急性呼吸窘迫綜合征的影像學(xué)表現(xiàn)

關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征的影像學(xué)表現(xiàn)

成人呼吸窘迫綜合征

(AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)lARDS，不是一個(gè)獨(dú)立的呼吸系統(tǒng)疾病。l它是一種繼發(fā)于機(jī)體嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)出現(xiàn)的以急性、進(jìn)行性、缺氧性呼吸窘迫（困難）及頑固性低氧血癥為臨床特征的綜合征，是急性呼吸衰竭的一種類(lèi)型。與

急性呼吸窘迫綜合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)第2頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天l此綜合征曾被稱(chēng)為成人透明膜肺、休克肺、創(chuàng)傷肺、肺毛細(xì)

血管滲透綜合征等。

l以上命名均有局限，不能反映該綜合征本質(zhì)及重要臨床特征。

lARDS不僅發(fā)生于成人，也見(jiàn)于兒童。第3頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARDS的概念演變第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭(zhēng)1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先報(bào)道AcuteRespiratoryDistressSyndromeinadult1971Petty正式稱(chēng)為AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1992美國(guó)胸科協(xié)會(huì)提出將此征命名為AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1994歐美ARDS會(huì)議AcuteLungInjury（ALI.急性肺損傷）

ARDS=嚴(yán)重的ALI

Adult→Acute（同時(shí)發(fā)生于小孩）2000年美國(guó)心肺與血液研究院（NHBLI）的ARDSnet多中心系列研究2011年10月德國(guó)柏林歐洲重癥醫(yī)學(xué)年會(huì)Ranieri教授提出ARDS新的診斷標(biāo)準(zhǔn)-柏林標(biāo)準(zhǔn)第4頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

ARDS

病因、病理、發(fā)病機(jī)制第5頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血間接肺損傷因素直接肺損傷因素病因第6頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

ARDS發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，目前仍在研究之中

l較統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)：為各種病因直接或通過(guò)炎癥反應(yīng)→毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡壁Ⅱ型上皮細(xì)胞。

l毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出、轉(zhuǎn)移到血管外→高滲性間質(zhì)及肺泡性肺水腫。發(fā)病機(jī)制及病理l

肺泡Ⅱ型細(xì)胞受損→肺泡表面活性物質(zhì)合成障礙→肺泡表面張力增高→肺收縮、萎陷、順應(yīng)性減低、加重肺水腫。

上述改變的后果：嚴(yán)重影響血氧交換→血氧分壓頑固性下降→全身缺氧。第7頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天l炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮及肺泡壁Ⅱ型細(xì)胞損傷的主要原因。

l而炎癥反應(yīng)是通過(guò)炎細(xì)胞（多核白細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）及體液（細(xì)胞因子、脂類(lèi)介質(zhì)、氧自由基、蛋白酶補(bǔ)體、凝血和纖溶系統(tǒng)）發(fā)生作用。lARDS是因上述多種因素在多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生作用的結(jié)果。第8頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺泡表面張力（Surfacetension)：在肺泡上皮內(nèi)表面分布的極薄的液體層，與肺泡氣體形成氣-液界面。因界面液體分子密度大，導(dǎo)致液體分子間的吸引力大于液-氣分子間的吸引力，猶如一拉緊的彈性膜，因而產(chǎn)生的肺泡表面張力。該表面張力使液體表面有收縮的傾向，因而使肺泡趨向回縮，是構(gòu)成肺回縮力的主要成分。肺泡表面活性物質(zhì)：主要為二棕櫚酰卵磷脂，呈單分子層分布于肺泡表面，能降低肺泡液-氣界面的表面張力。第9頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARDS的病理改變第10頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

