房顫診治指南解讀

關于房顫診治指南解讀近年來，隨著房顫發(fā)生率的不斷提高，隨著房顫消融術的廣泛開展，隨著大量循證醫(yī)學結果的問世，對房顫的認識正在快速的提高和深入。自2006年房顫國際指南面世，已經5年，5年來在很多方面，對房顫的認識都已發(fā)生了巨大變化，因此，臨床醫(yī)生對此作出及時的更新、準確的定位十分必要第2頁,共152頁，2024年2月25日，星期天主要內容房顫的分類房顫發(fā)生的趨勢房顫治療目標及策略的轉變房顫的抗凝治療房顫的律率治療房顫的上游治療房顫的心電現象第3頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫的分類第4頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫的分類一.房顫的分類A.2006：(1)首發(fā)性房顫：首次證實，伴或不伴癥狀(2)陣發(fā)性房顫：<7天，可自行終止者(3)反復性房顫：發(fā)作≥2次(4)持續(xù)性房顫：持續(xù)＞7天或更長（＞1年），經藥物、電轉復能復律者(5)永久性房顫：不能轉為竇律的房顫（電轉復失敗或不能電轉復）孤立性房顫：年齡<60歲，臨床及超聲心動圖提示無器質性心臟病者。第5頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫的分類一.房顫的分類B.2010（1）首診房顫（2）陣發(fā)性房顫<48h,自行終止（3）持續(xù)性房顫>7天，藥物和電復律終止（4）長時間持續(xù)性房顫持續(xù)≥1年+決定復律，（5）永久性房顫如準備復律治療，重歸為“長時間持續(xù)性房顫（Long-standingpersistentAF）”孤立性房顫：年齡<65歲，臨床及超聲心動圖提示無器質性心臟病者。第6頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一.房顫的分類B.2010（1）首診房顫（2）陣發(fā)性房顫<48h,自行終止（3）持續(xù)性房顫>7天，藥物和電復律終止（4）長時間持續(xù)性房顫持續(xù)≥1年+決定復律，（5）永久性房顫如準備復律治療，又稱“長時間持續(xù)性房顫（Long-standingpersistentAF）”孤立性房顫：年齡<65歲，臨床及超聲心動圖提示無器質性心臟病者。無癥狀性房顫：以房顫的并發(fā)癥（卒中、心動過速性心肌?。┍憩F出來，或偶然心電圖記錄發(fā)現。房顫的分類第7頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫癥狀分級第8頁,共152頁，2024年2月25日，星期天分級表現I級無癥狀II級輕微癥狀，不影響日常活動III級嚴重癥狀，影響日常活動IV級活動受限，無法從事日?；顒臃款澃Y狀分級（EHRA）房顫癥狀分級第9頁,共152頁，2024年2月25日，星期天分級表現I級無癥狀II級輕微癥狀，不影響日?；顒覫II級嚴重癥狀，影響日?；顒覫V級活動受限，無法從事日?；顒臃款澃Y狀分級（EHRA）房顫患者治療策略選擇的依據和標準房顫癥狀分級第10頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫發(fā)生的趨勢第11頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫發(fā)生的趨勢房顫發(fā)生率持續(xù)升高房顫是最常見的持續(xù)性心律失常，普通人群發(fā)生率已從0.5%-1%升高到1%-2%（ESC2010）房顫的發(fā)生與年齡相關40-50歲：0.5%80歲：5%-15%Miyasakaetal,Circulation2006;114:119-125.第12頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫發(fā)生率持續(xù)升高房顫是最常見的持續(xù)性心律失常，普通人群發(fā)生率已從0.5%-1%升高到1%-2%（ESC2010）房顫的發(fā)生與年齡相關40-50歲：0.5%80歲：5%-15%預計在未來50年至少增加2倍Miyasakaetal,Circulation2006;114:119-125.房顫發(fā)生的趨勢第13頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫治療目標及策略的轉變第14頁,共152頁，2024年2月25日，星期天A.JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278死亡率住院率卒中率房顫治療目標生活質量活動耐量左室功能房顫治療目標及策略的轉變第15頁,共152頁，2024年2月25日，星期天A.JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278死亡率住院率卒中率房顫治療目標生活質量活動耐量左室功能新的治療理念是以降低死亡率為核心房顫治療目標及策略的轉變第16頁,共152頁，2024年2月25日，星期天A.JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278房顫顯著提高卒中率房顫卒中患者預后差一般人群瓣膜房顫房顫5倍2-7倍17倍房顫治療目標及策略的轉變第17頁,共152頁，2024年2月25日，星期天A.JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278房顫顯著提高卒中率房顫卒中患者預后差一般人群瓣膜房顫房顫5倍2-7倍17倍為了降低房顫死亡率，抗凝治療地位必然提高房顫治療目標及策略的轉變第18頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫治療新策略2010ESC1.抗凝治療2.率律治療3.上游治療房顫治療目標及策略的轉變第19頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫治療新策略2010ESC1.抗凝治療2.率律治療3.上游治療升為第一位房顫治療目標及策略的轉變第20頁,共152頁，2024年2月25日，星期天抗凝治療第21頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫抗凝治療新策略2010房顫抗凝治療：CHADS2評分新拓展房顫轉復治療：升級（<48h肝素化）新型抗凝藥物：噠比加群（凝血酶抑制劑）抗凝治療第22頁,共152頁，2024年2月25日，星期天JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278，SidneyC.Smith,etal.Europace(2006)8,651–745危險因素2006ACC/AHA/ESC2010ESC房顫指南CHADS2積分CHA2DS2VASc積分慢性心衰/左室功能障礙(C)11高血壓(H)11年齡≥75歲(A)12糖尿病(D)11卒中/TIA/血栓栓塞病史(S)22血管疾病(V)/1年齡65~74歲(A)/1性別(女性)(Sc)/1最高積分69a：血管疾病包括心肌梗死、周圍動脈疾病、動脈雜音老新一、卒中危險分層評分系統(tǒng)擴大抗凝治療第23頁,共152頁，2024年2月25日，星期天JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278，SidneyC.Smith,etal.Europace(2006)8,651–745危險因素2006ACC/AHA/ESC2010ESC房顫指南CHADS2積分CHA2DS2VASc積分心衰(C)11高血壓(H)11年齡≥75歲(A)12糖尿病(D)11栓塞史(S)22血管疾病(V)/1年齡65~74歲(A)/1性別(女性)(Sc)/1最高積分69a：血管疾病包括心肌梗死、周圍動脈疾病、動脈雜音新一、卒中危險分層評分系統(tǒng)擴大抗凝治療第24頁,共152頁，2024年2月25日，星期天JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278，SidneyC.Smith,etal.Europace(2006)8,651–745危險因素2006ACC/AHA/ESC2010ESC房顫指南CHADS2積分CHA2DS2VASc積分心衰(C)11高血壓(H)11年齡≥75歲(A)12糖尿病(D)11栓塞史(S)22血管疾病(V)/1年齡65~74歲(A)/1性別(女性)(Sc)/1最高積分69a：血管疾病包括心肌梗死、周圍動脈疾病、動脈雜音新>2分口服抗凝劑治療一、卒中危險分層評分系統(tǒng)擴大抗凝治療第25頁,共152頁，2024年2月25日，星期天JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278，SidneyC.Smith,etal.Europace(2006)8,651–745危險因素2006ACC/AHA/ESC2010ESC房顫指南CHADS2積分CHA2DS2VASc積分心衰(C)11高血壓(H)11年齡≥75歲(A)12糖尿病(D)11栓塞史(S)22血管疾病(V)/1年齡65~74歲(A)/1女性(Sc)/1最高積分69a：血管疾病包括心肌梗死、周圍動脈疾病、動脈雜音>2分口服抗凝劑治療增3項各1分一、卒中危險分層評分系統(tǒng)擴大抗凝治療第26頁,共152頁，2024年2月25日，星期天危險因素2006ACC/AHA/ESC2010ESC房顫指南CHADS2積分CHA2DS2VASc積分心衰(C)11高血壓(H)11年齡≥75歲(A)12糖尿病(D)11栓塞史(S)22血管疾病(V)/1年齡65~74歲(A)/1女性(Sc)/1最高積分69>2分口服抗凝劑治療增3項各1分抗凝治療拓寬一、卒中危險分層評分系統(tǒng)擴大抗凝治療第27頁,共152頁，2024年2月25日，星期天JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278，SidneyC.Smith,etal.Europace(2006)8,651–745危險因素2006ACC/AHA/ESC2010ESC房顫指南CHADS2積分CHA2DS2VASc積分慢性心衰/左室功能障礙(C)11高血壓(H)11年齡≥75歲(A)12糖尿病(D)11卒中/TIA/血栓栓塞病史(S)22血管疾病(V)/1年齡65~74歲(A)/1性別(女性)(Sc)/1最高積分69a：血管疾病包括心肌梗死、周圍動脈疾病、動脈雜音老新一、卒中危險分層評分系統(tǒng)擴大抗凝治療第28頁,共152頁，2024年2月25日，星期天評分患者校正卒中發(fā)生率（%）積分與腦卒中抗凝治療第29頁,共152頁，2024年2月25日，星期天二.房顫卒中危險因素再定義：

