosis),Hashitoxicosis);□有典型甲亢的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果，血清TgAb和TPOAb

高滴度。甲狀腺穿刺活檢可見兩種病變同時存在?！醍?dāng)TSAb占優(yōu)勢時表現(xiàn)為Graves

??；當(dāng)TPOAb

占優(yōu)勢時表現(xiàn)為橋本甲狀腺炎或(和)甲減?！?/p>

少數(shù)橋本甲狀腺炎患者在早期因炎癥破壞濾泡、甲狀腺激素漏出而引起一過性甲狀腺毒癥，可稱為橋本假性甲亢或橋本一過性甲狀腺毒癥。此類患者雖臨床有甲狀腺毒癥癥狀，但”

I攝取率降低，甲狀腺毒癥癥狀通常在短期內(nèi)消失，甲狀腺穿刺活檢呈典型橋本甲狀腺炎改變。Graves

甲亢和橋本甲亢橋本甲狀腺炎萎縮性甲狀腺炎Hashimoto'sthyroiditisatrophic

thyroiditis慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎chronic

autoimmune

thyroiditis無痛性甲狀腺炎painlessthyroiditis產(chǎn)后甲狀腺炎postpartum

thyroiditis自身免疫性甲狀腺炎autoimmunethyroiditis自身免疫性甲狀腺炎aufoimmunethyroiditis分型特點1型自身免疫

性甲狀腺炎

(橋本病1型)1A有甲狀腺腫甲狀腺功能正常促甲狀腺激素(TSH)水平

正常，常有抗甲狀腺球蛋白(Tg)和甲狀腺

過氧化物酶(TPO)抗體存在。1B無甲狀腺腫2型自身免疫

性甲狀腺炎(橋本病2型2A有甲狀腺腫(經(jīng)典橋本病)持續(xù)存在甲減TSH水平升高

，常有抗Tg和TPO抗體存在，

一些2B型伴有阻斷型TSH受體抗體存在。2B無甲狀腺腫(原發(fā)性粘液性水腫，萎編性甲狀腺炎)2C暫時加重的甲狀腺炎可能開始表現(xiàn)為暫時的甲狀腺毒癥(血清

甲狀腺激素升高伴有甲狀腺攝碘率減低)然后經(jīng)常出現(xiàn)暫時性甲減。但患者也可

表現(xiàn)為暫時性甲減而沒有之前的甲狀腺毒癥?？筎g和TPO抗體存在。3型自身免疫

性甲狀腺炎(Graves病)3A甲狀腺功能亢進(jìn)的

病甲狀腺功能亢進(jìn)或甲狀腺功能正常而TSH

被抑制，有刺激型TSH受體抗體存在，抗

Tg和TPO抗體也常存在。3B甲狀腺功能正常的Graves病3C甲狀腺功能減低的Graves病眼病伴有甲狀腺功能減低，有診斷水平

的刺激型或阻斷型TSH受體抗體可被發(fā)現(xiàn)

常有抗Tg和TPO抗體存在。自身免疫性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎(橋本病)□

日本學(xué)者Hashimoto于1912年首先報道□橋本病Hashimoto'sdisease(HT)□

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis(CLT)□自身免疫性甲狀腺炎(AIT)Chronicautoimmunethyroiditis橋本假性甲亢(橋本一過性甲亢)破壞引起甲亢一過性131攝取降低□橋本氏甲亢：兼有橋本和甲亢口

臨床表現(xiàn)與Graves甲亢相似

口

甲狀腺質(zhì)地較韌□

血清TgAb和TPOAb高滴度

口

抗甲狀腺藥物治療反應(yīng)敏感鑒別診斷---橋本甲狀腺炎一般治療·

注

意

休

息·

補充足夠熱量和營養(yǎng)、糖、蛋白質(zhì)和B族維生

素·

失眠較重者可給鎮(zhèn)靜安眠劑●

心悸明顯者β受體阻滯劑抗甲狀腺藥

物治療(ATD)甲狀腺手術(shù)