ARDS的基本病理改變：

l肺重量增加,肺泡腔含氣減少或不含氣

l鏡下見(jiàn):毛細(xì)血管床淤血、停滯、血栓形成、小灶性出血。

l間質(zhì)及肺泡水腫含水量增加。

l肺透明膜形成：肺泡上皮被一層嗜酸性纖維蛋白膜覆蓋。

l治療后遺留少許間質(zhì)纖維化。第11頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARDS呼吸膜彌漫性損傷第12頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天第13頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天正常肺ARDS肺第14頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)

l起病急而隱襲，多在原發(fā)病后1-3日內(nèi)發(fā)生，常被原發(fā)病所掩

蓋，常與肺部感染或心衰混淆。

l多見(jiàn)于青狀年，兒童亦可發(fā)生，無(wú)其它原發(fā)性心肺疾病的歷史。

l呼吸困難，進(jìn)行性加重，紫紺，吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩

下陷。一般給氧治療無(wú)改善。

l主要體征為：呼吸急促，頻率加速，一般在35次/min以上。

l血痰或血水樣痰；發(fā)熱見(jiàn)于膿毒血癥及脂肪栓塞引起的ARDS。第15頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天重要的實(shí)驗(yàn)室檢查

l血氧分析：氧分壓降低于8Kpa（60mmHg）并漸進(jìn)性下降

l氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）＜200mmHg

l心導(dǎo)管檢查肺毛細(xì)血管楔壓（Pcwp）≤18mmHg

……

（ARDS多并發(fā)感染，此時(shí)，可伴有感染性檢驗(yàn)指標(biāo)）第16頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

ARDS的影像學(xué)

影像檢查方法和時(shí)機(jī)選擇

l應(yīng)首選普放胸部正側(cè)位照片。

l如為陰性（發(fā)病24h，特別是12h）而臨床高度懷

疑ARDS時(shí)，可行CT檢查。

l一般發(fā)病24～96h為滲出期平片及CT均有征象檢出。第17頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

影像學(xué)表現(xiàn)及診斷

l24h以?xún)?nèi)無(wú)影像學(xué)表現(xiàn)，絕不能排除ARDS。其胸部X

線(xiàn)和CT異常征象多在發(fā)病后24～48h出現(xiàn)。

l按X線(xiàn)征象出現(xiàn)的順序可分為4個(gè)階段。第18頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天1、雙肺紋影增多、模糊，一般不出現(xiàn)Kery氏A、B間隔線(xiàn)，亦無(wú)血流重分布X線(xiàn)征（上下肺靜脈血管粗細(xì)、多少與正常相似），心臟一般正常。

2、雙肺彌漫分布淡薄、邊界不清的腺泡結(jié)節(jié)及融合為小片、大片狀斑片影。第19頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、雙側(cè)葉段性實(shí)變，可見(jiàn)支氣管氣相，嚴(yán)重者出現(xiàn)“白肺”（氟中毒時(shí)常見(jiàn)）。

4、上述陰影消散，代之以間質(zhì)纖維化。

上述X線(xiàn)征一般為雙側(cè)分布，亦有限于一側(cè)或一葉者第20頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天第21頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天CT檢查，以HRCT為優(yōu)。

