心律失常發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展

心律失常發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展1.本文概述心律失常是一種常見的心血管疾病，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜且多樣。近年來(lái)，隨著分子生物學(xué)、遺傳學(xué)、電生理學(xué)等學(xué)科的飛速發(fā)展，心律失常的發(fā)病機(jī)制研究取得了顯著的進(jìn)展。本文旨在綜述當(dāng)前心律失常發(fā)病機(jī)制的研究現(xiàn)狀，重點(diǎn)關(guān)注離子通道異常、自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡、心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu)以及遺傳因素等方面的影響。通過(guò)深入了解心律失常的發(fā)病機(jī)制，有望為臨床診斷和治療提供新的思路和方法，進(jìn)一步改善患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。本文首先簡(jiǎn)要介紹了心律失常的定義和分類，為后續(xù)研究背景做鋪墊。隨后，重點(diǎn)闡述了離子通道異常在心律失常發(fā)生中的作用，包括鈉離子、鉀離子、鈣離子等通道的功能異常及其調(diào)控機(jī)制。文章還討論了自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡對(duì)心律失常的影響，包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的失衡及其與心律失常的關(guān)系。同時(shí)，心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu)在心律失常發(fā)生中的作用也不容忽視，文章對(duì)此進(jìn)行了詳細(xì)闡述。文章對(duì)心律失常的遺傳因素進(jìn)行了總結(jié)，探討了基因變異與心律失常之間的關(guān)系。通過(guò)對(duì)心律失常發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展的綜述，本文旨在為相關(guān)領(lǐng)域的研究者提供有價(jià)值的參考，為推動(dòng)心律失常的診斷和治療水平的提高貢獻(xiàn)力量。2.心律失常的生理學(xué)基礎(chǔ)心律失常是指心臟電活動(dòng)的異常，導(dǎo)致心臟跳動(dòng)的速率、節(jié)律或起源點(diǎn)的改變。理解心律失常的生理學(xué)基礎(chǔ)是深入探討其發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵。心臟的電活動(dòng)起源于竇房結(jié)，通過(guò)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)至心肌細(xì)胞，引發(fā)心臟的收縮和舒張。這一過(guò)程中，心肌細(xì)胞的離子通道、離子泵和離子交換器等分子機(jī)制起著至關(guān)重要的作用。心肌細(xì)胞的電活動(dòng)主要表現(xiàn)為動(dòng)作電位的變化，其包括0期去極化、1期快速?gòu)?fù)極、2期平臺(tái)期、3期快速?gòu)?fù)極末期和4期靜息期。這些階段中，涉及到的離子主要有鈉離子、鉀離子、鈣離子和氯離子等。它們的跨膜流動(dòng)受到離子通道的精確調(diào)控，如鈉通道、鉀通道、鈣通道和氯通道等。這些通道的開放和關(guān)閉，決定了心肌細(xì)胞電活動(dòng)的特性。心律失常的發(fā)生往往與這些離子通道的功能異常有關(guān)。例如，某些遺傳性疾病會(huì)導(dǎo)致離子通道的結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生改變，使得心肌細(xì)胞的電活動(dòng)出現(xiàn)異常，從而引發(fā)心律失常。一些藥物也會(huì)影響離子通道的功能，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。另一方面，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能異常也是心律失常的重要生理學(xué)基礎(chǔ)。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支和浦肯野纖維等組成，它們負(fù)責(zé)將心臟的起搏信號(hào)傳導(dǎo)至心肌細(xì)胞。當(dāng)傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生異常時(shí)，如傳導(dǎo)阻滯或異常起搏點(diǎn)的出現(xiàn)，都會(huì)導(dǎo)致心律失常。心律失常的生理學(xué)基礎(chǔ)涉及心肌細(xì)胞的電活動(dòng)、離子通道的調(diào)控以及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能。深入研究這些基礎(chǔ)機(jī)制，對(duì)于理解心律失常的發(fā)病機(jī)制，以及開發(fā)新的預(yù)防和治療策略具有重要意義。3.分子和遺傳機(jī)制心律失常的分子和遺傳機(jī)制是近年來(lái)的研究熱點(diǎn)。隨著基因測(cè)序技術(shù)的發(fā)展，越來(lái)越多的心律失常相關(guān)基因被鑒定出來(lái)。這些基因主要涉及離子通道、離子泵、離子交換體、轉(zhuǎn)錄因子、結(jié)構(gòu)蛋白等，它們的突變或異常表達(dá)都可能導(dǎo)致心臟電活動(dòng)的紊亂，從而引發(fā)心律失常。離子通道是維持心臟電活動(dòng)正常進(jìn)行的關(guān)鍵。鉀離子通道、鈉離子通道、鈣離子通道等的基因突變或表達(dá)異常，都可能導(dǎo)致心臟電活動(dòng)的異常，進(jìn)而引發(fā)心律失常。例如，長(zhǎng)QT綜合征就與多種鉀離子通道的基因突變有關(guān)，這些突變可能導(dǎo)致鉀離子通道功能減弱，使心臟復(fù)極過(guò)程延長(zhǎng)，從而增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。除了離子通道，轉(zhuǎn)錄因子和結(jié)構(gòu)蛋白的突變也可能導(dǎo)致心律失常。這些基因的突變可能影響心臟細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化和功能，從而影響心臟電活動(dòng)的穩(wěn)定性。近年來(lái)，隨著全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）等方法的應(yīng)用，越來(lái)越多的心律失常相關(guān)基因被發(fā)現(xiàn)。這些發(fā)現(xiàn)不僅有助于我們深入理解心律失常的發(fā)病機(jī)制，也為心律失常的診斷和治療提供了新的思路和方法。目前對(duì)于心律失常的分子和遺傳機(jī)制的研究仍處于初級(jí)階段，許多機(jī)制尚不清楚。未來(lái)的研究還需進(jìn)一步深入，以期望為心律失常的預(yù)防和治療提供更為有效的方法。4.心律失常的病理生理機(jī)制心律失常的病理生理機(jī)制涉及多個(gè)復(fù)雜的過(guò)程和因素，其中主要包括離子通道功能障礙、自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡、心肌結(jié)構(gòu)和功能改變等。近年來(lái)，隨著分子生物學(xué)和基因技術(shù)的飛速發(fā)展，對(duì)心律失常發(fā)病機(jī)制的理解也在不斷深入。離子通道功能障礙是導(dǎo)致心律失常的重要原因之一。心肌細(xì)胞的電活動(dòng)主要由離子通道的開放和關(guān)閉所調(diào)節(jié)，如鈉通道、鉀通道、鈣通道和氯通道等。當(dāng)這些通道的功能發(fā)生異常時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞的電活動(dòng)紊亂，從而引發(fā)心律失常。例如，長(zhǎng)QT綜合征就是一種由鉀通道基因突變導(dǎo)致的心律失常疾病。自主神經(jīng)系統(tǒng)的失衡也對(duì)心律失常的發(fā)生起到重要作用。