事業(yè)單位招聘E類-藥劑類-專項刷題講解

專項講練班專用講義藥學相關知識I第一篇藥理學 1第一章藥理學總論 1 1第二節(jié)藥物代謝動力學 I第三節(jié)藥物效應動力學 6第四節(jié)影響藥物效應的因素 8第二章外周神經系統(tǒng)藥物 第一節(jié)概論 第二節(jié)擬膽堿藥和抗膽堿藥 第三節(jié)擬腎上腺素藥和抗腎上腺素藥 第四節(jié)局部麻醉藥 第三章中樞系統(tǒng)藥物 第一節(jié)全身麻醉藥 第二節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥 第三節(jié)抗癲癇和抗驚厥藥 第四節(jié)抗精神失常藥 第五節(jié)治療中樞退行性疾病藥物 第六節(jié)中樞神經系統(tǒng)興奮藥 第七節(jié)鎮(zhèn)痛藥 第八節(jié)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 第四章心血管系統(tǒng)藥物 第一節(jié)鈣通道阻滯藥 32第二節(jié)抗心律失常藥 34第三節(jié)抗高血壓藥 36第四節(jié)抗心絞痛藥 39第五節(jié)調血脂藥 40第六節(jié)抗慢性心功能不全藥 41第七節(jié)利尿藥和脫水藥 第五章呼吸消化血液內分泌系統(tǒng)藥物 42第一節(jié)呼吸系統(tǒng)藥物 46第二節(jié)消化系統(tǒng)藥物 第三節(jié)組胺受體阻斷藥 50第四節(jié)作用于血液系統(tǒng)的藥物 第五節(jié)腎上腺皮質激素類藥物 第六節(jié)甲狀腺激素及抗甲狀腺藥 55第七節(jié)降血糖藥 第八節(jié)免疫系統(tǒng)藥物 第九節(jié)子宮平滑肌藥 59第十節(jié)性激素類藥 第六章化學治療藥 第一節(jié)抗菌藥物概論 62第二節(jié)抗生素 Ⅱ第三節(jié)人工合成抗菌藥 70第四節(jié)抗真菌藥和抗病毒藥 72第五節(jié)抗結核藥和抗寄生蟲病藥 73第六節(jié)抗惡性腫瘤藥 77 第一章緒論 第二章表面活性劑 80第三章液體制劑 84第四章滅菌制劑與無菌制劑 96第一節(jié)概述 96第二節(jié)注射劑 第三節(jié)輸液 第四節(jié)注射用無菌粉末 第一節(jié)粉體學基礎 第二節(jié)固體制劑的單元操作 第三節(jié)散劑 第六節(jié)膠囊劑 第六章半固體制劑 第一節(jié)滴丸劑和膜劑 第四節(jié)眼膏劑和凝膠劑 第七章氣霧劑 第八章藥物制劑的穩(wěn)定性 第一節(jié)制劑中藥物的穩(wěn)定性 第二節(jié)穩(wěn)定性試驗 第三節(jié)藥物制劑的配伍變化 第九章藥物制劑設計 第十章浸出技術與中藥制劑 第十一章制劑新技術 第一節(jié)微粒分散系 第二節(jié)包合物 第三節(jié)固體分散體 第十二章緩釋、控釋制劑 第十三章經皮給藥制劑 第十四章靶向制劑 第一篇藥理學考點聚焦2.藥理學：是一門研究藥物與機體(包括病原體)之間相互作用及其規(guī)律的學科。(1)藥物效應動力學(藥效學):研究藥物對機體的作用、作用機制、臨床應用及不(2)藥物代謝動力學(藥動學):研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及規(guī)律，包第二節(jié)藥物代謝動力學考點聚焦分子狀態(tài)(非解離型)藥物疏水而親脂，易通過細胞膜；離子狀態(tài)藥物極性高，不易通特點轉運物質被動(2)不耗能；(3)不需要載體簡單(1)絕大多數(shù)藥物；(2)速度取決于膜兩側藥物的濃度梯度、主動(2)耗能；(3)需要載體；(4)飽和性和競爭性弱電解質的離子型化合物易化(1)高→低，順濃度差；(2)不耗能；(3)需要載體；(4)飽和性和競爭性(1)又稱中介轉運，轉運速率大大超過被動擴散；(2)核苷類藥物、單糖類和氨基酸等高極膜動生物膜主動變形，使物質(1)蛋白質和多肽的重要吸收方式；(3)內—→外，胞吐又稱生物轉化，指藥物在體內所發(fā)生的化學結構指體內藥物及其代謝產物經各種排泄器官排出(一)吸收(1)藥物理化性質；(2)藥物劑型；(3)給藥途徑；(4)吸收環(huán)境因素：包括吸收面積、血流量、環(huán)境pH等。(5)口服給藥還會受胃腸蠕動的快慢、食物和首過消除等因素的影響。特點c.存在首過消除門靜脈系統(tǒng)的藥物，須先通過肝臟才能到達全身循環(huán)，然后再抵達作用部位，如果部分藥物在經過肝臟時被代謝，或由a.無吸收過程，是起效最快、用藥劑量最準確b.血藥濃度恒定，增強療效，減少了胃腸給c.延長作用時間，減少用藥次數(shù)，改善患者d.患者可以自主用藥，適用于嬰兒、老人和不宜口服給藥的藥>皮膚給藥。(二)分布(1)藥物的理化性質(如分子大小，脂溶性、pKa等)(2)藥物與血漿蛋白的結合率；特點結合型(1)有藥理活性(2)當多種藥物合用時，可能競爭血漿蛋白結合部(3)體液pH;(4)局部器官血流量；(5)特殊屏障(尤其血腦屏障、血眼屏障);(6)藥物與組織的特殊親和力。(三)代謝(生物轉化)(1)肝藥酶：是指肝微粒體混合功能氧化酶系統(tǒng)，主要酶系是細胞色素P450。(2)肝藥酶誘導劑：能使肝藥酶的數(shù)量增加、活性增強的藥物。如：苯巴比妥、苯妥肝藥酶抑制劑：能使肝藥酶的數(shù)量減少、活性降低的藥(四)排泄(1)腎臟排泄是最主要的排泄方式。(2)尿液的pH值(酸堿度)對藥物腎排泄的影響：(五)藥物的消除特點代表藥物的生物利用度(藥物活性成分從制劑釋的程度和速度),AUC大則生物利用度高，反之則AUCo-指藥物從零時間至所有原形藥物全部消除這一段時間的該藥物理論上應占有的體液容積半衰期(tiz)指藥物在體內達平衡后，血漿藥物濃度下降一半(2)是臨床確定給藥間隔時間、制定給藥方案的重要參(3)多次給藥，藥物達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時間一般為4-(4)藥物按一級消除動力學消除時，停止給藥后，藥物大約經5個半衰期的時間可基本自體內消除干凈。清除率(CL)CL=A/AUCo→絕對生物利用度是指該藥物靜脈注射時100%被利用，該藥物的其它劑型與其劑量相等相對生物利用度是以某種任意指定的劑型為100%被利用，然后測定該藥物其它劑型在單室模型血管外途徑給藥，藥物按一級速度吸收進入體內時，以血藥濃度為縱坐標，時間為橫坐標，繪出的曲線為血藥濃度線),血藥濃度-時間曲線與橫坐標軸之間所圍成的面積稱血藥濃度-時間曲線下面積 度(Cmax),這個時間稱為達峰時間(tmax),達峰時間反映了藥含量相同的不同制劑能否產生相同的治療效應的依據(jù)，也是表示是否第三節(jié)藥物效應動力學一、藥物的基本作用1.藥物作用：藥物進入體內后和藥物靶點(受體或酶)結合，稱為藥物作用。(1)防治作用：符合用藥目的，能對疾病產生防治效果的作用。(2)不良反應：指正常劑量的藥物用于預防、診斷、治療疾病或調節(jié)生理機能時出現(xiàn)特點副作用后可消失。副作用是固有內蓄積過多而引發(fā)的對機體有較嚴重危害的一般較嚴重或難逆轉，但多的閾濃度時仍然殘存的其他效應也稱過敏反應，指少數(shù)致敏機體所產生的一種與劑量無關；與藥物固有作用無關；藥理拮抗藥治療無效；致敏物質可能是藥物本身，可能是其代謝物，也可能是藥劑中雜質依賴)精神依賴，也稱心理依賴，是指病人對某種藥物的特別心理上的滿足感指長時間使用某種藥物治療疾病，突然停藥后，原來癥狀復發(fā)并加劇的現(xiàn)多與停藥過快有關量效關系能引起藥理效應的最小劑量最大有效量(極量)是藥物治療劑量增加的最大限度，超過可能有中毒的危險治療量(治療窗)和最大有效量之間能引起中毒反應的最小劑量能引起死亡的最小劑量安全范圍半數(shù)有效量(EDso)半數(shù)致死量(LDso)引起半數(shù)動物死亡的劑量治療指數(shù)(TI)通常以半數(shù)致死量(LDso)與半數(shù)有效量(ED1.受體：存在于細胞膜、細胞漿或細胞核上的大分子化合物，遞質、激素、內源性活性物質等)結合并產生效應。