不再強調低危、中危、高危，而將危險因素分為主要危險因素和臨床相關危險因素主要危險因素與臨床相關危險因素卒中、TIA、血栓栓塞心衰年齡≥75歲高血壓糖尿病血管疾病65-74歲女性抗凝治療第30頁,共152頁，2024年2月25日，星期天三.華法林治療指證擴大2006年卒中危險評分(CHA2DS2VASc)2010年華法林≥2分華法林新抗凝藥物阿司匹林或

華法林1分華法林(推薦)或阿司匹林阿司匹林0分阿司匹林或不治療(推薦)華法林治療：INR2.0-3.0抗凝治療第31頁,共152頁，2024年2月25日，星期天三.華法林治療指證擴大2006年卒中危險評分(CHA2DS2VASc)2010年華法林≥2分華法林新抗凝藥物阿司匹林或

華法林1分華法林(推薦)或阿司匹林阿司匹林0分阿司匹林或不治療(推薦)華法林治療：INR2.0-3.0抗凝治療第32頁,共152頁，2024年2月25日，星期天機制VitK拮抗劑凝血酶抑制劑作用預防栓塞：肯定優(yōu)于單抗或雙抗血小板與華法林相比（Rely研究）顯著降低栓塞顯著減少出血顯著降低死亡率不用監(jiān)測問題有一定的出血風險定期監(jiān)測INR（2.0-3.0）華法林達比加群四、推出新型口服抗凝劑-達比加群抗凝治療第33頁,共152頁，2024年2月25日，星期天四、推出新型口服抗凝劑-達比加群機制VitK拮抗劑凝血酶抑制劑作用預防栓塞：肯定優(yōu)于單抗或雙抗血小板與華法林相比（Rely研究）顯著降低栓塞顯著減少出血顯著降低死亡率不用監(jiān)測問題有一定的出血風險定期監(jiān)測INR（2.0-3.0）華法林達比加群2010ESC指南推薦：