治療治療---針對甲亢治療放射性131I

治療甲亢治療藥物□抗甲狀腺藥(ATD)---

硫脲類(Thioureas)□碘及碘化物(iodine

&iodide)□放射性碘(Radioiodine)

β受體阻斷藥甲狀腺激素的合成這些步驟都是

在過氧化物酶——

(TPO)

系的

催化下完成的□碘的攝取□碘的氧化□酪氨酸的碘化□碘化酪氨酸的偶聯(lián)抗甲狀腺藥物(ATD)

治療□抑制甲狀腺過氧化物酶(TPO)

活性碘的氧化

酪氨酸的碘化

碘化酪氨酸的偶聯(lián)抑

制

甲

狀

腺

激

素

的

合

成抗甲狀腺藥物(ATD)□

抗甲狀腺藥物(ATD)治療作用機(jī)制硫脲類抗甲狀腺藥嘧啶類(thiouracils):√

甲硫氧嘧啶(methylthiouracil,MTU)丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)

咪唑類(imidazoles):√

甲巰咪唑(thiamazole,他巴唑

tapazole,MMI)√

卡比馬唑(carbimazloe,甲亢平)

,丙硫氧嘧啶(PTU)---【

藥理機(jī)制】□

抑制甲狀腺內(nèi)過氧化物酶，從而阻止甲狀腺內(nèi)酪氨酸碘化及碘化酪氨酸的縮合，從而抑制甲狀腺素的合成?！踉谕庵芙M織中抑制T?變?yōu)門?,

使血清中活性較強的T?

含量較快降

低。丙硫氧嘧啶(PTU)---【

適應(yīng)癥】用于各種類型的甲狀腺功能亢進(jìn)癥，尤其適用于：1.病情較輕,甲狀腺輕至中度腫大患者；2.青少年及兒童、老年患者；3.甲狀腺手術(shù)后復(fù)發(fā)，又不適于放射性131I治療者；4.手術(shù)前準(zhǔn)備；5.作為131I放療的輔助治療。丙硫氧嘧啶(PTU)---【

藥代動力學(xué)】□口服易吸收，分布于全身；□服后20-30分鐘達(dá)甲狀腺；□

60%在肝內(nèi)代謝；□T?/?為2小時；□本品可通過胎盤和乳汁排出。丙硫氧嘧啶(PTU)---【

用法用量】

開

始

劑

量

一

般

為

每

天

3

0

0mg,視

病

情

介

于

1

5

0

～

4

5

0mg,分

三」次口服，最大量600mg/日；□維持量每天50～150mg,

總療程一般為1---1.5年。起始劑量、

減量速度、維持劑量和總療程均有個體差異，需要根據(jù)臨床實

際掌握?！跣洪_始劑量每日按體重4mg/kg,

分次口服，維持量酌減?！跤捎赥?的血漿半衰期7

d,加之甲狀腺內(nèi)儲存的甲狀腺激素釋放

約需要兩周時間，所以ATD

開始發(fā)揮作用多在4周以后。丙硫氧嘧啶(PTU)---【

不良反應(yīng)】常見有頭痛、眩暈、關(guān)節(jié)痛、唾液腺和淋巴結(jié)腫大以及胃腸道反應(yīng)；□也有皮疹、藥熱等過敏反應(yīng)，發(fā)生率為10%,有的皮疹可發(fā)展為剝

落性皮炎?！鮽€別病人可致黃疸和中毒性肝炎。□最嚴(yán)重的不良反應(yīng)為粒細(xì)胞缺乏癥，非劑量依賴性的。故用藥期間應(yīng)定期檢查血象，發(fā)生白細(xì)胞減少通常不需要停藥，白細(xì)胞數(shù)低于4×109/L或中性粒細(xì)胞低于1.5×109/L

