重癥醫(yī)學科重點病種診療標準規(guī)范急救專項預案及作業(yè)流程

重癥醫(yī)學科關鍵病種診療規(guī)范、搶救預案及步驟心臟驟停和心源性猝死一、診療規(guī)范（一）概述心源性猝死是在急性癥狀發(fā)生后1小時內忽然發(fā)生意識喪失因心臟原因造成自然死亡。冠心病是造成心源性猝死最關鍵原因，尤其是心肌梗死后1年內。除冠心病外，心源性猝死第二大病因是心肌病。另外，部分先天性或遺傳性疾病造成原發(fā)性心電異常也是猝死原因，包含；長Q-T綜合征、Brugada綜合征、馬凡綜合征等。心源性猝死發(fā)生關鍵病理機制是冠狀動脈痙攣或微血栓所引發(fā)急性心肌缺血進而產生嚴重心律失常，室顫是猝死具體表現。產生室顫電生理基礎是心肌缺血使心電活動下穩(wěn)定和心肌折返激動。（二）臨床表現猝死臨床表現框架分為4個組成部分：1、前驅癥狀新血管癥狀出現或原有癥狀加重，如胸悶或心前區(qū)不適、經典心絞痛、心慌、氣短或乏力等，發(fā)生在終末事件之前數天、數周或數月，但這些癥狀既不敏感也缺乏特異性。2、終末事件發(fā)生急驟發(fā)生心悸或心動過速、頭暈、呼吸困難、軟弱無力或胸痛。時間很短暫，患者往往不能回想起暈厥發(fā)生之前癥狀。終末事件發(fā)生代表了心臟結構性異常和功效性影響之間相互作用，其結果是易于產生心律失常及心肌代謝環(huán)境改變。3、心臟驟停因為腦血流量不足而致意識忽然喪失、呼吸停止和脈搏消失。其心電機制是室顫（60％~80％）、緩慢心律失?；蛐呐K停搏（20％~30％）、連續(xù)VT（5％~10％）。其它少見機制包含電機械分離、心室破裂、心臟壓塞、血流急性機械性阻塞（大肺動脈栓塞）和大血管急性事件（大動脈穿孔或破裂）等。4、生物學死亡如不進行診療干預，連續(xù)4~6分鐘室顫引發(fā)不可逆大腦損害。在猝死后4分鐘內開始進行復蘇術成活可能性是很大。8分鐘內若缺乏生命支持診療方法，立即復蘇和長時間存活幾乎不可能。（三）診療關鍵點1、忽然意識喪失伴有抽搐，多發(fā)生在心臟停跳后I0秒內。2、大動脈如頸動脈、股動脈搏動消失，血壓測不到。3、心音消失。4、呼吸呈嘆息樣，隨即停止。5、瞳孔散大，對光反應遲鈍或消失，多在心臟停跳后30~60秒后出現。（四）診療方案及標準現場搶救心肺復蘇（CPR）是提升存活率關鍵。1、開放氣道（airway）使用抬下頦一仰頭法幫助無意識患者開放氣道，在頭頸部有損害時考慮使用托頜法；用指套或紗布保護手指去除患者口中分泌液體，清除固體物時可用另外一只手分開舌和下頦。2、人工呼吸（breath）最初口對口人工呼吸應緩慢吹氣，時間應在2秒以上，判定吹氣有效直接方法是見胸部有抬高。如心肺復蘇5分鐘還未見效，應及早做氣管插管，連接人工呼吸器。3、人工循環(huán)（circulation）①心前叩擊轉復：在胸骨中部心前區(qū)拳擊2~3次，如無復跳快速做胸外按壓；②胸外心臟按壓；按壓部位為患者胸骨下半部；按壓頻率100次／分。不管單人操作還是雙人操作，按壓和通氣比率30：2（胸外按壓30次再行人工呼吸2次，周而復始）。4、電除顫凡有室顫者應立即電除顫，“盲目”除顫可使復蘇率顯著提升。僅進行1次雙相波電擊，以保持心臟按壓連續(xù)性。5、復蘇藥品腎上腺素為一線用藥，因能使室顫波變粗，有利于除顫；胺碘酮是復蘇首選抗心律失常藥品；阿托品在心動過緩時用，如無效給臨時起搏；多巴胺、間羥胺在低血壓時用。6、復蘇后支持診療包含診療原發(fā)?。ㄈ缂毙孕募」Ｋ?、心律失常、水電解質平衡紊亂等）；保護腦細胞，預防腦水腫（甘露醇脫水、低溫療法、激素應用等）；糾正酸中毒（碳酸氫鈉用于有高鉀血癥、酸中毒、三環(huán)類抗抑郁藥過量和長時間心臟停搏患者）；維持有效循環(huán)（多巴胺、間羥胺。腎上腺素等，藥品無效可應用主動脈內氣囊反搏術）；維持呼吸功效（給氧、機械通氣、呼吸興奮劑如洛貝林、尼可剎米、二甲弗林）；防治腎衰竭；預防繼發(fā)感染等。二、搶救預案（一）復蘇方法：1、基礎生命支持：（CRP及除顫）（1）胸外按壓及除顫：連續(xù)胸外心臟按壓頻率100次/min，呼吸和按壓比為2∶30，監(jiān)測到心室顫動波給予360J一次電除顫（對兒童患者，推薦初始劑量為2J/kg），一次除顫后給予5組CPR。五個周期CPR后，再次分析心律；不應中止胸部按壓檢驗循環(huán)體征或反應，除非有特殊情況如氣管插管或使用除顫器，胸部按壓中止時間不超出10秒。CPR過程中不要搬動患者，每2分鐘輪換胸部按壓者，替換時間小于5秒。（2）呼吸支持：開放氣道進行有效人工通氣，氣管插管人工機械通氣（略）；（3）有條件應連續(xù)進行心電監(jiān)測；（4）CPR成功標準：①ECG顯示心跳恢復，有效循環(huán)建立，瞳孔由大變小，面色逐步轉為紅潤；②ECG顯示心跳恢復，收縮壓≥60mmHg，或觸摸到頸動脈搏動；③ECG顯示心跳恢復，自主呼吸、意識恢復。有上述三項之一維持到進入醫(yī)院內或連續(xù)時間＞30min判定為成功。（二）高級循環(huán)生命支持：1、升壓藥（1）腎上腺素：在成人心臟驟停，每3~5min經靜脈或經骨給1mg，特殊情況下使用較高劑量（β-阻滯劑或鈣通道阻滯劑過量）。靜脈或骨通道不能建立，可經氣管給2.0~2.5mg（2）阿托品：在無收縮和無脈電活動時可考慮使用阿托品。心臟驟停時阿托品推薦劑量為1mg靜推。假如無收縮連續(xù)存在，可每3~5min反復一次（最大總劑量為3劑或3mg）。室顫、無脈性室性心動過速患者不推薦使用阿托品。2、抗心律失常藥品（1）胺碘酮：室顫或無脈搏室速對CPR、電擊和血管收縮藥品無反應時可給胺碘酮。初始劑量300mg靜推或經骨通路，繼之可給150mg靜推或經骨通路。（2）利多卡因：僅可考慮作為胺碘酮替換診療藥品。（3）硫酸鎂：當室顫/無脈搏室速性心臟驟停和尖端扭轉性室速相關時，搶救者可給硫酸鎂1~2g經靜脈或經骨推注，時間5~20min。3、不推薦診療方法：（1）對無收縮性心臟驟?；颊哌M行起搏診療。（2）普魯卡因酰胺（3）去甲腎上腺素（4）室顫或無脈搏室速時心前區(qū)捶擊（三）復蘇后處理：復蘇后診療迄今尚無特殊診療，也無標準療法。在復蘇后，要準備維持心肌和臟器功效，維持血壓，調整體溫（尤其預防和診療高熱）和血糖濃度，和避免常規(guī)通氣過分。成人院外室顫性心臟驟?；颊撸偃绯跏技椿杳?，診療性低體溫能改善神經系統(tǒng)預后。三、搶救步驟ICU患者忽然發(fā)生心臟驟停，對外界刺激無反應↓匯報醫(yī)生并通知相關臨床科室進行急會診↓快速檢驗Bp、P、R，評價生命體征，判定意識和循環(huán)情況（觸摸頸動脈搏動，時間不超出10秒）↓擺放患者為復蘇體位：去枕平臥，解上衣、腰帶，使患者頭、頸、軀干平直無彎曲，雙臂放于軀干兩側↓胸外按壓：雙手疊加，手指翹起，不可觸及胸壁，雙臂垂直于胸壁，肘關節(jié)伸直，用掌根按壓30次，頻率最少100次/分，深度最少5厘米↓開放氣道：觀察口腔，側頭取異物或假牙，恢復原位，搶救者一手用小魚際至患者前額，手掌用力向后壓，使其頭部后仰，另一手食指，中指抬下頜，通暢氣道，下頜角和水平面成90°↓簡易呼吸氣囊加壓給氧，準備呼吸機，醫(yī)生快速進行氣管插管，接呼吸機供氧↓給氧診療并使用心電監(jiān)護↓快速建立最少兩條靜脈通道↓遵醫(yī)囑給藥并正確統(tǒng)計時間及藥品種類↓立即采取腦復蘇，頭部置冰袋或戴冰冒以保護腦細胞↓觀察生命體征、神志和瞳孔改變并做好統(tǒng)計↓繼續(xù)進行下一步診療↓做好相關搶救和觀察統(tǒng)計急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）一、診療規(guī)范（一）概念急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是急性肺損傷（ALI）最嚴重階段，是指心源性以外多種肺內外致病原因引發(fā)肺泡-毛細血管炎癥損傷為關鍵表現臨床綜合癥，常并發(fā)多器官功效衰竭。（二）診療1、急性肺損傷（ALI）診療標準：（1）急性發(fā)病；（2）氧合障礙，氧合指數（PaO2/FiO2）≤300mmHg；（3）胸片可有或沒有浸潤性陰影；（4）肺毛楔壓（PCWP）≤18mmHg或無左心衰表現。2、ARDS診療標準除氧合指數≤200mmHg，余同ALI。