(1)酪氨酸激酶受體(胰島素受體和表皮生長因子受體);(2)非酪氨酸激酶受體(生長激素受體和干擾素受體)M膽堿、腎上腺素、多巴胺、5-HT、前列腺N膽堿受體、興奮性氨基酸(谷氨酸、精氨酸)受體，γ-氨基丁腎上腺皮質激素、甲狀腺激素、維A酸、維生素A、維生素D等受體表1-9作用于受體的藥物(有親和力又有內在活性)完全激動藥受體有較強的親和力和內在活性(α=1)嗎啡藥受體有很高的親和力，但內在活性不強(a<1)噴他佐辛(有親內在活性a=0)抗藥(阿托與激動劑競爭受體，使激動藥的量效曲線平行右如納洛酮為阿普萘洛爾是β腎上腺素受體拮抗藥與受體不可逆性結合。增加激動藥的劑量也不能下降包括個體的年齡、性別、遺傳因素、精神因素(安慰劑效應)、營養(yǎng)狀況、晝夜節(jié)律、(1)耐受性和耐藥性(2)依賴性和停藥癥狀)考題再現(xiàn)【案例分析題】(1)請分析上圖反映的是生物藥劑學中的哪種現(xiàn)象?這種現(xiàn)象產生的原因是什么?(2)請分析長期服用該藥物易產生中毒的原因。第一節(jié)概論傳出神經系統(tǒng)包括自主神經系統(tǒng)(也稱植物神經系統(tǒng))和運動神經系統(tǒng)。前者又分為交根據(jù)傳出神經末梢釋放的遞質可將傳出神經系統(tǒng)分為膽堿能神經和去甲腎上腺素能神經兩類。膽堿能神經興奮時，其末梢釋放乙酰膽堿(ACh),這類神經包括：(1)全部的交感和副交感的節(jié)前纖維；(2)運動神經；(3)副交感感神經的節(jié)后纖維。去甲腎上腺素能神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素(NA或NE),(M受體)管、胃腸、支氣管、眼及腺體等)收縮、腺體分泌增加、瞳孔縮小等(N受體) N受體激動呈現(xiàn)N樣作用髓質N?受體激動時主要表現(xiàn)為自主神經節(jié)興奮和腎上腺髓質分泌N?受體激動時主要表現(xiàn)為骨骼肌收縮三、腎上腺素受體的類型、分布及效應 a受體激動呈現(xiàn)α型作用a?受體激動時主要表現(xiàn)為皮膚、黏膜和內主要分布于去甲腎上腺素能神a?受體激動時表現(xiàn)為抑制去甲腎上腺素的釋放(負反饋)β受體激動呈現(xiàn)β型作用主要分布于心臟、腎小球球旁細胞β?受體激動時主要表現(xiàn)為心臟興奮、腎素β?受體激動時主要表現(xiàn)為血管擴張、平滑肌舒張、糖原分解、促進去甲腎上腺素的主要分布于脂肪組織β?受體激動時主要表現(xiàn)為脂肪分解四、藥物作用方式及其分類1.作用于傳出神經系統(tǒng)的藥物，選擇性作用于神經沖動傳遞過程的不同環(huán)節(jié)以及相應受體，從而模擬或拮抗特定遞質的作用，擬似或阻斷傳出神經效應，最終改變內臟器官或骨骼肌功能。作用環(huán)節(jié)主要有：(1)直接與受體結合，激動或阻斷受體；(2)影響遞質的生物合成；(3)影響遞質釋放；(4)影響遞質的儲存；(5)影響遞質再攝取。2.藥物分類(1)膽堿能神經擬似藥：①直接激動膽堿受體的藥物；②抗膽堿酯酶藥。拮抗藥：①直接阻斷膽堿受體的藥物；②膽堿酯酶復活藥。(2)去甲腎上腺素能神經擬似藥：①直接激動腎上腺素受體的藥物；②間接作用的擬似藥。拮抗藥：直接阻斷腎上腺素受體的藥物。第二節(jié)擬膽堿藥和抗膽堿藥掌握有機磷酸酯類中毒的機理、解救；掌握阿托品的藥理作用、臨床應用、禁忌癥。熟悉毛果蕓香堿、新斯的明的臨床應用；熟悉常用N受體阻斷藥。新斯的明毛果蕓香堿(匹魯卡品)(1)眼：瞳孔縮小、降低眼內壓、調節(jié)痙攣(調節(jié)近視)。(2)促進腺體分泌(汗腺、唾液最明顯)。(1)青光眼，對閉角型青光眼療效較好。(2)虹膜炎(禁止單用，與擴瞳藥合用)。(3)解救M受體阻斷藥(阿托品)中毒。(1)興奮骨骼肌(最強)。(2)興奮胃腸道、膀胱平滑肌等內臟平滑肌。(3)減慢房室結的傳導。(1)重癥肌無力。(2)術后腹脹氣和尿潴留。(3)陣發(fā)性室上性心動過速。(4)非除極化肌松藥的中毒。有機磷酸酯類可通過皮膚、呼吸道、消化道吸收，與乙酰膽堿酯的單烷基磷?；ッ富騿瓮檠趸；憠A酯酶，稱為“老化”,此時使用膽堿酯酶復(1)輕度中毒——M樣癥狀為主。(1)切斷毒源、清除毒物，防止繼續(xù)中毒。(2)及時應用特異解毒藥物：阿托品和膽堿酯酶復活藥(碘解磷定、氯解磷定)。阿托品山莨菪堿東莨菪堿N?(Nm)受體阻斷藥(骨骼肌松弛藥)除極化型肌松藥非除極化型肌松藥碘解磷定(一)膽堿受體阻斷劑(1)抑制腺體分泌(汗腺、唾液腺最強)。(2)眼：擴瞳、升高眼內壓、調節(jié)麻痹。(3)松弛內臟平滑肌(解除平滑肌痙攣)。(4)心血管系統(tǒng)(較大劑量):(5)興奮中樞神經系統(tǒng)。(1)解除平滑肌痙攣：用于內臟絞痛，胃腸絞痛、膀胱刺激癥效果好。膽絞痛、腎絞(2)抑制腺體分泌：①全身麻醉前給藥(防止分泌物阻塞呼吸道或發(fā)生吸入性肺炎)。(3)眼科：①虹膜睫狀體炎；②驗光配眼鏡；③眼底檢查。(4)治療緩慢型心律失常(竇性心動過緩、竇房阻滯及房室傳導阻滯等，首選用于強心苷中毒引起的緩慢型心律失常)。(5)抗休克(尤其適用于感染中毒性休克)。高熱及心率過快者不宜使用。(6)有機磷酸酯中毒解救。【臨床應用】(1)感染中毒性休克。(2)胃腸絞痛、膽絞痛等內臟絞痛。【作用特點】【臨床應用】(1)全身麻醉前給藥(2)暈動病(3)震顫麻痹(1)N?(Ny)受體阻斷藥(神經節(jié)阻斷藥)(2)N?(Nw)受體阻斷藥(骨骼肌松弛藥)【作用機制】與骨骼肌細胞膜上的N?受體結合，使肌細胞膜持久去極化而對ACh不產生反應，引起【作用特點】【臨床應用】【作用機制】無內在活性，與ACh競爭骨骼肌細胞膜上的N?受體，阻斷ACh與受體結合，產生骨【臨床應用】【中毒解救】(二)膽堿酯酶復活藥【藥理作用】【臨床應用】明顯減輕N樣癥狀，對骨骼肌痙攣的抑制作用最為明顯，但對M樣癥狀影響較小。故掌握腎上腺素的藥理作用和臨床應用(包括解救過敏性休克的機制);去甲腎上腺素、間羥胺、去氧腎上腺素【作用機制】【藥理作用】(1)心臟：興奮。加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌的興奮性；提高(2)血管：激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，以皮膚、粘膜血管收縮為最強烈。(4)松弛支氣管平滑肌。(5)提高機體代謝?！九R床應用】(1)心臟驟停的搶救。(2)過敏性休克(首選藥)。(3)支氣管哮喘急性發(fā)作。(4)與局麻藥配伍使用，延長局麻藥的麻醉時間和減少其中毒，但在手指、足趾、耳(5)局部止血，如牙齦出血或鼻出血?！灸I上腺素抗過敏性休克的機制】【禁忌證】【作用機制】【作用特點】(1)作用弱而持久；(2)有中樞興奮作用；(3)可口服給藥；(4)有快速耐藥性。【臨床應用】(1)僅用于支氣管哮喘的輕度發(fā)作或預防。(2)鼻黏膜充血性鼻塞。(3)防治低血壓(如硬膜外和蛛網(wǎng)膜下麻醉所引起的低血壓)。(4)皮膚黏膜過敏(如蕁麻疹和血管性神經水腫)?！舅幚碜饔谩俊九R床應用】(1)用于各種休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。(2)與利尿藥合用，應用于急性腎功能衰竭。(3)治療急性心功能不全?！咀饔脵C制】【藥理作用】【臨床應用】【不良反應】【禁忌證】【作用機制】【藥理作用】(1)興奮心臟，(2)舒張血管：舒張骨骼肌明顯。(3)血壓：小劑量使收縮壓升高、舒張壓降低，較大劑量收縮壓、舒張壓均降低。(4)松弛支氣管平滑肌。(5)促進糖原、脂肪分解，使血中游離脂肪酸升高，升高血糖作用弱?！九R床應用】(1)支氣管哮喘，適用于控制哮喘急性發(fā)作，常氣霧吸入給藥，作用快而強，但持續(xù)(2)心臟驟停。必要時可與腎上腺素和去甲腎上腺素合用。(3)房室傳導阻滯：尤其Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯?！窘勺C】a1、a?受體阻斷藥選擇性a?受體阻斷藥哌唑嗪選擇性a?受體阻斷藥育亨賓【作用機制】【藥理作用】【臨床應用】(1)外周血管痙攣性疾病(肢端動脈痙攣性病、血栓閉塞性脈管炎)。(2)靜脈滴注去甲腎上腺素所引起的局部組織缺血。(3)嗜鉻細胞瘤(診斷和防治高血壓或危象)。(4)抗休克。(5)頑固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死?！静涣挤磻俊咀饔脵C制】【藥理作用】哮喘);④抑制糖原和脂肪分解；⑤抑制腎素分泌；⑥抗甲狀腺作用。