高級植物病理學

高級植物病理學第一章植物病害與農(nóng)業(yè)生產(chǎn)

第一部分：緒論第2頁,共119頁，2024年2月25日，星期天聯(lián)合國糧農(nóng)組織指出：2011年世界有11億人挨餓！2007年第3頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

據(jù)聯(lián)合國糧農(nóng)組織的統(tǒng)計：1997~2007農(nóng)業(yè)有害生物造成的損失約占當年產(chǎn)量的25%~28%，其中植物病害造成的損失約占10％。

。第5頁,共119頁，2024年2月25日，星期天馬鈴薯晚疫病感恩節(jié)1945-1946：愛爾蘭大饑荒餓死幾十萬人，

150萬逃荒到北美洲第6頁,共119頁，2024年2月25日，星期天葡萄霜霉病1880：法國波爾多地區(qū)爆發(fā)葡萄霜霉病，釀酒業(yè)瀕臨破產(chǎn)。第7頁,共119頁，2024年2月25日，星期天水稻胡麻斑病1943年：印度孟加拉邦水稻胡麻斑病大流行，餓死200萬人，數(shù)百萬人逃荒。第8頁,共119頁，2024年2月25日，星期天玉米小斑病1970年：美國玉米小斑病流行，直接損失10億美元。第9頁,共119頁，2024年2月25日，星期天小麥條銹病1950年：中國小麥條銹病大流行，小麥減產(chǎn)60億斤。第10頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

一、作物品種良種化培育抗病高產(chǎn)品種是一項經(jīng)濟高效的增產(chǎn)措施，也是防治病害的重要措施。大面積單一化種植遺傳一致性的品種，導致遺傳背景簡單化和脆弱性，導致病害大流行。玉米小斑病、小麥條銹病、稻瘟病現(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)對植物病害的影響第11頁,共119頁，2024年2月25日，星期天二、栽培技術(shù)多樣化耕作制度的變化可以影響病害發(fā)生。單季稻改雙季稻，由于早稻破口抽穗期巧遇雨季，導致稻瘟病嚴重發(fā)生。兩段育秧技術(shù)晚稻秧苗期延長增加了葉蟬、飛虱取食傳毒的機會，加劇了雙季晚稻病毒病的嚴重發(fā)生。溫室和大棚中通氣和溫度不適常使植物白粉病、灰霉病嚴重發(fā)生；再生稻引發(fā)紋枯病

現(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)對植物病害的影響第12頁,共119頁，2024年2月25日，星期天三、栽培手段化學化長期和大量使用化肥、激素調(diào)控和化學農(nóng)藥，導致植物營養(yǎng)失衡、生理功能紊亂、微生態(tài)環(huán)境惡化、微生物區(qū)系結(jié)構(gòu)失衡，從而誘發(fā)或加劇病害發(fā)生?，F(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)對植物病害的影響第13頁,共119頁，2024年2月25日，星期天四、作物布局區(qū)域化作物區(qū)域化和集約化種植，在一個地區(qū)內(nèi)大面積種植單一作物，導致農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)成分簡單化，系統(tǒng)調(diào)控能力下降。使一些在分散種植時不造成危害的病害獲新發(fā)生病害流行成災，導致重大經(jīng)濟損失?，F(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)對植物病害的影響第14頁,共119頁，2024年2月25日，星期天五、農(nóng)事操作機械化在采用機械化耕作、種植、收獲和運輸過程中，由于農(nóng)業(yè)機械受病原物污染，從而導致種子或農(nóng)產(chǎn)品污染，或使病原物通過農(nóng)業(yè)機械在田間擴散傳播。

現(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)對植物病害的影響第15頁,共119頁，2024年2月25日，星期天六、農(nóng)業(yè)交流國際化全世界各種作物的種子和苗木的交流引種、農(nóng)產(chǎn)品貿(mào)易、世界作物博覽會等活動都可能將一些外來入侵病原物引入，引起一些新病害。有些種子或繁殖材料引種到新區(qū)后，可能遭受當?shù)夭≡锘虿≡》N侵染，造成病害的流行。現(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)對植物病害的影響第16頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第二章植物病害的研究與控制