3、ARDS柏林定義（1）時間：已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內。（2）胸腔影像學改變：X線或CT掃描示雙肺致密影，而且胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結節(jié)不能完全解釋。（3）肺水腫原因：無法用心力衰竭或體液超負荷完全解釋呼吸衰竭。假如不存在危險原因，則需要進行客觀評定（比如超聲心動圖）以排除流體靜力型水腫。（4）氧合狀態(tài)：=1\*GB3①輕度：PaO2/FIO2=201~300mmHg，且呼氣末正壓（PEEP）或連續(xù)氣道正壓（CPAP）≤5cmH2O=2\*GB3②中度：PaO2/FIO2=101~200mmHg，且PEEP≥5cmH2O=3\*GB3③重度：PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O假如海拔高于1000m，校正因子應計算為PaO2/FIO2×（大氣壓力/760）。（三）處理診療關鍵在于原發(fā)病因，如：處理好多種創(chuàng)傷、立即控制感染、阻止炎癥反應對肺深入損傷，更緊迫是要立即糾正患者嚴重缺氧，贏得診療原發(fā)病時間。因為現在ARDS發(fā)病機制尚不十分清楚，故診療關鍵是支持性方法。1、病因診療如充足引流感染病灶膿液，糾正休克、骨折固定等；主動控制感染，聯合使用抗生素，降低耐藥菌株產生。2、肺外臟器功效支持診療ARDS病人多數有肺外臟器功效不全或衰竭，實際上ARDS患者多死于多臟器衰竭（MOF），故肺外臟器功效支持很關鍵。（1）循環(huán)支持：ARDS時肺間質和肺泡水即使增加，但肺血管內和全身有效循環(huán)容量可能欠缺，過分限液可能對機體不利，液體平衡正負要以血流動力學監(jiān)測結果為準。血流動力學穩(wěn)定，液體出入要保持負平衡。早期以輸入晶體液為主，血漿蛋白低于20g/L，合適補充膠體液。（2）腎臟支持和糾正電解質酸堿紊亂：確保充足心排量、血壓和尿量，是腎臟功效最好支持和維護。出現無尿型腎衰可給血液凈化診療（CBP）。（3）營養(yǎng)支持：盡早實施腸內營養(yǎng)支持（EN），腸道功效較差時，可給腸外營養(yǎng)（PN），標準上要確保病人營養(yǎng)及能量供給。不過分強調高熱卡，碳水化合物所占熱卡百分比合適下調，脂肪百分比增加，總熱量攝取20~40卡/kg/d，熱氮比降至100∶1?？珊线m補充如谷氨酰胺、不飽和脂肪酸、生長激素等。（4）腸道功效支持：保持鉀代謝平衡，合適制酸，防治胃腸道應激性潰瘍，腸蠕動差或有腸麻痹時，合適使用生大黃粉口服診療。（5）血液系統(tǒng)支持：不追求正常血紅蛋白值，預防血液濃度及粘稠度增加，加強出凝血功效監(jiān)測，預防DIC和多種血栓形成。（6）嚴重肺水腫診療：連續(xù)性靜-靜脈血液濾過（CVVH）：經過超濾和/或液體置換清除多出血管外肺水，并可經過清除多個炎癥介質等綜合作用，有效改善肺部氧合功效，尤其對肺水較多和發(fā)生肺部滲漏綜合癥病人有特效。3、呼吸支持（1）氧療和無創(chuàng)通氣入科即給氧療，無效立即行無創(chuàng)通氣，以能維持住病人氧合為標準（動脈血氧分壓大于60mmHg），應優(yōu)先考慮。應盡可能保留患者自主呼吸，必需時可應用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑，以降低人機對抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺順應性。病情加重時通常需要有創(chuàng)通氣支持。（2）有創(chuàng)通氣現在ARDS機械通氣診療策略較傳統(tǒng)方法有較大不一樣：=1\*GB3①不追求正常血氣分析結果，通常PaO2維持在60mmHg左右即可；=2\*GB3②強調“最好”PEEP應用（通常在“低拐點”上2~5cmH2O）“最好”PEEP選擇：所謂“最好”PEEP，是指在安全FiO2下（通常低于50%），使PaO2≥60mmHg，同時又不使心指數（CI）及氧輸送（DO2）下降PEEP值，臨床上較為實用是依據病人SpO2、血氣分析結果、血壓及全身灌注綜合判定而定（過高PEEP會影響循環(huán)，需增加液體輸入量和鎮(zhèn)靜劑用量）；=3\*GB3③強調小潮氣量，如4~8ml/kg，合適時機肺泡復張“肺開放”策略，氣道峰壓控制在30~35cmH2O以下；=4\*GB3④許可性高碳酸血癥（PHC）通氣策略應用：限制氣道峰壓，低通氣量，造成PaCO2上升，PH值下降，顯示有利于氧合及肺順應性改善，但對患有COPD、顱腦損傷、代謝性酸中毒者不宜使用，關鍵目標是為了改善氧合，降低機械通氣相關性肺損傷。（3）俯臥位通氣（PronePosition）：ARDS肺不張含有不均一性特點，改變體位有利于重力依靠區(qū)肺復張，從而改善氧合。但實施此法需要較多人力和增加鎮(zhèn)靜劑及液體用量，有時患者不能耐受，通常間斷性應用，最好在白天。（4）其它方法：部分液體通氣（PLV）；表面活性物質應用；吸入一氧化氮；氣管內氣體吹入法；體外膜氧合（ECMO）；體外CO2去除及靜脈內氧交換（IVOX）。4、皮質激素應用有爭議。原發(fā)病因不一樣，激素診療效果不一樣，應區(qū)分對待：（1）脂肪栓塞綜合征、誤吸、呼吸道刺激性氣體（含高濃度氧）損傷、燒傷、膿毒性休克、急性重癥胰腺炎并發(fā)ARDS主張應用激素診療；（2）敗血癥、嚴重呼吸道感染并發(fā)ARDS忌用激素。（3）在ARDS整個病程中使用小劑量激素（甲強龍2mg/kg/d，口服1個月），可改善氧合并減輕后期肺部纖維化，多數人主張應用。二、搶救預案（一）診療關鍵點：1、高危原因：（1）直接肺損傷原因：嚴重肺感染，胃內容物吸入，肺挫傷，吸入有害氣體，淹溺，氧中毒；（2）間接肺損傷原因：膿毒血癥，嚴重肺胸部損傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌散性血管內凝血等。2、急性起病，呼吸頻數和（或）呼吸窘迫。3、低氧血癥時氧合指數（PaO2／FiO2）≤200mmHg。4、胸部X線檢驗兩肺浸潤性陰影。5、肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。符合以上5項可診療為ARDS。（二）搶救方法：1、針對原發(fā)病進行診療。2、呼氣末正壓呼吸（PEEP），壓力在+5~+10cmH2O左右，連續(xù)給，并觀察血壓及血流動力改變。3、在無禁忌證情況下，可早期應用腎上腺皮質激素，如：氫化可松200~400mg/d，或潑尼松（強松）20~80mg/d，必需時可大劑量激素沖擊診療3~5d。4、控制晶體液輸入量，合適給膠體液并利尿劑，以消除肺泡及間隙水腫。5、改善微循環(huán)，可使用654-2，10~50mg靜注，每1~4h反復1次；在監(jiān)測凝血功效前下，早期使用肝素50~100mg/d，連續(xù)靜滴；有條件亦可使用前列腺素E1（PGE1）100-200u/d靜滴。6、烏司她丁60~120win、大劑量維生素C2~6g、谷胱甘肽0.6~1.8g靜滴，以抗系統(tǒng)性炎性反應。三、搶救步驟評定患者臨床癥狀?？人?、咳痰、喘憋、進行性呼吸困難，連續(xù)性低氧血癥；口唇、顏面、四肢末梢顏色、溫濕度?！颊呷∈孢m臥位（半臥位），高濃度甚至純氧給氧，使PaO2較快提升到安全水平（60~70mmHg）?！齻浜梦b置、監(jiān)護儀、電極片、氣管插管用物、呼吸機?！颖O(jiān)護儀，進行心電、血壓、呼吸和血氧飽和度監(jiān)測。↓建立靜脈通路，遵醫(yī)囑用藥，急查動脈血氣，注意保暖、預防受涼?！郾?、幫助排痰，必需時行無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸或氣管插管?！龂烂苡^察病情，做好搶救統(tǒng)計。嚴重多發(fā)傷一、診療規(guī)范（一）定義同一致傷原因造成2個或2個以上解剖部位或臟器受到損傷，最少一個部位損傷是嚴重傷。