時，應(yīng)按醫(yī)囑停用或調(diào)整用藥

,加用升白藥物，如維生素B、鯊肝醇等。損害的系統(tǒng)或器官。

不良反應(yīng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)。血管系統(tǒng)。肝臟內(nèi)分泌系統(tǒng)。泌尿生殖系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚肌肉骨骼系統(tǒng)免疫系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)粒細(xì)胞缺乏、再生障礙性貧血、溶血性貧血、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、白血病、白細(xì)胞減少、凝血障礙、血小板減少性紫疲和嗜酸校細(xì)胞增多等。變應(yīng)性(過敏性)血管炎、結(jié)節(jié)性脈管炎和ANCA陽性小血管炎等。藥物性肝炎、黃疽、肝衰竭、肝壞死、肝細(xì)胞損害和膽汁淤積性肝炎。溢乳、甲狀腺障礙、低鈣血癥、性早熟。間質(zhì)性腎炎、急性腎小球腎炎。間質(zhì)性肺炎、呼吸困難、低氧血癥、肺炎、彌漫性肺泡損害、咯血和成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。常見皮疹，軍見脫發(fā)，有引起Stevens-Johnson綜合征(表現(xiàn)為全身的瘙癢性斑疹，伴口腔和生殖器黏膜磨爛，并有急性腎功能不全)。關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、類風(fēng)溫關(guān)節(jié)炎、滑膜炎、關(guān)節(jié)痛。

?免疫系統(tǒng)功能紊亂、系統(tǒng)性紅斑裂瘡(SLE)?？赡嫘缘母杏X神經(jīng)性聽力喪失或耳益的報道。表1PTU的不良反應(yīng)涉及的系統(tǒng)(器官)和臨床表現(xiàn)。丙硫氧嘧啶(PTU)---【

不良反應(yīng)】□據(jù)DRUGDEX⑧

的評價信息顯示，PTU

所致的不良反應(yīng)幾乎累及到了人體的多個系統(tǒng)和器官，如：血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、內(nèi)

分泌系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、肌肉骨骼系統(tǒng)、肝臟和腎臟等?！鮿⒚?等研究發(fā)現(xiàn)自1994～2008年，國內(nèi)外有報道的

PTU引發(fā)的不良反應(yīng)約565例，其中ANCA陽性小血管

炎報道例數(shù)最多，占48.15%;□ANCA陽性小血管炎不良反應(yīng)特點集中體現(xiàn)為對皮膚、肺、腎臟、關(guān)節(jié)等多器官及系統(tǒng)的損害，有時甚至伴發(fā)心血管系統(tǒng)的損害，因此有些學(xué)者認(rèn)為曾被認(rèn)為PTU

所致的多系統(tǒng)損傷或許有一部分可被歸于PTU

所致ANCA陽性小血管炎**。*劉敏，張瑞麟，周敏，李忠東.丙硫氧嘧啶的嚴(yán)重不良反應(yīng)及藥學(xué)監(jiān)護(hù)要點[J].

中國醫(yī)院用藥評價與分析.2009,(12)9:946-948.**Colakovski

H,Lorber

DL.Propylthiouracil2induced

perinuclear2staining

antineutrophil

cytoplasmicautoantibody-positivevasculitisinconjunction

with

pericarditis

[J].EndocrPract,2001,7(1):37.抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體

(ANCA)關(guān)不良反應(yīng)陽性小血管炎相損害的系統(tǒng)或器官不良反應(yīng)表現(xiàn)皮膚紅斑疹、蕁麻疹、紫癜、壞疽性膿皮病、脈管炎、下肢皮下結(jié)節(jié)、出血性大皰、壞死性潰瘍呼吸系統(tǒng)咳嗽、咳痰、咯血、胸悶、呼吸困難、口唇紫紺、低氧血癥，影像學(xué)上表現(xiàn)為彌漫性肺泡出血、間質(zhì)性肺炎腎蛋白尿、血尿、鏡下血尿。腎活檢結(jié)果通常表現(xiàn)為：局灶性壞死性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化癥、新月體性腎小球腎炎增生性腎小球腎炎等骨骼肌肉系統(tǒng)肌痛、游走性關(guān)節(jié)痛、多發(fā)軟骨炎五官視力下降、結(jié)膜炎、角膜下膿皰病、結(jié)膜充血、鼻衄、鼻中隔壞死、感音神經(jīng)性聽覺喪失、口腔潰瘍、聽力下降等心血管系統(tǒng)心包炎、心肌炎PTU致ANCA陽性小血管炎累及的系統(tǒng)及器