l肺內(nèi)彌漫性分布斑片狀磨玻璃樣密度增高影（GGO并非特異性

，為炎性發(fā)生后肺泡殘氣量減少）多為初期（＜1周）表現(xiàn)。

l肺葉、段實(shí)變影，可見(jiàn)支氣管氣相。

l有時(shí)可見(jiàn)小葉中心密度增高影。

l病變影可呈重力依賴(lài)區(qū)、非重力依賴(lài)區(qū)分布或密度特征。

l小葉間隔線(xiàn)比心源性肺水腫少見(jiàn)。

l牽拉性支氣管擴(kuò)張（纖維化信號(hào)；或?yàn)榭赡嫘裕?/p>

l后期（＞1周）CT影像多樣化，典型是粗糙的網(wǎng)格結(jié)構(gòu)及非重

力依賴(lài)區(qū)的磨玻璃影，提示有可能存在肺纖維化可能。2011年10月的柏林新標(biāo)準(zhǔn)指出：ARDSCT診斷的特異性明顯高于胸片。在病情允許的情況下，盡可能做CT檢查。第22頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARDS肺部CT檢查中涉及的重要概念病變的CT表現(xiàn)不均勻，因上側(cè)、肺腹側(cè)重量增加而導(dǎo)致下側(cè)、肺背側(cè)壓縮性不張（該理論已被患者體位由仰臥位轉(zhuǎn)到俯臥位后濃度梯度快速重新分配所證實(shí)）。ARDS早期（＜1周）典型肺部CT表現(xiàn)：仰臥位，肺部陰影自腹側(cè)到背側(cè)、從頭側(cè)到足側(cè)的密度梯度，即從非重力依賴(lài)區(qū)（non-dependent）正?；蜻^(guò)度膨脹的肺臟移行過(guò)渡為彌漫性磨玻璃影，直至重力依賴(lài)區(qū)（dependent）的致密實(shí)變影。ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE?APRIL2012VOL57NO4第23頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

病變的非均一性重力依賴(lài)區(qū)域的肺不張第24頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天仰臥位和俯臥位通氣的比較第25頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

ARDS的診斷

l診斷標(biāo)準(zhǔn)1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）

＜200mmHg為ARDS

≤300mmHg為ALI4、雙肺浸潤(rùn)性改變，可與肺水腫共同存在5、肺毛細(xì)血管楔壓（PAWP）＜18mmHg或無(wú)左心衰依據(jù)。l本癥的診斷原則臨床表現(xiàn)+影像學(xué)資料二者緊密結(jié)合第26頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

心源性肺水腫

l有心臟的原發(fā)病變，心影增大；而ARDS則多無(wú)。

l最早表現(xiàn)肺血重分布；ARDS則多無(wú)。

l間隔線(xiàn)多見(jiàn)，葉裂積液；而ARDS則少或無(wú)。

l強(qiáng)心利尿有效、低氧血癥相對(duì)易糾正。

l端坐呼吸；而ARDS可平臥。

l早期雙下肺啰音；ARDS早期無(wú)啰音，后期廣泛。鑒別診斷第27頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎性肺水腫

l

有慢性腎功不全的病史及體征

l

高血壓

l

尿、腎功能檢驗(yàn)有相應(yīng)改變

l

影像學(xué)：血管束普遍增粗，血管蒂明顯，可呈中

央蝶形影。第28頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺感染性病變（支氣管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等）

l首先出現(xiàn)的是肺部感染臨床癥狀、檢驗(yàn)學(xué)指標(biāo)

l感染性病變的影像學(xué)征象

l無(wú)持續(xù)性低氧血癥第29頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天與其它肺損害或疾病鑒別。有時(shí)十分困難。

l不具有ARDS的臨床等特征

l在CT上，ARDS可有重力依賴(lài)區(qū)與非重力依賴(lài)區(qū)的病變分布與密度特點(diǎn)，是認(rèn)識(shí)和鑒別的影像學(xué)要點(diǎn)。第30頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天這例？ARDS第31頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARDS病變分布不均勻性第32頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天女，29歲，產(chǎn)后，突發(fā)憋氣、咳血、體溫不高、血象正常，血氧飽和度不吸氧80，吸氧后95，聽(tīng)診右肺無(wú)明顯濕性羅音，左肺可聞濕羅音，強(qiáng)心利尿3日后病變明顯吸收第33頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天

心源性肺水腫上例病人，治療后第34頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天再看這一例第35頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天女，51歲。突發(fā)咳血，伴腎功能不全肺腎綜合征Goodpasturesyndrome(GPS)第36頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天GPS