含有下列傷情2條以上者可定為多發(fā)傷：1、頭顱：骨折、昏迷、顱內血腫、腦挫裂傷、頜面骨折；2、頸部：外傷伴有大血管損傷、血腫、頸椎損傷；3、胸部：多發(fā)肋骨骨折、血氣胸、肺挫傷、縱膈、心臟、大血管和氣管損傷，膈肌破裂；4、腹部：腹腔內出血、內臟損傷、腹膜后血腫；5、泌尿生殖系：腎破裂、膀胱破裂、子宮破裂、尿道斷裂、陰道破裂；6、骨盆：骨折伴有休克；7、脊柱：骨折伴有神經系統(tǒng)損傷；8、肩胛骨骨折：上肢長骨干骨折；9、下肢長骨干骨折；10四肢廣泛撕脫傷。（二）嚴重多發(fā)傷檢驗和救治程序1、CRASHPLAN次序：C（Cardiac，心臟），R（Respiratory，呼吸），A（Abdomen，腹部），S（Spine，脊柱），H（Head，頭部），P（Pelvis，骨盆），L（Limb，肢體），A（Arteries，動脈），N（Nerves，神經）。按此次序進行傷情檢驗。2、VIPCOIN程序V（Ventilation，通氣），I（Infusion，輸液），P（Pulsation，搏動），C（ControlBleeding，控制出血），O（Opration，手術），I（ICU），N（Nurse，護理）。按此次序進行急診救治。（三）處理1、顱腦外傷為主嚴重多發(fā)傷（1）嚴密監(jiān)護循環(huán)、呼吸、血氧飽合度、血壓、體溫、意識、瞳孔、反射、顱內壓、運動、感覺、腦血流灌注等改變，發(fā)覺異常隨時調整改療方案。（2）術后血腫最多發(fā)生于手術后6~8h內，也可發(fā)生于術后24~48h內，以腦內和硬膜外血腫多見（原因：創(chuàng)面滲血、血壓波動、顱壓增高、硬膜和顱骨硬板分離、凝血機制障礙等）。術后應常規(guī)復查腦CT1~2次，必需時再次手術清除血腫。（3）術后腦水腫腦水腫通常在3~5天達成高峰（原因：廣泛腦挫裂傷、長時間低血壓狀態(tài)、腦嚴重缺氧、中央溝靜脈受損、側裂血管痙攣鞍上或丘腦下部損傷等）。處理以控制輸液量（1500~ml/d）和使用脫水利尿劑（甘露醇、速尿、甘油果糖）為主，輔以抬高床頭（血壓正常病人）、鈣離子拮抗劑、大劑量激素（有爭議）、抑制腦脊液分泌藥品、亞低溫32-35度（有爭議）等方法。過分通氣療法已證實其降低顱壓效果有限。（4）應激性潰瘍發(fā)生率高達90%左右。在顱腦損傷早期，胃粘膜保護劑和胃酸分泌抑制劑應作為常規(guī)用藥，發(fā)生出血后，應立即給胃腸減壓、凝血酶冰鹽水或去甲腎上腺素冰鹽水胃內灌注，全身使用止血劑，可同時使用善寧或施她寧，停用激素。（5）術后顱內感染易發(fā)生于開放性顱腦損傷、術前傷口污染、內開放性顱腦損傷逆行感染、手術時間過長、腦室引流時間過長（大于7天）等，CSF常規(guī)及CSF培養(yǎng)可明確診療。應立即選擇有效抗生素全身使用，必需時鞘內給藥。2、胸部損傷為主嚴重多發(fā)傷關鍵監(jiān)測、發(fā)覺和診療呼吸衰竭（1）多發(fā)肋骨骨折、單側或雙側血氣胸胸腔閉式引流至關關鍵。通常保留5~7天，引流量少于50ml/d，應立即拔管。（2）雙側多發(fā)段肋骨骨折或出現連枷胸出現ARDS應立即使用機械通氣，正確調整各項通氣參數。3、腹部為主嚴重多發(fā)傷分開放性和閉合性兩大類，進入ICU患者大多是剖腹探查術后狀態(tài)，監(jiān)測腹壓、控制腹壓在25cmH2O以下，觀察腹腔引流物，不定時做CT或B超等檢驗，嚴密觀察生命體征改變，預防術后病發(fā)癥發(fā)生是ICU關鍵工作。二、搶救預案（一）搶救方法1、保持呼吸道通暢及充足給氧（1）在開放氣道基礎之上，確保患者有充足氧氣吸入，以改善氣體交換，必需時上呼吸機輔助通氣。（2）吸除口腔異物。如病人呼吸頻率大于每分鐘30次/分，或有呼吸困難，應立即行氣管插管準備。（3）如氣管插管后呼吸困難仍不緩解，則可能有嚴重氣胸、或血氣胸，應做好胸腔穿刺準備和配合。2、快速止血（1）開放性出血傷口：無菌敷料覆蓋，加壓包扎，壓迫止血，變開放性傷口位閉合傷口。（2）骨盆骨折出血、軟組織廣泛出血，可使用抗休克方案，壓迫止血，固定骨折，提升血壓，提升全身血液供給。（3）配血護士在靜脈穿刺成功后，應立即常規(guī)采集血液標本，方便立即做交叉配血及生化、腎功效等化驗檢驗。（4）抬高傷肢，增加回心血量。（5）體內臟器大出血，在抗休克同時，做好術前準備。（6）備好多種夾板，固定骨折，控制休克，預防繼發(fā)性損傷，如血管損傷。3、輸液、輸血擴充血容量及細胞外液（1）快速建立有效靜脈通路：快速建立2~3條靜脈通路，以防傷員休克失三代償后血壓下降，靜脈萎縮，而造成穿刺困難。靜脈通道應選擇上肢靜脈、頸外靜脈、鎖骨下靜脈等較大靜脈，以利于提升靜脈輸液速度，疑有骨盆骨折、腹部內臟出血損傷時不能從下肢靜脈輸液，不能再受傷肢體遠端輸液。現在臨床上多采取18號靜脈套管針進行靜脈穿刺，此法操作簡單，穿刺速度快，輕易固定，管徑粗，或給深靜脈置管術，快速達成補充血容量目標。（2）選擇液體：晶體液和膠體液兼補為宜。通常見平衡液和萬汶。4、尿管、胸腔引流管留置（1）搶救中通常均需留置尿管，觀察尿液顏色、性質和量，目標是了解有效循環(huán)血量有效情況及有沒有泌尿系統(tǒng)損傷和損傷程度。（2）患者合并氣胸，請普外科會診后，給胸腔閉式引流術，應立即幫助醫(yī)生行胸腔閉式引流術，引流出20ml左右血性液體，目標是減輕胸腔壓力，改善肺氣體交換功效，并嚴密觀察引流液顏色及量。置管后要妥善固定，確保通暢。5、關鍵臟器功效監(jiān)測（1）循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)測：傳統(tǒng)循環(huán)動力學監(jiān)測指標，如觀察意識、皮膚、觸摸周圍動脈搏動，測量血壓。（2）呼吸系統(tǒng)監(jiān)測：包含觀察呼吸頻率、節(jié)律、幅度、口唇、末梢有沒有紫紺，連續(xù)監(jiān)測血氧飽和度，定時做動脈血氣分析。7、心理護理（1）在搶救中幾乎全部傷員全部有不一樣程度恐懼心理，迫切要求得到最好診療和護理。造成多發(fā)傷事件對患者是一負性刺激，外傷、出血、疼痛、呼吸困難等癥狀和多種監(jiān)護和搶救儀器使用全部會造成傷員恐懼和焦慮不安。所以，對意識清醒患者，心理護理應貫穿在整個搶救護理中。（2）主動關心，同情患者，緊迫處理做到穩(wěn)、準、輕、快，沉著冷靜，讓患者有安全感。樹立時間就是生命觀念，立即采取對應搶救方法。（3）做好說服開導工作，解除其恐懼心理。（4）護士對患者焦慮行為應善于忍耐和克制，不計較傷員過激言行，使患者能配合多種搶救方法，早日康復。（二）改變診療模式傷后60分鐘處理是決定傷員生命關鍵時刻，稱之為“黃金時間”故要集中精力搶救。做特殊檢驗必需條件：危機生命原因臨時得到控制、搶救工作取得一定成效、傷情相對穩(wěn)定，搬動不會加劇傷情惡化，檢驗很有必需性又有可行性。三、搶救步驟隨時備好多種搶救物品及藥品↓多發(fā)傷患者，按輕重緩急優(yōu)先處理危重急患者↓對心跳呼吸驟停者，立即行心肺復蘇，保持呼吸道通暢↓親密監(jiān)測生命體征、神志、瞳孔改變，發(fā)覺異常立即處理，專科問題立即請相關?？茣\↓開放性氣胸應用大塊敷料封閉創(chuàng)口，對于閉合性氣胸或血胸請求?？菩行厍婚]式引流↓控制外出血，出血處加壓包扎，遇有肢體大血管撕裂，要用止血帶綁扎，注意定時收放，以免肢體壞死，凝有內臟出血者要幫助?？漆t(yī)生進行胸腹腔穿刺，采取有效診療方法↓對于開放性骨折，用無菌輔料包扎，閉合性骨折用夾板固定↓按醫(yī)囑給補液、止痛、鎮(zhèn)靜等藥品↓在搬運中要保持患者呼吸道通暢和合適體位，以免加重損傷↓正確統(tǒng)計搶救過程彌散性血管內凝血（DIC）一、診療規(guī)范（一）概念DIC是一個取得性凝血障礙綜合癥，表現為凝血因子消耗、纖溶蛋白系統(tǒng)激活、微血栓形成和出血傾向。1、病因：（1）感染：占DIC發(fā)病30%，革蘭氏陰性桿菌感染最常見；（2）產科意外：占DIC發(fā)病8~20%左右，以羊水栓塞最常見；（3）外科手術及創(chuàng)傷：占DIC12~15%，燒傷、腦外傷、擠壓綜合癥、蛇咬傷、骨折及胰腺、前列腺、子宮、肺、心、胃、肝及腎臟手術；（4）惡性腫瘤及多種白血?。捍蠖啾憩F為慢性型為主；（5）輸血反應和溶血性輸液、嚴重肝病、血管疾病、重癥胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。