研究植物侵染性病害發(fā)生規(guī)律要堅持宏觀與微觀、個體與群體、生理學生態(tài)學與分子生物學相結(jié)合。探明植物抗病基因和病原生物致病基因的表達、調(diào)控和互作特征,從本質(zhì)上揭示在外部條件影響下寄主植物與病原生物相互作用過程中的生物學、生態(tài)學、生理學、行為學和遺傳學等變化規(guī)律。為植物病害預測預報、制定植物病害控制的新策略和新技術(shù)提供科學依據(jù)。第17頁,共119頁，2024年2月25日，星期天植物病害控制的思維植物保護的任務：糧食生產(chǎn)安全－病害造成的損失農(nóng)產(chǎn)品品質(zhì)安全－病害或病害防控造成的品質(zhì)威脅農(nóng)業(yè)生態(tài)環(huán)境安全－病害或病害防控破壞生態(tài)平衡第18頁,共119頁，2024年2月25日，星期天農(nóng)產(chǎn)品品質(zhì)安全的涵義

營養(yǎng)成分內(nèi)在品質(zhì)病害原物產(chǎn)生的有毒物質(zhì)農(nóng)藥殘留商品品質(zhì)商品感官第19頁,共119頁，2024年2月25日，星期天植物病害控制策略的思考關(guān)注對象病害植物病原物群體健康消滅產(chǎn)量和品質(zhì)保證第20頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

控制植物病害是植物病理學研究的最終目標。傳統(tǒng)植物病害防治的核心是“有害生物綜合治理（IntegratedPestManagement，IPM）”，以有害生物為主要研究對象，把消滅和壓低病原生物作為主要目標?，F(xiàn)代植物病害防治以生態(tài)安全和食品安全為前提，以保護對象——植物群體健康為核心，通過調(diào)節(jié)植物生長環(huán)境、加強植物保健和提高免疫能力（抗病、耐病、補償能力）來達到控制病害的目的。第21頁,共119頁，2024年2月25日，星期天植物病害控制對策的思考抗病品種農(nóng)藥物理防治生態(tài)防治生物防治第22頁,共119頁，2024年2月25日，星期天病原物寄主植物

生態(tài)環(huán)境溫、光、水氣、營養(yǎng)中等的抗病性本質(zhì)主要作物品質(zhì)、產(chǎn)量要求生存、繁殖、侵染建立寄生關(guān)系

生理、形態(tài)健康？第23頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

植物病害的生態(tài)管理可從宏觀和微觀兩個層次來營造健康的植物生態(tài)系統(tǒng)，從而達到保護植物群體健康的目的。宏觀層次微觀層次植物病原生物其他生物時空環(huán)境人為因素細胞環(huán)境（細胞生態(tài)）分子環(huán)境（分子生態(tài)）、第24頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)植病系統(tǒng)及其組成因子第25頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

植物病害是病原物和寄主植物在特定的環(huán)境下相互作用構(gòu)成的系統(tǒng)，這個系統(tǒng)稱為植物病害系統(tǒng)（Plantpathosystem）。植物病害系統(tǒng)是從宏觀角度考慮植物（作物）病害發(fā)生、發(fā)展和流行成災的因子及其相互作用。植物病害系統(tǒng)關(guān)注病害最終對作物產(chǎn)量和品質(zhì)的影響，是群體病害，一般不會對大田發(fā)病單株植物進行治療。研究和解析植物病害系統(tǒng)可以為作物病害安全控制提供戰(zhàn)略性決策。第26頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

植物病害系統(tǒng)也可以理解為病原物與寄主植物通過生物化學而發(fā)生相互作用組成的系統(tǒng)，該系統(tǒng)著重考慮在特定的環(huán)境條件下病原物與寄主植物個體建立寄生關(guān)系及之后病原菌與寄主的相互作用等，考慮病原物生活史、感染病原物后植物新陳代謝的變化及病變過程，該系統(tǒng)實質(zhì)是個體病害系統(tǒng)。研究個體病害系統(tǒng)有利于闡明植物抗病機理和病原物致病機理，為植物病害控制提供理論依據(jù)。第27頁,共119頁，2024年2月25日，星期天病害三角病原物環(huán)境植物第28頁,共119頁，2024年2月25日，星期天1933年，林克(Link)指出：如果認為病原物是引起病害的原因，將妨礙考慮病害的性質(zhì)和引起病害的原因和機制。從而提出了病害三角(Thediseasetriangle)。

EHPD第29頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

在“病害三角關(guān)系”中，寄主植物是保護的對象，同時也是病原物攻擊的目標，病原物必需依賴寄主而生存和繁衍。寄主植物的遺傳基礎(chǔ)和生長狀況影響到發(fā)病程度，一般我們可以依據(jù)寄主植物抵抗病原物的能力分為免疫、高抗、中抗、中感、感病和高感等幾種類型?？垢刑匦允怯杉闹髦参锏倪z傳基礎(chǔ)決定的；寄主植物良好的生長狀況可以降低病害的為害程度，這是由環(huán)境因子決定的。第30頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