(2)無內在擬交感活性。(3)膜穩(wěn)定作用。(4)抗血小板聚集作用?！九R床應用】(1)快速型心律失常；(2)高血壓?。?3)心絞痛(不用于變異型心絞痛);(4)【禁忌證】第四節(jié)局部麻醉藥掌握常用局麻藥(利多卡因)的用法。到上皮下的痛覺感受器，僅能解除黏膜產生的不適?？捎糜诮悄ぁ⒈乔?、沿手術切口線分層注射局麻藥，阻滯組織中的神經末梢，稱為局部浸潤麻醉。將局麻藥注射到外周神經干附近，阻斷神經沖動傳導的區(qū)域麻醉。將局麻藥注入到蛛網(wǎng)膜下腔，作用于脊神經根而使相用的方法，稱為蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，習稱脊椎麻醉，簡稱腰麻。將局麻藥注入硬膜外腔，藥物沿神經鞘擴散，阻滯脊支配區(qū)域產生麻痹，稱為硬膜外間隙阻滯麻醉，簡稱為硬膜外麻醉。局麻藥作用于神經細胞膜Na*通道內側，抑制Na*內流，阻滯動作電位的產生和傳導。2.吸收作用(局麻藥的毒性反應)(1)中樞神經系統(tǒng)：先興奮后抑制，初期表現(xiàn)為眩暈、煩躁不安、肌肉震顫。進而發(fā)展為神志錯亂及全身性強直-陣攣性驚厥。最后轉入昏迷，呼吸麻苯二氮草類能加強邊緣系統(tǒng)GABA能神經元的抑制作用，有較好的對抗局麻藥中(2)心血管系統(tǒng)：麻藥對之有直接抑制作用。開始時的血壓上升及心率加快(中樞興奮),后表現(xiàn)為心率減慢、血壓下降、傳導阻滯直至心搏停止。中毒后常見呼吸先停止，故三、影響局麻藥作用的因素(1)給藥部位：局麻藥體內吸收的速度和給藥部位的血液供應成正比。(2)血管收縮藥：加入微量腎上腺素收縮用藥局部的血管，可減慢藥物吸收，延長局 (引起局部組織壞死)。(1)組織灌注；(2)組織/血分配系數(shù)；(3)體液pH。四、常用局麻藥普魯卡因不用于表面麻醉，最適于局部注射用于浸潤麻醉，也可用于傳導麻醉、蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。丁卡因利多卡因目前應用最多的局麻藥。起效快、作用強而持久、黏膜穿透力強、安全范圍較大，同時無擴張血管作用，對組織幾乎沒魯卡因過敏者可以使用。布比卡因化學結構與利多卡因相似，局麻作用較利多卡作用時間長，可達5-10h。主要用于浸潤麻醉、傳導麻醉和硬膜外麻醉?；颊吲裕?5歲，已婚，農民。因被人發(fā)現(xiàn)呼之不應既往冠心病病史10年(長期房顫)。曾做過雙眼白內障手術。無高血壓，糖尿病及高(1)有機磷酸酯類中毒機制是什么?急性中毒癥狀有哪些表現(xiàn)?(2)有機磷酸酯類急性中毒急救措施有哪些?麻醉作用強，誘導期短。肌肉松弛和鎮(zhèn)痛作用較弱；使升高顱內壓；增加心肌對兒茶酚胺的敏感性應用偶致肝炎或肝壞死。子宮肌松弛常致產后出血，禁用于難產或剖腹產病人。在體內不代謝，絕大多數(shù)經肺以原型呼出。脂溶醒快，患者感覺舒適愉快。鎮(zhèn)痛作用強，對呼吸和肝、腎功能無不良影響；對心肌略有抑制作用。麻醉效能很低。需與其他麻醉藥配伍方可達滿意的麻醉效果，主要用中樞興奮性氨基酸遞質N-甲基門冬氨酸受體的特異性阻斷劑，阻斷痛覺沖動向丘腦和新皮層的傳導，同時又能興奮腦干及邊緣系引起意識模糊，短暫性記憶缺失及滿意的鎮(zhèn)痛效應，但意識并未完全消失常有夢幻，肌張力增加，血壓上升。此狀態(tài)又稱分離麻合用氯丙嗪使體溫在物理降溫時下降至較低水低心、腦等生命器官的耗氧量。以便于截止血流，進行心臟手術加用短時作用的血管擴張藥硝普鈉或鈣拮抗劑使血壓適度適時下降，并抬高手術部位，以減少出血。常用于止血比較困難的顱腦常用氟哌利多和芬太尼合用，使患者達到意識模糊朦朧、痛覺消失的狀態(tài)，適用于外科小手術。如同時加用氧化亞氮及肌松藥則在麻醉同時注射琥珀膽堿或筒箭毒堿類，以第二節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥【藥理作用】【作用特點】(1)縮短睡眠誘導時間，延長睡眠持續(xù)時間。(2)對快相睡眠影響小，停藥反跳現(xiàn)象輕。(3)依賴性出現(xiàn)較慢。(4)安全范圍大?！九R床應用】(1)首選用于焦慮癥、鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥及癲癇持續(xù)狀態(tài)。(2)手術麻醉前給藥、心臟電擊復律或各種內窺鏡檢查前給藥。(3)中樞性肌肉僵直?！静涣挤磻?1)治療量連續(xù)用藥可出現(xiàn)頭昏、嗜睡、乏力等反應。(2)過量可引起呼吸中樞、心血管中樞嚴重抑制。(3)長期應用產生一定耐受性，久用可發(fā)生依賴性?！咀饔脵C制】類似地西泮，但抗驚厥作用比前者強5倍，且作用迅速，具有廣譜抗癲癇作用。【臨床應用】【作用特點】(1)無明顯抗焦慮作用。(2)明顯縮短快相睡眠，較易產生依賴性。(3)安全范圍較小?！舅幚碜饔煤团R床應用】(1)鎮(zhèn)靜催眠。小劑量引起安靜，緩解焦慮；中等劑量可催眠。(2)抗驚厥。可用于多種原因所致的驚厥，苯巴比妥抗驚厥作用突出。(3)麻醉及麻醉前給藥。硫噴妥鈉可用于靜脈麻醉。(4)增強中樞抑制藥作用?！静涣挤磻靠诜?0倍于催眠劑量可致中度中毒，15~20倍則可引起嚴重中毒。考點聚焦(1)抗癲癇作用：對小發(fā)作無效，其他癲癇均有效(癲癇大發(fā)作首選)。(2)抗外周神經痛作用：可用于三叉神經、坐骨神經、舌咽神經痛。(3)抗快速型心律失常作用。(1)抗癲癇作用：類似苯妥英鈉。(2)抗外周神經痛作用：是治療三叉神經、舌咽神經等外周神經痛的首選藥。(3)抗躁狂作用：主要用于鋰鹽無效的躁狂癥患者。(4)中樞性部分性尿崩癥。只對小發(fā)作有效(首選藥),對其他癲癇一般無效?！九R床應用】用于癲癇持續(xù)狀態(tài)(首選藥)。苯妥英鉍大發(fā)作乙琥胺小發(fā)作丙戊酸鈉廣譜抗癲癇藥(大發(fā)作、小發(fā)作)苯二氮草類、巴比妥類及水合氯醛等(詳見第二節(jié))。其中苯二氮草類(地西泮)為抗驚厥的首選藥。但對于新生兒缺氧缺血性腦病，控制驚【臨床應用】(1)口服：有導瀉和利膽作用，主要用于：排除腸內毒物；配合抗腸蟲藥，促進完整(2)注射給藥：有降血壓和抗驚厥等作用，首選用于子癇，也用于妊娠高血壓及高血(3)外敷：有消炎去腫作用，用于治療肢體外傷后腫脹。氯丙嗪(冬眠靈)【藥理作用】【臨床應用】(1)治療精神病。(2)止吐。但對刺激前庭引起的嘔吐無效(如暈動病的嘔吐)。(3)頑固性呃逆。(5)加強中樞抑制藥的作用?！静涣挤磻?.丁酰苯類(氟哌啶醇、氟哌利多)。3.硫雜蒽類(氯普噻噸)及其他抗精神病藥(氯氮平)等。【藥理作用】【不良反應】(一)藥物分類作用機制阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平阻斷NA、5-HT的再攝取地西帕明、馬普替林、5-HT再攝取氟西汀、帕羅西汀、其他抗抑郁藥曲唑酮、米安舍林、曲唑酮：抑制突觸前膜對5-HT的再攝取，并拮抗5-HT1受體。米安舍林：抑制負反饋使突觸前NA釋放增米氮平：阻斷中樞NE能和5-HT能神經末梢突觸前α?受體。(二)典型不良反應三環(huán)類抗抑郁藥和四環(huán)類抗抑郁藥(1)抗膽堿能效應；(2)心律失常、溢乳、嗜睡、體重增加、心電圖異單胺氧化酶抑制劑嗎氯貝胺常見口干、多汗等，少見肝臟氨基轉移酶AST及ALT升高。常見體重增加、困倦；嚴重不良反應有急性骨髓功能(三)具有臨床意義的藥物相互作用表3-7抗抑郁癥藥物相互作用相互作用藥與單胺氧化酶抑制劑合用或先后用藥馬普替林與單胺氧化酶抑制劑合用易引起5-HT綜合征(一)換用抗抑郁藥時要謹慎1.選擇性5-HT再攝取抑制劑與單胺氧化酶抑制劑合用可引起5-HT綜合征，表現(xiàn)為不2.氟西汀需停藥5周才能換用單胺氧化酶抑制劑，其他5-HT再攝取抑制劑需2周。(二)切忌頻繁換藥與用藥宜個體化(一)帕金森病(二)抗帕金森病藥物左旋多巴(L-dopa)多巴胺(DA)的前體藥，進入腦內轉化為DA,以補充紋狀體DA的不足，增強紋狀【不良反應】(1)胃腸道反應。治療初期約80%患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲堿退等，繼續(xù)用藥可以(3)不自主異常運動。(4)精神障礙。