2、分期：（1）高凝期（2）消耗性低凝期（3）繼發(fā)性纖溶期3、分型：急性型和慢性型（二）診療1、臨床表現（1）存在原發(fā)疾??；（2）有下列兩項以上臨床表現：=1\*GB3①多發(fā)出血傾向；=2\*GB3②不易用原發(fā)病解釋微循環(huán)衰竭和休克；=3\*GB3③多發(fā)微血管栓塞癥狀體征如皮膚皮下和粘膜栓塞壞死及早期出現腎肺腦等器官功效障礙。2、試驗室指標：關鍵指標同時有以下三個異常（1）血小板<100×109/L或進行下降（肝病能夠<50×109/L）或有下述兩項以上血小板活化產物增高：=1\*GB3①β血小板球蛋白；=2\*GB3②PF4；=3\*GB3③TXA2（血栓素A2）；=4\*GB3④GMP（顆粒膜蛋白）-140。（2）Fg<1.5g/L或進行型下降>4g（白血病、腫瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L）。（3）3P試驗（+）或FDP>20mg/L（肝病>60mg/L）或D-D二聚體升高。（4）PT延長或縮短3秒以上或呈動態(tài)改變（肝病延長5秒以上）。（5）纖溶酶原含量和活性降低。（6）AT-Ⅲ含量及活性降低。（7）血漿FVⅢ:C活性低于50%（肝病患者為必備項目）。3、疑難病例應有以下一項以上異常：（1）F-VⅢ:C降低，vWF:Ag升高，F-VⅢ:C/vWF:Ag比值降低；（2）血漿凝血酶-抗凝血酶復合物（TAT）濃度升高或F1+2水平升高；（3）血漿纖溶酶和抗纖溶酶復合物濃度升高；（4）血（尿）FPA水平升高?？偠灾?，現在缺乏統(tǒng)一特異性試驗室指標，各項指標可信性依次為：凝血酶原片斷1+2（F1+2）>D-D二聚體>AT-Ⅲ（抗凝血酶-Ⅲ）>FPA（纖維蛋白肽A）>血小板第四因子（PF4）>FDP（纖維蛋白降解產物）>血小板計數>3P試驗>TT（凝血酶時間）>Fg（纖維蛋白原）>PT>APTT。（三）處理1、常規(guī)ICU及凝血功效監(jiān)測。2、原發(fā)病診療去除病因是診療DIC成功關鍵，原發(fā)病不能控制往往是診療失敗根本原因。3、替換診療關鍵目標補充Fg。首選新鮮冰凍血漿（FFP）。另外，可選冷沉淀（輕度出血：10~20u/kg、中度：20~30u/kg、重度：30~40u/kg，1ml為1u）、凝血酶原復合物。每單位冷沉淀含0.25gFg，輸入3g/kg，可使成年人血漿Fg升高1g/L，最少應維持Fg在1~1.5g/L。補充血漿時應同時補充少許肝素，通常按200ml：10~20mg，以防輸入血漿造成血栓形成。PC<5萬/dl應補充。4、肝素使用意見尚不統(tǒng)一。（1）DIC診療明確，可使用，1mg/kg，q6hih。診療不明，可預防性使用，0.25~0.5mg/kg，q12hih（《現代危重病醫(yī)學》）。（2）對栓塞為主DIC應早用，如臨床提醒出現血栓并發(fā)癥時，像血壓、血容量正常卻出現進行性少尿，表明腎小球血管床已出現廣泛微小血栓。對膿毒癥、胎盤早剝、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、腦外傷引發(fā)要慎用肝素。原發(fā)病能夠很快控制不宜使用肝素，原發(fā)病難以控制，可能不得不較長時間使用肝素以等候原發(fā)病控制（《默克手冊》）。（3）多個使用方法以下：=1\*GB3①0.5~1.2mg/kg，ivgttq4h，或0.12~0.16mg/kg/h連續(xù)泵入（70kg體重天天用量200~270mg（《實用危重病醫(yī)學》）。=2\*GB3②0.4mg/kgivgttq4h（70kg，每日168mg）或0.04~0.08mg/kg/h（70kg，70~140mg/d，《實用危重病醫(yī)學》）。=3\*GB3③1.2~4.8mg/kg/d（70kg，84~336mg/d，《重癥監(jiān)護學》美國）。（4）使用肝素過程監(jiān)測：凝血時間在20~30分，APTT維持正常1~2.5倍，Fg應在使用過程中漸升，若凝血時間大于30分，出血增加，病情惡化，提醒過量，應用魚精蛋白中和。（5）肝素使用禁忌癥：=1\*GB3①有手術或組織損傷創(chuàng)面未經良好止血者；=2\*GB3②近期有大量出血活動性潰瘍、出血性腦卒中、大咯血肺結核；=3\*GB3③蛇毒所致DIC；=4\*GB3④DIC晚期（多個凝血因子缺乏及纖溶亢進）。5、抗纖溶藥品通常嚴禁使用。能明確以繼發(fā)纖溶為關鍵出血原因，促凝原因已消失時能夠使用。二、搶救預案（一）診療關鍵點：1、有誘發(fā)DIC原因。2、有出血、栓塞、頑固性低血壓及血管病變性溶血等臨床表現。3、試驗室檢驗有血小板進行性降低及凝血酶原是時間、部分凝血活酶時間延長，纖維蛋白溶解試驗縮短，魚精蛋白副凝（3P試驗）陽性或D-二聚體陽性，血塊收縮不良，凝血時間延長或縮短，血涂片有大量畸形或破碎紅細胞。（二）搶救方法：1、消除誘因，診療病因。2、抗休克糾正微循環(huán)障礙。3、成份輸血、補充血小板及止血藥品，糾正出血傾向。4、抗凝診療（1）高凝期：用肝素+潘生丁、右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）；（2）低凝期：肝素+新鮮全血或血漿；（3）纖溶期用肝素+抗纖溶劑。（4）肝素可加入5％葡萄糖鹽水中，以輸液泵連續(xù)靜滴方法為好。預防可用25~50mg／d，早期輕型可用50~100mg／d，明確重型可用200~500mg／d。須觀察凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白原等指標，用至DIC控制、誘因消除，凝血指標正常后逐步停用肝素。三、搶救步驟消除誘因↓診療基礎疾病↓抗凝診療↓補充血小板及凝血因子↓抗纖溶藥品↓溶栓診療↓其它診療↓統(tǒng)計救治經過重癥急性胰腺炎一、診療規(guī)范（一）概念重癥急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并發(fā)癥如壞死、膿腫或假性囊腫，Ranson評分≥3，APACHEⅡ評分≥8；暴發(fā)性胰腺炎是重癥胰腺炎中特重者（占SAP25%左右）。整個病程分三個階段：急性反應期、全身感染期、腹膜后殘余感染期。（二）診療1、臨床表現全身情況不良，有MODS表現（如休克、呼吸困難、少尿、皮膚粘膜及消化道出血、精神癥狀）。伴有腹痛、嘔吐、腹脹、發(fā)燒、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及臍周淤斑等。2、試驗室檢驗：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特異性90~97%，高于淀粉酶）。其它：WBC>20×109/L，PaO2<60mmHg，血鈣<2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH>600u/L，血BUN>16mmol/L等。3、影像學檢驗：超聲、CT顯示胰腺腫大，炎癥浸潤胰周組織，大量液體潴留等。動態(tài)增強CT檢驗是現在SAP診療、分期、嚴重度分級、并發(fā)癥診療最正確影像學方法。4、嚴重程度評分◆Ranson評分（11個危險原因）（1）年紀>55歲；（2）WBC>1.6萬/m3；（3）血糖>11.2mmol/L（200mg/dl）；（4）LDH>350u/L；（5）AST（谷草）>250u/L。（此5項為入院時資料）（6）PaO2<8Kpa（60mmHg）；（7）血Ca++<2mmol/L（8mg/dl）；（8）血細胞壓積下降>10%；（9）BUN升高>1.79mmol/L（5mg/dl）（10）堿缺乏>4mmol/L；（11）失液量>6L。以上指標<3個為輕型，3~5個為重型，死亡率顯著增加，含有6個以上，死亡率60~100%?！鬉PACHEⅡ評分大于等于8分者為重癥胰腺炎。5、嚴重度評定：（1）入院評定：=1\*GB3①臨床評定：關鍵觀察呼吸、心血管和腎臟功效狀態(tài)；=2\*GB3②體重指數：>30kg/m2有一定危險性，>40kg/m2危險性更高；=3\*GB3③胸部：有沒有胸腔積液；=4\*GB3④增強CT：是否有30%胰腺組織出現血液灌注不良；=5\*GB3⑤APACHEⅡ評分：是否≥8；=6\*GB3⑥是否存在器官衰竭。