寄主植物可以影響病原物的生長發(fā)育和致病等生命活動，同時寄主植物也可以改變局部的環(huán)境，如降低土表溫度、增大土表的濕度，過度密植有利于營造發(fā)病的小氣候。第31頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

某特定的病原物群體內(nèi)部存在種種差異，其中有一種差異在病害系統(tǒng)中非常重要，即致病力的差異。病原物致病力的差異可以人為劃分成強致病力、中致病力、弱致病力和無致病力等，致病力的差異是由病原物的遺傳物質(zhì)決定的，而且有時可能還是相對于某特定品種而言。一般而言，病害是不同致病力的病原菌群體共同侵染后造成的結(jié)果。當某特定病原物中具有強致病力的群體成為優(yōu)勢群體后，病害爆發(fā)和流行就具備了病原基礎(chǔ)。第32頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

由于病原物的群體數(shù)量大，繁殖快，后代多，病原物自身的變異積累是顯著的，加上寄主植物品種和田間使用化學農(nóng)藥對病原物的施加的定向的選擇壓力，更加快了病原物的變異速度。第33頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

病原物與寄主相互作用的結(jié)果，對植物而言是表現(xiàn)出抗病或感?。纯共⌒曰蚋胁⌒裕?，對病原物而言是毒性，但實質(zhì)上是病體（病原物與寄主結(jié)合一體）的表現(xiàn)。前者指的是植物對病原物抵抗反應的一種類型，即不發(fā)病或發(fā)病輕，與感病相對應；后者指的是植物對病原物侵染的反應的總稱。而不管反應是抵抗或不抵抗，與感病性是相對同存、在不同場合使用、意義上一致的概念。寄主對病原物的反應是連續(xù)的。感病性是病原物與寄主互作結(jié)果在植物體上的表現(xiàn)病原物與寄主相互作用第34頁,共119頁，2024年2月25日，星期天高度感病寄主病原物免疫抗病性感病性毒性無可見病痕因病死亡、絕收生物學、經(jīng)濟學中度受損第35頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

寄主對病原物反應的一種結(jié)果，如病情輕，可以說寄主抗病性強，也可以說寄主感病性弱；病情重，可以說寄主感病性強，也可以說寄主抗病性弱。因此抗病性和感病性是相對的、共存于一體的、非互相排斥的。對病原物而言，如病情輕，可以說病原物毒性弱；病情重，可以說寄主感病性強，也可以說病原物毒性強。第36頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

在長期的進化中，寄主和病原物相互作用、相互適應各自不斷變異而又相互選擇，病原物發(fā)展出種種形式和程度的致病性，寄主也發(fā)展出種種形式和程度的抗病性，這就叫作協(xié)同進化(coevolution)。寄主如果毫無抗病性，它就不可能進化，生存到今天。寄生現(xiàn)象是生命界中一個高層次現(xiàn)象，是兩種生物在分子水平上相互作用、在群體水平上相互選擇的協(xié)同進化的表現(xiàn)，而抗病性則是寄生現(xiàn)象的一個重要側(cè)面。第37頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

腐生物(無致病性）………天然免疫性

克服了天然免疫性獲得了腐生致病性

兼性腐生物(殺生病原物)……抗殺生寄生的抗病性克服了抗殺生寄生的抗病性(—般抗病性)

獲得了活體寄生性

兼性寄生物…………………抗活體寄生的抗病性

(一般抗病性)

專性寄生物和……抗專性寄生的抗病性品種?；远拘孕》N…………………和小種?；钥共⌒詥卧催M化第38頁,共119頁，2024年2月25日，星期天多源進化：活體營養(yǎng)(biotrophy)和死體營養(yǎng)(necrotrophy)是兩種并存的現(xiàn)象，各有其不同的進化來源。即便死體營養(yǎng)寄生現(xiàn)象(necrotrophicparasitism)不存在，活體營養(yǎng)寄生現(xiàn)象(biotrophicparasitism)也可以存在，反之亦然。而且，這兩種現(xiàn)象也不一定是相互排斥的，在病程中，死體營養(yǎng)可逐步取代活體營養(yǎng)?；铙w營養(yǎng)寄生現(xiàn)象可能導源于互利共生(mntualisticsymbiosis)的失去了平衡。第39頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

環(huán)境因素十分復雜，大體上可以分為生物環(huán)境因素和非生物環(huán)境因素。生物因子包括除寄主植物和病原物以外的生物。生物因子對植物的影響因生物的種類不同而異，如非寄主植物（雜草）對寄主的影響包括競爭養(yǎng)分和空間；有些動物對寄主的影響有破壞作用（如害蟲），也有一些具有促進作用（如傳粉的昆蟲）；有的微生物對寄主植物的生長有促進作用和提高寄主植物的抗逆能力（如抗干旱、抗凍害和抗病蟲害等）。第40頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