出現(xiàn)失眠、焦慮、惡夢、狂躁、幻覺、妄想、抑郁等癥狀。需減量或【藥理作用】為外周多巴脫羧酶抑制藥，是L-dopa的增效劑。與L-dopa合用，可減少L-dopa在外周的脫羧反應，提高L-dopa入腦的比例，增強L-dopa療效。必須與L-dopa聯(lián)合使用，單【藥理作用】為促多巴胺能神經遞質釋放藥，可促進DA釋放并抑制其再攝取，增強紋狀體內【藥理作用】【藥理作用】(一)老年性癡呆癥老年性癡呆癥即阿爾茨海默病(AD),是一種進行性發(fā)展的神經系統(tǒng)退行性疾病。起(二)治療藥物AD病人中約20%~50%有抑郁癥狀。抑郁癥狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理較輕，也可選用多塞平(多慮平)和馬普替林。(1)作用于神經遞質的藥物(2)腦代謝復活藥物第六節(jié)中樞神經系統(tǒng)興奮藥考點聚焦作用特點咖啡因1.中樞神經系統(tǒng)(1)小劑量選擇性興奮大腦皮層，使精神振奮，睡(2)較大劑量興奮呼吸中樞和血管運動中樞，可用2.心血管系統(tǒng)興奮延髓呼吸中(可拉明)吸中樞，提高呼吸中樞對CO?敏感性。(洛貝林)掌握嗎啡的藥理作用、臨床應用(尤其心源性哮喘)、中毒的解救、禁忌癥；(1)中樞作用：(2)擴血管作用(3)興奮平滑肌作用(4)拮抗催產素對子宮平滑肌的作用，延長產程。(1)鎮(zhèn)痛：主要用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的各種急性劇痛和銳痛，也包括晚期癌痛。心肌(2)首選用于心源性哮喘：(3)止瀉：急、慢性消耗性腹瀉，可用阿片酊或復方樟腦酊等制劑。(1)鎮(zhèn)痛，用于中度以上的疼痛；(2)鎮(zhèn)靜，用于輔助局部麻醉或全身麻醉；(3)鎮(zhèn)咳，用于較劇的頻繁干咳，如痰液量較多宜用祛痰藥。哌替啶(杜冷丁)【臨床應用】(2)麻醉前給藥：其鎮(zhèn)靜作用可消除患者術前緊張、恐懼情緒，減少麻醉藥物用量。(3)人工冬眠：常與氯丙嗪、異丙嗪合用組成冬眠合劑，用于人工冬眠療法。但對老(4)心源性哮喘考題聚焦掌握阿司匹林的藥理作用(包括解熱鎮(zhèn)痛抗炎和抑制血小板)和不良反應；則是作用于外周神經系統(tǒng)，抑制炎癥局部的阿司匹林、貝諾酯乙酰苯胺類芳基乙酸類吲哚美辛、雙氯芬酸、萘美丁酮、舒林酸芳基丙酸類1,2-苯并噻嗪類吡羅昔康、美洛昔康塞來昔布、依托考昔、尼美舒利【藥理作用與臨床應用】(1)解熱和緩解各種鈍痛：如感冒發(fā)熱、頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛等。(2)急性風濕熱，風濕性、類風濕性關節(jié)炎(緩解癥狀，可作為首選藥)。【不良反應】(1)胃腸道反應：最常見，餐后服藥或同服止酸藥可減輕胃腸道反應，合用PGE?的(2)凝血障礙：可用維生素K防治；如需手術患者，術前1周應停用阿司匹林。(3)水楊酸反應：阿司匹林劑量過大(5g/d)時，可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、(4)過敏反應：少數(shù)患者可出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經性水腫和過敏性休克，某些哮喘患(5)瑞夷綜合征：阿司匹林應用于兒童流感或水痘治療時可能引起瑞氏綜合征。以肝(6)對腎臟的影響：阿司匹林對正常腎功能并無明顯影響。但在少數(shù)人，特別是老年對乙酰氨基酚(撲熱息痛)【藥理作用】【臨床應用】【藥理作用】【藥理作用】解熱，成人一次0.3～0.6g,日用量不得超過2.0g,兒童按體重15mg/kg,每日小于4次，用藥不超過3d.成人一次0.3～0.6g,qid,兒童病毒性感染引起的發(fā)熱，可能引起Reye's1～12.歲兒童，每次5～10mg的患者可改用氯吡格雷作為替代治療，常用維持劑量為75mg,qd?；颊撸?，66歲。經醫(yī)院確診為左肺腫瘤并肺內轉移，咳嗽、胸痛劇烈，服用去痛片 反應遲鈍，呼吸淺慢，雙瞳孔縮小成針尖樣，急予呼吸興奮劑及升壓藥，20分鐘后呼吸稍呼吸22次/分。(1)解熱鎮(zhèn)痛藥與嗎啡在鎮(zhèn)痛作用方面有什么不同?(2)嗎啡的藥理作用有哪些?患者擅自大劑量用藥后為什么給予呼吸興奮劑和納洛酮?考點聚焦1.選擇性鈣通道阻滯藥(L-型鈣通道阻滯藥)(1)二氫吡啶類(對血管作用強)硝苯地平、尼群地平、氨氯地平(2)苯烷胺類(對心臟作用最強)維拉帕米(3)地爾硫草類(對心臟作用偏強)——地爾硫草(1)氟桂利嗪類——氟桂利嗪(對腦血管作用強)(2)普尼拉明類——普尼拉明(對心臟的作用較明顯)(3)其他哌克昔林(1)血管平滑?。簲U張動脈血管明顯，對靜脈作用弱。(2)其他平滑?。核沙谥夤芷交?，大劑量也能松弛胃腸道、輸尿管、子宮等平滑(1)減輕鈣離子超負荷對紅細胞的損傷。(2)抑制血小板的活化。(1)舒張血管和降低血壓的作用不伴有水鈉潴留。(2)有排鈉利尿作用，對腎臟有保護作用。(1)變異型心絞痛，硝苯地平療效最佳(2)穩(wěn)定型(勞力型)心絞痛(3)不穩(wěn)定型心絞痛，維拉帕米和地爾硫草療效最好，硝苯地平宜與β-受體阻斷藥合用(1)治療室上性心動過速效果好(2)維拉帕米和地爾硫草減慢心率作用明顯尼莫地平、氟桂嗪等可預防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起鈉通道阻滯劑(第I類)Ib類的利多卡因、苯妥英鈉、Ic類的普羅帕酮和氟卡尼β受體阻斷劑(第Ⅱ類)普萘洛爾、艾司洛爾延長動作電位時程藥(第Ⅲ類)鈣通道阻滯藥(IV類)維拉帕米、地爾硫草阿托品、異丙腎上腺素(1)Ia類：適度阻滯鈉通道(奎尼丁、普魯卡因胺)?！咀饔脵C制】【臨床應用】【不良反應】【禁忌證】【臨床應用】【不良反應】(2)Ib類：輕度阻滯鈉通道(利多卡因，苯妥英鈉)?！咀饔脵C制】【臨床應用】(1)適用于因急性心肌梗塞、外科手術、洋地黃中毒及心臟導管等所致急性室性心律(2)也用于癲癇持續(xù)狀態(tài)用其他抗驚厥藥無效者及局部或椎管內麻醉?！九R床應用】(3)Ic類：重度阻滯鈉通道(普羅帕酮)?！舅幚碜饔谩俊九R床應用】2.Ⅱ類——β腎上腺素受體阻斷藥(普萘洛爾)?！咀饔脵C制】主要機制是阻斷β受體作用，主要表現(xiàn)為：(1)降低自律性。(2)治療量縮短APD和ERP,高濃度時則使之延長。(3)減慢房室傳導?！九R床應用】3.IⅢ類——延長動作電位時程藥(胺碘酮)?！舅幚碜饔谩?1)延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，消除折返激動。(2)減低竇房結自律性。(3)延緩房室傳導?！九R床應用】【不良反應】(1)甲狀腺功能紊亂；(2)角膜黃色微粒沉著；(3)肺間質纖維化等。4.IV類-鈣通道阻滯藥(維拉帕米、地爾硫草)?！舅幚碜饔谩恐饕种芁-型鈣通道的鈣離子內流，作用部位為竇房結和房室結，使其有效不應期和【臨床應用】(1)竇性心動過速。(2)房性早搏。(3)陣發(fā)性室上性心動過速——可作首選藥。(4)心房撲動和心房顫動——可控制心室率。【禁忌證】考點聚焦掌握臨床各類高血壓的藥物選擇(各類抗高血壓藥物的應用)?！咀饔锰攸c】(1)降壓作用溫和，不引起體位性低血壓。(2)可消除水鈉潴留，久用無耐受性。(3)長期應用可致低血鉀、高尿酸血癥、高血糖和高脂血癥等?！九R床應用】【禁忌證】【作用機制】【作用特點】(1)反射性興奮交感神經和增加腎素分泌。(硝苯地平等可以起心率加快)。(2)無明顯水鈉潴留，但可致足踝關節(jié)水腫。(3)增加心、腦、腎血流量。(4)抑制心血管重構，抗動脈粥樣硬化、抗心肌肥厚。(5)對脂代謝和糖代謝均無明顯影響。【臨床應用】【藥理作用】(1)抑制心臟；(2)收縮血管；(3)收縮支氣管平滑肌；(4)抑制糖原和脂肪分解；(5)抑制腎素分泌等。力加強和房室傳導增加等作用。②增加K+外流及抑制Na*內流作用。③能阻止兒茶酚胺對竇房結、心房起搏點及浦氏纖維4相自發(fā)除極的促進作用，因而降低其自律性。【作用特點】(1)降壓作用緩慢，不引起體位性低血壓。(2)一般無水鈉潴留，久用無耐受性。(3)升高血脂：使血漿中甘油三酯升高，但HDL降低。(4)對糖尿病患者，尤其使用胰島素的病人，易致低血糖，并掩蓋其癥狀?！