呼吸衰竭課件

呼吸衰竭呼吸衰竭的概論2

常見(jiàn)病因及分類3

對(duì)機(jī)體的影響

治療和護(hù)理主

要

內(nèi)

容通氣障礙或換氣障礙缺氧和(或)二氧化碳潴留病理生理紊亂的綜合征概

念COPD

等病因肺泡

Alveoli大氣AtmosphereCO?O?CO?O?1.肺通氣

Ventilation2.肺換氣Gasexchangein

lungCO?

—

cO?O?Pulmonarycirculation(肺循環(huán))3.氣體運(yùn)輸Gastransport(體循環(huán))外呼吸適輸內(nèi)呼吸24.

組織換氣GasexchangeintissueCO

?O

?CO?O?CO?O?Systemiccirculation細(xì)胞

CellCO

?

<—RightheartLeftheart診斷依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鍪窃\斷呼吸衰竭的主要依據(jù)。一般認(rèn)為，在海平面靜息下呼吸空氣時(shí)，無(wú)心內(nèi)右至左分流，當(dāng)Pa02<60

mmHg

(或Sa

02<80%)和(或)伴有PaCO2>50mmHg。正常成人呼吸衰竭PaO?(mmHg)80～100(100)<60PaCO?(mmHg)36～44(40)>50、正常按動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果I型呼衰：PaO?

<60mmHgPaCO?

降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO?

<60mmHgPaCO?

>

50mmHg按起病急緩急性呼衰：突發(fā)致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常見(jiàn)基本病因氣道阻塞性病變肺組織病變

病因

○肺血管病變胸廓與胸膜病變神經(jīng)肌肉病變誘發(fā)因素1.呼吸系統(tǒng)急性感染(最常見(jiàn))★2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對(duì)呼吸中樞的抑制3.CO?潴留病人給氧濃度過(guò)高4.耗氧量增加：寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1.

肺泡通氣不足

肺通氣功能障礙2.

通氣與血流比例失調(diào)

3.

彌散障礙肺換氣功能障礙條件：

肺能夠充分?jǐn)U張氣道通暢、正常的胸廓、肺的順應(yīng)性肺通氣障礙的類型與原因1.限制性通氣不足(restrictive

hypoventilation)2.阻塞性通氣不足(obstructive

hypoventilation)一

、肺通氣功能障礙肺通氣：肺泡氣與外界氣體交換的過(guò)程。由于肺通氣的動(dòng)力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺

泡在吸氣擴(kuò)張受限，造成肺(

一

)限制性通氣不足泡通氣量不足。原

因呼吸中框抑制

呼吸肌收縮障礙胸廓及胸膜疾患肺組織變硬胸腔積液和氣胸機(jī)

制動(dòng)力

↓順應(yīng)性」壓迫肺限制性

通氣不足限制性通氣不足的病因呼吸中樞：

腦外傷、“中風(fēng)”、中框鎮(zhèn)靜劑、酒精神經(jīng)：

格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎呼吸?。浩?、萎縮、無(wú)力胸廓：

多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形胸膜腔：胸膜纖維化、胸腔積液、胸腔積氣肺泡:表面活性物質(zhì)↓:合成↓:早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征消耗個(gè)：肺氣腫過(guò)度通氣稀釋性：

肺水腫

(二)阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道內(nèi)徑縮小氣道內(nèi)有層流和湍流肺泡壁破壞諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞：-

中央性：

指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸

外與

胸

內(nèi)阻塞2種。-

外周性：

內(nèi)徑小于2mm

的小支氣管阻塞。常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病

(COPD)氣道狹窄

.

或阻塞呼吸中樞抑制通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓前角

細(xì)胞受損脊髓高

位損傷彈性阻

力增加呼吸肌無(wú)力運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損胸壁損傷P2

4

6

8

10肺泡通氣量(L/min)16.013.310.78.005.332.67PaO?J

與PaCO?個(gè)成比例變化kPa(三)肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓疨AO?

↓

→PACO?

↑

→肺泡通氣不足PaO2

」PaCO?