（2）二十四小時評定：=1\*GB3①臨床評定；=2\*GB3②Glasgow評分；=3\*GB3③CRP>150ml/L；=4\*GB3④有否器官衰竭。（3）48小時評定：=1\*GB3①臨床評定；=2\*GB3②Glasgow評分；=3\*GB3③CRP；=4\*GB3④有否器官衰竭。（三）處理1、非手術診療（1）進入ICU給各項生命體征嚴密監(jiān)護，關鍵監(jiān)測血流動力學、呼吸功效、腎功效、水電酸堿平衡、出入量、出凝血功效等。（2）糾正水電酸堿代謝紊亂，立即有效容量復蘇（常見膠體如鮮血、血漿、代血漿、白蛋白和晶體液如平衡液、生理鹽水），此項在診療早期為關鍵方法。（3）止痛度冷丁50~100mg，肌注，忌用嗎啡。（4）特殊診療，抑制或降低胰液分泌。=1\*GB3①禁食、胃腸減壓；=2\*GB3②應用抑制胰腺分泌藥品如膽堿能受體阻斷劑654-2，最大用至1000mg/d；一、二、三代H2受體阻斷劑；生長抑素如施她寧：250ug，靜注，隨即250ug/h靜滴,療程視病情而定；善寧：0.3~0.6mg/d，分次或連續(xù)靜脈泵入；蛋白酶抑制劑如抑肽酶：早用、大劑量，第一天5萬u/h，總量10~25萬u，隨即1~2萬u/h，療程1~2周；加貝脂：300mg，靜滴qd×3d，隨即100mg/d×7~10天；細胞毒性藥品如5-Fu、6-MP（上述多種特殊藥品診療對SAP并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率影響，現在尚無最終結論）。（5）抗生素診療可選擇碳青酶烯類、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、滅滴靈等。（6）腹腔灌洗全腹灌洗、局部灌洗、經腹腔鏡灌洗，可降低胰酶和毒素吸收，應用時機、療程長短及療效，現在各家報道不一。（7）其它診療：中藥生大黃粉有一定療效，尤其對腹脹、胃腸道出血病人，劑量：3~20g/次，q8h口服；血液濾過診療有主動意義和肯定療效。（8）營養(yǎng)支持使用標準：腸道功效未恢復時-腸外營養(yǎng)；而在腸道可用時-應全部或部分采取腸內營養(yǎng)?，F在在歐洲更趨向于對SAP病人早期腸內營養(yǎng)，通常在病程4天左右，經鼻或內鏡或手術放置空腸導管（距屈氏韌帶以下20cm以上，腸內營養(yǎng)物濃度大致為1kca/ml）。使用方法：=1\*GB3①早期：熱量20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，氮量0.2g/kg/d；=2\*GB3②進展期：熱量25~30kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2~0.3g/d；此期應腸內、腸外營養(yǎng)結合應用，以腸外營養(yǎng)為主；=3\*GB3③恢復期：熱量30~35kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2~0.3g/d，此期營養(yǎng)劑應關鍵從腸道給；以上三期中均可合適補充谷氨酰胺、胰島素、生長激素等。=4\*GB3④依據Ranson指標調整：Ranson指標>7項，腸外營養(yǎng)維持2月以上；Ranson指標5~6項，維持一月左右；Ranson指標<4項；可轉為腸內營養(yǎng)。2、內鏡診療關鍵用于膽源性胰腺炎診療。如緊急O(jiān)ddi氏括約肌切開術、取出梗阻膽石、降低膽胰管壓力。3、手術診療（1）現在選擇手術時機標準是：個體化診療和病情發(fā)展相結合；發(fā)病一周內嚴格掌握手術指征；有明確手術指征者，應盡早進行手術；避免入院12小時內急診手術。（2）手術指征：=1\*GB3①梗阻性膽源性胰腺炎；=2\*GB3②胰腺壞死繼發(fā)嚴重腹腔感染；=3\*GB3③胰周膿腫或假囊腫；=4\*GB3④診療未定，疑有腸壞死、腸穿孔或外傷急腹癥胰腺外傷者；=5\*GB3⑤腹壓連續(xù)大于35mmHg，應立即手術減壓。4、并發(fā)MODS診療（1）關鍵是休克、ARDS、急性腎衰、DIC、膿毒癥診療。（2）診療標準：綜合全盤考慮，均衡細致診療。以搶救診療危及生命器官衰竭為關鍵。（3）診療方法有：液體復蘇、血管活性藥品應用、機械通氣、腎替換、肝素和抗感染等。二、搶救預案（一）阻斷細胞因子，消除炎癥介質全身炎癥反應綜合癥（SIRS）是SAP并發(fā)多臟器功效衰竭（MODS）關鍵病理基礎。而MODS則是SAP最常見死亡原因，故消除炎癥介質成為多年來SAP研究主攻方向之一）1、血液慮過：早期（72h內）應用，越早越好。2、腹腔引流＋灌洗：可使腹腔減壓，同時可清除胰腺及周圍壞死組織，有效中止SAP急性期內全身中毒反應，使患者存活率顯著提升。3、經皮引流；對極度衰弱者。4、中醫(yī)中藥（二）抑制胰酶分泌生長抑素（SS）及其類似物對SAP診療效果明確。SS和生長激素聯合應用可多水平阻止胰腺外分泌，松弛Oddi括約肌，降低炎癥介質釋放，糾正負氮平衡。加貝酯雖不能降低病死率，但能夠降低并發(fā)癥發(fā)生，和奧曲肽聯合應用效果更佳。（三）改善胰腺微循環(huán)胰腺微循環(huán)障礙是SAP開啟原因之一，比如血管通透性增加、血流降低、血管內血栓形成等。丹參、低右可降低血液粘稠度，改善血供多巴胺、納絡酮、磷脂酶可改善血液流變學和增加胰組織灌注。血管活性物質，直接改善細胞功效等研究尚處試驗階段。（四）營養(yǎng)支持診療依據病情發(fā)展和轉歸，分階段選擇營養(yǎng)路徑和方法：第一階段為強化全胃腸外營養(yǎng)（TPN）階段：通常7~10d；待病情穩(wěn)定可逐步過分到第二階段，即TPN＋EN（腸內營養(yǎng)）階段：連續(xù)2~3周。此期間逐步降低TPN用量，增加EN用量；隨胃腸適應性提升，由EN替換TPN，進入第三階段（TEN）。只要病情許可，EN盡早實施。早期空腸置管一定要抵達Treitz韌帶以下。鼻腸管可長久實施EN。（五）全身抗感染診療初選抗生素要有足夠抗菌覆蓋面，并依據細菌培養(yǎng)及藥敏結果，立即降低抗菌譜覆蓋面，轉入目標性診療?，F在認為，三代頭孢、哌拉西林、亞胺培南、四代喹喏酮對SAP抗感染有很好效果。碳青酶烯類在診療SAP方面效果優(yōu)于喹喏酮，甲硝唑是現在公認輔助性抗炎藥，可和前兩種藥品適用并發(fā)深部真菌感染是SAP致死致殘關鍵原因，將抗生素使用限制在5~7d可避免這類并發(fā)癥。腸道細菌移位是SAP繼發(fā)感染關鍵原因，應用腸道去污劑谷氨酰胺、微生態(tài)調整劑益生菌、抗氧化劑對維護腸道黏膜屏障功效，預防細菌移位有主動意義。（六）內鏡診療膽源性胰腺炎（ABP）首選內鏡診療。包含急診ERCP＋乳頭括約肌切開術（EST）或鼻膽引流（ENBD）可快速緩解癥狀，安全有效。（七）相關手術診療在SAP早期，手術創(chuàng)傷會增加患者死亡率，但以下情況應考慮外科手術診療：1、腹腔高壓及腹腔間室綜合征減壓及引流；2、暴發(fā)性SAP經內科主動診療48h無好轉，器官功效損傷進行性加重；3、ABP因膽石嵌頓，經內鏡診療失??；4；胰腺及胰外組織壞死后感染、膿腫形成或囊腫感染需行病灶清除引流。三、搶救步驟評定：腹痛，腹膜刺激，惡心嘔吐↓絕對臥床休息，通知醫(yī)生↓禁食、吸氧、建立靜脈通道、心電監(jiān)護、胃腸減壓、鎮(zhèn)痛↓準備搶救藥品及器械↓遵醫(yī)囑急查血氣分析、血尿淀粉酶、出凝血時間、血型、生化全套↓依據病人情況確定采取內科診療或外科手術診療↓親密觀察病情改變，立即發(fā)覺并發(fā)癥，立即處理↓心理護理，健康指導↓統(tǒng)計救治經過休克一、診療規(guī)范（一）概念以忽然發(fā)生系統(tǒng)低灌注造成廣泛細胞缺氧和關鍵器官功效嚴重障礙為特征一個臨床綜合征。（二）分類1、低容量性休克特點：循環(huán)血容量降低（血及血漿丟失），心輸出量降低，血流動力學呈低排高阻（因為外周血管收縮和低灌注，末梢皮膚濕冷，又稱冷休克）。原因：內外失血、脫水、大面積燒傷、腹瀉嘔吐、多發(fā)創(chuàng)傷及重癥胰腺炎早期。2、心源性休克特點：心肌收縮力減弱，心臟泵功效衰竭，心輸出量降低。原因：急性心梗、嚴重心律失常或心力衰竭等。