九R床應用】(1)快速型心律失常；(2)高血壓病，可用于各型高血壓。尤其適用于：年輕人、心率偏快者、腎素活性偏(3)心絞痛(不用于變異型心絞痛);(4)心肌梗死；(5)肥厚性心肌病等?！窘勺C】支氣管哮喘；心源性休克；心臟傳導阻滯(I-Ⅲ度房室傳導阻滯);重度或急性心力(1)血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)——卡托普利【藥理作用】(1)增加使心、腦、腎血流量，但一般不影響心率、心排血量和腎小球濾過率。(2)無水鈉潴留、無體位性低血壓、久用無耐受性。(3)抑制和逆轉心血管重構，抗動脈粥樣硬化。(4)降低胰島素抵抗，擴張腎出球小動脈，可抑制糖尿病性腎病的發(fā)生與發(fā)展。(5)不影響脂代謝?！九R床應用】②也用于治療充血性心力衰竭(慢性心功能不全)。【不良反應】【禁忌證】致畸作用)。(2)血管緊張素Ⅱ(AngI)受體阻斷藥氯沙坦【藥理作用】【臨床應用】(1)中樞性降壓藥：可樂定。(2)血管擴張藥：硝普鈉。(3)去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥：胍乙啶。禁用于冠心病、心絞痛。【藥理作用】【作用特點】禁用于(1)活動性胃潰瘍(2)潰瘍性結腸炎者(3)抑郁癥。【藥理作用】【作用特點】【藥理作用】【作用特點】第四節(jié)抗心絞痛藥【藥理作用】(1)擴張外周血管、改善心肌血流動力學，降低心肌耗氧量；(2)擴張冠脈血管，改善缺血區(qū)心肌血液供應，有利于缺血區(qū)的灌注；(3)抑制血小板聚集作用?！九R床應用】(1)用于各類心絞痛(緩解各類心絞痛的首選藥是硝酸甘油)。(2)急性心肌梗死。(3)輔助治療充血性心衰?！咀饔脵C制】【臨床應用】主要用于勞力型心絞痛(穩(wěn)定型心絞痛)和某些不穩(wěn)定性心絞痛。但不用于變異型心絞(3)二藥合用可發(fā)揮協(xié)同降低心肌耗氧作用，同時可相互消除對方的不利影響?！咀饔脵C制】【臨床應用】(1)可用于各類心絞痛，變異型心絞痛佳。(2)急性心肌梗死，能縮小梗死范圍?？键c聚焦一、HMG-CoA還原酶抑制劑通過對膽固醇生物合成早期階段的限速酶即HMG-CoA還原酶的抑制，減少肝細胞內膽固醇合成，反饋上調肝細胞表面低密度脂蛋白(LDL)受體，加速血清LDL清除，明顯二、苯氧芳酸類貝特類(氯貝丁酯、吉非貝齊、非諾貝特、苯扎貝特等)(1)調血脂作用：主要是降低血漿極低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯(TG)水平。(2)非調血脂作用：有抗凝血、抗血栓和抗炎等作用。一、藥物分類(一)正性肌力藥1.強心苷類——地高辛、洋地黃毒苷、毛花苷(西地蘭)等(二)改善負荷藥二、強心苷類【藥理作用】1.正性肌力作用(即增強心肌收縮力作用)。2.負性頻率作用(減慢竇性心率)。3.負性傳導作用(減慢房室結傳導)?！緦π乃バ呐K的影響】【臨床應用】臨床應用療效較好的高血壓病、心臟病等導致心臟長期負荷過重、心肌收縮降低，形成低心排血量型CHF低心臟前、后負荷，增加心輸出量，而呈現(xiàn)較好的治療效果療效較差的甲狀腺功能亢的高心排血量型臨床治療應以根除病因為主肺源性心臟病不宜使用強心苷的心肌外機械因素如心臟壓塞、縮窄收縮，亦難以改善心臟功能肥厚型心肌病窄急性心肌梗死所致左心衰竭強心苷單獨使用可能增加心肌氧耗，導致心肌梗死范圍擴藥配伍應用心房纖顫區(qū)的折返沖動延緩房室傳導血功能得到保護心房撲動縮短不應期，使房撲轉為房可減慢心室率，并促使心房撲動轉為竇性心律陣發(fā)性室上性心動過速毛花苷，通過延長房室結不應期，達到中斷折返沖動、終止心動過速的目的片劑黃化，在改用維持劑量(0.25～0.5mg/天)。輕慢型病例：0.5mg/天。注射劑0.25～0.5mg,用5%葡萄糖注射液稀釋后緩慢注射，以每隔4～6小時按需注射，但每日總量不超過1mg0.5～1.0ng/ml是相對安全的?！静涣挤磻?.神經系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、視力模糊、色視障礙(黃、綠視),為停藥指征。【中毒防治】【作用機制】抑制磷酸二酯酶(PDE)活性，減少cAMP的滅活，使心肌細胞內cAMP含量增加而【代表藥】增加肌鈣蛋白C對鈣離子的敏感性。但降低CHF病人存活率。輕度CHF,可單用，效果好。中度CHF,可口服袢利尿藥或與噻嗪類和保鉀利尿藥合(1)改善血流動力學：(2)抑制心肌肥厚及心室重構。血管擴張藥舒張靜脈(容量血管),減少靜脈回心血量、降低前負荷；舒張小動脈(阻力血管)就可降低外周阻力，降低后負荷。考點聚焦作用機制乙酰唑胺呋塞米C1-、Na+重吸收減少(保鉀利尿劑)氨苯蝶啶阻斷Na+重吸收和K+排出競爭性抑制醛固酮和鹽皮質(一)高效能利尿藥(袢利尿藥)呋塞米(速尿)【藥理作用】主要作用于髓袢升支，少部分作用于近端小管【作用特點】【臨床應用】(1)急性肺水腫：可作為首選藥。(2)腦水腫，尤其適用于合并充血性心衰的腦水腫病人。(3)嚴重的心、肝、腎性水腫，應用其他利尿藥無效者?！静涣挤磻?1)水、電解質紊亂，低血容量、低血鉀、低血鈉等；(2)耳毒性，腎功能不全或合用其他耳毒性藥物(如氨基糖苷類抗生素)較易發(fā)生；(3)高尿酸血癥；(4)胃腸道反應。(二)中效能利尿藥——噻嗪類【藥理作用】【臨床應用】【不良反應】電解質紊亂(低血鉀),高尿酸血癥、高血糖、高脂血癥。(三)低效能利尿藥螺內酯(安體舒通)【藥理作用】競爭性抑制醛固酮受體，作用于遠曲小管和集合管，阻斷Na+-K+和Na+-H【作用特點】【臨床應用】【藥理作用】【作用機制】提高血漿滲透壓，導致組織內(眼、腦、腦脊液等)水分進入血管內，從而減輕組織水【臨床應用】(1)腦水腫(首選藥),但心衰的患者不宜使用。(2)青光眼急性發(fā)作和術前降低眼內壓。(3)預防急性腎功能衰竭。張某，男，65歲，主訴：半個月來心跳氣急，頭痛，夜間不能平臥。現(xiàn)病史：患者多年前體檢時發(fā)現(xiàn)血壓稍高，無自覺癥狀，未用后頭疼、頭暈，血壓170/100mmHg,服用復方降壓片后，血壓可穩(wěn)定于135/90mmHg,癥三天。體檢發(fā)現(xiàn)：神志清醒，半臥位，呼吸稍促，頸靜脈怒張，血壓180/130mm性心臟病。給予氫氯噻嗪片口服，25mg/次，1～2次/d,依那普利片口服，10mg/次，1次/d治療，并休息。三日后癥狀明顯改善，血壓145/85mmH(1)舉例說明臨床常用一線抗高血壓藥物有哪幾類?(2)依那普利與其他降壓藥物相比有哪些優(yōu)點?其不良反應和禁忌證有哪些?腎上腺素能β?受體激動劑沙美特羅異丙托溴銨、噻托溴銨吸入性糖皮質激素丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松白三烯受體阻斷劑色甘酸鈉【作用特點】【作用特點】【作用特點】【臨床應用】(1)支氣管哮喘：口服用于預防或輕度哮喘的治療，靜注或靜滴可用于重癥哮喘急性(2)輔助治療心源性哮喘：主要配合嗎啡等藥物使用。(成人)治療窗窄，有效血藥濃度(5～20ug/ml)與中毒口服片劑0.1-0.2g/次，3次，極量一次0.5g,1g/d。0.25～0.5g,0.5gd,每25-100g用5%葡0.25-05g,0.5g/d,每25-100mg用5%1慢滴注，極量0.5g次，1gd.異丙托溴銨(異丙阿托品)吸入給藥，阻斷支氣管平滑肌M受體，發(fā)揮平喘作用。但起效較慢，主要用于輕度支代表藥：苯佐那酯(退嗽露)、苯丙哌林(咳快好)。2.黏痰溶解藥：溴己新、乙酰半胱氨酸(痰易凈)。第二節(jié)消化系統(tǒng)藥物考點聚焦碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、三硅酸鎂、奧美拉唑胃黏膜保護藥米索前列醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀四聯(lián)療法：質子泵抑制劑+克拉霉素+阿莫西林(甲硝唑)+枸櫞酸鉍鉀三聯(lián)療法：質子泵抑制劑+克拉霉素+阿莫西林(甲硝唑)可逆性的與組胺競爭H?受體，有效地抑制胃酸分泌。作用比西咪替丁強5~8倍，且作法莫替丁>尼扎替丁>雷尼替丁>西咪替丁(1)消化性潰瘍出血；(2)應激狀態(tài)時并發(fā)的急性胃黏膜損害，非甾體類抗炎藥的急性胃黏膜損傷；(3)重癥疾病胃手術后預防再出血等；(4)全身麻醉或大手術后以及易被腸道吸收，可用于消化性潰瘍和堿化尿液。