自主神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)遞質(zhì)釋放和受體分布，影響心肌細(xì)胞的電生理特性。在病理狀態(tài)下，如心肌缺血、心力衰竭等，自主神經(jīng)系統(tǒng)的平衡會(huì)被打破，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變也是心律失常的重要發(fā)病機(jī)制。如心肌肥厚、心肌纖維化等心肌重構(gòu)過(guò)程，會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞的電生理特性發(fā)生改變，從而增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，心肌細(xì)胞凋亡和壞死等也會(huì)導(dǎo)致心肌電活動(dòng)的穩(wěn)定性下降，引發(fā)心律失常。在深入探索心律失常的病理生理機(jī)制的過(guò)程中，研究者們也在積極尋找新的治療策略。例如，針對(duì)離子通道功能障礙的基因治療和藥物治療，以及針對(duì)心肌重構(gòu)的細(xì)胞治療和分子靶向治療等，都為心律失常的治療提供了新的可能。心律失常的病理生理機(jī)制復(fù)雜多樣，涉及離子通道功能障礙、自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡、心肌結(jié)構(gòu)和功能改變等多個(gè)方面。未來(lái)的研究需要在深入理解這些機(jī)制的基礎(chǔ)上，尋找更為有效的治療策略，以改善心律失?；颊叩纳钯|(zhì)量和預(yù)后。5.心律失常的診斷技術(shù)進(jìn)展隨著科技的進(jìn)步，心律失常的診斷技術(shù)也在不斷更新和發(fā)展。近年來(lái)，心電圖（ECG）仍然是診斷心律失常的主要手段，但其解析和解讀方式已經(jīng)發(fā)生了顯著變化。數(shù)字心電圖和遠(yuǎn)程監(jiān)護(hù)系統(tǒng)的普及，使得心律失常的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)和診斷成為可能。動(dòng)態(tài)心電圖（Holter）監(jiān)測(cè)技術(shù)的改進(jìn)，為捕捉短暫性、陣發(fā)性心律失常提供了有效手段。在無(wú)創(chuàng)影像技術(shù)方面，超聲心動(dòng)圖、核磁共振（MRI）和心臟計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）等技術(shù)在心律失常的診斷中也發(fā)揮了越來(lái)越重要的作用。這些技術(shù)能夠提供心臟結(jié)構(gòu)、功能和電活動(dòng)的詳細(xì)信息，對(duì)于心律失常的病因診斷、風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和治療策略制定具有重要價(jià)值。同時(shí)，侵入性電生理檢查仍然是診斷復(fù)雜心律失常的重要手段。隨著三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)和多通道記錄技術(shù)的應(yīng)用，電生理檢查的準(zhǔn)確性和安全性得到了顯著提高。這些技術(shù)的進(jìn)步使得心律失常的病灶定位更加精確，為射頻消融、起搏器植入等治療手段提供了有力支持。生物標(biāo)志物和基因診斷在心律失常診斷中的應(yīng)用也逐漸受到關(guān)注。一些特異性生物標(biāo)志物如心肌肌鈣蛋白、腦鈉肽等，能夠?yàn)樾穆墒С５牟∫蛟\斷和預(yù)后評(píng)估提供重要信息。而基因診斷技術(shù)的發(fā)展，則為遺傳性心律失常的篩查和診斷提供了新的途徑。心律失常的診斷技術(shù)正在不斷進(jìn)步和發(fā)展。未來(lái)，隨著科技的進(jìn)步和臨床需求的不斷變化，相信將會(huì)有更多創(chuàng)新的診斷技術(shù)應(yīng)用于心律失常的臨床實(shí)踐中。6.心律失常的治療策略心律失常的治療策略應(yīng)當(dāng)根據(jù)患者的具體情況、病因、病程以及心律失常的類型來(lái)制定。治療的總體目標(biāo)是控制癥狀、減少?gòu)?fù)發(fā)、改善生活質(zhì)量，并降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于由特定病因引起的心律失常，如電解質(zhì)紊亂、藥物副作用等，應(yīng)當(dāng)針對(duì)原因進(jìn)行治療。例如，對(duì)于因高鉀血癥引起的心律失常，應(yīng)當(dāng)采取降低血鉀的措施。藥物治療是心律失常治療的主要手段之一。抗心律失常藥物可以根據(jù)作用機(jī)制和離子通道的不同進(jìn)行分類，如鈉通道阻滯劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等。醫(yī)生會(huì)根據(jù)心律失常的類型和患者的具體情況選擇合適的藥物。非藥物治療在某些情況下也非常有效。例如，射頻消融術(shù)可以用來(lái)治療某些類型的室性心律失常心臟起搏器和植入式心臟復(fù)律除顫器(ICD)的植入可以有效控制心動(dòng)過(guò)緩和預(yù)防猝死。對(duì)于藥物治療無(wú)效或有禁忌的患者，可能需要進(jìn)行更為復(fù)雜的治療，如心臟手術(shù)或心臟移植。同時(shí)，生活方式的改變，如戒煙、限酒、合理飲食和適量運(yùn)動(dòng)，對(duì)于預(yù)防和控制心律失常同樣重要。7.心律失常預(yù)防和患者管理心律失常的有效預(yù)防與患者管理是降低其發(fā)病率、減少并發(fā)癥、提高患者生活質(zhì)量的重要措施。隨著醫(yī)學(xué)研究的深入，我們對(duì)心律失常發(fā)病機(jī)制的理解也日益加深，這為預(yù)防和管理心律失常提供了新的思路和方法。預(yù)防策略主要包括生活方式調(diào)整、藥物治療和射頻消融等非藥物治療。生活方式的調(diào)整，如保持健康的飲食習(xí)慣、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)、良好的睡眠和減少精神壓力等，是預(yù)防心律失常的重要一環(huán)。對(duì)于某些特定類型的心律失常，如長(zhǎng)QT間期綜合征，避免使用可能延長(zhǎng)QT間期的藥物也是關(guān)鍵。藥物治療在心律失常的預(yù)防和管理中占據(jù)重要地位?？剐穆墒СＫ幬锏膽?yīng)用需要根據(jù)患者的具體情況和心律失常的類型進(jìn)行個(gè)體化選擇。藥物治療也需要注意其可能帶來(lái)的副作用和藥物間的相互作用。射頻消融等非藥物治療方法在心律失常的治療中發(fā)揮了越來(lái)越重要的作用。對(duì)于某些藥物治療無(wú)效或不能耐受的患者，射頻消融可能是一個(gè)有效的選擇。非藥物治療方法的應(yīng)用也需要在充分評(píng)估患者的具體情況和心律失常類型的基礎(chǔ)上進(jìn)行?；颊吖芾韯t涉及到對(duì)患者的全面關(guān)懷，包括定期隨訪、病情監(jiān)測(cè)、藥物調(diào)整、生活方式的指導(dǎo)等。通過(guò)有效的患者管理，可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常的復(fù)發(fā)和并發(fā)癥，從而保障患者的健康和安全。隨著科技的進(jìn)步，人工智能和大數(shù)據(jù)等新技術(shù)的應(yīng)用也為心律失常的預(yù)防和患者管理提供了新的可能。通過(guò)對(duì)這些技術(shù)的應(yīng)用，我們可以更精確地預(yù)測(cè)和評(píng)估心律失常的風(fēng)險(xiǎn)，為患者提供更加個(gè)性化和精準(zhǔn)的治療和管理方案。心律失常的預(yù)防和患者管理是一個(gè)涉及多個(gè)方面的復(fù)雜過(guò)程，需要醫(yī)護(hù)人員、患者及其家屬的共同努力。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展和科技的進(jìn)步，我們有理由相信，心律失常的預(yù)防和患者管理將會(huì)越來(lái)越有效，為患者帶來(lái)更好的生活質(zhì)量。8.未來(lái)研究方向和挑戰(zhàn)隨著對(duì)心律失常發(fā)病機(jī)制的深入研究，我們已經(jīng)取得了顯著的進(jìn)展，但仍面臨許多挑戰(zhàn)和未知領(lǐng)域。