官使用PTU

的年齡及持續(xù)時間影響ANCA陽性的發(fā)生發(fā)展*。誘發(fā)

ANCA陽性血管炎的機(jī)理尚不完全清楚。ANCA

誘導(dǎo)粘附分子在內(nèi)皮細(xì)胞表面表達(dá)，增強了白細(xì)胞與內(nèi)皮的緊密接觸，同時ANCA

激活中性粒細(xì)胞使其釋放蛋白酶和毒性

氧化產(chǎn)物，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。□有認(rèn)為在氫過氧化物存在時，激活的嗜中性粒細(xì)胞發(fā)生脫顆粒反應(yīng)MPO,釋放MPO

。在MPO存在時，轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚧鵓TU而致敏T細(xì)

胞，進(jìn)而使B細(xì)胞活化，產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體，成為引起血管損傷的

媒介?！踅谝灿腥颂岢鯬TU

與MPO

相互作用改變酶的結(jié)構(gòu)，激活了中性

粒細(xì)胞，并將PTU

轉(zhuǎn)變?yōu)橛卸拘缘拇x產(chǎn)物或半抗原，從而引起自

身免疫反應(yīng)。*Yu

F,Zhao

MH,ZhangY,etal.Anti2endothelialcellantibodies(AECA)inpatients

with

propylthiouracil

(PTU)-induced

ANCA

positive

vasculitis

areassociatedwithdisease

activity[J

].ClinExp

Immunol

,2005,139(3):569.PTU致ANCA

陽性小血管炎機(jī)制PTU

肝臟不良反應(yīng)美國FDA在2009年6月和2010年4月發(fā)布的用藥警示公告中對PTU

的標(biāo)簽增加了黑框警告，美國有6例死亡病例報告*。。特點為起病急驟，預(yù)后較差，且大部分需進(jìn)行肝臟移植。肝活檢通常為肝細(xì)胞壞死?！踔饕憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹脹痛、黃疸等?！蹼m然PTU

引起肝損傷并不少見，發(fā)生率在16.3%～27.8%,但PTU

引起的癥狀性肝損傷少見，有關(guān)發(fā)生率的前瞻性研究更少，有人估計發(fā)生率在0.1%～0.5%,也有報道在1.0%左右。*FDAALERT.Propylthiouraeil-InducedLiverFailure[EB/OL].2009-06-04.http://www.F/DrugsdDmgSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandhtm#aipProviders/ucm209023.□PTU致肝損傷出現(xiàn)時間從1D---1Y,

多數(shù)發(fā)生在治療的初始階段，服藥后1～2個月。□

臨床出現(xiàn)肝炎樣表現(xiàn),如腹脹、惡性、嘔吐、尿色黃、皮膚和鞏膜黃

染等，但上腹痛和肝腫大并不常見。□肝功檢查，ALT有不同程度的升高，多在正常的3～20倍，總膽紅素

升高達(dá)500-600μmol/L,少數(shù)患者出現(xiàn)急性肝功能衰竭，甚至死亡*。*FDAALERT.Propylthiouraeil-InducedLiverFailure[EB/OL].2010-06-04.http://www.F/DrugsdDmgSafety/PostmarketDrugSafetylnformationforPatients

andProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm162701.htPTU

致肝臟不良反應(yīng)PTU

肝損傷的發(fā)病機(jī)制□

PTU引起肝損傷的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，與之相關(guān)的因素也未確定?！跄壳罢J(rèn)為PTU