含難吸收的陽離子，口服后只能直接中和胃酸而不被胃腸道吸收。二、瀉藥2.刺激性瀉藥——酚酞(果導),口服后具有緩瀉作用。適用于習慣性便秘。禁用于2歲以下兒童。1.多巴胺受體阻斷藥(又稱胃腸促動藥)甲氧氯普胺(胃復安)【臨床應用】多潘立酮(嗎丁啉)【臨床應用】2.5-HT?受體阻斷藥考點聚焦一、組胺和組胺受體心房，房室結收縮增強，傳導減慢胃壁細胞血管心室，竇房結分泌增多收縮加強，心率加快中樞與外周神經末梢負反饋性調節(jié)組胺第一代藥物：苯海拉明、氯苯那敏(撲爾敏)、異丙嗪等第二代藥物：西替利嗪、阿司咪唑(息斯敏)、阿伐斯汀等4.阿司咪唑和特非那定代謝受抑時(如肝病或藥物抑制P450酶系的3A家族),可引起第四節(jié)作用于血液系統(tǒng)的藥物考點聚焦枸櫞酸鈉(1)抗凝血。(2)抑制血小板，增加血管壁的通透性，并可調控血管新生。(3)降低膽固醇，具有調血脂的作用。(4)還具有抗炎、抗過敏的作用。(1)各種急性血栓栓塞性疾病。(2)彌散性血管內凝血。(3)體外抗凝：包括血液透析、心導管檢查、心血管手術等體外循環(huán)的抗凝。血小板減少、骨質疏松、過敏、出血(可用魚精蛋白糾正)。華法林為間接作用的香豆素類口服抗凝藥，通過抑制維生素K在肝臟細胞內合成凝血(1)本品易通過胎盤并致畸胎及中樞神經系統(tǒng)異常。因此妊娠期禁用本品。抗凝治療(2)肝、腎功能不全，嚴重高血壓伴有出血傾向患者禁用。(3)有出血傾向、血友病、血小板減少性紫癜、嚴重肝腎疾患、活動性消化性潰瘍、【禁忌證】【不良反應】維生素K【臨床應用】(1)梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉等所致的出血。(2)長期使用廣譜抗生素或水楊酸類及香豆素類藥物所致出血。(3)早產兒、新生兒的出血等。鐵劑(硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨及右旋糖酐鐵),存鐵。巨幼細胞性貧血葉酸和輔以維生素B?z治療葉酸拮抗劑甲氨蝶呤、乙胺嘧啶所引起的巨幼紅細胞性貧血腎性貧血非格司亭(預防量0.3g/d;治療量0.3g/d,兒童50～100mg,tid)【代表藥物】可的松、氫化可的松、潑尼松(強的松)、潑尼松龍(強的松龍)、地塞米松等?！舅幚碜饔谩?1)刺激骨髓造血功能(增加紅細胞、血紅蛋白、中性粒細胞和血小板數(shù)量)。(2)降低血中淋巴細胞、嗜酸性及嗜堿性粒細胞數(shù)量。6.其他：(1)退熱作用；(2)中樞興奮作用；(3)抑制骨形成和導致骨質疏松；(4)1.替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質功能減退癥(包括腎上腺危象)、腺垂體功能減(1)嚴重急性感染：如中毒性痢疾、暴發(fā)型流行性腦膜炎、中毒性肺炎、重癥傷寒、(2)防止某些炎癥后遺癥：如結核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風濕性心瓣膜炎、損傷(1)可緩解下列自身免疫性疾病的癥狀，如：風濕熱、風濕性心肌炎、風濕性和類風(2)過敏性疾病，如蕁麻疹、花粉癥、血清病、血管神經性水腫、過敏性鼻炎、支氣(1)向心性肥胖：滿月臉、水牛背、四肢消瘦，縱隔增寬(脂肪過多癥),為脂肪代(2)痤瘡、月經不規(guī)律，甚至閉經。陽萎、多毛癥。(3)阻礙小兒生長發(fā)育，為抑制生長激素分泌的結果。(4)高血糖癥，糖尿病酮癥酸中毒，為糖代謝紊亂所致。(5)水鈉潴留，浮腫，高血壓，低鉀血癥，低血鈣，代謝性堿中毒，為水電解質代謝4.皮膚表現(xiàn)：面部紅斑，皮膚變薄，紫紋，傷口不易愈合，脂膜炎(停藥后)。8.長期應用突然停藥或停藥過快可引起急性皮質功能不全(反跳現(xiàn)象)?！舅幚碜饔谩俊九R床應用】(一)抑制甲狀腺激素合成【作用機制】【臨床應用】1.甲亢(甲狀腺機能亢進癥):適用于輕、中度甲亢以及不適于手術或手術后復發(fā)者。(二)抑制甲狀腺激素釋放【臨床應用】(三)破壞甲狀腺組織放射性碘(碘131)【藥理作用】甲狀腺細胞對碘化物有特殊的親和力，口服碘131被甲狀腺大量吸收，131碘衰變時放【臨床應用】(四)降低甲亢患者心血管反應性考點聚焦掌握降血糖藥(口服降血糖藥)的分類和應用；【藥理作用】【臨床應用】(1)1型糖尿病，重度糖尿病：目前胰島素是治療1型糖尿病的唯一藥物。(2)經控制飲食和口服降血糖藥未能控制的2型糖尿病。(3)糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒或非酮癥高血糖高滲性昏迷。(4)合并重度感染、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術等嚴重應激情況的各型糖尿病?！咀饔脵C制】(1)直接刺激胰島B細胞釋放胰島素，降低肝臟對胰島素的消除。(2)降低血清糖原水平?！境Ｓ盟幬铩康谝淮杭妆交嵌‰?甲糖寧)、氯磺丙脲。第二代：格列本脲(優(yōu)降糖)、格列吡嗪等。【臨床應用】(1)主要用于胰島功能尚存的輕、中度2型糖尿病，尤其經飲食控制無效者。(2)氯磺丙脲、格列苯脲可用于尿崩癥?！咀饔脵C制】【常用藥物】二甲雙胍(甲福明)、苯乙雙胍(苯乙福明)?！九R床應用】主要用于輕中度的2型糖尿病，尤其是胰島素耐受的肥胖病人【常用藥物】噻唑烷酮類(羅格列酮、環(huán)格列酮、吡格列酮)阿卡波糖(拜糖平)(優(yōu)降糖)口服，開始每日早飯后服2.5mg,以后逐漸增量，但每日不得超過15mg,待增至每日10mg時，應分早、晚二次服，至出現(xiàn)療效后，逐漸減量至用餐前即刻整片吞服或與前幾口食物一起咀嚼服用，5糖反應在6~8周后可增加到100mg,3次/d,最大劑量不得超過200mg,3次/d(甲福明)口服，0.25~0.5g/d,3次/d,飯后服。以后根據(jù)尿糖(或血糖)情況增減。(一)分類(1)器官移植：防止排異反應。(2)自身免疫性疾病。(1)腎毒性最常見。(2)肝毒性：多見于用藥早期。(3)繼發(fā)感染，多為病毒感染。(4)繼發(fā)肝腫瘤。(二)作用特點【藥理作用】【臨床應用】主要用于腫瘤的輔助治療，如白血病、黑色素瘤和肺癌。黑色素瘤是應用BCG治療最【藥理作用】【臨床應用】【臨床應用】【藥理作用】【臨床應用】【藥理作用】【臨床應用】【藥理作用】【案例分析題】患者林某，男性，15歲，因“反復水腫4個月，加重2天”入院。4月前無誘因顏面及病情好轉后病人自行停藥。2天前病情復發(fā)，腰腹部水腫伴腹脹、少尿、乏力、納未見異常，腹部膨隆，移動性濁音陽性，雙下肢中度凹陷性水腫。尿糖+,24小時尿蛋白定量7920mg,腎功能顯示血清總蛋白36.4g/L,白蛋白15.2g/L,血清鈣1.83mmol/L,血磷1.37mmol/L,尿素氮9.66mmol/L,血肌酐79.4mmol/L,膽固醇(1)根據(jù)潑尼松主要藥理作用分析此案例為何選用潑尼松治療?(2)應用潑尼松可出現(xiàn)哪些不良反應?該患者停藥后出現(xiàn)的是什么反應?長期應用突2.抗生素：是微生物(包括細菌、真菌、放線菌屬)的代謝產物，分子量較低，能夠殺(1)窄譜：指僅對單一菌種或單一菌屬有抗菌作用，抗菌范圍小。(2)廣譜：不僅對細菌有作用，而且對衣原體、支原體、立克次體、螺旋體及原蟲等(1)概念：通常用動物半數(shù)致死量(LDso)和治療感染動物的半數(shù)有效量(EDso)的β內酰胺類(青霉素、頭孢類、其他)、多肽類(萬古霉素)、酶影響下，細菌破裂溶解而死亡多黏菌素類、兩性霉素B、制使胞漿膜通透性增加，導致菌體內的蛋白質、核苷酸、氨基酸、糖和甲氧芐啶喹諾酮類素、利奈唑胺蛋白質合成呈可逆性抑制四環(huán)素與核蛋白體30S亞基結合而抑菌多環(huán)節(jié)的，影響蛋白質合成的全過程，因而具有殺菌作用滅活酶包括水解酶和合成酶(鈍化酶)兩類。(1)改變靶蛋白結構，使其與抗生素的親和力降低。(2)增加靶蛋白的數(shù)量。(3)生成新的對抗生素親和力低的耐藥靶蛋白。(一)基本原則2.