未來(lái)的研究將需要更加深入地探索心律失常的復(fù)雜性和多樣性，以進(jìn)一步揭示其根本的生物學(xué)和分子學(xué)機(jī)制。未來(lái)的研究方向可以包括：1）更精細(xì)地描繪心律失常的電生理和分子機(jī)制，以便更準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)和干預(yù)心律失常的發(fā)生2）研究心律失常與其他心血管疾病的交叉和相互作用，如心力衰竭、冠心病等，以開發(fā)更加綜合和個(gè)性化的治療方案3）利用先進(jìn)的生物技術(shù)和大數(shù)據(jù)分析，發(fā)掘新的生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)，為心律失常的早期診斷和精準(zhǔn)治療提供新的途徑。同時(shí)，我們也面臨著一些挑戰(zhàn)。心律失常的個(gè)體差異極大，這使得研究和治療策略的制定變得復(fù)雜。我們需要通過(guò)更深入的研究，理解這種個(gè)體差異的生物學(xué)基礎(chǔ)，以便為每位患者制定最合適的治療方案。心律失常的治療往往需要多學(xué)科的合作，如心電生理學(xué)、分子生物學(xué)、遺傳學(xué)、藥理學(xué)等，這需要我們加強(qiáng)跨學(xué)科的合作和交流，共同攻克這一難題。隨著科技的進(jìn)步，我們需要不斷學(xué)習(xí)和掌握新的研究工具和方法，以便更好地推動(dòng)心律失常發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展。心律失常發(fā)病機(jī)制的研究仍有許多未知領(lǐng)域等待我們?nèi)ヌ剿鳎磥?lái)的研究將充滿挑戰(zhàn)和機(jī)遇。我們期待通過(guò)不斷的研究和創(chuàng)新，為心律失常的診斷和治療帶來(lái)更大的突破。參考資料：心律失常是一種常見的心血管疾病，其病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。近年來(lái)，隨著科學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步，心律失常動(dòng)物模型研究取得了顯著的成果，為深入探討心律失常的病因、發(fā)病機(jī)制和治療方法提供了重要的工具。心律失常的病因和發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，包括心臟電活動(dòng)的異常、離子通道的變化、基因突變等。心臟電活動(dòng)的異常是心律失常發(fā)生的核心機(jī)制之一。在離子通道方面，研究主要集中在鈉、鉀、鈣等離子通道的調(diào)控及其對(duì)心臟電活動(dòng)的影響。基因突變也被證實(shí)與心律失常的發(fā)生密切相關(guān)。在心律失常動(dòng)物模型的研究現(xiàn)狀方面，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)不斷完善，動(dòng)物選擇也更加多樣化。犬、大鼠、小鼠等動(dòng)物被廣泛應(yīng)用于心律失常的研究，其中心臟電生理記錄技術(shù)對(duì)于揭示心律失常的機(jī)制具有重要意義。基因編輯技術(shù)的發(fā)展也使得構(gòu)建特定基因突變動(dòng)物模型成為可能，為研究基因突變導(dǎo)致的心律失常提供了有力支持。心律失常動(dòng)物模型研究也面臨著一些挑戰(zhàn)，如技術(shù)難關(guān)、數(shù)據(jù)解讀、結(jié)果證明等問(wèn)題。技術(shù)難關(guān)是心律失常動(dòng)物模型研究的一個(gè)重要問(wèn)題，包括手術(shù)、麻醉、監(jiān)測(cè)等技術(shù)要求較高。數(shù)據(jù)解讀需要結(jié)合心臟電生理、分子生物學(xué)、遺傳學(xué)等多學(xué)科知識(shí)，對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和解釋。結(jié)果的可靠性需要結(jié)合多種實(shí)驗(yàn)方法進(jìn)行證明，以避免單一方法可能帶來(lái)的誤差或偏差。心律失常動(dòng)物模型研究的成果主要包括疾病模擬、藥物篩選和基因功能研究等方面。在疾病模擬方面，通過(guò)構(gòu)建特定疾病模型，可以深入研究心律失常的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理過(guò)程。在藥物篩選方面，動(dòng)物模型為評(píng)估新藥或潛在藥物的療效和安全性提供了重要平臺(tái)。在基因功能研究方面，通過(guò)基因編輯技術(shù)構(gòu)建特定基因突變動(dòng)物模型，可以深入研究基因突變對(duì)心臟電活動(dòng)和心律失常的影響。盡管心律失常動(dòng)物模型研究取得了顯著進(jìn)展，但仍存在一些不足之處和需要進(jìn)一步探討的問(wèn)題。動(dòng)物模型并不能完全模擬人類心律失常的復(fù)雜性和多樣性，因此需要進(jìn)一步優(yōu)化和完善模型的設(shè)計(jì)和方法。藥物篩選方面還需要加強(qiáng)臨床前研究的可靠性和可預(yù)測(cè)性，以減少新藥在臨床試驗(yàn)階段的失敗率?；蚬δ苎芯糠矫嫘枰M(jìn)一步發(fā)掘與心律失常相關(guān)的新的基因及其作用機(jī)制，為基因治療提供新的思路和靶點(diǎn)。心律失常動(dòng)物模型研究在探討病因、發(fā)病機(jī)制和治療方法方面具有重要的價(jià)值和潛力。通過(guò)不斷完善實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和技術(shù)，加強(qiáng)多學(xué)科合作與交流，相信未來(lái)的心律失常動(dòng)物模型研究將為心律失常的治療提供更多有價(jià)值的科學(xué)依據(jù)和新的策略。凡起源于竇房結(jié)的心律，稱為竇性心律。竇性心律屬于正常節(jié)律。竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性心律不齊、竇性停搏及病態(tài)竇房結(jié)綜合征均屬竇性心律失常。正常成人竇性心律的頻率>100次/分，稱為竇性心動(dòng)過(guò)速。竇性心律的頻率<60次/分時(shí)，稱為竇性心動(dòng)過(guò)緩。竇性心律的起源未變，但節(jié)律不整，在同一導(dǎo)聯(lián)上P-P間期差異>12s稱竇性心律不齊，常與竇性心動(dòng)過(guò)緩?fù)瑫r(shí)存在。在規(guī)律的竇性心律中，有時(shí)因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)障礙，在一段時(shí)間內(nèi)竇房結(jié)停止發(fā)放激動(dòng)稱竇性停搏。起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性病變以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及竇房結(jié)及其周圍組織而產(chǎn)生一系列緩慢竇性心律失常，并引起頭昏、黑蒙、暈厥等臨床表現(xiàn)，稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。一般心電圖機(jī)描記不出竇房結(jié)激動(dòng)電位，所以都是以竇性激動(dòng)發(fā)出后引起的心房激動(dòng)波P波特點(diǎn)來(lái)推測(cè)竇房結(jié)的活動(dòng)。竇性心律的心電圖特點(diǎn)為：P波規(guī)律出現(xiàn)，且P波形態(tài)表明激動(dòng)來(lái)自竇房結(jié)（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）。正常竇性心律的頻率一般為60～100次/分。多見于健康小兒，其中3歲以后兒童多見，嬰幼兒少見，常在心率慢或睡眠中出現(xiàn)，而當(dāng)心率增快時(shí)或運(yùn)動(dòng)、清醒時(shí)心律可變整齊。藥物如洋地黃、嗎啡、β受體阻滯劑可致心律不齊。也可見于有器質(zhì)性心臟病的患兒。小兒癥狀較成人為輕，常缺乏主訴，個(gè)別年長(zhǎng)兒可敘述心悸、胸悶、不適。常于聽診或心電圖檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，竇性心律不齊可與呼吸的周期有關(guān)，吸氣時(shí)加快，呼氣時(shí)減慢。