當需要口服抗凝治療時，達比加群酯可考慮作為VKA的替代治療抗凝治療第34頁,共152頁，2024年2月25日，星期天五、房顫復律抗凝新策略2006AHA/ACC/ESC房顫<48h>48h不抗凝抗凝（前3后4）轉復轉復抗凝治療第35頁,共152頁，2024年2月25日，星期天2006AHA/ACC/ESC房顫<48h>48h不抗凝抗凝（前3后4）2010ESC房顫<48h>48h抗凝抗凝（前3后4）急性肝素化轉復轉復轉復轉復五、房顫復律抗凝新策略抗凝治療第36頁,共152頁，2024年2月25日，星期天2006AHA/ACC/ESC房顫<48h>48h不抗凝抗凝（前3后4）2010ESC房顫<48h>48h抗凝抗凝（前3后4）急性肝素化轉復轉復轉復轉復五、房顫復律抗凝新策略抗凝治療第37頁,共152頁，2024年2月25日，星期天2010ESC指南首次推出了HAS-BLED出血風險評分字母臨床特點積分H高血壓1A肝、腎功能不全(各1分)1或2S卒中1B出血1LINR值異常1E老年(如年齡>65歲)1D藥物或嗜酒(各1分)1或2最高值9分JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278評價房顫患者出血風險，積分≥3分時提示“高?！笨鼓委煹?8頁,共152頁，2024年2月25日，星期天新型口服抗凝劑-達比加群機制VitK拮抗劑作用預防栓塞：肯定優(yōu)于單抗或雙抗血小板存在問題有一定的出血風險定期監(jiān)測INR（2.0-3.0）華法林抗凝治療第39頁,共152頁，2024年2月25日，星期天口服抗凝藥預防卒中的治療策略JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278CHADS2評分≥2*年齡≥75歲否是≥2個其他危險因素1個其他危險因素#否是否是否是口服抗凝藥口服抗凝藥(或阿司匹林)不需抗栓(或阿司匹林)*主要危險因素慢性心衰高血壓年齡≥75歲糖尿病卒中/TIA/血栓栓塞(2分)#其他非主要危險因素：年齡65-74歲女性血管疾病第40頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫復律房顫<48h是否肝素化復律竇律評價危險因素無不用口服抗凝劑有常規(guī)抗凝或TOE3周抗凝TOE復律肝素化LAA無血栓LAA血栓竇律房顫抗凝3周房顫4周抗凝評價長期抗凝指證評價危險因素如果LAA血栓仍存在頻率控制長期抗凝無有新發(fā)房顫常規(guī)途徑TOE策略第41頁,共152頁，2024年2月25日，星期天率律治療：心率控制第42頁,共152頁，2024年2月25日，星期天率律治療：心率控制一、房顫心室率控制趨向寬松1.嚴格心室率控制：2006AHA/ACC/ESC指南，靜息<80bpm,中等量運動<110bpm2.寬松心室率控制：靜息心率<110bpm(RACEII)

結果：隨訪2-3年，心血管事件從14.9%降至12.9%

原因：1.單獨用藥多>70%(嚴格組，80%兩種藥物)2.劑量小

3.因緩慢心律失常猝死下降這一結果已在房顫心室率控制中引起巨大震動對于房顫合并心衰的患者仍有必要實行嚴格的心室率控制第43頁,共152頁，2024年2月25日，星期天二、心室率控制藥物：1.β受體阻滯劑2.非二氫吡啶鈣拮抗劑3.洋地黃4.上述藥物無效時：胺碘酮5.決奈達隆率律治療：心率控制第44頁,共152頁，2024年2月25日，星期天控制心室率急性期頻率控制I類無預激時，靜脈B受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑（低血壓或心衰者小心）（證據水平A）心衰或低血壓患者，推薦洋地黃或胺碘酮（證據水平B）預激患者推薦I類藥物和胺碘酮（證據水平C）III類預激性房顫時，

B受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、腺苷、地高辛禁用（證據水平C）第45頁,共152頁，2024年2月25日，星期天控制心室率長期頻率控制I類B受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、洋地黃類或聯合應用（證據水平B）預激伴房顫或有房顫史患者，用普羅帕酮或胺碘酮（證據水平C）IIa出現持續(xù)癥狀或心動過速心肌病時，嚴格控制心室率（靜息<80bpm，中等運動<110bpm