選用合適的抗菌藥(必要時采取聯(lián)合用藥)(二)抗菌藥物的聯(lián)合應用靜止期殺菌藥(Ⅱ)——氨基糖苷類、多黏菌素等速效抑菌藥(Ⅲ)——四環(huán)素類、氯霉素、大環(huán)內酯等(1)協(xié)同作用(I+Ⅱ)(2)拮抗作用(I+Ⅲ)(3)相加(Ⅲ+IV)(4)相加或無關(I+IV、I+IV)第二節(jié)抗生素掌握β-內酰胺類抗生素(青霉素、頭孢)的抗菌譜、作用機理、臨床應用；(一)青霉素類青霉素G(芐青霉素)主要是作用于細菌菌體內的青霉素結合蛋白(PBPs),抑制細菌細胞壁合成，由于菌(2)G*桿菌：如白喉桿菌、炭疽桿菌以及厭氧的梭狀芽孢桿菌(破傷風桿菌、產氣莢膜桿菌、肉毒桿菌、難辨梭菌)和兼性厭氧的李斯特菌等。(4)螺旋體、放線菌、小螺菌及念珠狀鏈桿菌等。(1)溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、不產青霉素酶葡萄球菌感染。(2)草綠色鏈球菌心內膜炎青霉素G與鏈霉素合用。(3)預防感染性心內膜炎發(fā)生。(5)流行性腦脊髓膜炎(腦膜炎球菌感染)、淋病(淋球菌感染)。(6)梅毒、鉤端螺旋體病等螺旋體感染。(7)鼠咬熱。(8)李斯特菌、放線菌等感染。(1)青霉素G的的毒性很低，常見不良反應為過敏反應，以蕁麻疹藥熱等常見，以過c.病人每次用藥后需觀察30min,無反應者方可離去；g.一旦發(fā)生過敏性休克，應首先立即皮下注射腎上腺素搶救，嚴重者應稀釋后緩慢靜(2)赫氏反應(1)耐酸青霉素青霉素V(苯氧甲青霉素)(2)耐酶青霉素苯唑西林、氯唑西林等②抗菌譜同青霉素G,但抗菌效力不及青霉素G。(3)廣譜青霉素氨芐西林、阿莫西林等②抗菌譜較青霉素廣，對部分G桿菌如大腸桿菌、傷寒及副傷寒桿菌、流感桿菌、百(4)抗銅綠假單胞菌青霉素羧芐西林、哌拉西林等④臨床主要用于銅綠假單胞菌等G桿菌的感染。銅綠假單胞菌感染時，常與慶大霉素(二)頭孢菌素類(1)第一代至第四代：對G*細菌作用依次減弱。對G-細菌依次增強。(2)第三、四代對銅綠假單胞菌、沙雷氏菌、脆弱桿菌等大多有效，第一、二代呈現(xiàn)第三代的共同特點：①對G菌抗菌活性弱于一、二代，對G桿菌、綠膿桿菌及厭氧菌第一代頭孢菌素：主要用于耐青霉素G的金葡菌和其他G*菌的感染。作用特點頭孢西丁對G-菌作用較強，對多種β-內酰胺酶穩(wěn)定。目前頭孢西丁廣泛應用，抗菌譜與抗菌活性與第二代頭孢菌素相同。對厭氧菌包括脆弱擬桿菌有良好作用，適用于盆腔感染、婦β-內酰胺酶抑制劑克拉維酸氧青霉烷類廣譜β-內酰胺酶抑制劑，抗菌譜廣，但抗菌活性與多種β-內酰胺類抗生素合用時，抗菌作用明顯增強單環(huán)β-內對需氧G-菌具有強大殺菌作用，并具有耐酶、無交叉過敏等優(yōu)點，可用于青霉素過敏患者并常作為氨基甙類的替代品使用類抗菌譜最廣，抗菌活性最強的非典型β-內酰胺β-內酰胺酶穩(wěn)定以及毒性低等特點，已經成為治療嚴重細菌感染最主要的抗菌藥物之一不可逆地與細菌核糖體50S亞基結合，通過阻斷轉肽作用及mRNA位移，選擇性抑制由于大環(huán)內酯類在細菌核糖體50S亞基上的結合點與克林霉素和氯霉素相同，當與這2.抗菌譜較廣：(1)對多數(shù)G菌、G-球菌和部分G-桿菌(流感桿菌、百日咳桿菌、布氏菌、軍團菌、彎曲桿菌等)以及螺旋體、放線菌等有良好抗菌活性。(2)立克次體、衣三、林可霉素類林可霉素作用于敏感菌核糖體的50S亞基，阻止肽鏈的延長，從而抑制細菌細胞的蛋2.抗菌譜窄，只抗G*菌和厭氧菌，對耐青霉素G的金葡菌有效。3.對需氧G菌(包括桿菌和球菌)無效?！咀饔锰攸c】2.抗菌譜窄，主要抗G*菌(包括G厭氧菌),對耐藥葡萄球菌、腸球菌、難辨梭菌均【臨床應用】【不良反應】【作用機制】藥物分子中含有帶正電荷的游離氨基能與G菌細胞膜的磷脂中帶負電荷的磷酸根結【臨床應用】【不良反應】腎臟的損害較多見；靜注可能招致呼吸抑制；鞘內注射量1次不宜超過5mg,以防引起【代表藥物】【作用機制】抑制細菌蛋白質的合成，作用點在細胞30S亞基的16SrRNA解碼區(qū)的A部位?！竟餐攸c】(1)主要抗需氧G桿菌，且對銅綠假單胞菌有良效(但鏈霉素、卡那霉素除外)。(2)對葡萄球菌以及耐青霉素G的金葡菌高度敏感。(4)鏈霉素、卡那霉素、阿米卡星對結核桿菌有效?！静涣挤磻?1)耳毒性：耳毒性包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經損傷。臨床上應避免與高效利尿(2)腎毒性：氨基糖苷類抗生素主要以原形由腎臟排泄，并可通過細胞膜吞飲作用使(3)神經肌肉麻痹：其原因可能是藥物與Ca2+絡合，使體液內的Ca2+含量降低，或與Ca2+競爭，抑制神經末梢Ach的釋放，并降低突觸后膜對Ach敏感性，造成神經肌肉接頭(4)過敏反應：少見皮疹、發(fā)熱、血管神經性水腫及剝脫性皮炎等。也可引起過敏性(1)最易引起過敏反應，多見皮疹、發(fā)熱等。可引起過敏性休克。(2)耳毒性常見。(3)其次為神經肌肉麻痹；腎毒性少見。(1)首選——用于大腸桿菌、變形桿菌、肺炎桿菌、腸桿菌屬、不動桿菌、沙雷氏菌(4)耐藥金葡菌的感染。(5)口服治療腸道感染或腸道術前滅菌。半合成四環(huán)素——多西環(huán)素(強力霉素)、米諾環(huán)素(二甲胺四環(huán)素)特異性地與細菌核糖體30S亞基的A位置結合，阻止氨基酰-tRNA在該位上的聯(lián)結，4.抗菌效力：半合成四環(huán)素>天然四環(huán)素。3.四環(huán)素可與骨骼和牙齒中沉積的鈣離子結合，形成棕色的色素沉著(牙齒黃染),牙主要作用于細菌70S核糖體的50S亞基，抑制轉肽酶，使肽鏈的增長受阻，抑制了肽(1)傷寒、副傷寒。(2)球菌性或流感桿菌性腦膜炎以及腦膿腫。(3)沙眼、結膜炎等眼部感染。(4)立克次體感染(Q熱、落磯山斑點熱、地方性斑疹傷寒等)。(1)抑制骨髓：對骨髓造血功能的抑制是最重要的毒性反應。(2)灰嬰綜合征：在早產兒和新生兒，氯霉素每日用藥量若大于100mg/kg時，往往【作用機制】作用于細菌的DNA螺旋酶，使細菌DNA不能形成超螺旋，染色體受損從而產生殺菌【作用特點】雷氏菌、痢疾桿菌、淋球菌等均有強大殺菌作用。對G*球菌如產酶和不產酶金葡菌、肺炎【臨床應用】【不良反應】中樞興奮癥狀，光敏反應(左氧氟沙星較多見),軟骨損害?！痉诸惣按硭帯?.腸道易吸收類(全身感染用藥)——磺胺嘧啶(SD)和磺胺甲噁唑(SMZ)2.腸道難吸收類(腸道感染用藥)——磺胺脒(SG)、柳氮磺胺吡啶(SASP)【作用機制】細菌不能直接利用周圍環(huán)境中的葉酸，只能利用對氨苯甲酸(PABA)和二氫蝶啶，在磺胺藥的結構和PABA相似，因而可與PABA競爭二氫葉酸合成酶，阻礙二氫葉酸的【作用特點】(1)對多數(shù)G*及G細菌均有效，對溶血性鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、淋球菌、(2)對放線菌、衣原體、霍亂弧菌也有效?！九R床應用】(1)泌尿生殖系感染。(2)流行性腦脊髓膜炎(流腦)SD為首選藥。(3)鼠疫可與鏈霉素合用。(4)傷寒、副傷寒常用復方新諾明(SMZ+TMP)。(5)放線菌病——與青霉素合用。(6)也用于呼吸系統(tǒng)、膽道感染、中耳炎、淋病以及皮膚、軟組織等的感染。【不良反應】【作用機制】酶)合用，可使細菌的葉酸代謝受到雙重阻斷，使磺胺藥的抑菌作用可增強數(shù)倍至數(shù)十倍，并可減少耐藥菌株的出現(xiàn)(單用極易產生耐藥性)?？键c聚焦(1)只抗淺部組織真菌，對深部組織真菌無效(2)抑菌(3)不易透過表皮角質層，外用無效(4)口服——治療淺部真菌所致的各種癬病。對頭癬效果最好兩性霉素B(1)抗深部組織真菌，強效、殺滅作用，對淺部真菌不(2)可作為全身性深部真菌感染的首選藥物。真菌性腦(3)口服——難吸收，用于腸道真菌感染(1)主要抗深部組織真菌(2)但毒性大，不作全身用藥(4)局部用藥——治療口腔、陰道等部位的真菌感染(對淺部和深部組織真菌均有效)克霉唑淺部真菌感染咪康唑(1)口服——難吸收，可用于消化道真菌感染(2)局部外用——各種癬病、陰道等部位深部組織真菌(如念珠菌)的感染作用特點利巴韋林(病毒唑)用于流感病毒、鼻病毒、帶狀皰疹病因子具有廣譜抗病毒和免疫調節(jié)等作用藥齊多夫定、地丹諾辛核苷類反轉錄酶抑制藥非核苷類反轉錄酶抑制藥沙奎那韋、利托那韋、主要抗亞洲甲型流感病毒阿昔洛韋、伐昔洛韋、主要抗皰疹病毒。尤其對單純皰疹病毒作用最強抗乙型肝炎病主要抗乙肝病毒。拉米夫定對艾滋病也可用于艾滋病(一)抗結核一線藥【作用機制】【作用特點】【臨床應用】【不良反應】1.