竇性心律不齊無(wú)臨床意義。（1）呼吸性竇性心律不齊竇性P波；心律不齊與呼吸有關(guān)，呼氣時(shí)減慢，吸氣時(shí)加快，屏氣時(shí)心律轉(zhuǎn)為規(guī)律；同一導(dǎo)聯(lián)上，P-P間距相差12秒以上；（2）非呼吸性竇性心律不齊表現(xiàn)與呼吸性竇性心律不齊基本相同；心律不齊與呼吸周期無(wú)關(guān)。竇性心律失常分為竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性心律不齊、竇性停搏及病態(tài)竇房結(jié)綜合征。正常成人竇性心律的頻率>100次/分，稱為竇性心動(dòng)過(guò)速。竇性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，P-R間期、QRS及Q-T時(shí)限都相應(yīng)縮短，有時(shí)可伴有繼發(fā)性ST段輕度壓低和T波振幅偏低。常見于運(yùn)動(dòng)、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。竇性心律的頻率<60次/分時(shí)，稱為竇性心動(dòng)過(guò)緩。老年人和運(yùn)動(dòng)員心律相對(duì)較緩。顱內(nèi)壓增高、甲狀腺功能低下或使用β-受體阻滯劑等可引起竇性心動(dòng)過(guò)緩。竇性心動(dòng)過(guò)緩低于40次/分較少見。竇性心律的起源未變，但節(jié)律不整，在同一導(dǎo)聯(lián)上P-P間期差異>12s。竇性心律不齊常與竇性心動(dòng)過(guò)緩?fù)瑫r(shí)存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關(guān)，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無(wú)臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無(wú)關(guān)，如與心室收縮排血有關(guān)的（室相性）竇性心律不齊以及竇房結(jié)內(nèi)游走性心律不齊等。亦稱竇性靜止。在規(guī)律的竇性心律中，有時(shí)因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)障礙，在一段時(shí)間內(nèi)竇房結(jié)停止發(fā)放激動(dòng)，心電圖上見規(guī)則的P-P間距中突然出現(xiàn)P波脫落，形成長(zhǎng)P-P間距，且長(zhǎng)P-P間距與正常P-P間距不成倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。近年發(fā)現(xiàn)，起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性病變以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及竇房結(jié)及其周圍組織而產(chǎn)生一系列緩慢竇性心律失常，并引起頭昏、黑蒙、暈厥等臨床表現(xiàn)，稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。其主要的心電圖表現(xiàn)有：①持續(xù)的竇性心動(dòng)過(guò)緩，心率<50次/分，且不易用阿托品等藥物糾正；②竇性停搏或竇房阻滯；③在顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩基礎(chǔ)上，常出現(xiàn)室上性快速心律失常（房速、房撲、房顫等），又稱為慢-快綜合征；④如病變同時(shí)累及房室交界區(qū)，則發(fā)生竇性停搏時(shí)，可長(zhǎng)時(shí)間不出現(xiàn)交界性逸搏，或伴有房室傳導(dǎo)障礙，此即稱為雙結(jié)病變。竇性心動(dòng)過(guò)速的治療主要是祛除誘因，如止痛、控制感染，糾正貧血、改善心功能、控制甲狀腺功能亢進(jìn)等，必要時(shí)可適當(dāng)予以β受體阻滯劑治療。但須注意，竇性心動(dòng)過(guò)速多為生理應(yīng)激反應(yīng)所致，故在誘因未祛除情況下β受體阻滯劑勿大量應(yīng)用，以防止因此產(chǎn)生的心臟過(guò)度抑制。竇性心動(dòng)過(guò)緩如心率在40次/分以上可觀察，嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩者，如經(jīng)治療無(wú)效或不能改善者，需安裝起搏器，防止發(fā)生心功能不全。病態(tài)竇房結(jié)綜合征預(yù)后與病因及病變嚴(yán)重程度密切相關(guān)，因病毒性心肌炎所致病竇者，若治療積極及時(shí)，部分可獲痊愈。對(duì)長(zhǎng)期不愈且竇房結(jié)病變不嚴(yán)重者，早期可無(wú)癥狀，但有可能發(fā)生心功能不全。病變嚴(yán)重者可發(fā)生心臟停搏或猝死，應(yīng)及時(shí)安裝人工起搏器。小兒心律失?？煞譃楦]性心律失常（包括：竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性心律不齊）、游走性心律、竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、過(guò)早搏動(dòng)、室上性快速心律失常（陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)）、陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)和顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、Q-T間期延長(zhǎng)、幾種特殊類型的心律失常（如：冠狀竇心律和左房心律、加速性交界性心動(dòng)過(guò)速、加速性室性自搏心律）。1）P波呈竇性（指Ⅰ、V6導(dǎo)聯(lián)P波直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，Ⅱ、aVF、V5導(dǎo)聯(lián)大多直立，同一導(dǎo)聯(lián)P波形態(tài)相同。）P-P間距縮短，P-R間期不小于正常低限（10秒，嬰兒08秒）。2）心率大于下列范圍：140次/分，1～6歲者>120次/分，>6歲者>100次/分。3）心率過(guò)快時(shí)，P波與T波可重疊，P-R段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。2）應(yīng)用藥物（交感神經(jīng)興奮藥、副交感神經(jīng)抑制藥）或攝入刺激性食物（酒、咖啡等）；4）器質(zhì)性心臟?。ㄏ忍煨孕呐K病、心力衰竭、感染性心肌炎、各種心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、二尖瓣脫垂、川崎病及缺血性心臟病、風(fēng)濕熱及風(fēng)濕性心臟病、結(jié)締組織病、先天性或獲得性長(zhǎng)Q-T綜合征、心導(dǎo)管檢查及心臟手術(shù)、心臟腫瘤等）、β受體功能亢進(jìn)、心臟神經(jīng)官能癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。（3）鑒別要點(diǎn)竇速應(yīng)與陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（室上速）鑒別（表1）。簡(jiǎn)稱竇緩，指竇性心律頻率低于正常范圍下限。竇性心動(dòng)過(guò)緩可伴有竇性心律不齊、竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、交界性或室性逸搏等。1）迷走神經(jīng)張力增高，如睡眠、屏氣、嘔吐、暈厥、胃顯著擴(kuò)張、顱內(nèi)壓增高、高血壓、壓舌板檢查咽部、壓迫頸動(dòng)脈竇、眼球等。2）新生兒吞咽、吸吮、呃逆、咳嗽等動(dòng)作可興奮迷走神經(jīng)使心率減慢。3）藥物（副交感神經(jīng)興奮藥、交感神經(jīng)抑制藥、洋地黃等）可使心率減慢。4）急性感染恢復(fù)期、電解質(zhì)紊亂、器質(zhì)性心臟病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、甲狀腺功能低下、結(jié)締組織病、心臟手術(shù)停搏前或臨終前。簡(jiǎn)稱竇不齊，指竇房結(jié)發(fā)出的激動(dòng)不勻齊，使節(jié)律快慢不等。