寄生性水平越高，寄生專化性越強，則寄主對該病原物的抗病性的分化也就越強，越容易找到抗病品種?？共⌒院椭参锏钠渌誀钣兴煌窃诓≡锓e極參與下逐漸發(fā)展而成的，病原物的侵染會激發(fā)寄主植物的某些反應，寄主的反應又會激發(fā)病原物的反應，在進化過程中雙方都不斷變異，相互選擇，變異、選擇和遺傳等機制年復一年地發(fā)生作用，從而逐漸形成了現(xiàn)今的抗病性，而且還在不斷發(fā)展之中。第41頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

非生物環(huán)境因素包括氣象因子（溫度、光照、氣流、濕度和降雨量等）和土壤因子（土壤質(zhì)地、通氣、pH值、礦物質(zhì)和有機質(zhì)含量等）等。任何植物的正常生長均需要適宜的溫度、充足的光照、適宜的水分和豐富的營養(yǎng)等，非生物因子對植物正常生長的影響是顯而易見的，它們同時也影響到病原物和環(huán)境中生物因子的生長、發(fā)育和存活等。可以說，環(huán)境因子對病害的發(fā)生有非常重要的作用，病害大面積的爆發(fā)流行與適宜的發(fā)病環(huán)境是分不開的。第42頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

寄主植物、病原物與環(huán)境的相互作用組成自然的病害系統(tǒng)，在環(huán)境相對穩(wěn)定的情況下，寄主植物和病原物的相互作用是動態(tài)的，即寄主植物和病原物均會出現(xiàn)變異，協(xié)同進化，遵循Boom-Bust循環(huán)（Boom-and-BustCycles）規(guī)律。在植物病害控制研究中，需要關(guān)注寄主作物的抗病性能的變異，監(jiān)控病原物群體的致病力結(jié)構(gòu)組成及其變異時空動態(tài)。

第43頁,共119頁，2024年2月25日，星期天1.某種寄主植物非大面積連續(xù)分布；

2.植物種類（含寄主和非寄主）、病原物種類多樣化；

3.寄主與寄生物物竟天擇適者生存；

4.遵循生物種群演替規(guī)律一種寄生物占優(yōu)勢病害相應寄主衰減其它寄生物占劣勢其它寄主增加

原來寄生物衰減病害原來相應寄主增加其它寄生物占優(yōu)勢其它寄主衰減寄生物群落和寄主植物群落的動態(tài)平衡自然生態(tài)中病三角的特點第44頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)是一種依靠人類管理才能維持的不穩(wěn)定系統(tǒng)，植物病害系統(tǒng)是農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的子系統(tǒng)。按照系統(tǒng)論整體性的觀點，農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)內(nèi)任何一個元素發(fā)生的變化都會影響到病害的發(fā)生發(fā)展。作物生產(chǎn)的任一人為環(huán)節(jié)均會影響植物病害系統(tǒng)的平衡。植物病害系統(tǒng)是農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的子系統(tǒng)第45頁,共119頁，2024年2月25日，星期天病原物人環(huán)境植物病害四角

植物病害是在人為的干預下，病原物和寄主在一定外界條件下相互作用結(jié)果的一種表現(xiàn)。即病害四角（diseasesquare）。Robinson,1976第46頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第47頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

寄主植物（作物）是人類種植的對象，作物的生長發(fā)育特別是最終的產(chǎn)品必需符合種植者不斷增長的要求（提高產(chǎn)量和提高適合人類的品質(zhì)），因此，作物不再按照達爾文的“適者生存”的原則進化，而是不斷受到人類改造（遺傳改良）。作物的種植（農(nóng)業(yè)生產(chǎn)）是復雜的過程，涉及到作物品種的選用（選育新品種、遠距離引種等）、種植面積、作物布局、栽培管理（如施肥、灌溉、翻耕和病蟲害雜草控制等）等，這些行為將形成一個與自然界有顯著差異的系統(tǒng)，即農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)。第48頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

由于人類的耕作行為直接影響植物病害三角關(guān)系中的寄主和環(huán)境，實質(zhì)上影響到病害的發(fā)生和流行；而病害的發(fā)生和流行影響到作物的最終產(chǎn)量和品質(zhì)，因此植物病害系統(tǒng)是農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)中的一個子系統(tǒng)，受到農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)的影響。第49頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

