內(nèi)分泌急診危象2016年4月8日內(nèi)分泌代謝科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)

內(nèi)分泌代謝疾病

急診危象懷化市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科張美彪主任醫(yī)師2016.4.082024/4/121目錄一、糖尿病酮癥酸中毒二、高血糖高滲狀態(tài)

三、腎上腺皮質(zhì)危象四、甲亢危象五、垂體危象2024/4/12內(nèi)分泌科向建平2糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急診之一，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療。發(fā)生，應(yīng)積極治療。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平3糖尿病酮癥酸中毒一、誘因：T1DM患者有自發(fā)DKA傾向，T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA，常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，有時(shí)可無明顯誘因。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平4糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)一、酸中毒糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)13氧化產(chǎn)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β一羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平5糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)當(dāng)酮體生成量劇增，超過肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平6糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)二、嚴(yán)重失水由下列原因綜合引起：①進(jìn)一步升高的高血糖可加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分；2024/4/12內(nèi)分泌科向建平7糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)②蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失；③厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，體液丟失，使水分入量減少。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平8糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)三、電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿的同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平9糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)四、攜帶氧系統(tǒng)失常紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)?？捎裳蹼x解曲線來反映。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平10糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)血氧離解曲線受血pH、二氧化碳分壓等因素影響，酸中毒時(shí)，低pH值使血紅蛋白和氧的親和力降低，血氧離解曲線右移，以利于向組織供氧(直接作用)。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平11糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水，血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，若未能及時(shí)糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少，引起少尿或無尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平12糖尿病酮癥酸中毒病理生理及臨床表現(xiàn)六、中樞神經(jīng)功能障礙在嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍，以至昏迷，后期可發(fā)生腦水腫。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平13糖尿病酮癥酸中毒診斷血糖多數(shù)為16.7～33.3mmol／L

血酮體升高，多在4．8mmol／L(50mg／d1)以上。C02結(jié)合力降低，輕者為13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下。PaC02降低，pH<7.35。

2024/4/12內(nèi)分泌科向建平14糖尿病酮癥酸中毒鑒別診斷低血糖昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒尿毒癥腦卒中

2024/4/12內(nèi)分泌科向建平15糖尿病酮癥酸中毒一、輸液

二、胰島素治療

三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)2024/4/12內(nèi)分泌科向建平16糖尿病酮癥酸中毒四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥

(一)休克

(二)嚴(yán)重感染

(三)心力衰竭、心律失常

(四)腎衰竭

(五)腦水腫

2024/4/12內(nèi)分泌科向建平17糖尿病酮癥酸中毒一、內(nèi)科護(hù)理常規(guī)二、一級護(hù)理三、病危四、測血壓、呼吸、脈搏、體溫2024/4/12內(nèi)分泌科向建平18糖尿病酮癥酸中毒五、記24小時(shí)出入水量六、吸氧七、中心靜脈壓測定，心電監(jiān)護(hù)八、留置導(dǎo)尿2024/4/12內(nèi)分泌科向建平19糖尿病酮癥酸中毒九、留置胃管十、補(bǔ)液2024/4/12內(nèi)分泌科向建平20糖尿病酮癥酸中毒

（一）、量第一個(gè)24小時(shí)4000～5000ml，以口服為主，不能口服者胃管內(nèi)注入。靜脈補(bǔ)液應(yīng)根據(jù)中心靜脈壓、心臟情況隨時(shí)調(diào)節(jié)速度和量。以后根據(jù)病情變化調(diào)整補(bǔ)液量2024/4/12內(nèi)分泌科向建平21糖尿病酮癥酸中毒

（二）、質(zhì)口服最安全，以溫開水為宜。靜脈補(bǔ)液：血糖高，補(bǔ)0.9%氯化鈉注射液；血糖降至13.9mmol/L，可以補(bǔ)5％葡萄糖注射液。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平22糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療小劑量(速效)胰島素治療方案(每小時(shí)每公斤體重0.1U)有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100～200μU/ml。

2024/4/12內(nèi)分泌科向建平23糖尿病酮癥酸中毒糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)補(bǔ)堿：pH低至7.1～7.0時(shí)補(bǔ)鉀：治療時(shí)血鉀正常就要補(bǔ)鉀，治療時(shí)血鉀高暫緩補(bǔ)鉀。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平24糖尿病酮癥酸中毒抗休克防治心力衰竭、心律失常防治腎衰竭防治腦水腫口腔、皮膚護(hù)理2024/4/12內(nèi)分泌科向建平25糖尿病高血糖高滲狀態(tài)（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，簡稱高滲性昏迷)是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型。多見于老年人，好發(fā)年齡為50～70歲，男女發(fā)病率大致相同。約2/3患者于發(fā)病前無糖尿病史，或僅有輕度癥狀。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平26糖尿病高血糖高滲狀態(tài)

常見誘因有：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿藥和β受體阻斷藥等。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平27糖尿病高血糖高滲狀態(tài)因誤診而輸人葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖軟飲料等2024/4/12內(nèi)分泌科向建平28糖尿病高血糖高滲狀態(tài)