心臟聽診應(yīng)注意與早搏鑒別。竇性心律不齊如伴竇緩，臨床意義同竇緩。（2）臨床意義多為呼吸性竇性心律不齊，即吸氣時(shí)心率增快，呼氣時(shí)心率減慢。與呼吸無(wú)關(guān)的竇性心律不齊，較少見，可能為自主神經(jīng)系統(tǒng)張力不平衡所致。亦可見于迷走神經(jīng)張力增高、應(yīng)用藥物（副交感神經(jīng)興奮藥、交感神經(jīng)抑制藥、洋地黃等）、器質(zhì)性心臟病。（1）竇房結(jié)內(nèi)游走性心律P波呈竇性，但同一導(dǎo)聯(lián)中P波形態(tài)略有不同，P-P間距不等（與呼吸無(wú)關(guān)）；P-R間期不等，>10秒。（2）竇房結(jié)至房室結(jié)間游走性心律P波呈竇性，但同一導(dǎo)聯(lián)中P波形態(tài)有明顯周期性變化，可從直立轉(zhuǎn)為平坦繼而倒置（與呼吸無(wú)關(guān)）；P-R間期不等。竇房結(jié)至心房的傳導(dǎo)時(shí)間逐漸延長(zhǎng)（Ⅰ度竇房傳導(dǎo)阻滯，由于竇房結(jié)除極在心電圖上無(wú)標(biāo)志，故無(wú)法診斷），最后竇性激動(dòng)完全不能傳入心房（為Ⅲ度竇房傳導(dǎo)阻滯，與竇性靜止無(wú)法鑒別）。心電圖只能診斷Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯，分為Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型很常見。（1）Ⅰ型P-P間距有“長(zhǎng)、短、更長(zhǎng)”的特點(diǎn)，即P-P間距逐漸縮短，最短P-P間距后突然P-P間距延長(zhǎng)，最長(zhǎng)P-P間距小于任何兩個(gè)P-P間距之和。（2）Ⅱ型長(zhǎng)間歇中無(wú)P波和QRS波，長(zhǎng)P-P間距為短P-P間距的簡(jiǎn)單倍數(shù)，多為二倍或三倍。見于迷走神經(jīng)張力增高、洋地黃中毒、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、新生兒竇房結(jié)功能不良。又稱竇性停搏，指竇房結(jié)在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)不發(fā)出激動(dòng)。竇性靜止3秒以上。見于迷走神經(jīng)張力增高、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、新生兒竇房結(jié)功能不良。病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）是指由于竇房結(jié)及其周圍組織器質(zhì)性病變引起竇房結(jié)自律性和（或）傳導(dǎo)功能發(fā)生障礙所引起的一組臨床綜合征?？梢娪诟腥拘孕募⊙?、各種心肌病、先天性心臟病、心臟手術(shù)等，也有原因不明者。（1）臨床特點(diǎn)主要是心、腦、腎、胃腸道等各器官供血不足的癥狀。心肌供血不足癥狀為蒼白、乏力、心悸、胸痛、手足發(fā)涼等；腦缺血癥狀為記憶力減退、頭暈、暈厥等，嚴(yán)重者有阿-斯綜合征發(fā)作，可致猝死；腎臟缺血引起少尿；胃腸道缺血引起食欲不振和消化不良。體格檢查為心動(dòng)過(guò)緩或過(guò)緩與過(guò)速交替出現(xiàn)，心臟擴(kuò)大，可有心力衰竭或心源性休克。1）顯著而持久的竇性心動(dòng)過(guò)緩，睡眠時(shí)<40～50次/分。應(yīng)除外藥物、迷走神經(jīng)張力增高及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等因素。2）竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯，多伴交界性逸搏或交界性心律，部分病例有房室或束支傳導(dǎo)阻滯。3）心動(dòng)過(guò)緩-過(guò)速綜合征（即慢快綜合征），24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖顯示嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩呈持久性，伴有竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、交界性逸搏，在緩慢心律基礎(chǔ)上常有陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、房撲、房顫等快速心律失常，心動(dòng)過(guò)緩與快速心律失常交替出現(xiàn)。1）心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)常用活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)、踏車運(yùn)動(dòng)或二階梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，如無(wú)條件也可作蹲立運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)后患兒心率不增加，或增加不超過(guò)原有心率的25%，或仍<180次/分，或誘發(fā)上述心電圖改變支持本病。2）食管電生理檢查用食管電極進(jìn)行心房起搏是無(wú)創(chuàng)性電生理檢查方法，安全可靠。測(cè)定竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間（SNRT），校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間（CSNRT）及竇房傳導(dǎo)時(shí)間（SACT），以判斷竇房結(jié)功能。2）過(guò)緩心率不伴快速心律失常者可用阿托品、異丙腎上腺素等提高心率（用法見房室傳導(dǎo)阻滯）。慢快綜合征者應(yīng)慎用，以免誘發(fā)快速心律失常。3）如嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩伴反復(fù)阿-斯綜合征發(fā)作、難于控制的心力衰竭或慢快綜合征，藥物治療無(wú)效者，應(yīng)安裝人工心臟起搏器。簡(jiǎn)稱早搏，又稱期前收縮，系指心臟某一起搏點(diǎn)比竇性心律提前發(fā)出激動(dòng)，引起心臟提早除極。根據(jù)異位起搏點(diǎn)部位不同，過(guò)早搏動(dòng)分為室上性早搏和室性早搏；室上性早搏又分為房性早搏和交界性早搏。3）異位P’波后的QRS波形態(tài)可與竇性QRS波相同；如伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波增寬，時(shí)間>10秒（嬰兒>08秒）；如無(wú)QRS波者為房早未下傳。5）多源性房早：同一導(dǎo)聯(lián)中有2個(gè)或2個(gè)以上不同形態(tài)的房性異位P’波，P’-R間期亦不等，為多源性房早。1）提前出現(xiàn)的QRS波，其前無(wú)P’波，形態(tài)與竇性QRS波相同；如伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波增寬，時(shí)間>10秒（嬰兒>08秒）。2）提前出現(xiàn)的QRS波，其前有逆行P’波，與竇性P波不同（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)直立）。如P’波出現(xiàn)在QRS波前，P’-R間期≤10秒；如P’波埋在QRS波中，看不見P’波；如P’波出現(xiàn)在QRS波后，R-P’間期<20秒。2）QRS波寬大畸形，時(shí)間>10秒（嬰兒>08秒），T波與QRS波的主波方向相反。4）插入性室早：指在2個(gè)正常竇性心律之間，插入1個(gè)室早，其后無(wú)代償間期。5）多形性室早：同一導(dǎo)聯(lián)中有不同形態(tài)的室早，其聯(lián)律間期固定，為多形性室早，表示異位激動(dòng)是由1個(gè)異位起搏點(diǎn)發(fā)出，但激動(dòng)途徑不同。6）多源性室早：同一導(dǎo)聯(lián)中有2個(gè)或2個(gè)以上不同形態(tài)的室早，其聯(lián)律間期不固定，為多源性室早。7）連發(fā)性室早：連續(xù)發(fā)生2個(gè)室早為成對(duì)室早，由于異位起搏點(diǎn)不同或發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，第2個(gè)室早與第1個(gè)可不同。