治療后病變吸收第37頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天女，59。高血壓、糖尿病腎病胸片所見(jiàn)：心臟增大、肺水腫、奇靜脈擴(kuò)張、間隔線(xiàn)、支氣管周袖口征第38頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天女，24歲，產(chǎn)后心悸胸悶，超聲診斷心肌病。治療心衰一周后復(fù)查第39頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE?APRIL2012VOL57NO4Fig.A:ChestradiographofpatientwithARDSshowsbilateralinfiltrates.Thereisbilateralconsolidationandarightpleuraleffusion.B:Chestradiographofthesamepatientshowspersistentbilateralinfiltratesafter7days.A）ARDS雙側(cè)肺侵潤(rùn)，右側(cè)胸膜滲出B）7天后，持續(xù)性雙側(cè)肺侵潤(rùn)第40頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天Fig.2.ComputedtomogramofapatientwithARDSshowsbilateraldensedependentconsolidation,withareasofground-glassopacificationandnormallunginthenon-dependentlung.Fig.3.ComputedtomograminARDSshowsbilateralreticulationandground-glassopacification,containingareasofbronchialdilatationintheupperlobes.IntheacutephaseofARDS,bronchialdilatationmayindicatefibrosisormaybereversible.圖2ARDS病人，雙側(cè)重力依賴(lài)區(qū)顯著實(shí)變；而磨玻璃密度區(qū)及正常肺在非重力依賴(lài)區(qū)。圖3ARD病人，雙側(cè)網(wǎng)格狀及磨玻璃密度，其上葉病變內(nèi)含支氣管擴(kuò)張。在A(yíng)RDS的急性期出現(xiàn)支氣管擴(kuò)張，可提示纖維化，或?yàn)榭赡嫘?。?1頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天ComputedtomogramofthemidzonesofapatientwithARDSshowsbilateralground-glassopacification.Notethepresenceofnon-dependentconsolidationintherightlowerlobe，whichraisesthepossibilityofsuperaddedinfection.Theesophagealstentisincidental.ARDS：顯示雙側(cè)肺磨玻璃密度；注意，右下肺非重力依賴(lài)區(qū)的實(shí)變，可能為繼發(fā)性感染。第42頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天A:ComputedtomogramshowsbilateraldependentconsolidationinapatientwithARDS,aswellasground-glassopacitiesinthenon-dependentlung.B:Follow-upcomputedtomogramafter1yearshowsresolutionoftheconsolidationandgroundglassopacificationwithcystformationintheanteriorleftlung.圖AARDS病人，CT顯示雙肺重力依賴(lài)區(qū)實(shí)變，以及在非重力依賴(lài)區(qū)肺野的磨玻璃影。圖B同一病人在1年后的隨訪(fǎng)顯示實(shí)變和磨玻璃影消散，伴左肺前部囊腫形成。第43頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天Howlargeisthelungrecruitabilityinearlyacuterespiratorydistresssyndrome:aprospectivecaseseriesofpatientsmonitoredbycomputedTomographyCriticalCare2012,16:R4positiveendexpiratorypressure,PEEP(呼氣末正壓通氣)CT檢測(cè)肺復(fù)張第44頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天Acutepulmonaryinjury:high-resolutionCTandhistopathologicalspectrumBrJRadiol;86:20120614A54-year-oldfemalewithdaptomycin-induceddiffusealveolardamage(DAD).high-resolutionCTimagesatpresentationshowperipheralandbasalpredominantfociofconsolidationwithhalosofground-glassopacity(arrows).Overthecourseofaweek,thepatientdevelopedacuterespiratorydistresssyndrome.EarlyDADcanhaveanappearancesimilartoorganisingpneumonia,asinthiscase,butpatientswithDADusuallydeterioraterapidly.由達(dá)托霉素引發(fā)的彌漫性肺損傷（DAD）。HRCT：肺周?chē)鷧^(qū)域多灶性實(shí)變伴由磨玻璃密度形成的暈狀邊緣。經(jīng)歷一周后，病人發(fā)展成為ARDS。早期的DAD其表現(xiàn)可以類(lèi)似于肺炎，如同本例，但DAD病人通常惡化迅速。