所致肝損害屬于代謝性藥源性肝臟疾病。PTU

在代謝第一步驟內(nèi)形成對肝臟有毒的化合物，如果形成速度過快，超過了肝臟的解毒能力，毒物即會在體內(nèi)累積導(dǎo)致藥源性肝損害，引起肝小葉中心壞死*。□也有多數(shù)研究認(rèn)為可能是免疫介導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷或變態(tài)反應(yīng)，而非PTU

直接毒性所致。研究發(fā)現(xiàn)肝損傷程度與PTU

劑量無關(guān)；再次小劑量用藥可導(dǎo)致短時間內(nèi)再次發(fā)生肝損傷。*連小蘭，白雄，戴為信，丙硫氧嘧啶導(dǎo)致癥狀性肝損傷的臨床特征及相關(guān)因素分析[J].中

華

內(nèi)科雜志，2004,43:442-041□本品與口服抗凝藥合用可致后者療效增加?！趸前奉?、對氨基水楊酸、保泰松、巴比妥類、酚妥拉明、妥拉

唑林、維生素B12、

磺酰脲類等都有抑制甲狀腺功能和致甲狀腺

腫大的作用，故合用本品需注意?！?/p>

高碘食物或藥物的攝入可使甲亢病情加重，使抗甲狀腺藥需要量增加或用藥時間延長，故在服用本品前應(yīng)避免服用碘劑。丙硫氧嘧啶(PTU

)---【藥物相互作用】甲巰咪唑(MMI)---【

藥理機(jī)制】□

抑制甲狀腺內(nèi)過氧化物酶，從而阻礙吸聚以甲狀腺內(nèi)碘化物的氧化及酪氨酸的偶聯(lián)，阻礙甲狀腺素(T?)和三碘甲狀腺原氨酸(T?)的合成?！鮿游飳嶒炗^察到可抑制B淋巴細(xì)胞合成抗體，降低血循環(huán)中甲狀腺刺激性抗體的水平，使抑制性T細(xì)胞功能恢復(fù)正常。(1)20mg:(2)10mg:(3)5mg;甲巰咪唑(MMI)---【

適應(yīng)癥】。尤其適用于不伴有或伴有輕度甲狀腺增大的患者及年輕患者?！跤糜诟鞣N類型的甲狀腺功能亢進(jìn)的手術(shù)前準(zhǔn)備。甲狀腺功能亢進(jìn)患者擬采用放射性碘治療時的準(zhǔn)備用藥,以預(yù)防治療后甲狀腺毒

性危象的發(fā)生。。放射碘治療后間歇期的治療?！蹩捎眉谞钕俟δ芸哼M(jìn)的長期維持治療。對于必須使用碘照射(如使用含碘造影劑檢查)的有甲狀腺功能亢進(jìn)病史的患者和功

能自主性甲狀腺瘤患者作為預(yù)防性用藥。甲巰咪唑

(MMI)---【

藥代動力學(xué))□口服后由胃腸道迅速吸收，吸收率約70～80%,□廣泛分布于全身，集于甲狀腺，□在血液中不和蛋白質(zhì)結(jié)合，

T?/2約3小時,其生物學(xué)效應(yīng)能持續(xù)

相當(dāng)長時間?！跫讕€咪唑及代謝物75～80%經(jīng)尿排泄,易通過胎盤并能經(jīng)乳汁

分泌。甲巰咪唑(MMI)---【

用法用量】初始劑量每天20mg~40mg,每天1次或每天2次，餐后用適量液體(如半杯水)整片送服。□治療后第2～6周病情得到改善，可以按需維持低劑量1到2年。劑量為每天2.5mg~10mg;