連續(xù)發(fā)生3個(gè)或3個(gè)以上室早為短陣性室性心動(dòng)過(guò)速。8）聯(lián)律性室早：每間隔1個(gè)竇性搏動(dòng)出現(xiàn)1個(gè)室早為二聯(lián)律，每間隔2個(gè)竇性搏動(dòng)出現(xiàn)1個(gè)室早為三聯(lián)律，依次類推五聯(lián)律。9）室性并行心律：室早形態(tài)相同而聯(lián)律間期不固定（相差>06秒）；室早相互間的間距是固定的，或成倍數(shù)關(guān)系，或有1個(gè)最大公約數(shù)；常出現(xiàn)室性融合波，為室性并行心律。10）R重T（RonT）現(xiàn)象：室早可落在竇性搏動(dòng)的T波頂點(diǎn)附近，為R重T現(xiàn)象，此時(shí)恰為心室的易損期，可發(fā)生陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。健康小兒可因情緒緊張、激動(dòng)、勞累、刺激性食物（茶、酒、咖啡、煙等）引起早搏。胎兒、新生兒、小嬰兒心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育不成熟亦可出現(xiàn)早搏。有房室旁路（體表心電圖正?；蛴蓄A(yù)激綜合征）或房室結(jié)雙徑路的小兒可因過(guò)早搏動(dòng)誘發(fā)室上速。應(yīng)尋找早搏的病因，如感染、器質(zhì)性心臟病、左室假腱索、窒息、缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、結(jié)締組織病、藥物作用（如洋地黃、交感神經(jīng)興奮劑、麻醉劑等）。（1）功能性早搏①經(jīng)各種檢查找不到明確病因，無(wú)器質(zhì)性心臟病，無(wú)自覺癥狀，多在體格檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)。②心電圖早搏為單發(fā)、偶發(fā)(<6次/分)，聯(lián)律間期固定。③早搏在夜間或休息時(shí)增多、活動(dòng)后心率增快時(shí)減少。心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后早搏消失或減少。④不合并其他心電圖異常。（2）病理性早搏①有心臟病史，體格檢查、胸片、超聲心動(dòng)圖及其他檢查發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病證據(jù)。②有全身其他疾病。③早搏多為頻發(fā)，>6次成聯(lián)律、多形性或多源性、成對(duì)或3個(gè)以上早搏連續(xù)出現(xiàn)。④運(yùn)動(dòng)后心率增快時(shí)早搏增多，休息或夜間睡眠時(shí)早搏減少。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后早搏增多。⑤合并“RonT”等其他心電圖異常。（2）功能性早搏不需治療，需密切隨訪，每年復(fù)查24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖和超聲心動(dòng)圖。在感冒、發(fā)熱、腹瀉等感染時(shí)應(yīng)檢查心電圖。（3）改善心肌細(xì)胞代謝，維生素C、輔酶Q果糖二磷酸鈉及磷酸肌酸鈉。（4）病理性早搏、頻發(fā)、影響心輸出量、患兒自覺癥狀明顯，首選抗心律失常藥物普羅帕酮，較安全，副作用較小。室上性快速心律失常包括陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)及顫動(dòng)。1）3個(gè)或3個(gè)以上連續(xù)的室上性（房性或交界性）早搏，頻率多為140～300次/分，R-R間距較規(guī)則。2）QRS波形態(tài)與竇性QRS波相同，時(shí)間<10秒（嬰兒10秒（嬰兒>08秒）。（2）臨床意義多數(shù)無(wú)器質(zhì)性心臟病。有房室旁路（體表心電圖正常或有預(yù)激綜合征）或房室結(jié)雙徑路的健康小兒可因過(guò)早搏動(dòng)誘發(fā)室上速。胎兒、新生兒、小嬰兒心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育不成熟亦可出現(xiàn)室上速。少數(shù)見于感染、器質(zhì)性心臟病、窒息、缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、藥物作用（如洋地黃、交感神經(jīng)興奮劑、麻醉劑等）、甲狀腺功能亢進(jìn)癥。年齡愈小，心率愈快，發(fā)作時(shí)間愈長(zhǎng)，愈容易發(fā)生心力衰竭。（3）鑒別要點(diǎn)室上速與竇速鑒別。室上速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，應(yīng)與陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速（室速）鑒別（表2）。1）采用刺激迷走神經(jīng)的方法可終止發(fā)作如深吸氣后屏住呼吸、壓舌板刺激咽部、潛水反射。潛水反射方法：用裝4℃～5℃的冰水袋，或以冰水浸濕的毛巾敷整個(gè)面部，每次10～15秒，1次無(wú)效，隔3～5分鐘可再用，一般不超過(guò)3次。2）抗心律失常藥物首選普羅帕酮，也可用胺碘酮等抗心律失常藥物。如發(fā)作時(shí)間較長(zhǎng)，有心力衰竭，首選地高辛。藥物與潛水反射可交替應(yīng)用。5）針對(duì)病因治療房室旁路或房室結(jié)雙徑路如室上速發(fā)作頻繁，應(yīng)行射頻消融治療。簡(jiǎn)稱紊亂性房速，為心房?jī)?nèi)有3個(gè)或3個(gè)以上的異位起搏點(diǎn)引起的房速，又稱多源性房速或紊亂性房性心律。（3）治療要點(diǎn)藥物治療同室上速。也可用電擊復(fù)律。應(yīng)針對(duì)病因治療。由于激動(dòng)在心房?jī)?nèi)快速環(huán)行運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的一種自動(dòng)性快速而規(guī)則的心律失常。1）P波消失，代之以連續(xù)、快速、規(guī)則、大小相同的鋸齒狀的撲動(dòng)波（F波），各波間無(wú)等電位線，頻率多為260～400次/分，少數(shù)可達(dá)450次/分，平均300次/分。2）QRS波形態(tài)與竇性QRS波相同或增寬（伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)）。3）心室律規(guī)則（房室傳導(dǎo)比例固定，多為2∶1，或3∶4∶5∶1，或呈完全性房室傳導(dǎo)阻滯），亦可不規(guī)則（房室傳導(dǎo)比例不固定）。胎兒、新生兒、小嬰兒心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育不成熟可出現(xiàn)房撲。房撲亦可見于預(yù)激綜合征的小兒。1歲以上的小兒房撲可見于器質(zhì)性心臟病、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒、甲狀腺功能亢進(jìn)癥。心室率愈快，發(fā)作時(shí)間愈長(zhǎng)，愈容易發(fā)生心力衰竭。1）藥物：應(yīng)用地高辛、普羅帕酮、胺碘酮等抗心律失常藥物。預(yù)激綜合征如發(fā)生房撲，則禁用洋地黃。房顫是一種自動(dòng)性心房?jī)?nèi)多個(gè)微折返或環(huán)行運(yùn)動(dòng)所致的極快速的房性心律失常。1）P波消失，代之以纖細(xì)、零亂、快速和形態(tài)不同的顫動(dòng)波（f波），各波間無(wú)等電位線，頻率400～700次/分。2）QRS波形態(tài)與竇性QRS波相同或增寬（伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)）。（2）臨床意義房顫見于器質(zhì)性心臟病、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂、預(yù)激綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)癥。（3）治療要點(diǎn)一般首選地高辛治療，也可用普羅帕酮、胺碘酮等抗心律失常藥物。預(yù)激綜合征如發(fā)生房顫，則禁用洋地黃。亦可用電擊復(fù)律。應(yīng)針對(duì)病因治療。簡(jiǎn)稱室速，指異位激動(dòng)起源于希氏束分叉以下的心動(dòng)過(guò)速。