）除心功能III-IV級或不穩(wěn)定心衰外，非持續(xù)性AF可用決奈達?。ㄗC據水平C）心衰、左室功能不全和不活動患者可用地高辛控制心室率（證據水平C）IIb類當其他治療無效或禁忌時，可用胺碘酮控制心室率（證據水平C）III類洋地黃不單獨用于陣發(fā)性房顫的心室率控制（證據水平B）第46頁,共152頁，2024年2月25日，星期天控制心室率的藥物靜脈注射常規(guī)口服β受體阻滯劑美托洛爾（CR/XL）2.5-5mg100-200mgqd比索洛爾N/A2.5-10mgqd阿替洛爾N/A25-100mgqd艾司洛爾10mgN/A普萘洛爾1mg10-40mgtid卡維地洛N/A3.125-25mgtid非二氫吡啶類鈣拮抗劑維拉帕米5mg40mgbid-360mg（ER）qd地爾硫唑N/A60mgtid-360mg（ER）qd洋地黃類地高辛0.5-1mg0.125mg-0.5mgqd洋地黃毒甙0.4-0.6mg0.05mg-0.1mgqd其他胺碘酮0.5mg/kg1h50mg/h維持100-200mgqd決奈達隆N/A400mgbid第47頁,共152頁，2024年2月25日，星期天控制心室率心房顫動不活動生活方式活動生活方式相關疾病無或高血壓心衰COPDβ受體阻滯劑地爾硫唑維拉帕米洋地黃β受體阻滯劑洋地黃地爾硫唑維拉帕米洋地黃Β選擇性阻滯劑洋地黃第48頁,共152頁，2024年2月25日，星期天決奈達?。褐委煼款潯耙凰幦谩保ㄐ墓δ躀-II級）：轉復竇律（I類）控制心室率（IIa）維持竇律（I類）36%，但安全性好，胺碘酮65%心功能III-IV級或不穩(wěn)定心衰禁用決奈達隆CH3SO2HNO(CH2)3NOO(CH2)3CH3(CH2)3CH3O(CH2)3CH3率律治療：心率控制第49頁,共152頁，2024年2月25日，星期天率律治療：節(jié)律控制第50頁,共152頁，2024年2月25日，星期天頓服的藥物及劑量

普羅帕酮450-600mg1h：轉復率31％（24%)2h：轉復率55%(41%)3h：轉復率70%對照組靜脈心律平600mg心律平頓服轉復竇性心律百分比（％）治療后時間（h）轉復竇性心律一、藥物頓服：普羅帕酮、氟卡胺（IIa）第51頁,共152頁，2024年2月25日，星期天對于發(fā)作不頻繁的心律失常，長期口服藥物預防有一定的弊處，有一定的副作用。因此主張發(fā)作后及時用藥物終止，糾正替代長期服藥預防。這種頓服藥物的應用最典型的例子是陣發(fā)性房顫發(fā)作時的治療。頓服600mg心律平—改善癥狀優(yōu)于地高辛＋奎尼丁600mg心律平頓服地高辛＋奎尼丁轉復竇性心律百分比（％）治療后時間（h）轉復竇性心律第52頁,共152頁，2024年2月25日，星期天頓服的藥物及劑量氟卡胺200-300mg適合偶爾發(fā)作治療反應良好者研究證實：這種治療是安全的轉復竇性心律一、藥物頓服：普羅帕酮、氟卡胺第53頁,共152頁，2024年2月25日，星期天轉復竇性心律I類無器質性心臟?。悍ò?、普羅帕酮

（證據水平：A）有器質性心臟?。喊返馔?/p>

（證據水平：A）IIa類無器質性心臟?。侯D服氟卡胺（200-300mg）、普羅帕酮（450-600mg）（證據水平：B）IIb有器質性心臟病，無低血壓和明顯心衰：伊布利特（電解質和QT間期正常）