因為農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)受到人類的影響，人當然在植物病害系統(tǒng)中有非常重要的作用，人對自然植物病害系統(tǒng)中的三個因素均有顯著的影響。人不僅可以選擇種植作物的種類，而且可以選擇作物的品種，決定作物的種植面積、不同作物種類和品種間的布局；由于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)需要，可以改變耕作制度（如輪作、休耕、套種和大面積更換主要農(nóng)作物種類等）。人可以通過農(nóng)事活動（翻耕、施肥、灌溉和除草等）影響環(huán)境。同時人還可以通過化學、物理等措施控制病蟲害，直接影響到病原菌的種群數(shù)量和病害的傳播介體；因商業(yè)、旅游、科技交流、社會經(jīng)濟活動等活動，人可以幫助病原物遠距離傳播。第50頁,共119頁，2024年2月25日，星期天干預方式：生產(chǎn)方式、經(jīng)濟活動和社會活動；干預對象：環(huán)境條件、寄主的種類和分布、病原物的種類和分布；干預結(jié)果：系統(tǒng)平衡依靠人類的活動，破壞了群落之間種群的自然演替，使系統(tǒng)動態(tài)平衡的穩(wěn)定性受到破壞，最終引致某種植物病害大流行。人類對農(nóng)田植物病害系統(tǒng)的干預

第51頁,共119頁，2024年2月25日，星期天人類干預環(huán)境：營養(yǎng)條件、灌溉、光照等；人類干預寄主：群集寄主、遺傳背景脆弱性、周年栽種或再生技術(shù)、引種；人類干預病原物：病原毒性群體簡單化、殺菌劑抑制某些病害、社會活動引入新病。在農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)中，為了控制病害，往往高頻率使用化學農(nóng)藥。長期使用單一類型的化學農(nóng)藥，也將導致抗藥性菌株出現(xiàn)和累積，影響化學農(nóng)藥控制病害的效果。因此，針對某特定的病害，合理使用多種具不同作用機理的化學農(nóng)藥是科學的。第52頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)、植病系統(tǒng)的調(diào)控

——植物病害控制的生態(tài)學原則

1.恢復寄主遺傳多樣性來穩(wěn)定病原物的多樣性；2.容納各種病原物一定數(shù)量的存在，維持系統(tǒng)穩(wěn)定性；3.改善生態(tài)環(huán)境，創(chuàng)造有利于植物健康生長、不利于病原物繁殖、侵染、循環(huán)的外界環(huán)境；4.增加植病系統(tǒng)中其它對抗生物因素成分；5.確立生態(tài)防治（EPM）的地位。第53頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

第一節(jié)病原物與寄主的識別

第二節(jié)病原物與寄主的侵染互作第三節(jié)植物侵染病害的計測

第三章植物病害侵染原理第54頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第55頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

在生物學上，識別泛指生物間、生物細胞間、生物與環(huán)境因子之間信息交流的表現(xiàn)、方式、過程和機制。寄主植物-病原物識別是雙方實現(xiàn)信息交流的?；允录?，發(fā)生在雙方互作過程的早期，包括病原物接近、接觸和侵染植物三個階段，能啟動或引發(fā)寄主植物一系列的病理學反應。

第一節(jié)寄主植物-病原物的識別第56頁,共119頁，2024年2月25日，星期天寄主植物-病原物識別的類型1．根據(jù)病理過程劃分為接觸識別和接觸后識別。①接觸識別是指寄主與病原物發(fā)生機械接觸時引發(fā)的特異性反應。這種持異性反應依賴于兩者表面結(jié)構(gòu)的感應和表面組分化學分子的互補性。②接觸后識別是病原物在寄主植物上定殖后發(fā)生的持異性反應，這種特異性反應依賴于病原物致病因子和底物的關(guān)系以及寄主對致病因于的反應。第57頁,共119頁，2024年2月25日，星期天3．根據(jù)識別分子與互補基因的關(guān)系劃分為一般性識別和特異性識別。其區(qū)別主要看識別過程是否發(fā)生在寄主和病原物接觸后表面組分的互作，還是寄主和病原物通過互補的基因產(chǎn)物互作。①一般性識別存在于非寄主植物和病原菌的互作中以及在其他不存在基因一基因關(guān)系的寄主、病原物接觸的早期階段。如植物病原細菌在非寄主植物上引起過敏性反應中主要是一般性識別。②特異性識別發(fā)生在基因一基因病害系統(tǒng)中小種和品種的特異性互作中。第58頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

一般性識別和特異性識別都可以導致基因活化。雖然在兩種識別過程的早期步驟不同。隨后在信號傳遞過程中發(fā)生的下游步驟和最終活化的基因有可能全部或大部分是相同的。第59頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