室速應(yīng)與室上速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)鑒別（表2）。（1）3個(gè)或3個(gè)以上連續(xù)的室性早搏，頻率多為140～200次/分，亦可分或>200次/分。（4）房室脫節(jié)，即心房和心室無(wú)關(guān)，心房由竇房結(jié)或室上性異位起搏點(diǎn)控制，心室由室性異位起搏點(diǎn)控制，心房率<心室率。多數(shù)見于器質(zhì)性心臟病、窒息、缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、藥物作用（如洋地黃、交感神經(jīng)興奮劑、麻醉劑等），如伴有嚴(yán)重血液動(dòng)力學(xué)障礙，預(yù)后不好，易引起死亡。少數(shù)無(wú)器質(zhì)性心臟病，如特發(fā)性室速，可行射頻消融治療。（1）藥物，伴血液動(dòng)力學(xué)障礙，首選利多卡因，如無(wú)效，再選用普羅帕酮、胺碘酮等。特發(fā)性室速首選維拉帕米，β受體阻滯劑亦有效，而利多卡因無(wú)效。洋地黃中毒首選苯妥英鈉。（3）如藥物和電擊復(fù)律治療無(wú)效，可床旁置入臨時(shí)起搏器，經(jīng)股靜脈插管至右室起搏，用超速抑制的方法終止發(fā)作。（4）應(yīng)針對(duì)病因治療如缺氧、電解質(zhì)紊亂、酸中毒等。特發(fā)性室速可用射頻消融治療。室撲室顫是最嚴(yán)重的一種快速異位性心律失常，心室完全喪失舒縮排血功能呈蠕動(dòng)狀態(tài)，血液動(dòng)力學(xué)實(shí)為心臟停搏，多發(fā)生在臨終前，屬瀕死心電圖。室撲是室速與室顫之間的過(guò)渡型，單純室撲很少見，并且與心室率極快的室速難以鑒別。室顫是由于心室各部分異位興奮灶的不應(yīng)期不均衡，引起心室除極混亂。室顫的最后階段頻率變慢，波幅變小，直到電波消失呈一條直線。（1）室撲：連續(xù)出現(xiàn)快速、勻齊而波幅較大的撲動(dòng)波，頻率180～250次/分，平均200次/分，QRS波與T波相連無(wú)法辨認(rèn)。（2）室顫：QRS波與T波完全消失，代之以一系列快速而不規(guī)則的大小不等、波形不同的顫動(dòng)波，頻率150～500次/分。室撲和室顫多為臨終征象，見于器質(zhì)性心臟病、窒息、缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、藥物作用（如洋地黃、交感神經(jīng)興奮劑、麻醉劑等）、體外循環(huán)、人工低溫、電休克。室撲和室顫患兒應(yīng)立刻施行電擊復(fù)律。亦可用利多卡因、普羅帕酮、胺碘酮等藥物配合治療。應(yīng)針對(duì)病因治療。系指由于房室傳導(dǎo)系統(tǒng)不應(yīng)期異常延長(zhǎng)，使激動(dòng)自心房向心室傳導(dǎo)異常延緩或部分甚至全部不能下傳的現(xiàn)象。按阻滯程度不同分為三度，Ⅰ度和Ⅱ度房室阻滯又稱為不完全性房室阻滯，Ⅲ度房室阻滯又稱為完全性房室阻滯。Ⅰ度房室阻滯為房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)，但每個(gè)心房激動(dòng)都能下傳至心室。Ⅱ度房室阻滯為部分心房激動(dòng)傳導(dǎo)受阻，不能下傳至心室，分為莫氏Ⅰ型（又稱為文氏型）和莫氏Ⅱ型。Ⅲ度房室阻滯為所有心房激動(dòng)傳導(dǎo)受阻，都不能下傳至心室，心室由阻滯部位以下的異位起搏點(diǎn)控制。（1）Ⅰ度房室阻滯①P-R間期>各年齡組正常范圍上限。各年齡組P-R間期正常范圍上限：新生兒13秒，嬰幼兒14秒，學(xué)齡前兒童16秒，學(xué)齡兒童18秒。②P-R間期雖在正常范圍，但P-R間期較原來(lái)延長(zhǎng)>04秒。1）莫氏Ⅰ型夜間常見①P-R間期逐漸延長(zhǎng)，同時(shí)R-R間距逐漸縮短，直至P波之后無(wú)QRS波（發(fā)生心室脫落）。②發(fā)生心室脫落的R-R間距<2個(gè)P-P間距。2）莫氏Ⅱ型少見①P-R間期固定（正常或延長(zhǎng)）。②P波按規(guī)律出現(xiàn)，部分P波之后無(wú)QRS波，房室傳導(dǎo)比例固定，如2∶3∶3∶1等。3）高Ⅱ度房室阻滯少見。指房室傳導(dǎo)比例為3∶1或更高程度的Ⅱ度房室阻滯，如4∶5∶6∶1等，僅少數(shù)P波能下傳至心室，發(fā)生心室奪獲，心室率很慢，常出現(xiàn)交界性或室性逸搏或逸搏心律。2）心房率>心室率，心房節(jié)律多為竇性心律，亦可為房撲或房顫，心室節(jié)律為交界性逸搏心律或室性逸搏心律。3）QRS波形態(tài)：阻滯部位在希氏束以上者，QRS波與竇性QRS波相同；阻滯部位在希氏束以下者，QRS波增寬，時(shí)間>10秒（嬰兒>08秒）。異位起搏點(diǎn)來(lái)自左束支者，QRS波呈右束支阻滯型；異位起搏點(diǎn)來(lái)自右束支者，QRS波呈左束支阻滯型。（1）Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯可見于迷走神經(jīng)張力增高、房室結(jié)雙徑路，亦可見于電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒、器質(zhì)性心臟病、SLE等結(jié)締組織病。（2）Ⅱ度Ⅱ型和高Ⅱ度房室阻滯見于電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒、器質(zhì)性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）等結(jié)締組織病。（3）Ⅲ度房室阻滯見于先天性房室阻滯、器質(zhì)性心臟病、洋地黃中毒、SLE等結(jié)締組織病。應(yīng)針對(duì)病因治療。Ⅱ度、Ⅲ度房室阻滯應(yīng)密切監(jiān)護(hù)。暴發(fā)性心肌炎引起Ⅲ度房室阻滯如發(fā)生驚厥、暈厥或阿斯綜合征者應(yīng)靜脈給予阿托品或異丙基腎上腺素，同時(shí)在床邊置入心臟臨時(shí)起搏器。先天性房室阻滯或心臟手術(shù)后Ⅲ度房室阻滯應(yīng)安裝心臟起搏器。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯又稱束支傳導(dǎo)阻滯，系指發(fā)生在房室束分支以下部位的傳導(dǎo)阻滯。根據(jù)房室束分支的解剖特點(diǎn)和阻滯部位不同，分為右束支阻滯、左束支阻滯及左束支分支阻滯，左束支分支阻滯又分為左前分支阻滯和左后分支阻滯。左、右束支阻滯根據(jù)QRS波時(shí)間是否增寬，分為完全性阻滯或不完全性阻滯。右束支可看作是房室束的延伸。右束支阻滯，使激動(dòng)沿左束支下傳，室間隔和左室后壁的除極基本正常，由左向右進(jìn)行。由于右束支較細(xì)長(zhǎng)，易發(fā)生右束支阻滯。左束支阻滯，使激動(dòng)沿右束支下傳，室間隔的除極與正常相反，自右向左進(jìn)行。由于左束支主干較粗大，不易發(fā)生左束支阻滯。左束支起始后不久，即分出兩大分支，即左前分支和左后分支。左前分支細(xì)長(zhǎng)，易發(fā)生左前分支阻滯；左后分支粗短，不易發(fā)生左后分支阻滯。雙束支阻滯指同時(shí)有兩個(gè)分支發(fā)生阻滯。三束支阻滯指同時(shí)有三個(gè)分支發(fā)生阻滯。由于阻滯的部位和程度不同，雙束支或三束支阻滯的心電圖可表現(xiàn)為多種類型。完全性三束支阻滯形成Ⅲ度房室阻滯，不完全性三束支阻滯常是Ⅲ度房室阻滯的先兆。（1）完全性右束支阻滯（不完全性右束支阻滯：除QRS波時(shí)間<10秒外，具備完全性右束支阻滯的心電圖特點(diǎn)）。2）QRS波形態(tài)：V1導(dǎo)聯(lián)呈rsR’型，或R波寬鈍、錯(cuò)折，V5導(dǎo)聯(lián)S波寬鈍、錯(cuò)折而不深。Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波和aVR導(dǎo)聯(lián)R波寬鈍、錯(cuò)折。（2）完全性左束支阻滯（不完全性左束支阻滯：除QRS波時(shí)間<10秒外，具備完全性左束支阻滯的心電圖特點(diǎn)）。2）QRS波形態(tài)：V5導(dǎo)聯(lián)呈R型，R波寬鈍而錯(cuò)折，一般無(wú)q波和S波。V1導(dǎo)聯(lián)呈Qs型或rS型，r波極小，S波寬鈍而錯(cuò)折。2）QRS波形態(tài)：Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)呈qR型，RaVL>RI，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈rS型，SⅢ>SⅡ。