3、心外梗阻性休克特點：心臟血流通道受阻，心排量降低。原因：心包填塞、巨塊型肺栓塞、主動脈夾層動脈瘤。4、分布型休克特點：小動脈和小靜脈過分擴張，周圍阻力極度下降，血容量相對不足，高排低阻；原因：膿毒性休克、過敏性休克、神經元性、內分泌性休克及藥品過量（麻醉）。其中膿毒性休克關鍵因為動脈血管張力和反應性降低所致。（三）休克診療1、低血壓（成人MAP小于60mmHg，原有高血壓者，MAP較前下降40mmHg、慢性低血壓者MAP小于50mmHg）；2、心動過速（無特異性，同時伴有直立性低血壓，提醒休克）。3、腎上腺素能反應（病人出汗、焦慮不安）。4、外周組織低灌注狀態(tài)（四肢皮膚濕冷、網狀青斑、脈搏細弱無力等）。5、精神改變（隨休克發(fā)展，依次為焦慮不安、精神紊亂、表情冷淡、嗜睡、昏迷，由大腦血流灌注降低所致）。休克嚴重程度判定：1、輕度休克無精神狀態(tài)改變，尿量輕度降低，無或僅有輕度代酸。2、中度休克關鍵器官（肝腎、胃腸道）出現低灌注，出現少尿（尿量少于0.5ml/kg/h）和代酸表現，神志尚無改變。3、重度休克除嚴重少尿和代酸外，出現心腦低灌注表現，如精神異常、心肌缺血和心律失常。（四）處理1、低容量性休克（1）嚴重程度判定：=1\*GB3①輕度：收縮壓80~90mmHg，脈壓20~30mmHg，失血量750~1500ml；=2\*GB3②中度：收縮壓60~80mmHg，脈壓10~20mmHg，失血量1500~2500ml；=3\*GB3③重度：收縮壓<60mmHg，脈壓0~10mmHg，失血量>2500ml。休克指數SI（脈搏/收縮壓）：正常0.45；SI=1，失血量為1000ml；SI=2，失血量為ml。（2）診療標準：恢復有效循環(huán)血容量。=1\*GB3①多個關鍵點：快速恢復血容量比苛求液體種類更關鍵；所用液體量不能拘泥于失血量評定，應遵照“需要多少，給多少”標準；=2\*GB3②復蘇時機：在創(chuàng)傷出血未充足手術止血以前，應遵照低壓、延遲復蘇標準。（3）液體復蘇補充三個量：失血量、擴張血管內容積、丟失功效性細胞外液。=1\*GB3①液體質a.晶體：以平衡液最常見，關鍵補充細胞外組織間液（晶體輸入后2小時，80%漏到血管外，可達成此目標）。b.膠體：常見有白蛋白、羥基淀粉和右旋糖酐，分子量不一樣在血管內停留時間不一樣。用量過大可使組織液丟失，發(fā)生出血現象，故輸入膠體通常不超出1500~ml，重度休克應輸一部分全血。c.高滲溶液：有3%、5%、7.5%鹽水NS，如7.5%NS4ml/kg，10分鐘可使血壓上升，維持30分鐘。=2\*GB3②液體量通常為失血量2~4倍，晶膠比為3：1，血球壓積小于25%或血紅蛋白低于60g/L，應補充全血。=3\*GB3③液體速度第一個半小時，可給平衡液1500ml，膠體500ml，BP上升，可放慢速度，血壓不升，可再輸平衡液1000ml，無反應，可給全血600~800ml，其它液體在6~8h輸完。（4）其它診療見分布性休克。（5）復蘇終點標準：=1\*GB3①傳統(tǒng)標準：恢復血壓、心率及尿量，現認為這些指標常造成病人死亡，在代償期根本不能反應組織灌注和氧合情況。=2\*GB3②新標準：氧供和氧耗、乳酸和堿缺失、胃粘膜Phi，復蘇目標是在24h內恢復這些反應組織灌注指標達成常水平，具體以下：a.氧供（DO2）和氧耗（VO2）超常值復蘇（現臨床上不太實用）標準：CI>2.5~3.5L/min/m2，DO2>600ml/min/m2（520~720），VO2>170ml/min/m2（110~180）。有些人統(tǒng)計兩組病人，超常復蘇組存活率為96%，常規(guī)組67%，也有些人結果不一致，故認為超常復蘇標準作為結果估計是有用，但不宜作復蘇終點標準。提升氧供和氧耗方法有：擴容、正性肌力藥品（多巴胺、多巴酚丁胺）、多巴胺無效或高動力型使用血管收縮劑（腎上腺素、去甲腎、苯腎）、改善通氣、維持氧分壓。b.血乳酸水平很多研究表明：血乳酸水平和嚴重休克預后及病死率親密相關，是一個很好復蘇終點標準。正常值：小于2mmol/L（有些人觀察76例創(chuàng)傷休克患者，復蘇24h內血乳酸達正常值以內全部存活，24~48h正常者78%存活，超出48h僅14%存活）。c.堿缺失該指標可很好地反應組織灌注和全身組織酸中毒情況，和患者病情和預后也親密相關，現在認為是一個方便、敏感判定組織低灌注程度、時間指標和休克復蘇終點標準。分度：輕：+2~-5mmol/L，中：-6~-14mmol/L，重：-15mmol/L以上。d.胃粘膜PHi認識不一，依據以來前瞻性臨床資料分析結果，不再支持應用胃粘膜Phi值指導輸液復蘇診療。休克診療終點標準（《實用危重病學》）HR<100bpmCVP<20cmH2OPCWP（肺毛嵌壓）10~12mmHg或18~20mmHg（高血壓、左心衰病人）LAC（血乳酸）<2mmol/LDO2（氧運輸）>800ml/min/m2或300~400ml/min/m2（心源心休克）VO2（氧消耗）>170ml/min/m2CI（心指數）>2.2~4.5L/min/m2O2ER（氧攝?。?lt;31%2、分布性休克（感染性休克、過敏性休克、神經元性休克、內分泌性休克、藥品過量等均屬這類）（1）感染性休克=1\*GB3①癥狀體征：早期血壓正常和偏高，心動過速，四肢暖，脈壓增高，暖休克表現，可有發(fā)燒寒戰(zhàn)。=2\*GB3②試驗室檢驗：血像高，代酸并呼堿（早期），血流動力學：高排低阻，SVR（周圍循環(huán)阻力）降低，小于800d.s/cm5，CO可達8~15L/min，MAP、CVP下降，SvO2升高，大于80%，晚期可出現心排量降低，周圍阻力增高。=3\*GB3③診療標準：重建組織灌注，恢復細胞正常代謝，避免連續(xù)氧債，防治MODS/MOF。a.控制感染，清除感染源（很關鍵）。b.循環(huán)支持加強液體復蘇，維持MAP在60mmHg以上（很關鍵）?，F在對輸入液體種類還有爭議。要達成相同擴容終點，晶體溶液量為膠體2~4倍，并可引發(fā)大部分組織水腫，包含肺臟。通常標準是：開始復蘇時，快速輸入500~ml晶體（不用糖），如白蛋白低于20g/L，應輸入白蛋白和膠體提升血漿膠滲壓，血紅蛋白維持在7~10g以確保氧輸送，PCWP維持在12~18mmHg。晶膠百分比通常為2~4：1。如外周血管床極度擴張，此時可能需要輸入大量液體以維持血容量。c.血管活性藥品去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素及苯腎。使用標準：經大量液體復蘇效差，血壓低到危及生命水平時（影響心腦腎灌注，MAP最好保持在65mmHg以上，低于此域值，腎、腦、冠脈本身調整功效喪失）。使用方法見相關診療常規(guī)。d.供氧氧療、機械通氣。e.營養(yǎng)支持熱卡：20~25kcal/kg，氧自由基清除劑，如VitC、E、甘露醇等。f.控制體溫病人本身出現低體溫，提醒預后不良。g.環(huán)氧化酶和血栓素合成酶抑制劑如布洛芬、消炎痛等（可降低花生四烯酸代謝產物生成，穩(wěn)定細胞膜、溶酶體膜，降低炎癥介質釋放，降低炎癥反應，緩解休克）。h.其它診療納洛酮（機制：抑制花生四烯酸生成，產生和布洛芬相同作用，并可增加心排量，改善微血管口徑和血流，含有細胞水平抗休克作用）、激素（主張用理由：抑制TNF及多個炎癥介質釋放及細胞穩(wěn)定作用來保護器官功效，并使兒茶酚胺和腎上腺素能受體作用增強，提升存活率。反對用理由：大劑量使用，使病人感染機會增加，死亡率增加?，F認為，小劑量長久使用，可使感染性休克病人受益，最好配合強有力抗生素和免疫增強劑）、血液濾過（CVVH）。=4\*GB3④復蘇診療終點：同低容量性休克。（2）過敏性休克=1\*GB3①診療a.給氧療或建立人工氣道給機械通氣。b.清除過敏源。c.液體復蘇血壓低或休克者，需要快速液體復蘇。給晶體和膠體，百分比同感染性休克，經充足補液后效差，應做血流動力學監(jiān)測，合適應用正性肌力和血管活性藥品。d.藥品診療=1\*ROMANI.腎上腺素1：100003~5ml，iv或經氣管插管內給，癥狀連續(xù)存在，可5~10分鐘反復給或將2~4mg腎上腺素+1000mlNS以2~4ug/min靜滴；病情輕者可皮下或肌注1：1000腎上腺素0.3~0.5ml。