↑庭

e二

肺

換

氣

功

能

障

礙+彌散障礙+肺泡通氣與血流比例失調(diào)+解剖分流增加·肺泡膜面積減少·肺泡膜厚度增加

·

彌散時(shí)間縮短4組織間隙Interstitial

space3肺泡上皮基膜一

l

obl

n

asement2

肺泡上皮細(xì)胞-Alveolar

epithelial

cell肺泡AlveolusCO?1含表面活性物質(zhì)的液體分子層

l

andrtyeanid

larfactuuFSraaremvemA5毛細(xì)血管基膜Capillary

basement

membrane6毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞

Capillaryendothelium一紅細(xì)胞Red

blood

cellO?CO?毛細(xì)血管

Capillary(

一

)

彌

散

障

礙圖-呼吸膜示意圖1

原因和機(jī)制(1)肺泡膜面積減少肺實(shí)變(大葉性肺炎、ARDS

、肺水腫)、肺不張(早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸)、肺葉

切除等(2)

肺泡膜厚度增加肺水腫、肺纖維化、ARDS

、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等(3)彌散時(shí)間縮短體力負(fù)荷增加(勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng))PaO?J,PaCO?正常或↓。2彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓醯膹浬⒘H為二氧化碳的1/20

彌散障礙引起哪型呼衰?成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(V)約為4

L/min,肺泡毛細(xì)血管的血液灌流

量(Q)約為5L/min,V?/Q=0.8(二)肺泡通氣與血流比例失調(diào)1.V/Q

比值↓-

-

-

-

部分肺泡通氣不足支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖

維化、水腫等

→

肺泡通氣不足血流未減少氣道阻塞限制性通氣障礙機(jī)制病因比值個(gè)-

-

-

-

部分肺泡血流不足病因肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等部分肺泡血流↓

肺泡通氣正常死腔樣通氣

機(jī)制2.V/QVA/Q↑PaO?J,PaCO?

正常、↓、個(gè)。◆

V?/Q

失調(diào)引起哪型呼表?

I

型

Ⅱ

型3.

V?/Q

失調(diào)的血?dú)庾兓庹系K(PaO?

↓PaCO?

1)換氣障礙(PaO?

↓PaCO?

↑↓N)限制性吸氣性呼困呼氣性呼困彌散障礙通氣血流比例失調(diào)呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制中，單純的因素很少，往往是幾個(gè)因素同時(shí)或相繼發(fā)生作用。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)呼衰(外)阻塞性1

對(duì)中樞神經(jīng)的影響2

對(duì)心臟循環(huán)的影響3

對(duì)呼吸的影響4

對(duì)肝腎和造血系統(tǒng)影響5

對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺0?和CO?

潴留對(duì)機(jī)體器官功能的(一)缺0?和

CO?潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響PaO?↓急性：斷0?

10~20

s,

抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕

Pa0?50～60mmHg

注意力、定向力、智力↓PaCO21腦血管擴(kuò)張→腦血流量↑

→顱內(nèi)壓1

→

頭痛、頭昏、嗜睡→

昏迷、瞻望、精神錯(cuò)亂你、震顫、抽搐

(CO2麻醉)輕度：興奮，加重后抑制恍惚、譫妄昏迷數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷40～50mmHg<30mmHg<20mmHgPaO?2PaO?中

重一

)

缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響PaO?↓+PaCO?1腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管--腦組織缺氧加重心率心排血量心肌收縮力心肌收縮力

心排血量心率血壓二)缺02和CO2潴留對(duì)心血管循環(huán)的影響心律失常心室纖顫心臟停跳誘發(fā)洋地黃中毒

冠心病加重肺血管收縮、阻力個(gè)—肺動(dòng)脈高壓—肺心病心衰

BACK心肌內(nèi)乳酸聚集

心血管中樞抑制輕審

度缺O(jiān)?

及CO?

潴留嚴(yán)重缺O(jiān)?及CO?

潴留反射性刺激心臟末梢循環(huán)衰竭血壓

個(gè)低濃度CO?高濃度刺激延腦呼吸

樞化學(xué)感受器中樞麻痹嚴(yán)重缺O(jiān)?時(shí)，反射興奮遲鈍呼吸中樞抑制(

三

)

缺

0

2

和CO2潴留對(duì)呼吸的影響呼吸

深快呼吸

淺慢頸動(dòng)脈竇

主動(dòng)脈體CO?

比0?