2）QRS波形態(tài)：Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈qR型。1）完全性右束支阻滯+左前分支阻滯：常見心前導(dǎo)聯(lián)為完全性右束支阻滯，同時(shí)肢體導(dǎo)聯(lián)為左前分支阻滯，且電軸左偏為-60°左右。2）完全性右束支阻滯+左后分支阻滯：心前導(dǎo)聯(lián)為完全性右束支阻滯，同時(shí)肢體導(dǎo)聯(lián)為左后分支阻滯，且電軸右偏為+120°左右。應(yīng)檢查超聲心動(dòng)圖，以除外右室肥大等引起電軸右偏因素。3）左前分支阻滯+左后分支阻滯：左前分支阻滯與左后分支阻滯的表現(xiàn)間歇或交替出現(xiàn)。5）完全性右束支阻滯合并間歇或交替出現(xiàn)左前分支阻滯與左后分支阻滯。小兒正常心電圖V1導(dǎo)聯(lián)可呈M型。首都兒科研究所曾統(tǒng)計(jì)右心前導(dǎo)聯(lián)呈M型者占5%～11%，易隨體位和呼吸變化而改變，QRS波時(shí)間多正常。不完全性右束支阻滯亦可為病理性，見于器質(zhì)性心臟病、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂。北京兒童醫(yī)院曾總結(jié)分析小兒不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯心電圖，約有1/3考慮可能有病理意義，判斷標(biāo)準(zhǔn)可參考以下幾點(diǎn)：①V1導(dǎo)聯(lián)R’波電壓>8mV，R’>r，R’波時(shí)間>04秒。②Ⅰ、V5導(dǎo)聯(lián)S波時(shí)間>04秒。③電軸右偏或左偏。④結(jié)合臨床情況全面考慮。完全性右束支阻滯、左束支阻滯、左前分支阻滯、左后分支阻滯、雙束支阻滯見于器質(zhì)性心臟病、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂。又稱Wolff-Parkinson-White（W-P-W）綜合征，是一種心電圖診斷，系指房室之間有附加傳導(dǎo)旁路，室上性激動(dòng)可通過(guò)此旁路使部分心室較正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)更快地預(yù)先除極，由于心室預(yù)先激動(dòng)引起的心電圖改變。目前組織學(xué)已證實(shí)的附加傳導(dǎo)旁路有三種：①房室旁路（即Kent束），位于房室溝的左側(cè)或右側(cè)，連接心房和心室，引起典型預(yù)激綜合征。②房束旁路（即James束），連接竇房結(jié)和房室結(jié)遠(yuǎn)端，引起短P-R綜合征。③束室旁路（即Mahaim束），連接房室結(jié)（或房室束）和室間隔頂部，引起異型預(yù)激綜合征。5）繼發(fā)性ST-T波改變，ST段下降，T波通常與預(yù)激波方向相反。A型：預(yù)激波在V1～V6導(dǎo)聯(lián)都是正向的，QRS波主波都向上（呈R或Rs型），QRS波形態(tài)與右束支傳導(dǎo)阻滯相似。反映左側(cè)旁路，較多見。B型：預(yù)激波在V1～V3導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向，QRS波主波向下（呈QS或rS型）；預(yù)激波在V4～V6導(dǎo)聯(lián)為正向，QRS波主波向上（呈R或Rs型），QRS波形態(tài)與左束支傳導(dǎo)阻滯相似。反映右側(cè)旁路，較多見。C型：預(yù)激波在V1～V3導(dǎo)聯(lián)為正向，QRS波主波向上（呈R或Rs型）；預(yù)激波在V4～V6導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向，QRS波主波向下（呈QS或rS型）。此型罕見。小兒預(yù)激綜合征中有2/3無(wú)器質(zhì)性心臟病，見于有房室旁路的健康小兒，可因早搏誘發(fā)室上速、房撲；1/3見于器質(zhì)性心臟病。無(wú)器質(zhì)性心臟病，也無(wú)室上速發(fā)作，不需治療。無(wú)器質(zhì)性心臟病，室上速發(fā)作頻繁，應(yīng)到有條件的醫(yī)院行射頻消融治療。室上速發(fā)作，應(yīng)首選普羅帕酮，也可用地高辛、三磷酸腺苷二鈉（ATP）或腺苷、胺碘酮等藥物。如發(fā)生房撲、房顫，則禁用洋地黃。Q-Tc（即校正的Q-T間期）>44秒為Q-T間期延長(zhǎng)。Q-Tc=測(cè)量的Q-T間期/R-R間期的平方根。（1）獲得性長(zhǎng)Q-T間期綜合征見于低血鈣癥、低血鉀癥、低血鎂癥等電解質(zhì)紊亂，用普羅帕酮、胺碘酮等抗心律失常藥物。（2）先天性長(zhǎng)Q-T間期綜合征少見，為基因突變所致的離子通道病。以心電圖Q-Tc間期顯著延長(zhǎng)，發(fā)作性惡性室性心律失常（室速、室顫、心室停搏）引起反復(fù)暈厥、驚厥，甚至心源性猝死為特征。如不查心電圖，易誤診為癲癇。（3）反復(fù)暈厥、驚厥，甚至心源性猝死。誘因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)（跑步、游泳）、情緒激動(dòng)、大的噪音（鬧鐘、門鈴、電話鈴、雷鳴、槍擊）。（4）發(fā)作性惡性室性心律失常（室速、室顫、心室停搏），室速常為尖端扭轉(zhuǎn)型。1）冠狀竇心律Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波前有P波倒置，P’-R間期>10秒；Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)P波直立；QRS波時(shí)間正常。2）左房心律Ⅰ、V6導(dǎo)聯(lián)P波倒置；aVR導(dǎo)聯(lián)P波直立；Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5導(dǎo)聯(lián)P波可以倒置。（2）臨床意義都屬于交界性心律，可見于健康小兒，坐位、立位心電圖或心電圖平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可轉(zhuǎn)為竇性心律。也可見于先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、洋地黃中毒等。（1）心電圖特點(diǎn)交界性心律，P波為逆行型，頻率70～130次/分，常與竇性心律交替出現(xiàn)，可見房性融合波。（2）臨床意義可見于健康小兒，坐位、立位心電圖或心電圖平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可轉(zhuǎn)為竇性心律。也可見于器質(zhì)性心臟病、洋地黃中毒等。（1）心電圖特點(diǎn)室性心律，頻率<120次/分，常與竇性心律交替出現(xiàn)。（2）臨床意義可見于健康小兒，也可見于器質(zhì)性心臟病、洋地黃中毒等。小兒心律失常的非藥物治療包括電擊復(fù)律、電起搏、射頻消融術(shù)及外科治療。此處重點(diǎn)介紹電擊復(fù)律。電擊復(fù)律是利用短暫的電擊，使心臟所有起搏點(diǎn)同時(shí)除極，從而消除異位起搏點(diǎn)并終斷各折返途徑，可有效地終止各種快速心律失常，使竇房結(jié)重新控制心律。一般采用體外同步直流電擊術(shù)。除顫器于心電圖R波（在R波頂峰后20ms內(nèi)）觸發(fā)放電，以避免電刺激落在心室易損期而促發(fā)室速或室顫。（2）除顫器電極上涂以適量的導(dǎo)電糊，便于導(dǎo)電及預(yù)防燒傷。將一個(gè)電極置于胸骨右緣第2肋間，另一個(gè)于左腋中線第4肋間。電極直徑成人8cm，小兒5cm。（3）應(yīng)用最小而有效的能量進(jìn)行復(fù)律，一次治療中，重復(fù)電擊不宜超過(guò)2～3次。電擊復(fù)律可引起心律失常，轉(zhuǎn)復(fù)后常立即出現(xiàn)房早、竇緩、交界性心律或室早，約1～2分鐘自行消失。少數(shù)出現(xiàn)室速或心顫，多由于機(jī)器同步裝置失靈、用電量過(guò)大所致，調(diào)整機(jī)器和用電量后，可再次電擊復(fù)律；或由于洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂引起者，應(yīng)用抗心律失常藥物治療。偶有發(fā)生心臟停搏，多為原有竇房結(jié)功能障礙者，應(yīng)采用電起搏治療。電擊復(fù)律后應(yīng)密切觀察1～2小時(shí)，并用抗心律失常藥物維持治療數(shù)月，以防復(fù)發(fā)。胡亞美，江載芳主編.諸福