=2\*ROMANII.氨茶堿負荷量：5~6mg/kg，iv20分鐘，繼以0.2~0.9mg/kg/h靜滴，血藥濃度維持在10~20ug/ml。=3\*ROMANIII.β腎上腺素能受體興奮劑，如異丙腎。=4\*ROMANIV.激素氫考100~200mg，靜滴，q6h，維持二十四小時。=5\*ROMANV.抗組織胺藥苯海拉明25~50mg，靜脈或口服；甲氰咪胍300mg，ivq6h。=6\*ROMANVI.其它藥品：納洛酮、胰高糖素、多巴胺等。3、心源性休克（1）癥狀、體征心臟病癥狀和體征（心臟充盈壓增高、奔馬律、雙肺低濕啰音等左心衰表現或右心衰竭表現）。（2）試驗室檢驗關鍵是心電圖、超聲、X線檢驗。（3）診療目標：降低急性缺血，快速恢復全身灌注，提升主動脈舒張壓和冠脈血流；合適降低心臟做功，降低心肌氧耗量；維持心排量，降低外周阻力。=1\*GB3①止痛（心?；颊撸?2\*GB3②恢復有效循環(huán)容量如病人無容量負荷過重和肺水腫體征，可輸注生理鹽水100ml/min，直至恢復合適灌注，維持PCWP在16~18mmHg，此時心肌收縮力和心排量能達成理想狀態(tài)。=3\*GB3③機械通氣肺水腫、缺氧呼衰者可給有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣。=4\*GB3④糾正心律失常藥品、臨時起搏、電復律等。=5\*GB3⑤藥品診療：a.升壓藥使用標準：快速輸入2L以上液體血壓仍低于70mmHg。常見藥品有：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素等。b.強心藥洋地黃類（不作為心源性休克一線用藥）、氨力農（首劑0.75ug/kg，緩慢iv，繼而以5~10ug/kg/min連續(xù)輸入，在β-受體數目降低情況下可能有效，對單一藥品無效者可聯合應用）。c.血管擴張藥使用標準：血壓恢復到100mmHg以上，仍存在組織器官低灌注、心指數小于2.2L/min/m2。常見藥品：硝普鈉、硝酸甘油。d.聯適用藥（注意：使用標準和感染性休克不一樣）：中度低血壓：首選多巴酚丁胺；重度低血壓：多巴酚丁胺+小劑量多巴胺，或多巴胺+硝酸甘油或硝普鈉；頑固性低血壓：大劑量多巴胺或最小劑量去甲腎上腺素（心源性休克標準上禁用α受體興奮劑）。=6\*GB3⑥機械循環(huán)輔助裝置診療主動脈內球囊反搏術（IABP）。=7\*GB3⑦血管再通診療溶栓、緊急冠脈搭橋術（CABG）、經皮冠脈成形術（PTCA）。4、梗阻性休克根本診療是解除梗阻，對心包填塞者行心包腔引流，張力性氣胸行胸腔穿刺抽氣或閉式引流。二、搶救預案1、護理在立即通知醫(yī)生同時，快速為患者建立靜脈通路，氧氣吸入，補充血容量，因為失血過多，末梢循環(huán)不良，靜脈充盈差，以致穿刺困難，所以在輸液時應選擇較粗大且直血管，可用大號套管針，必需時采取雙通路同時輸入液體及其它血制品，但要預防發(fā)生肺水腫。2、立即給止血劑及新鮮血或706代血漿，如患者繼續(xù)出現血壓下降，心率＞120次/分、血壓＜80/50mmHg，且神志恍惚，四肢厥冷，患者甚至出現失血性休克，應快速補充血容量，應立即查找原因是否有合并內臟破裂，立即請相關科室會診，同時臨時結扎肢體出血部位。3、準備好多種搶救物品及藥品。4、搶救創(chuàng)傷性休克期間應每15~30min測生命體征一次，病情穩(wěn)定后可改為1~2h一次，同時應用心電監(jiān)護，病情許可時，去手術室處理（必需時）。5、親密觀察患者神志面色、口唇、指甲顏色，親密觀察病情動態(tài)改變。6、注意為患者保暖，合適增加蓋被，但應避免用熱水袋或熱水瓶，預防燙傷。7、立即留取多種標本，并送檢。8、撫慰患者和家眷，給患者提供心理服務。9、按《醫(yī)療事故處理條例》要求在搶救結束6h內，據實正確統(tǒng)計搶救過程。三、搶救步驟發(fā)覺患者出現休克↓立即取中凹臥位↓給氧氣吸入↓快速建立有效靜脈通路↓立即給擴容、糾酸、糖皮質激素和血管活性類藥品↓明確休克類型，針對病因采取對應方法：感染性休克-糾正休克，控制感染低血容量性休克-止血、補液、輸血心源性休克-糾正心衰，抗心律失常神經源性休克-鎮(zhèn)靜止痛過敏性休克-抗過敏診療，腎上腺素0.5~1ml↓統(tǒng)計救治經過有機磷農藥中毒一、診療規(guī)范（一）概述指有機磷農藥經過多種路徑進入體內，抑制膽堿酯酶活性引發(fā)乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經連續(xù)興奮，造成先興奮后衰竭一系列毒蕈堿樣、煙堿樣、中樞神經系統(tǒng)抑制及內臟功效受損等臨床表現，嚴重者可因昏迷、呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。（二）診療1、和有機磷農藥接觸史。2、臨床表現（1）毒蕈堿樣癥狀瞳孔縮小、多汗流涎、支氣管痙攣、氣道分泌物增加并有蒜臭味，氣急、嚴重者出現肺水腫。（2）煙堿樣癥狀肌顫、肌肉強直性痙攣、最終出現肌麻痹。（3）中樞神經系統(tǒng)癥狀頭暈頭痛、無力、共濟失調、抽搐、意識障礙、昏迷。（4）內臟功效受損中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循環(huán)衰竭、腦、肺水腫、呼吸衰竭、腎功衰竭。（5）中間肌無力綜合征3、試驗室檢驗（1）血膽堿酯酶活力降到正常人均值70%以下。（2）血、尿、胃內容物或洗胃液中檢出有機磷農藥，或尿中檢出其分解產物三氯乙醇或硝基酚。（三）處理1、ICU常規(guī)監(jiān)測，天天復查膽堿酯酶一次。2、快速清除毒物溫水或肥皂水清洗污染皮膚、毛發(fā)。經口中毒者應催吐或用2%小蘇打溶液（敵百蟲除外）或微溫、清淡鹽水反復洗胃，直至洗凈無味為止。然后用硫酸鎂導瀉，眼部污染者可用生理鹽水沖洗。3、應用解毒劑（1）膽堿酯酶復能劑=1\*GB3①首選氯磷定：輕度中毒0.25~0.5g（或0.5~1g）imoriv，必需時2h后反復一次；中度中毒0.5~0.75g（或1~2g）imoriv，1~2h后反復一次，以后每2h反復0.5~1.0g，共2~3次。重度中度0.75~1.0g（或2~2.5g）imoriv，半小時后反復一次，以后每2h給0.5g（或1g），病情好轉后延長用藥間隔（酶活力恢復到50~60%以上時）至漸停用。世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦氯磷定使用方法用量為：首劑＞30mg/kg（2.1g/70kg），隨即以8mg/kg/h速度靜滴。強調第一次使用氯磷定一定要給一個負荷量，靜推速度＜500mg/min，每日總量＜12g（氯磷定有效血液濃度為4mg/l，最高作用濃度17mg/l，首次肌注0.5g，血藥濃度可達4mg/l，給藥1.5~2g可達15mg/l）。=2\*GB3②解磷定（現已少用，有氯磷定時最好不用）：輕度中毒0.5~1.0g靜注或靜滴，必需時2h后反復一次。癥狀好轉后減量。中度中毒0.5~1.5g靜注或靜滴，1~2h后反復一次，計2~3次，也可0.5g/h靜滴，維持6h。重度中毒1.0~1.5g靜注或靜滴，半小時后可反復一次，以后以0.5g/h靜注或靜滴，病情好轉后延長用藥間隔（酶活力恢復到50~60%以上時2~3天后停藥）至停藥。（2）抗膽堿藥阿托品：輕度中毒1~2mg/次，中度2~4mg/次，重度3~10mg/次，15~20分鐘反復應用一次，以后依據有沒有異常分泌、體溫、脈搏來調整阿托品用量，以出現輕度阿托品化為診療標準，關鍵指標為：口干、心率90~100次/分，體溫略高或有小躁動。瞳孔散大、顏面潮紅、肺部啰音消失等為參考指標。應嚴防阿托品過量中毒。阿托品使用注意事項：實際使用劑量和標準使用方法差異較大，應以臨床表現為準（輕度阿托品化），并在監(jiān)測中不停調整使用劑量；尤其對重度中毒者，應預防在診療早期超大劑量使用阿托品“左傾”診療方法，因為這類病人阿托品化過程很不經典，極易造成阿托品中毒而致病人死亡，臨床上有很多慘痛教訓。4、血液凈化診療多年來應用取得顯著療效，常見有血液灌流、灌流加透析、血液濾過等。5、對癥和支持診療保持呼吸道通暢，氧療，防治感染，糾正肺水腫、休克、心衰、心律失常，防治腦水腫，保護腎功效，維持水電酸堿及營養(yǎng)代謝平衡等，出現呼吸衰竭立即給機械通氣。