接觸識別發(fā)生在寄主植物表面，見于以下兩種過程：寄主植物對病原細菌、病毒粒子的吸附和感受菌物孢子在植物表面對菌物孢子的吸附、菌物孢子的萌發(fā)、侵入。第60頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

兩類識別

?；宰R別：接觸與識別同時發(fā)生，信息交換識別；致病性分化顯著、專性寄生病原物。病原寄主?；远舅胤菍；宰R別：對寄主植物保衛(wèi)素的誘導病原致病酶的誘導其他生化反應物質(zhì)的誘導接觸后識別；生化反應識別；非專性寄生病原物為主。第61頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

植物表面的分子以受體形式出現(xiàn)，叫植物識別子（congor）；細菌表面的分子以配體形式起作用，稱為細菌識別子（cognon）。與ligand配體和receptor受體分子相比，cognor和cognon更能表示分子識別的功能，在想象的幾何圖形中是一種“鎖鑰”的關(guān)系或衣服拉鏈的“扣合”關(guān)系。這些術(shù)語在不同文獻中常沒有明確的界定，有的將congor與ligand,cognon與receptor視為同義，認為congon代表體系中的能動部分，而cognor只是一個被動部分，提供被識別的位點。但實際情況視，植物表面的congnor多固定在細胞壁上而接受識別。1.接觸識別第62頁,共119頁，2024年2月25日，星期天1.病原物酶的誘導合成過程中的分子識別對以誘導性酶為主要致病手段的病原物來說，酶的誘導合成是接觸后識別的一種主要類型，對引發(fā)隨后的病理學反應至關(guān)重要。

2.植物保衛(wèi)素誘導合成過程中的分子識別在多種菌物-植物互作體系中，寄主的植物保衛(wèi)素是由病原菌物具擴散性的激發(fā)子（elicitor）誘導而合成的。同一體系中的激發(fā)子可以不止一種，其中有的激發(fā)子的誘導作用具有小種專化性。

3.病原菌物寄主?；远舅氐淖饔弥械姆肿幼R別

第63頁,共119頁，2024年2月25日，星期天2接觸后識別，分子-細胞識別發(fā)生在病原物的分子與寄主細胞間的識別作用，病原物的配體由病原物產(chǎn)生后擴散到達寄主細胞，與寄主細胞表面的受體分子發(fā)生結(jié)構(gòu)互補的特異性結(jié)合。配體和受體間的特異結(jié)合稱為分子識別，它在配體分子到達植物細胞表面后立即發(fā)生，并引發(fā)一系列的細胞反應。第64頁,共119頁，2024年2月25日，星期天3.細胞-細胞識別識別雙方以分子識別實現(xiàn)細胞間特異性結(jié)合、并引發(fā)一方或者雙方細胞學?；苑磻倪^程。受體分子分布在一方的細胞上，在另一方，配體分子或分布在細胞上，或以游離狀態(tài)擴散出來；配體與受體間的分子識別導致細胞識別的發(fā)生。而細胞識別表現(xiàn)為細胞水平上的二級反應，是通過分子識別對細胞生理生化功能的活化實現(xiàn)的。

第65頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

菌物-植物接觸識別病原菌物在侵染過程中，有三個階段必須與寄主表面接觸：孢子附著；芽管生產(chǎn)；芽管或侵入絲穿過氣孔下室。

細菌-植物接觸識別它是大多數(shù)細菌-植物互作體系引發(fā)細胞識別反應的最初機制，是以細菌提供cognon、植物提供cognor的細胞對細胞識別反應。

第66頁,共119頁，2024年2月25日，星期天植物病程Plantpathogenesis

病原物到達寄主植物外滲物質(zhì)可影響的范圍，并與寄主植物相互接觸后，病原物侵入寄主并在寄主體內(nèi)繁殖和擴展，然后發(fā)生致病作用，最后顯示病害癥狀的連續(xù)過程。植物病程是在外界條件影響下，寄主植物與病原物相互作用結(jié)果的產(chǎn)物。第二節(jié)病原物與寄主的侵染互作第67頁,共119頁，2024年2月25日，星期天環(huán)境條件

侵入接觸前

接觸

建立寄生關(guān)系

發(fā)病

擴展

繁殖體產(chǎn)生

植物病程

病原物

寄主植物第68頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

一、病原物的固有反應向侵染部位運動、休眠體萌發(fā)菌物孢子萌發(fā)的自抑作用是有幾種因素造成的孢子含有足量的萌發(fā)抑制劑(內(nèi)源抑制劑)防止其從母體菌絲移開后的萌發(fā)；孢子群體饑餓；孢子群體過分密集導致02耗盡，從而降低了萌發(fā)率；孢子滲出幾種對抗因素的水平。第69頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