（證據水平：A）III不推薦地高辛、維拉帕米、索他洛爾、美托洛爾和其他B受體阻滯劑、阿義馬林轉復新近發(fā)生的AF，二、推薦藥物第54頁,共152頁，2024年2月25日，星期天率與律控制的選擇I類頻率控制應作為伴輕微癥狀（EHRAI）老年房顫患者的初始治療（證據水平A）在節(jié)律控制的整個過程中都應控制頻率，以確保AF復發(fā)時心室率的控制（證據水平A）對于已充分頻率控制仍有AF癥狀的患者推薦節(jié)律控制（證據水平B）IIa類對于有房顫和房顫相關性心衰患者，節(jié)律控制可改善癥狀（證據水平B）不除外行導管消融的年輕、有癥狀的房顫患者，節(jié)律控制可作為初始治療（證據水平C）對于觸發(fā)因素或基質（缺血、甲亢）已糾正的AF患者應行復律治療（證據水平C）第55頁,共152頁，2024年2月25日，星期天轉復竇性心律的藥物藥物轉復劑量維持劑量副作用胺碘酮5mg/kg靜脈超過1小時50mg/h低血壓、心動過緩延遲復律、角膜色素炎氟卡胺2mg/kgiv超過10min或200-300mgpoN/A對器質性心臟病不穩(wěn)定，QRS增寬，延長QT間期，因轉為房撲或1:1傳導增加心室率伊布利特1mg靜脈10min以上10min后重復前述劑量QT間期延長和Tdp普羅帕酮2mg/kg靜脈10min以上或450-600mg口服對器質性心臟病不穩(wěn)定，QRS增寬，輕度減慢心室率，也可因轉為房撲或1:1傳導增加心室率維納卡蘭3mg/kgiv10min以上15min后給2mg/kgiv10min以上第56頁,共152頁，2024年2月25日，星期天轉復竇性心律的藥物藥物轉復劑量維持劑量副作用胺碘酮5mg/kg靜脈超過1小時50mg/h低血壓、心動過緩延遲復律、角膜色素炎氟卡胺2mg/kgiv超過10min或200-300mgpoN/A對器質性心臟病不穩(wěn)定，QRS增寬，延長QT間期，因轉為房撲或1:1傳導增加心室率伊布利特1mg靜脈10min以上10min后重復前述劑量QT間期延長和Tdp普羅帕酮2mg/kg靜脈10min以上或450-600mg口服對器質性心臟病不穩(wěn)定，QRS增寬，輕度減慢心室率，也可因轉為房撲或1:1傳導增加心室率維納卡蘭3mg/kgiv10min以上15min后給2mg/kgiv10min以上第57頁,共152頁，2024年2月25日，星期天轉復竇性心律的藥物藥物轉復劑量維持劑量副作用胺碘酮5mg/kg靜脈超過1小時50mg/h低血壓、心動過緩延遲復律、角膜色素炎氟卡胺2mg/kgiv超過10min或200-300mgpoN/A對器質性心臟病不穩(wěn)定，QRS增寬，延長QT間期，因轉為房撲或1:1傳導增加心室率伊布利特1mg靜脈10min以上10min后重復前述劑量QT間期延長和Tdp普羅帕酮2mg/kg靜脈10min以上或450-600mg口服對器質性心臟病不穩(wěn)定，QRS增寬，輕度減慢心室率，也可因轉為房撲或1:1傳導增加心室率維納卡蘭3mg/kgiv10min以上15min后給2mg/kgiv10min以上90min內的AF，成功率50%-80%第58頁,共152頁，2024年2月25日，星期天三、導管消融1.仍為二線治療：藥物治療療效不佳、有癥狀性房顫2.選擇消融治療還需考慮：房顫類型左房大小房顫病史心血管病程度患者意愿轉復竇性心律第59頁,共152頁，2024年2月25日，星期天三、導管消融3.治療地位有所提高：（1）典型房撲（Ib）（2）陣發(fā)性房顫：無或輕微心臟病，醫(yī)生經驗豐富，消融可作為初始治療（3）持續(xù)性房顫：伴明顯癥狀，藥物治療無效（IIa）（4）長程持續(xù)性房顫：癥狀、藥物無效（IIb）（5）心衰房顫：癥狀、藥物無效（IIb）轉復竇性心律第60頁,共152頁，2024年2月25日，星期天4、導管消融術本身對心房功能有損害（1）消融術后轉為竇律并長期維持：心功能優(yōu)于術前（2）消融術后房顫復發(fā)者：心功能差于術前5、導管消融術其他不良影響（并發(fā)癥5%）消融線可造成房內傳導阻滯，引發(fā)新的房速、延遲性心包填塞（15%需開胸）等轉復竇性心律第61頁,共152頁，2024年2月25日，星期天全球各大電生理中心消融成功率：陣發(fā)房顫:1st

70%-80%;10%復發(fā)；2nd>90%;慢性房顫:1st

60%-80%(Image62%--87%)，30%復發(fā)

；2nd80%-85%.成功率轉復竇性心律第62頁,共152頁，2024年2月25日，星期天藥物與消融在轉復竇律中的策略器質心臟病無器質性心臟病第63頁,共152頁，2024年2月25日，星期天維持竇性心律I類推薦藥物：胺碘酮、決奈達隆、氟卡胺、普羅帕酮、索他洛爾胺碘酮：因毒副作用，其他藥無效或禁忌時再用；嚴重心衰III-IV級或近期不穩(wěn)定II級患者決奈達隆、氟卡胺、普羅帕酮和索他洛爾：無器質性心臟病B受體阻滯劑：交感性房顫IIa類如一種抗心律失常藥物無效，可用另一種藥物為減少非持久性房顫患者入院和心血管危險因素，可用決奈達隆B受體阻滯劑可用于首發(fā)房顫的節(jié)律控制IIb類雙異丙吡胺可用于迷走性房顫III類不推薦決奈達隆用于NYHAIII-IV級或近期不穩(wěn)定的NYHAII級AF患者不推薦抗心律失常藥物用于竇房結或房室結功能障礙患者，除非已有永久性起搏器四、維持竇性心律第64頁,共152頁，2024年2月25日，星期天維持竇律的藥物藥物劑量禁忌癥與預防心電圖減慢房室結雙異丙吡胺100-250mgtid心衰同用QT延長藥QT>500ms無氟卡胺氟卡胺XL100-200mgtid200mgqdCCr<50mg/ml，冠心病，LVEF↓傳導疾病無普羅帕酮普羅帕酮SR150-300mgtid225-425mgbid冠心病、LVEF↓傳導疾病、腎功不全輕索他洛爾80-160mgbidLV肥大、心衰、QT延長、低血鉀、CCr<50mg/mlQT>500ms與高劑量b-blocher同胺碘酮600mgqd×4w400mgqd×4w200mgqd同用QT延長藥心衰慎用、用VKA、地高辛時減量QT>500ms房顫時，10-12bpm決奈達隆400mgbidIII-IV級心衰，同用QT延長藥、CYP3A4抑制劑、CCr<30mg/ml，洋地黃減量QT>500ms房顫時，10-12bpm第65頁,共152頁，2024年2月25日，星期天維持竇律第66頁,共152頁，2024年2月25日，星期天上游治療第67頁,共152頁，2024年2月25日，星期天上游治療上游治療：1.定義通常將針對房顫發(fā)生的病因、基質治療稱為房顫的“上游治療”2.藥物：ACEIARB他汀類降脂藥Ω3多不飽和脂肪酸第68頁,共152頁，2024年2月25日，星期天上游治療上游治療：AF的一級預防IIa類ACEI和ARB：心衰患者房顫的預防ACEI和ARB：高血壓，特別有左室肥大患者房顫的預防他汀類：CABG或PCI患者房顫的預防IIb類他汀類可用于基礎心臟病特別是心衰患者新發(fā)房顫的預防III類不推薦將ACEI、ARB、他汀類作為無心血管疾病患者的一級預防第69頁,共152頁，2024年2月25日，星期天上游治療上游治療：AF的二級預防IIb類ACEI、ARB：復發(fā)AF并應用抗心律失常藥物的患者ACEI、ARB：預防陣發(fā)性AF反復發(fā)作無器質性心臟病持續(xù)性AF電復律時，并有其他病因（如：高血壓）需治療時第70頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫治療流程圖第71頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第72頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第73頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第74頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第75頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第76頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第77頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫心電現象第78頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫時的心室率房顫波可經多條通道下傳A：向后界嵴B：向前房室結房顫時心室率的快慢：當房率慢時伴心室率快當房率快時伴心室率慢（隱匿性傳導結果）界脊房室結右前斜位房顫總述第79頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫與二聯律法則第80頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