周圍神經炎(可用維生素B?防治)?！咀饔锰攸c】【臨床應用】【不良反應】【作用特點】【作用特點】(二)抗結核藥物的應用原則(一)瘧原蟲生活史與抗瘧藥作用環(huán)節(jié)(1)原發(fā)性紅細胞外期：孢子侵入肝細胞中開始其紅細胞前期發(fā)育和裂體增殖。此期(2)紅細胞內期：生成的大量裂殖子破壞肝細胞而進入血液，侵入紅細胞，發(fā)育成裂(3)繼發(fā)性紅細胞外期：間日瘧原蟲在進行紅細胞內期無性生殖時，在肝細胞內仍有瘧原蟲生長、發(fā)育。能殺滅繼發(fā)性紅細胞外期的藥物，如伯氨喹，對發(fā))作用。惡性瘧和三日瘧原蟲無繼發(fā)性紅細胞外期，故無須用藥進行根治。(二)常用抗瘧藥及其分類(1)抗瘧原蟲作用：(2)抗阿米巴原蟲作用：只能在腸外組織達有效濃度(肝濃度最高),可用于腸外阿(1)抑制各種瘧原蟲紅外期速發(fā)型子孢子的裂體增值，是預防瘧疾的首選藥。(2)也有控制傳播的作用，但不首選。(3)不用于控制瘧疾癥狀，也無根治間日瘧和卵形瘧的作用。(1)對紅外期遲發(fā)型子孢子有強大殺滅作用，是控制復發(fā)、根治間日瘧的首選藥。(2)對紅內期各類雌雄配子體也有較強的殺滅作用，也是控制瘧疾傳播的首選藥。(3)對紅內期瘧原蟲的滋養(yǎng)體以及裂殖體作用較弱或無效，因此不能控制癥狀。(一)抗阿米巴蟲病藥(二)抗滴蟲藥甲硝唑(首選藥)、替硝唑、乙酰胂胺、曲古霉素等。(一)抗血吸蟲病藥(二)抗絲蟲病藥(一)根據(jù)抗腫瘤作用的生化機制分類(1)二氫葉酸還原酶抑制劑甲氨蝶呤(2)胸苷酸合成酶抑制劑氟尿嘧啶(3)嘌呤核苷酸互變抑制劑(4)核苷酸還原酶抑制劑(5)DNA多聚酶抑制劑阿糖胞苷(1)烷化劑：使DNA或蛋白質分子發(fā)生烷化反應而發(fā)揮作用(2)鉑類化合物：通過二價鉑與結，破壞DNA結構(3)破壞DNA的抗生素(4)拓撲異構酶抑制藥：通過抑制拓撲異構酶發(fā)揮作用喜樹堿類(喜樹堿)紫杉醇和紫杉堿作用于聚合態(tài)的長春堿作用機制為與細胞核中的紡錘絲微管蛋白結合并使其變性(2)干擾核糖體功能藥腎上腺皮質激素、雌激素、雄激素、抗雄激素類(氟他胺)等(二)根據(jù)藥物作用的周期或時相特異性分類僅對增殖周期的某些時相敏感的藥物。例如作用于S期的抗代謝藥物、作用于M期細順鉑非小細胞肺癌及實體瘤小細胞肺癌替尼泊苷晚期前列腺癌(1)骨髓抑制：表現(xiàn)為粒細胞減少、血小板下降、貧血等。是化療的最大障礙之一。(2)胃腸道反應：惡心和嘔吐是抗惡性腫瘤藥最常見的毒性反應。除藥物直接刺激胃(3)皮膚毒性：脫發(fā)、指甲改變、皮膚干燥、皮疹、皮膚色素沉著等。(1)繼發(fā)腫瘤：很多抗惡性腫瘤藥物具有致突變和致癌性，以及免疫抑制作用。(2)致畸和不育：許多抗惡性腫瘤藥特別是烷化劑可影響生殖細胞的產生和內分泌功神經毒性：最容易引起外周神經病變。(阿霉素)心臟毒性：可引起心肌退行性病變和心肌間質水腫，可用右雷佐生治療。呼吸系統(tǒng)毒性：大劑量長期應用可引起肺纖維化。能引起超敏反應，可用糖皮質激素、抗組胺藥和組胺H?受體阻斷劑的預處理?？碱}再現(xiàn)頭孢氨芐膠囊：250mg,24粒，用法：每日4次，每次250mg。(1)請問處方是否可調配?并闡述理由?(2)根據(jù)患者情況，如何使用抗菌藥物?第二篇藥劑學考點聚焦(1)不同劑型可能產生不同的治療作用。如硫酸鎂注射液靜脈滴注后抑制大腦中樞神(2)不同劑型產生不同的作用速度。注射劑、氣霧劑起效快，適于急救；片劑、膠囊(3)不同劑型產生不同的毒副作用。如氨茶堿治療哮喘療效好，但易引起心跳加快，(4)有些劑型可能產生靶向作用?？键c聚焦陰離子型高級脂肪酸鹽(肥皂類)R:Cn~C17脂肪酸烴鏈，常用硬脂酸、油酸、月桂酸、棕櫚M:堿金屬(鈉、鉀)O/W,堿土金屬(鈣、鎂、鋅、鋁)硫酸化油：硫酸化蓖麻油高級脂肪醇硫酸酯：十二烷基酸鈉、十八烷基硫酸鈉陽離子型苯扎氯銨、苯扎溴銨(新潔爾兩性離子型天然磷酸型陰離子部分+季銨鹽型陽離子部分卵磷脂、豆磷脂①氨基酸型②甜菜堿型非離子型脂肪酸甘油酯單硬脂酸甘油酯(W/O)多元醇型司盤類脂肪酸山梨坦(失水三梨醇司盤20、司盤40、司盤60、司盤80吐溫類聚山梨酯(聚氧乙烯失水山吐溫20、吐溫40、吐溫60、吐溫80聚氧乙烯型聚氧乙烯脂肪酸酯聚氧乙烯脂肪醇醚聚氧乙烯-聚氧丙烯共聚物泊洛沙姆(普朗尼克)三、表面活性劑的基本性質(一)物理化學性質(1)臨界膠束濃度(CMC)化而不同，如溫度、溶液pH值、電解質等當表面活性劑的濃度達到CMC時，除溶液的表面張力外，溶液的多種物理性質(如摩爾電導、黏度、滲透壓、密度、光散射等)急劇發(fā)生變化，因此CMC也可以說是溶液物理(2)影響CMC的因素根據(jù)經驗，將表面活性劑的HLB值范圍限定在0~40,其中非離子表面活性劑的HLB值范圍為0~20,完全由疏水碳氫基團組成的石蠟分子的HLB值為0,完全由親水性的氧乙HLB值與其應用有密切關系。HLB值在3~6的表面活性劑適合用作W/O型乳化劑，HLB值在8~18的表面活性劑適合用做O/W型乳化劑。作為增溶劑的HLB值在13~18,作為潤濕劑的HLB值在7~9等。(1)膠束的形成當表面活性劑用量為1g時，增溶藥物達到飽和(2)溫度的影響①Kraff點：離子型表面活性劑在水中的溶解度隨溫度的升高而增大，但其變化存在明顯的轉折點，當溫度升高至某一溫度，溶解度急劇上升，該溫度②曇點：對于聚氧乙烯型非離子表面活性劑，加熱升溫時可致劇下降),出現(xiàn)渾濁，這一現(xiàn)象稱為起曇，此溫度稱為曇點或濁點。(二)生物學性質的溶血作用較輕微，吐溫類的溶血作用相對較小，吐溫20>吐溫60>吐溫40>吐溫80,盡一般要求在法定試驗時間(19天)內，初級生物降解應達到80%以上，否則禁止使用。(一)增溶劑(二)乳化劑一般來說，HLB值在8~16的表面活性劑可用作O/W型的乳化劑；HLB值在3~8的表面活性劑可用作W/O型的乳化劑。(三)潤濕劑潤濕劑。潤濕劑最適HLB值通常為7~9,并有適宜的溶解度才可起潤濕作用。(四)起泡劑和消泡劑使泡沫穩(wěn)定，因而具有起泡劑和穩(wěn)泡劑的作用，通常具有較強的親水性和較產生穩(wěn)定的泡沫，給操作帶來困難?？杉尤胍恍〩LB值為1~3的表面活性劑，與泡沫液層爭奪液膜表面，并吸附在泡沫表面上，替代泡沫表面原來的表面活性物質(起泡劑),而本(五)去污劑去污劑(洗滌劑)最適HLB值為13~16,去污能力以非離子型表面活性劑最強，其次(六)消毒劑和殺菌劑境消毒等。如苯扎溴銨(新潔爾滅)為常用廣譜殺菌劑，對革蘭陽性和陰性菌等幾分鐘接觸第三章液體制劑考點聚焦(一)液體制劑的特點 (2)給藥途徑多：可以內服，也可以外用，如劑量：服用方便，特別適于嬰幼兒和老年患者；(4)能減濃度，減少刺激性，避免固體藥物(溴化物、碘化物等)口服后由于局部濃度過高而引起胃(1)藥物分散度大，易引起化學降解，降低藥效；(2)體積較大，攜帶、運輸、貯存(二)液體制劑的分類(1)均相液體制劑：藥物以分子、離子形式分散在液體分散介質中形成的澄明溶液，①低分子溶液劑：也稱溶液劑，低分子藥物(<1nm)形成，穩(wěn)定；溶解法制備。②高分子溶液劑：又稱親水膠體溶液，高分子化合物形成(<100nm),穩(wěn)定；膠溶法(2)非均相液體制劑：藥物以微粒或液滴的形式分散在液體分散介質中，為多相分散;;①溶膠劑：不溶性藥物以納米粒(1~100nm)分散；分散法或凝聚法制備。②乳劑：不溶性液體藥物以乳滴(>100nm)分散在分散介質中；分散法制備。③混懸劑：不溶性固體藥物以微粒(>500nm)分散在分散介質中；分散法或凝聚法制(1)內服液體制劑：如糖漿劑、乳劑、混懸劑等。(2)外用液體制劑，又可分為：(三)液體制劑的質量要求(一)影響藥物溶解度的因素及增加藥物溶解度的方法4.溶劑化物：水合物<無水物<有機化物；8.混合溶劑的影響：潛溶劑，如苯巴比妥在90%乙醇中溶解度最大；(二)影響藥物溶出度的因素和增加溶出速度的方法1.固體粒徑和表面積(粒徑小，孔隙率高，利于提高溶出速度);2.溫度(溫度升高，藥物溶解度增大、擴散增強、黏度降低，溶出速度加快);3.溶出介質的體積(體積大，藥物濃度低，溶出速度快);4.擴散系數(shù)(擴散系數(shù)越大，溶出速度越快);5.擴散層的厚度(與攪拌程度有關，攪拌速度快，擴散層薄，溶出速度快)。(一)常用溶劑(1)水：最常用，可與乙醇、