本癥發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，未完全闡明?；颊吣昀?、腦血管功能差，極度高血糖、失水嚴(yán)重、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮分泌增多等因素。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平29糖尿病高血糖高滲狀態(tài)此外，高血糖和高滲透壓本身也可能抑制酮體生成。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平30糖尿病高血糖高滲狀態(tài)診斷：血糖：33．3～66.6mmol/L(600～1200mg/d1)；血鈉：155mmol/L以上；血漿滲透壓：330～460mmol/L，一般在350mmol／L以上。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平31糖尿病高血糖高滲狀態(tài)

治療：本癥病情危重，并發(fā)癥多，病死率可達(dá)40％，故強(qiáng)調(diào)早期診斷和治療。治療上大致與酮癥酸中毒相近，因患者嚴(yán)重失水，可超過體重的12％，應(yīng)積極補(bǔ)液。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平32糖尿病高血糖高滲狀態(tài)用等滲氯化鈉溶液。先輸生理鹽水l000～2000ml后再根據(jù)血鈉和血漿滲透壓測定結(jié)果調(diào)整。同時(shí)給予胃腸道補(bǔ)液。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平33腎上腺皮質(zhì)危象一、診斷惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉高熱脫水、低血Na、嚴(yán)重低血壓，直至休克低血糖神志萎靡淡漠、嗜睡或煩躁不安，譫妄驚厥，甚至昏迷。原發(fā)性的出現(xiàn)危象的機(jī)會比繼發(fā)性的高。

2024/4/12內(nèi)分泌科向建平34腎上腺皮質(zhì)危象補(bǔ)充鹽水：初治的第1、2日內(nèi)應(yīng)迅速補(bǔ)充生理鹽水每日2000-3000ml；

糖皮質(zhì)激素：立即靜注氫化可的松或琥珀酸氫化可的松100mg

，以后每6小時(shí)加入補(bǔ)液中靜滴lOOmg

。積極治療感染及其他誘因

2024/4/12內(nèi)分泌科向建平35甲亢危象甲亢危象(thyroidcrisis)是甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征，發(fā)生原因可能與循環(huán)內(nèi)FT3水平增高、心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強(qiáng)有關(guān)。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平36甲亢危象主要誘因包括感染、手術(shù)、放射碘治療、創(chuàng)傷、嚴(yán)重的藥物反應(yīng)、心肌梗死等。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平37甲亢危象臨床表現(xiàn)為原有的甲亢癥狀加重，包括高熱(39℃以上)、心動過速(140～240次／分)、伴心房顫動或心房撲動、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴(yán)重者出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷部分患者有心力衰竭、肺水腫，偶有黃疸。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平38甲亢危象甲狀腺危象的治療

①針對誘因治療。

②抑制甲狀腺激素合成首選PTU600mg口服或經(jīng)胃管注入，以后給予250mg、每6小時(shí)口服，待癥狀緩解后減至一般治療劑量。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平39甲亢危象③抑制甲狀腺激素釋放：服PTUl小時(shí)后再加用復(fù)方碘口服溶液5滴、每8小時(shí)一次，或碘化1.0g加入10％葡萄糖鹽水溶液中靜滴24小時(shí)，以后視病情逐漸減量，一般使用3～7日。對碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5～1.5g／d，分3次口服，連用數(shù)日。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平40甲亢危象④普萘洛爾20～40mg、每6～8小時(shí)口服一次，或lmg稀釋后靜脈緩慢注射。普萘洛爾有抑制外周組織T4轉(zhuǎn)換為T3的作用。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平41甲亢危象⑤氫化可的松50～l00mg加入5％～l0％葡萄糖溶液靜滴，每6～8小時(shí)一次。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平42甲亢危象⑥降低和清除血漿甲狀腺激素：在上述常規(guī)治療效果不滿意時(shí)，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平43甲亢危象⑦降溫：高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物。⑧其它支持治療。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平44垂體危象垂體功能減退性危象(簡稱垂體危象)2024/4/12內(nèi)分泌科向建平45垂體危象誘因主要為應(yīng)激如感染、敗血癥、腹瀉、嘔吐、失水、饑餓、寒冷、急性心肌梗死、腦血管意外、手術(shù)、外傷、麻醉及使用鎮(zhèn)靜藥、催眠藥、降血糖藥等均可誘發(fā)垂體危象。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平46垂體危象臨床表現(xiàn)：①高溫型(>40。C)；②低溫型(<30。C)；③低血糖型；④低血壓、循環(huán)虛脫型；⑤水中毒型；⑥混合型。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平47垂體危象各種類型可伴有相應(yīng)的癥狀，突出表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和神經(jīng)精神方面的癥狀，如高熱、循環(huán)衰竭、休克、惡心、嘔吐、頭痛、神志不清、譫妄、抽搐、昏迷等嚴(yán)重垂危狀態(tài)。2024/4/12內(nèi)分泌科向建平48垂體危象垂體危象的處理：首先給予靜脈推注50％葡萄糖液40～60ml以搶救低血糖