1955年心電學大師

Langendorf

提出了二聯律法則：長的心電周期后→引發(fā)早搏（折返或自律性）→早搏的代償期長→引發(fā)下一個早搏→形成房性、室性、結性二聯律。提示：心率緩慢易引起早搏（房性或室性）

房顫與二聯律法則第81頁,共152頁，2024年2月25日，星期天PP間期變長原發(fā)性房早繼發(fā)性房早房顫與二聯律法則第82頁,共152頁，2024年2月25日，星期天二聯律法則引發(fā)房顫房顫與二聯律法則第83頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫與長短周期現象第84頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

房顫與長短周期現象較長心動周期后的早搏易引起快速性房性心律失常。提示：長的心動周期引起下一個周期不應期延長及離散，形成不穩(wěn)定的環(huán)境，又易引起早搏觸發(fā)。

第85頁,共152頁，2024年2月25日，星期天長短周期現象折返易于產生顫動閾值降低早搏心動過速心肌不應期延長鄰近組織傳導、不應期差別增加長短周期現象誘發(fā)心動過速機制房顫與長短周期現象第86頁,共152頁，2024年2月25日，星期天心房水平的長短周期現象：長短房顫與長短周期現象第87頁,共152頁，2024年2月25日，星期天C、D圖為自發(fā)性長短周期現象誘發(fā)房撲，A、B圖為食道心房刺激引起長短周期現象誘發(fā)房撲。自發(fā)誘發(fā)房顫與長短周期現象第88頁,共152頁，2024年2月25日，星期天Rosenfeld對房顫患者長短周期現象誘發(fā)室顫的試驗研究中，僅采用了短聯律間期的心室S2刺激，需要隨機遇到前一個長RR周期組成長短周期，顯然誘發(fā)率低310msS2310msS2長短周期現象第89頁,共152頁，2024年2月25日，星期天長短引發(fā)室顫的心室長短周期現象長短周期現象1、常引起多型性、尖端扭轉性室速及室顫2、猝死發(fā)生時，50%以上存在長短周期現象3、運動及應激引發(fā)的室速與此有關4、超速心室起搏可預防長短周期現象長短周期現象第90頁,共152頁，2024年2月25日，星期天患者男，23歲，桂林醫(yī)學院學生，反復暈厥，經心電圖證實：長短周期現象誘發(fā)多型性室速長短長短周期現象第91頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫心室律的絕對不等，天然具備了形成心室（RR間期）長短周期現象的基礎，使房顫成為室顫、猝死的重要原因長短長短周期現象第92頁,共152頁，2024年2月25日，星期天心房水平的長短周期現象：1、相當比例的房速、房撲、房顫與此相關。2、迷走性房顫與此相關。3、病竇慢快型與此相關。4、心房超速起搏可預防心房水平的長短周期現象，進而預防房顫。房顫與長短周期現象第93頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫的脈搏短絀第94頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯4.用一個心電周期考慮電機械活動

P波與QRS波分別為心房和心室的電活動，其后的40~60ms則觸發(fā)機械活動本圖以RR為一個心電周期，T波結束的虛線與第二心音一致（S2）

QRS波起始后50ms心室機械活動（收縮），心腔變小，壓力變高，使房室瓣關閉，并沖開主動脈瓣，開始射血，進入收縮期心臟的電與機械耦聯TPP第95頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯4.用一個心電周期考慮電機械活動

P波與QRS波分別為心房和心室的電活動，其后的40~60ms則觸發(fā)機械活動本圖以RR為一個心電周期，T波結束的虛線與第二心音一致（S2）

QRS波起始后50ms心室機械活動（收縮），心腔變小，壓力變高，使房室瓣關閉，并沖開主動脈瓣，開始射血，進入收縮期心臟的電與機械耦聯第96頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯4.用一個心電周期考慮電機械活動

P波與QRS波分別為心房和心室的電活動，其后的40~60ms則觸發(fā)機械活動本圖以RR為一個心電周期，T波結束的虛線與第二心音一致（S2）

QRS波起始后50ms心室機械活動（收縮），心腔變小，壓力變高，使房室瓣關閉，并沖開主動脈瓣，開始射血，進入收縮期心臟的電與機械耦聯第97頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動P波與QRS波分別為心房和心室的電活動，其后的40~60ms則觸發(fā)機械活動本圖以RR為一個心電周期，T波結束的虛線與第二心音一致（S2）