推薦每天早餐后服用，可與甲狀腺激素同服?！跗鹗紕┝?、減量速度、維持劑量和總療程均有個體差異，需要根據(jù)臨床實際

掌握。近年來提倡MMI

小量服用法，即MMI15～30

mg/日，治療效果與

40mg/

日相同。復(fù)發(fā)多發(fā)生在停藥后3～6個月內(nèi)。治療過程中出現(xiàn)甲狀腺功能低下或甲狀腺

明顯增大時可酌情加用L-T4

或甲狀腺片。甲巰咪唑(MMI)---【

不良反應(yīng)】□MMI的副作用是劑量依賴性,常見皮膚過敏反應(yīng)(瘙癢、發(fā)紅、皮疹)。常為輕度反應(yīng)，往往在繼續(xù)治療的過程中消退。

個別病例會出現(xiàn)擴(kuò)散性皮炎的嚴(yán)重反應(yīng)。粒細(xì)胞缺乏見于0.3～0.6%的病例。特別是在治療的開始幾

星期，應(yīng)立即停用本品，進(jìn)行血細(xì)胞計數(shù)檢查。這些癥狀

也可能在治療開始后數(shù)周或數(shù)月出現(xiàn)。在大多數(shù)情況下，

它們能自然恢復(fù)。□

罕見藥物熱。罕見味覺異常；常在停止服用甲巰咪唑片后消失，但有時需數(shù)星期才能恢復(fù)正常。。個別出現(xiàn)黃疸，多由膽汁流出道受損或肝臟的毒性炎性反應(yīng)造成，

一般在停藥后消退。對于有肝功能損害的患者，

應(yīng)維持盡可能低的劑量。甲巰咪唑(MMI)---【

藥物相互作用】□碘不足會增加，而過多的碘會降低甲狀腺對甲巰咪唑片的反應(yīng)

性?！跄壳吧袥]有發(fā)現(xiàn)與其他藥物的直接相互作用?！醯牵瑧?yīng)注意的是在甲狀腺功能亢進(jìn)的情況下，其他藥物的分

解和排泄可能被加速，隨著甲狀腺功能逐漸恢復(fù)正常時，這些

反應(yīng)也可恢復(fù)正常。甲巰咪唑(MMI)---【

注意事項】□對于有肝功能損害的患者，應(yīng)維持盡可能低的劑量?！跫谞钕倜黠@增大或有氣管狹窄的患者只能接受甲巰咪唑片的短

期治療。□

目前不建議妊娠早期使用MMI

治療。碘制劑□碘化鉀、碘化鈉(liquoriodineco.)□復(fù)方碘溶液(盧戈氏液Lugol's

solution)口成份為5%碘、10%碘化鉀碘制劑---【藥理作用】□小劑量碘：合成甲狀腺激素的原料，促進(jìn)激素合成?！醮髣┝康猓嚎?1)抑制甲狀腺激素的釋放：口(2)抑制甲狀腺激素的合成

:口(3)抑制TSH促進(jìn)腺體增生：碘制劑---【適應(yīng)癥】+【用法用量】□單純性甲狀腺腫

:缺碘地區(qū)食鹽中添加萬分之一或十萬分之一碘化鉀

或碘化鈉早期患者：口服碘化鉀或復(fù)方碘溶液(0.1-0.5ml/日

);□甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)備

：先用硫脲類控制病情，術(shù)前2周給予大劑量碘劑，使

腺體縮小變韌，血管增生減輕，便于手術(shù)?！跫谞钕傥Ｏ?/p>

：碘化鉀0.5g加到10%葡萄糖溶液中靜脈滴注；或復(fù)方碘溶

液(碘5%,碘化鉀10%)3.6ml口服。甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)備的碘劑使用□

用量及用法□10滴/次，3次/d,

共8～11d;□5滴/次，3次/d

開始，逐日每次增加1滴，至15滴維持1～3d后手術(shù)碘制劑---【不良反應(yīng)】□一般反應(yīng)：呼吸道不適，眼結(jié)膜刺激癥狀等，停藥可消退?！踹^敏反應(yīng)：用藥后立即或幾小時后發(fā)生，發(fā)熱，皮疹，皮炎；