石膏狀小孢霉菌大型分生孢子的萌發(fā)取決于培養(yǎng)基中幾種對抗物質(zhì)的平衡。如蛋白酶促進孢子萌發(fā)，它們的作用因ca2+而增強，但受磷酸根的抑制，所以可以設(shè)想這種自抑作用主要取決于孢子內(nèi)離子和酶的刺激以及抑制因素的平衡結(jié)果。第70頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

落到植物表面的菌物孢子，如果不能萌發(fā)，也就談不上以后的侵染，植物也就暫時或永遠避開了侵架源，如果受到刺激而萌發(fā)，便為形成侵染結(jié)構(gòu)提供了先決條件。刺激作用是一種被動的過程，取決于健康植株正常代謝的產(chǎn)物。寄主產(chǎn)生萌發(fā)刺激別是把開始發(fā)育的信號傳達給孢子的常見形式。第71頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

早期的研究表明：植物產(chǎn)生的許多種揮發(fā)性醌類和酯類能刺激葡萄孢屬孢子的萌發(fā)。類甾醇皂角甙能夠刺激稻瘟病菌的孢子萌發(fā)。有些刺激劑并不一定是直接刺激孢子萌發(fā)，而是抵消了影響孢子萌發(fā)的內(nèi)源和外源抑制作用。如從一些蔥屬植物葉片中釋放出少量的硫化物，能克服土壤的抑制作用。第72頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

銹菌的夏孢子萌發(fā)，除內(nèi)源刺激外，還有很多抵消萌發(fā)抑制劑的物質(zhì)，如二硝基苯酚、甲基萘醌、香豆素、萜類、倍半萜類、醛類、酮類、醇類和酯類，其中8-9碳的直鏈醇類、醛類和酮類抵消作用較強。也有些化合物具有雙重作用，即對某種菌物孢子萌發(fā)有抑制作用．而對另一些病菌孢子萌發(fā)則有刺激作用。如β-紫羅酮對霜霉菌屬孢子具有抑制作用，而對銹菌孢子萌發(fā)具有明顯的刺激作用。

第73頁,共119頁，2024年2月25日，星期天高等植物根部分泌物的作用高等植物根部分泌物含有豐富的化學成分，如碳水化合物、氨基酸、有機酸、脂肪酸、固醇、生長素、核苷酸、黃酮、酶及其他化合物。這些物質(zhì)對病菌具有抑制或刺激作用。高等植物根分泌物的作用近來引起科研人員普遍關(guān)注。雖然從根中分泌有機物質(zhì)的機制不清楚，但根分泌物對病菌?；院头菍；哉T導侵入的作用已經(jīng)得到公認。二、寄主固有的反應第74頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

植物病原細菌的侵入在很大程度上與植物分泌物的趨向性強弱有關(guān)，如黃瓜角斑假單胞菌對一些感、抗病的植物葉與的滲出液、蜜腺、吐水液、冷凝水表現(xiàn)出趨化反應。菜豆葉燒假單胞桿菌在尋找侵染處時取決于趨化性，該細菌在葉面創(chuàng)傷部位的積累比在無傷口的葉面多兩倍。因面有人用一些與植物分泌物化學性質(zhì)相反的物質(zhì)就可使細菌起拒避反應，從面達到病原細菌不能入侵寄主細胞的目的。果實或花的分泌物也有類似結(jié)果的報道。

高等植物地上部分泌物的作用第75頁,共119頁，2024年2月25日，星期天針對病程寄主固有的形態(tài)結(jié)構(gòu)反應臘質(zhì)層--可濕性差不易沾附水滴，不利病菌萌發(fā)和侵入；角質(zhì)層--厚度對直接侵入病菌有影響；皮層細胞壁鈣化--抵抗病菌果膠酶水解作用；氣孔結(jié)構(gòu)、數(shù)量和開閉習性--氣孔侵入病害；自然孔口--皮孔、水孔、花器和蜜腺的形態(tài)結(jié)構(gòu)特性。木栓化組織：細胞壁和細胞間隙充滿木栓質(zhì)suberin、內(nèi)皮層細胞有凱氏帶、受傷細胞周圍形成木栓化的愈傷周皮woundperiderm能抵抗傷口侵入的病原菌。木質(zhì)化組織：木質(zhì)素lignin能阻止病菌在細胞間擴展。纖維素細胞，膠質(zhì)、樹脂等物質(zhì)的沉積等。