QRS波起始后50ms心室機械活動（收縮），心腔變小，壓力變高，使房室瓣關閉，并沖開主動脈瓣，開始射血，進入收縮期收縮期心臟的電與機械耦聯第98頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動P波與QRS波分別為心房和心室的電活動，其后的40~60ms則觸發(fā)機械活動本圖以RR為一個心電周期，T波結束的虛線與第二心音一致（S2）

QRS波起始后50ms心室機械活動（收縮），心腔變小，壓力變高，使房室瓣關閉，并沖開主動脈瓣，開始射血，進入收縮期心臟的電與機械耦聯收縮期第99頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動收縮后心室開始舒張，心室腔變大，壓力下降，當室內壓力降至低于心房平均壓時，血流從壓力高的心房沖開二尖瓣，充盈左室，整個舒張期均如此。心臟的電與機械耦聯收縮期舒張期第100頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動舒張期用超聲探頭對準二尖瓣觀察二尖瓣血流時，可以看到兩個左室充盈的波峰（E、A峰）

E峰與A峰是二尖瓣開放，血流從左房流向左室形成的，是有效的舒張期因此，QT間期是心室的不應期，相當于機械活動的收縮期收縮期舒張期QT間期心臟的電與機械耦聯第101頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動收縮期舒張期通過右圖將電與機械活動緊密聯系一起時，可解決很多臨床問題，例如：比較聯律間期長的室早與聯律間期短的室早的血流動力學的不同，則一目了然。收縮期舒張期心臟的電與機械耦聯第102頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動收縮期舒張期AA室早：聯律間期長，落入舒張期，稱為舒張期室早，其觸發(fā)的收縮時已有舒張期的回流血，可向主動脈有效射血。心臟的電與機械耦聯舒張期室早第103頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動收縮期舒張期BB室早：收縮期室早，心室剛收縮完，尚無充盈，故不能向主動脈有效射血，主動脈壓下降，有激活交感的作用。因此，室早的期前指數不同，對于血流動力學的影響不同心臟的電與機械耦聯收縮期室早第104頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動收縮期舒張期AB心臟的電與機械耦聯第105頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、電－機械耦聯（四）用一個心電周期考慮電機械活動收縮期舒張期BB室早：收縮期室早，心室剛收縮完，尚無充盈，故不能向主動脈有效射血，主動脈壓下降，有激活交感的作用。因此，室早的期前指數不同，對于血流動力學的影響不同心臟的電與機械耦聯收縮期室早第106頁,共152頁，2024年2月25日，星期天心臟的電與機械耦聯心電圖動脈壓力圖室早第107頁,共152頁，2024年2月25日，星期天心臟的電與機械耦聯心電圖動脈壓力圖室早第108頁,共152頁，2024年2月25日，星期天心臟的電與機械耦聯心電圖動脈壓力圖室早？第109頁,共152頁，2024年2月25日，星期天短R-R間期穩(wěn)定心室率的VRS功能很多房顫患者心室率快而不整齊第110頁,共152頁，2024年2月25日，星期天2.房顫損害心功能機制的新認識房顫時，RR間期的絕對不整，尤其伴有心室率快時，快而短的RR間期能更進一步損害心功能，即收縮和舒張都嚴重受損。第111頁,共152頁，2024年2月25日，星期天2.房顫損害心功能機制的新認識房顫時，RR間期的絕對不整，尤其伴有心室率快時，快而短的RR間期能更進一步損害心功能，即收縮和舒張都嚴重受損。400第112頁,共152頁，2024年2月25日，星期天2.房顫損害心功能機制的新認識房顫時，RR間期的絕對不整，尤其伴有心室率快時，快而短的RR間期能更進一步損害心功能，即收縮和舒張都嚴重受損。400400第113頁,共152頁，2024年2月25日，星期天四、室早類代償間期在治療中的作用2.房顫損害心功能機制的新認識房顫時，RR間期的絕對不整，尤其伴有心室率快時，快而短的RR間期能更進一步損害心功能，即收縮和舒張都嚴重受損。400400脈搏短絀第114頁,共152頁，2024年2月25日，星期天2.房顫損害心功能機制的新認識房顫時，RR間期的絕對不整，尤其伴有心室率快時，快而短的RR間期能更進一步損害心功能，即收縮和舒張都嚴重受損。第115頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫時室早類代償間期第116頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫時室早類代償間期一、定義：

是指RR間期絕對不等的房顫心律中，出現一次室早后，室早距下一個QRS波之間的間期長而固定，這種心電現象稱為“房顫室早類代償間期”

室早第117頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、定義：

是指RR間期絕對不等的房顫心律中，出現一次室早后，室早距下一個QRS波之間的間期長而固定，這種心電現象稱為“房顫室早類代償間期”