亦可有血管神經(jīng)性水腫，重者可有喉頭水腫及窒息?！跽T發(fā)甲狀腺功能紊亂：長期服用可誘發(fā)甲亢，已用硫脲類控制

者也可因服用少量碘劑而復(fù)發(fā)。亦可誘發(fā)甲減。可通過乳汁及胎盤，致新生兒甲狀腺腫，孕婦及乳母慎用。β-受體阻滯劑---【藥理作用】□阻斷β-受體，改善甲亢癥狀：可控制甲亢病人交感-腎上腺系統(tǒng)興奮所致心率加快，心收縮力增強等癥狀，不干擾硫脲類對甲

狀腺的作用，作用迅速，但單用時作用有限,若與硫脲類合用則療效迅速而顯著?！踹m當(dāng)減少甲狀腺激素的分泌：抑制脫碘酶，減少外周T4生成T3。β-受體阻滯劑---【適應(yīng)癥】n控制甲亢癥狀：√

;在硫脲類、放射性碘等療效尚未顯現(xiàn)前用作輔助治療?！?/p>

甲狀腺危象時靜脈注射能幫助病人度過危險。√對不能作其它治療的甲亢病人也可用之。□甲狀腺手術(shù)前準(zhǔn)備：√

術(shù)前用可使腺體不大不脆，10-14天后即可進(jìn)行手術(shù)?！?/p>

可與硫脲類聯(lián)合作術(shù)前準(zhǔn)備。甲亢病人如需作緊急手術(shù)時也可保護(hù)病人。生物利用度普萘洛爾30%,美托洛爾為50%,比索洛爾則大于90%。□3種藥物均有良好的降低靜息心率作用，普萘洛爾降低心率較快，比

索洛爾由于半衰期較長，服用簡單，控制心率較平穩(wěn)。β-受體阻滯劑---【用法用量】o

優(yōu)選普萘洛爾,美托洛爾和比索洛爾可選普萘洛爾：10mg√

美托洛爾：25mg(|

比索洛爾：5mgtid;bid/tid;

qd;β-受體阻滯劑---【不良反應(yīng)】□中樞神經(jīng)系統(tǒng)：眩暈、神志模糊(尤見于老年人)、精神抑郁、反

應(yīng)遲鈍等應(yīng)；頭昏(低血壓所致);□心血管系統(tǒng)：心率過慢(<50次/分鐘),充血性心力衰竭；□呼吸系統(tǒng):支氣管痙攣及呼吸困難□其他：發(fā)熱和咽痛(粒細(xì)胞缺乏)、皮疹(過敏反應(yīng))、出血傾向(血小板減小)131I治療甲亢的原理□

甲狀腺具有高度選擇性攝取131I的功能。□甲亢病人甲狀腺對攝取131I的高攝取率?！踉錾募谞钕俳M織受到131I所發(fā)射的β射線的照射而遭到破壞，

使甲狀腺激素生成減少、

甲亢緩解或治愈。口131I發(fā)射的β射線分支比為99%,組織中的射程平均為1mm,最大為2.2mm,對甲狀腺周圍組織及甲狀旁腺損害輕。甲減治療藥物□甲狀腺素片：本品主要成份甲狀腺激素包括甲狀腺素(T?)和三碘

甲狀腺原氨酸(T?)兩種。□左甲狀腺素片:本品主要成分為左甲狀腺素鈉，與內(nèi)源性激素

一樣，在外周器官中被轉(zhuǎn)化為T??！鯆雰杭皟和耆娲浚?歲以內(nèi)8～15mg(1/5-3/845mg

(半片-0.125片);2～7歲45～60mg(0.125

60～120mg(11z-3片)?！?/p>

開始劑量應(yīng)為完全替代劑量的1/3,逐漸加量。由于本品T3、T?的含量及兩者

比例不恒定，在治療中應(yīng)根據(jù)臨床癥狀及T?

、T?

、TSH檢查調(diào)整劑量?！?/p>

成人常用量：口服，開始為每日10～20mg(1/4

片-半片),逐漸增加，維

持量一般為每日40～120mg(1-3片),少數(shù)病人需