第45頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天A71-year-oldmalewithacuterespiratorydistresssyndromecausedbysepsis.Thehigh-resolutionCTimageshowsbilateralconsolidationpredominantlyaffectingthedependentareasofthelungsandground-glassopacityandseptalthickeninganteriorly.Smallpleuraleffusions(arrow-heads)arepresent.男，71歲。由敗血癥引起的ARDS.HRCT：雙側(cè)肺重力依賴(lài)區(qū)顯著實(shí)變；腹側(cè)可見(jiàn)磨玻璃密度及小葉間隔增厚。箭頭示少量胸膜滲出。第46頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天An80-year-oldfemalewithacuterespiratorydistresssyndromefollowingsurgery.(a)Thehigh-resolutionCT(HRCT)imageshowspatchyconsolidationandground-glassopacityinthelowerlobeswithmildseptalthickening(arrowheads).Smallpleuraleffusionsarepresent.(b)TheHRCTimagetaken3monthslatershowsinterstitialfibrosischaracterisedbyreticulation,tractionbronchiectasis(arrows)andground-glassopacity.AB女，80歲。ARDS。雙肺下葉小片狀實(shí)變及磨玻璃影，伴輕度小葉間隔增厚（箭頭）及少量胸膜滲出。同一病人3個(gè)月后，以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、牽拉性支氣管擴(kuò)張（箭）以及磨玻璃密度為特征的肺間質(zhì)纖維。第47頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天Acutefibrinousandorganisingpneumonia.Thephotomicrographshowspredominantlyintra-alveolarfibrinaggregates(“fibrinballs”).Associatedmildinterstitialmono-nuclearinfiltrateisalsopresent.急性纖維素性機(jī)化性肺炎（AFOP）：病理圖顯示肺泡內(nèi)纖維聚合物（纖維球）伴輕度間質(zhì)性單核細(xì)胞侵潤(rùn)第48頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天A57-year-oldmalewithdaptomycin-inducedacutefibrinoidandorganisingpneumonia.(a)High-resolutionCT(HRCT)imageatpresentationshowsbilateralcentralperibronchialground-glassopacity(arrows)withmildseptalthickening.(b)TheHRCTimage17dayslatershowsextensiveperibronchial,subpleural(arrows)andperilobularconsolidationandground-glassopacity,similartobutmoreextensivethanorganisingpneumonia.(c)TheHRCTimage10weeksafterpresentationshowsresidualbandsofperilobularconsolidation(arrows)andmildbronchialdilation(arrowheads).因達(dá)托霉素引發(fā)的急性纖維性機(jī)化性肺炎：A）雙側(cè)中央性及支氣管周?chē)ゲＡг畎檩p度間隔增厚（箭）。B）這是17天后的HRCT顯示廣泛性、支氣管周?chē)⑿啬は乱约靶∪~周?chē)鷮?shí)變和磨玻璃影（箭）。C）10周后，HRCT：小葉旁實(shí)變的殘余條索及輕度支氣管擴(kuò)張（箭頭）。第49頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天A58-year-oldfemalewithrheumatoidarthritisandacutefibrinoidandorganisingpneumonia:Thehigh-resolutionCTimagesshowpatchyconsolidationandground-glassopacityinarandomdistribution.女，58歲。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎并急性纖維性機(jī)化性肺炎。HRCT：不規(guī)則分布的片狀實(shí)變、磨玻璃影。第50頁(yè),共53頁(yè)，2024年2月25日，星期天Figure9.Acuteeosinophilicpneumonia.Thephotomicrographshowsinterstitialwideningaccompaniedbymixedinfiltratesoflymphocytes,macrophagesandeosinophils.Focalalveolarfibroblasticproliferationisalsopresent(arrow).Figure10.An18-year-oldfemalewithacuteeosinophilicpneumoniaresultingfromnew-onsetcigarettesmoking.Thehigh-resolutionCTimageshowsdiffuseseptalthickening(arrowheads)andmultipleperipheralfocioflungconsolidation(arrows).圖9急性過(guò)敏性肺炎：間質(zhì)增厚伴淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