影響大呼吸中樞興奮呼吸

深快刺激BACK(四)缺02和CO2潴留肝、腎、造血系統(tǒng)P?O?↓肝細(xì)胞受損

ALT↑腎血流量、濾過(guò)、尿量、Na排出量↑P?O?

<40mmHg,

腎血流量↓,腎功能障礙，

組

織低氧分壓→RBC1→攜氧1,血粘度↑P?CO?1腎血管擴(kuò)張，尿量個(gè)P?CO?>65mmHg,pH↓,

腎血管痙攣，尿量↓,HCO?-、Na+再吸收1BACK

缺氧、CO?潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿

劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可致酸堿平衡紊亂?！?/p>

酸堿失衡與電解質(zhì)代謝密切相關(guān)，酸堿失衡出現(xiàn)，

必然影響離子交換、排泄及重吸收過(guò)程，造成電解

質(zhì)紊亂?！こＲ?jiàn)呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高

k+低C1-。H+個(gè).

K+1Hco?-1

Cl-

」

BACK五)缺02和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的急危重癥，應(yīng)迅速采取有效措施，其死亡率與能否早期診斷、合理治療密切相關(guān)。臨床表現(xiàn)精神神經(jīng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)表現(xiàn)泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)原發(fā)病

表現(xiàn)·呼吸不暢、費(fèi)勁、輔助呼吸肌參與呼吸，主觀點(diǎn)頭或抬肩呼吸、呼氣延長(zhǎng)●

呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變呼吸淺快、嚴(yán)重者變淺慢、出現(xiàn)潮式呼吸間?；虺槠鼧雍粑?/p>

(一)呼吸困難最早、最突出的癥狀。(二)發(fā)紺是缺氧的典型的主要表現(xiàn)，主要取決于缺氧的程度。以口唇、指(趾)甲、舌明顯。但缺氧不一定有紫紺，紫紺不一定缺

氧，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功

能狀態(tài)的影響。(三)精神-神經(jīng)癥狀—

肺性腦病早

期

興奮

頭痛、煩躁不安、易激動(dòng)、

記

憶力及判斷力，白天嗜睡、夜間失眠后

期

—抑制：

表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、

無(wú)意識(shí)動(dòng)作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷，還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺

(四)心—

血管癥狀晚期

心率1

、血壓|—末梢循環(huán)衰竭肺小動(dòng)脈痙攣

→

肺A壓1—→

肺心病右心衰心率快、心輸出量皮膚、內(nèi)臟血管收縮早期

心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺血壓|脈洪大}缺O(jiān)?CO?

1水腫、糜爛胃游離酸1皮質(zhì)激素、茶堿

類藥物刺激(五)消化道出血應(yīng)激潰瘍出血(六)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂.酸堿失衡發(fā)生率高、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高；2.國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)資料：酸堿失衡發(fā)生率高達(dá)78.6%~95.4%,發(fā)生率依次為：呼酸、呼酸并代酸、呼酸

并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸。動(dòng)脈血?dú)夥治隹勺鳛樵\斷的重要依據(jù)2.電解質(zhì)可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂

檢1.血?dú)夥治觥锊?.

控制感染4.對(duì)癥支持治療5.機(jī)械通氣1.

保持呼吸道通暢2.

合理性氧療要點(diǎn)治療咳痰通暢氣道支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素氣管插管、氣管切開(kāi)*2的{(一)建立通暢的氣道吸引、纖支鏡法痰藥物解痙

C(二)合理氧療·

氧氣療法：是應(yīng)用氧氣來(lái)糾正機(jī)體缺氧的一種治療方法。·

視氧氣為“藥”,用之要有指征，要掌握應(yīng)用方法、劑量、

療程并監(jiān)測(cè)療效；·錯(cuò)誤的氧療不能改善癥狀，反會(huì)使病情惡化；·氧療廣泛應(yīng)用于臨床，它對(duì)于糾正低氧血癥、改善心肌代

謝、挽救危重病人據(jù)有重要作用；·

但氧療必須同其他的有效病因治療同時(shí)進(jìn)行?！?/p>

增

加

吸

入

氧

濃

度·

提

高

肺

泡

氧

分

壓氧療目的·

糾

正

低

氧

血

癥氧療適應(yīng)癥低氧血癥伴高碳酸血癥「單純低氧血癥·血氧正常的缺氧·

低氧血癥名稱優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)常見(jiàn)用具名稱低流量裝置經(jīng)濟(jì)、舒適、

方便無(wú)法獲得穩(wěn)定

濃度的氧，F(xiàn)iO?