室早房顫時室早類代償間期第118頁,共152頁，2024年2月25日，星期天心房顫動時，RR間期的絕對不整，是穿透性和非穿透性的ｆ波互相干擾的結果。

穿透性非穿透性二、機制：房顫時室早類代償間期第119頁,共152頁，2024年2月25日，星期天二、機制：

RR間期絕對不等的房顫心律中，出現一次室早后，室早距下一個QRS波之間的間期長而固定，稱為“房顫室早類代償間期”房顫時室早類代償間期第120頁,共152頁，2024年2月25日，星期天類代償間期是在原來f波互相干擾的前提下，又增加了室早逆向房室傳導的結果，并對f波的穿透性傳導引起QRS波產生了干擾作用的結果。一句話，室早在房顫時的類代償間期相對長而固定，是三個主要因素產生干擾的結果。穿透性非穿透性二、機制：房顫時室早類代償間期第121頁,共152頁，2024年2月25日，星期天類代償間期是在原來f波互相干擾的前提下，又增加了室早逆向房室傳導的結果，并對f波的穿透性傳導引起QRS波產生了干擾作用的結果。一句話，室早在房顫時的類代償間期相對長而固定，是三個主要因素產生干擾的結果。穿透性非穿透性②①③二、機制：房顫時室早類代償間期第122頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

鑒別項目房顫伴室早房顫伴室內差傳RR間期①寬QRS波前的RR間期②寬QRS波的聯律間期③寬QRS波后的類代償間期不一定長短而固定長大多長（比其它的RR間期）短而不固定不延長QRS形態(tài)(V1導聯)①起始向量r波②QRS波雙相③QRS波三相④QRS波形態(tài)多變極少見（5%）92%較少見少見（除非多源性）較常見（>50%）較少見多見（70%）多見，常有不同程度變異其他①整體心室率②洋地黃服用較慢足或過量較快沒有用或不足電軸無人區(qū)電軸僅見于室早不可能房顫時室早與差傳的鑒別三、臨床意義：1.鑒別房顫時寬QRS波群是室早還是差傳的標準之一房顫時室早類代償間期第123頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

鑒別項目房顫伴室早房顫伴室內差傳RR間期①寬QRS波前的RR間期②寬QRS波的聯律間期③寬QRS波后的類代償間期不一定長短而固定長大多長（比其它的RR間期）短而不固定不延長QRS形態(tài)(V1導聯)①起始向量r波②QRS波雙相③QRS波三相④QRS波形態(tài)多變極少見（5%）92%較少見少見（除非多源性）較常見（>50%）較少見多見（70%）多見，常有不同程度變異其他①整體心室率②洋地黃服用較慢足或過量較快沒有用或不足電軸無人區(qū)電軸僅見于室早不可能房顫時室早與差傳的鑒別三、臨床意義：1.鑒別房顫時寬QRS波群是室早還是差傳的標準之一房顫時室早類代償間期第124頁,共152頁，2024年2月25日，星期天短R-R間期很多房顫患者心室率快而不整齊三、臨床意義2.增加心室起搏：穩(wěn)定心室率（使快而不齊的房顫率變?yōu)槁R）房顫時室早類代償間期第125頁,共152頁，2024年2月25日，星期天很多房顫患者心室率快而不整齊三、臨床意義2.增加心室起搏：穩(wěn)定心室率（使快而不齊的房顫率變?yōu)槁R）房顫時室早類代償間期第126頁,共152頁，2024年2月25日，星期天心室率穩(wěn)定程序（VRS）自動調控達到房顫時心室率平滑激活：監(jiān)測到房性快速性心律失常時,VRS被激活反應：每次感知到自身心室率時,提高心室起搏頻率2min-1失活：當監(jiān)測到房性快速性心律失常結束后(6個生理性心房感知后),VRS被抑制三、臨床意義2.增加心室起搏：穩(wěn)定心室率（使快而不齊的房顫率變?yōu)槁R）房顫時室早類代償間期第127頁,共152頁，2024年2月25日，星期天心室起搏比例增高明顯減少短R-R間期三、臨床意義2.增加心室起搏：穩(wěn)定心室率（使快而不齊的房顫率變?yōu)槁R）房顫時室早類代償間期第128頁,共152頁，2024年2月25日，星期天R-R間期(msec)VRP治療后短R-R間期明顯減少，平均頻率幾乎不受影響三、臨床意義2.增加心室起搏：穩(wěn)定心室率（使快而不齊的房顫率變?yōu)槁R）房顫時室早類代償間期第129頁,共152頁，2024年2月25日，星期天起搏治療后，減少了長、短RR間期的發(fā)生率，心室率更穩(wěn)定，對患者心功能的提高有直接作用房顫時室早類代償間期第130頁,共152頁，2024年2月25日，星期天三、臨床意義2.增加心室起搏：穩(wěn)定心室率（使快而不齊的房顫率變?yōu)槁R）房顫時室早類代償間期第131頁,共152頁，2024年2月25日，星期天房顫發(fā)作時穩(wěn)定心室率動態(tài)適應逸搏間期緩慢降低心率RateTimeUnderlyingatrialrateSinusbeatPhysiologicalbandAtrialtachyarrhythmiaPacedventricularbeatUnderlyingventricularrateConductedventricularbeatVRS關閉VRS開啟心室率穩(wěn)定程序（VRS）自動調控達到房顫時心室率平滑心室率慢而穩(wěn)定房顫時室早類代償間期第132頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第133頁,共152頁，2024年2月25日，星期天小結房顫的分類房顫發(fā)生的趨勢房顫治療目標及策略的轉變房顫的抗凝治療房顫的律率治療房顫的上游治療房顫的心電現象第134頁,共152頁，2024年2月25日，星期天國際研究穩(wěn)心顆粒最新成果第135頁,共152頁，2024年2月25日，星期天題目：步長穩(wěn)心顆?？剐穆墒СＷ饔眉鞍踩?/p>

發(fā)表雜志：Wangetal:Pharmacology&Therapeutics2008;inpress;

結果：延長心肌有效不