6、中間綜合征診療通常發(fā)生于中毒后2~7天，膽堿能危象已經消失，病人意識清醒，但逐步出現咽肌、面肌、頸肌和呼吸肌等無力，最危險是呼吸肌麻痹。診療：（1）機械通氣出現呼吸衰竭，應立即給建立人工氣道，呼吸機輔助呼吸。（2）氯磷定診療給突擊量氯磷定肌注，使用方法以下：1gim/h×3次；以后1gim/2h×3次；以后1gim/4h，直至24h；第一日用量為10g左右。24h后1gim，q4~6h，2~3天為一個療程，以后視病情而定。（3）輔以少許阿托品診療。二、搶救預案（一）搶救和診療：1、清除毒物皮膚污染者，用肥皂水清洗（忌用熱水）；口服者先抽凈胃液，清水反復洗胃至無味、不渾為止。2、解毒診療阿托品量首次l~5mg，可反復肌注或靜注，以后每隔10~30min反復（如系誤服，阿托品首次量可合適加大，間隔可縮短），至阿托品化后，酌情減量或停藥。碘解磷定0.4~1.0g（或氯解磷定0.75~1.0g）靜注，必需時30min后可再注射碘解磷定0.8~1.2g（或氯解磷定0.5~0.75g），以后每l~3h反復，共2~3次，也可于首次量后改靜滴（速度為1h碘解磷定0.4g或氯解磷定0.25g），癥狀好轉時（最少在6h以后）酌情停藥。美曲膦酯、敵敵畏、樂果、馬拉硫磷中毒時，碘解磷定、氯解磷定復活膽堿酯酶效果較差，診療中不能因膽堿酯酶活力恢復較差而過量使用。24h內碘解磷定以4.0g、氯解磷定以2.5g為宜。3、對癥支持診療有缺氧、發(fā)紺、呼吸困難者須加壓給氧，必需時氣管插管人工呼吸或機械通氣，維持水、電解質和酸堿平衡，診療心律失常等。（二）注意事項：1、美典膦酯中毒時忌用碳酸氫鈉液洗胃，以防變成毒性更大敵敵畏。2、清洗皮膚和洗胃要根本，避免毒物重吸收。3、阿托品指征為：顏面潮紅、瞳孔擴大、無汗、分泌物消失、心動過速、體溫升高、腹脹等。要綜合判定，不能只靠1~2項指標確定阿托品化。4、阿托品過量應主即停藥，并用毛果蕓香堿3~6mg肌注或鎮(zhèn)靜劑，忌用膽堿酯酶抑制劑毒扁豆堿和新斯明。5、碘解磷定和氯解磷定不能合并應用，以免增加副作用。6、1605中毒時禁用腎上腺素，以免發(fā)生心室纖顫。7、樂果、久效磷中毒后3~5d可發(fā)生猝死，故阿托品維持用藥時間不宜過短，住院觀察應不少于7d。8、二嗪農、谷硫磷中毒禁用氯解磷定。9、夏季必需注意和中暑、食物中毒等相判別。10、馬拉硫磷、1605、樂果等口服中毒不宜用高錳酸鉀液洗胃。11、全血膽堿酯酶活力可和臨床表現不平行。三、搶救步驟初步懷疑有機磷農藥中毒↓緊急評定：有沒有氣道阻塞有沒有呼吸，呼吸頻率和程度有沒有脈搏，循環(huán)是否充足神志是否清楚↓臥床，頭偏向一側，保持呼吸道通暢，建立靜脈通道↓心電監(jiān)護，吸氧、保持血氧飽和度95%以上，鎮(zhèn)靜↓脫去衣物，清水洗受染皮膚、毛發(fā)↓洗胃或催吐，導瀉，補液，利尿↓阿托品和復能劑應用↓必需時應用血液透析和血液灌流↓統(tǒng)計搶救過程重度顱腦損傷一、診療規(guī)范（一）概述顱腦損傷是指頭部遭受直接或間接暴力所產生損傷，頭皮、顱骨、腦膜、腦組織等成份全部可能發(fā)生損傷。（二）診療1、癥狀和體征關鍵有頭皮損傷（包含頭皮裂傷、挫傷、撕脫傷及頭皮血腫）、顱骨骨折（顱蓋骨折、顱底骨折）、腦膜撕裂、腦損傷（腦震蕩、腦挫裂傷、彌漫性軸索損傷）、顱內血腫（硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內血腫、腦室內出血、后顱窩血腫、遲發(fā)性血腫）五大方面。2、輔助檢驗CT（最常見）、MRI（診療彌漫性軸索損傷優(yōu)于CT）及頭顱平片。（三）處理現場搶救和手術診療均由相關科室完成，病人轉到ICU多數為伴有呼吸衰竭、循環(huán)障礙、嚴反復合傷或手術后需要加強監(jiān)護診療者，病人在ICU監(jiān)護診療以下：1、常規(guī)診療（1）嚴密監(jiān)護各項生命體征，尤其是瞳孔和呼吸節(jié)律改變；抬高床頭15~30度，記出入量，每日化驗電解質；傷后和術后第1~2天視病人情況復查1~3次顱腦CT，發(fā)覺新病變應立即通知神經外科醫(yī)師前來會診，做出立即處理；保持呼吸道通暢，連續(xù)昏迷同時伴有頜面骨折、胸部嚴重損傷者，應做氣管切開建立人工氣道，出現呼吸衰竭者立即給機械通氣。（2）脫水降顱壓依據病情實際需要使用甘露醇、甘油果糖、速尿等藥品。（3）限制靜脈輸液量通常每日保持在1500~ml（不含脫水劑），伴有休克者例外。傷后早期應降低糖入量，忌用高漲葡萄糖液，注意電解質平衡（鈉、鉀），3d后應給營養(yǎng)支持，如腸鳴音正常，應給鼻飼腸內營養(yǎng)。（4）控制胃酸分泌，保護胃粘膜，防治消化道出血，可給甲氰咪胍、洛賽克等。（5）使用祛痰劑，清除呼吸道分泌物。（6）使用β內啡肽受體拮抗劑促醒，如納洛酮，使用神經細胞營養(yǎng)劑改善腦組織功效。（7）使用抗生素預防和控制全身和腦部感染。（8）激素使用：現在意見不一。（9）冬眠、亞低溫及鎮(zhèn)靜劑使用：魯米那鈉作用比較肯定，有主動作用。其它診療現在意見不一。（10）止血劑使用視病情使用1~3天。（11）診療中樞性尿崩征尿崩停：開始劑量0.2ml（0.1g/5ml）肌注，以后每次增加0.5~0.7ml，視情況隔1~5天注射一次。彌凝：1~4ug/次（4ug/支）ihorim，qd~bid。2、特殊診療顱底骨折伴腦脊液漏者，須在嚴格有效抗生素診療下臥床4周。彌漫性軸索損傷以保守診療為主，傷后早期可應用糖皮質激素、神經營養(yǎng)因子等。二、搶救預案（一）診療關鍵點1、有外傷史。2、輔助檢驗CT（最常見）、MRI（診療彌漫性軸索損傷優(yōu)于CT）及頭顱平片。（二）搶救方法1、保持呼吸道通暢：采取側臥位或平臥位，頭偏向一側，以利于呼吸道分泌物排出，預防嘔吐物誤吸引發(fā)窒息，舌后墜阻塞呼吸道時應插入氣管導管或用舌鉗將舌拉出，必需時可行氣管切開。2、快速建立靜脈通路，腦疝病人應遵醫(yī)囑快速靜脈滴注脫水劑20%甘露醇125ml，2~3次/d，或速尿20~40mg靜脈推注每12h和甘露醇交替使用，降低顱內壓。3、糾正休克：快速輸血輸液擴容診療抗休克，同時保持平臥，注意保暖。4、體位：術前術后均應抬高床頭15~30，以利靜脈回流，減輕腦水腫，有腦脊液鼻漏者，需半臥位，有腦脊液耳漏者，頭偏向患側，方便引流，預防腦脊液逆流造成顱內感染。5、預防顱內感染：開放性顱腦損傷應立即清創(chuàng)及常規(guī)應用抗生素，有腦脊液耳、鼻漏者要注意保持耳、鼻孔及口腔清潔，盡可能避免挖鼻孔、打噴嚏、咳嗽，嚴禁阻塞、用水沖洗耳、鼻及經鼻吸痰和插胃管，以免引發(fā)逆行感染。每日測體溫4次，親密觀察有沒有顱內感染征象。三、搶救步驟快速接診，立即通知神經外科會診↓立即清理呼吸道分泌物，吸氧↓心電監(jiān)護，親密觀察生命體征、神志、瞳孔改變↓開放靜脈通道，遵醫(yī)囑配血、輸入平衡鹽和甘露醇↓留置尿管，統(tǒng)計尿量↓手術診療者做好術前準備↓備好多種搶救器械及藥品↓撫慰患者家眷，做好其心理疏導↓正確統(tǒng)計救治過程腦出血一、診療規(guī)范（一）概念指非外傷性腦實質內（大腦腦葉、小腦、基底節(jié)、丘腦和腦干）出血，可起源于腦內動脈、靜脈、或毛細血管，但以深部交通支小動脈出血為多見。絕大多數病人為高血壓晚期并發(fā)癥所致，少數為其它原因（先天腦血管畸形、血液病等）所致。（二）診療癥狀、體征、CT檢驗可明確診療（這類病人為神經科收治病人，轉入ICU病人多因為：出現呼吸循環(huán)障礙、外科手術后需要監(jiān)護診療）。（三）處理標準：降低顱內壓，控制腦水腫，預防腦疝形成，合適降低血壓，預防再出血。1、常規(guī)診療（1）嚴密監(jiān)護意識、瞳孔、血壓、呼吸節(jié)律、心率及血氧飽合度等生命體征，保持血壓穩(wěn)定，收縮壓最好控制在150~160mmHg為宜。（2）通常處理保持平靜，絕對臥床，避免無須要搬動。保持呼吸道通暢，隨時吸盡口咽部分泌物，合適給氧，昏迷或呼吸衰竭者給建立人工氣道和機械通氣。保持營養(yǎng)代謝（腸外、腸內）、水電及出入量平衡，插鼻胃管，抽吸胃內容物或鼻飼營養(yǎng)物質。預防和控制感染，合適應用抗應激反應藥品及神經細胞營養(yǎng)藥品。（3）脫水降顱壓20%甘露醇125