受患者呼

吸模式的影響

較大鼻塞、雙鼻塞式、

普通面罩高流量裝置可以獲得較

精確的吸氧

濃度面罩影響患者

進(jìn)食和咳痰無(wú)在吸入裝置的

面罩、文丘理面罵氧療用具急性呼吸衰竭：保證PaO?迅速提高到

60mmHg或血氧飽和

(SPO?)

>90%前提下，盡量減低吸

氧濃度Ⅱ型呼吸衰竭：應(yīng)給予低濃度持續(xù)吸

氧

(FiO?<35%)I

型呼吸衰竭：可給予較高濃度吸氧

(FiO?>35%)慢性呼吸衰竭：病人常伴CO?潴留，應(yīng)

給予低濃度、低流量、持

續(xù)給氧----

氧療原

則呼吸衰竭治療氧療監(jiān)測(cè)>

動(dòng)脈血?dú)?gt;

SPO2>臨床監(jiān)測(cè)：觀察患者神志、精神、意識(shí)、呼吸、

心率、血壓、紫紺等，還要注意氧療操作的準(zhǔn)確

和結(jié)果的評(píng)價(jià)氧療過(guò)程中的護(hù)理>

給予病人充分的解釋>

正確使用給氧系統(tǒng)和給氧用具>

正確的給氧流量和濃度>

監(jiān)測(cè)氧療療效>

預(yù)防和早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥氧療療效觀察·若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、

尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，

提示氧療有效?！?/p>

若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、Pa02>60mmHg

、PaC02<50mmHg,考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停

止氧療。·若意識(shí)障礙加深或呼吸過(guò)度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊筒∪?/p>

表現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時(shí)調(diào)整吸氧流量和氧濃度。1)吸純氧應(yīng)<6h,

長(zhǎng)期吸氧濃度應(yīng)<50%,

COPD患者吸氧濃度<30%;2

)吸入純氧6-12h,出現(xiàn)可逆性變化，如心

動(dòng)過(guò)速；3)吸入純氧48h,出現(xiàn)不可逆變化：肺出血、肺水腫、肺Ⅱ型上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管上皮

細(xì)胞損傷；4)PO?>500mmHg,

出現(xiàn)腦損傷。

三)增加通氣量、減少CO?

潴留1、合理使用呼吸興奮劑a.機(jī)制呼吸興奮劑

→

呼吸中樞呼吸頻率個(gè)潮氣量個(gè)氧

耗

量

，CO?生成個(gè)b.適應(yīng)證效果好

中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用.

支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無(wú)效

呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，

肺炎c.

注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米(可拉明)

(四)機(jī)械通氣嚴(yán)重缺氧

(PaO2<40mmhg)及Co2潴留

(PaCo2>70～80mmhg)呼吸淺快>35次/min或呼吸淺慢。并發(fā)肺腦。>神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩>

病情重不能配合，昏迷——人工氣道>

需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_(kāi)造應(yīng)癥①②③(五)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1.呼吸性酸中毒：

★最常見(jiàn)治療關(guān)鍵是積極改善通氣，促使CO?排出2.代謝性酸中毒：通過(guò)改善缺氧來(lái)糾正，若pH<

7.20再給予堿性藥。3.代謝性堿中毒：積極補(bǔ)充氯化鉀、精氨酸等4.電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯、低鈉最為常見(jiàn)(六)對(duì)癥支持治療抗感染感

染痰

阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭營(yíng)養(yǎng)支持呼吸功能個(gè)，攝入不足，發(fā)熱治療中給予高脂肪、高蛋白飲食。糖代謝呼吸商為1,較脂肪、蛋白質(zhì)高，

CO2生成量多，加重呼吸負(fù)擔(dān)。碳水化合物以<

50%為宜

(1)氣體交換受損(2)清理呼吸道無(wú)效(3)活動(dòng)無(wú)耐力1、環(huán)境與體位2、緩解緊張情緒3、病情觀察4、氧療護(hù)理5、飲食護(hù)理6、

口腔護(hù)理7、用藥護(hù)理護(hù)理診斷及措施(4)知識(shí)缺乏2、補(bǔ)充水分