第76頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

酚類--抑制真菌孢子萌發(fā)、防止侵入皂角苷--改變真菌細胞膜透性而殺菌；天然抗菌物質(zhì)不飽和內(nèi)酯--抑菌物質(zhì)；硫化物--蒜素、芥子油等抗真、細菌物。溢泌物質(zhì)由根部、葉部溢泌出的酚類、氰化物等對病菌孢子萌發(fā)、芽管生長、和侵染機構(gòu)的形成有抑制作用。酶類葡聚糖酶和幾丁質(zhì)酶可分解植物體內(nèi)菌絲細胞壁的葡聚糖和幾丁質(zhì)，使菌絲解體。酶抑制物酚類、單寧可抑制病菌分解植物大分子的酶。含糖量等高糖病害，小麥銹病；低糖病害，番茄早疫。針對病程寄主固有的生化反應第77頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

三、互作后反應－在寄主體的表現(xiàn)過敏性壞死反應necrotichypersensitivereaction與阻遏植物保衛(wèi)素Phytoalexinshi形成與阻遏對毒素的降解與阻遏對生長調(diào)節(jié)物及其降解酶的副響應對致病酶的遏制反應氧化酶躍營養(yǎng)限制機制與非定向水解物形成抗水分生理第78頁,共119頁，2024年2月25日，星期天侵染位點引導附著胞形成促進與阻遏細胞壁：病菌侵染和傷害導致植物細胞壁組成成分的改變（木質(zhì)化、木栓化等）侵染位點下方細胞質(zhì)迅速聚集類壁物質(zhì)（胼胝質(zhì)、乳突）受侵細胞外形成愈傷組織、離層、膠質(zhì)侵填體阻塞維管束液泡包被第79頁,共119頁，2024年2月25日，星期天附著胞形成侵染釘形成吸器形成運轉(zhuǎn)——單純擴散、促進擴散、主動運送、基團位移擴散引導繁殖體產(chǎn)生——饑餓原理

四、互作后反應－在病原物體的表現(xiàn)

第80頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

降解酶的產(chǎn)生毒素（胞外多糖）產(chǎn)生植物生產(chǎn)調(diào)節(jié)物質(zhì)誘導氧躍

四、互作后反應－在病原物體的表現(xiàn)第81頁,共119頁，2024年2月25日，星期天定量計測植物病害的發(fā)生與危害程度植物病害的發(fā)生發(fā)展程度植物對病原物的抗性水平病原物的致病性能力植物病害的防治效果第三節(jié)植物侵染病害的計量第82頁,共119頁，2024年2月25日，星期天植物病害計量必須保握的三種基本觀念動態(tài)發(fā)展觀：計量的病害是動態(tài)發(fā)展的或固定的生物學與經(jīng)濟學觀：生物產(chǎn)量受損、經(jīng)濟產(chǎn)量受損癥狀與危害觀：表觀受損、生物組織或機能受損第83頁,共119頁，2024年2月25日，星期天二、植物病害的計量單位發(fā)病率——發(fā)病個體數(shù)占調(diào)查總數(shù)的百分率；表明單位面積病害發(fā)生的普遍程度。嚴重度——植物群體的發(fā)病或受害的程度，一般以重、中、輕描述；發(fā)病個體的發(fā)病或受害程度，較少單獨使用。病情指數(shù)——受調(diào)查范圍內(nèi)的發(fā)病率和嚴重度的統(tǒng)計結(jié)果損失率——發(fā)病群體經(jīng)濟器官質(zhì)量與產(chǎn)量受損程度，如好果率、不同級果比例、產(chǎn)量降低率。第84頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第85頁,共119頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病率以發(fā)病植株或植物器官（葉、根、莖、穗、果實、籽粒等）數(shù)占調(diào)查植株總數(shù)或器官總數(shù)的百分率表示。三、植物病害計量的方法第86頁,共119頁，2024年2月25日，星期天嚴重度系統(tǒng)性病害受害的嚴重程度點發(fā)性病害植株或器官的罹病(受害)面積比

營養(yǎng)生長期生物量受損后期經(jīng)濟器官受損第87頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

用分級法表示，即將發(fā)病的嚴重程度由輕到重劃分出幾個級別，分別用各級的代表值或發(fā)病面積百分率表示。分級法常用統(tǒng)一的標準分級體系；如FAO的各個作物委員會制定的各種作物的分級標準StandardEvaluationSystem。

第88頁,共119頁，2024年2月25日，星期天0：無可見病灶；l：發(fā)病面積比或損失率在1％以下；2：發(fā)病面積比或損失率在1％～3％；3：發(fā)病面積比或損失率在4％～5％；4：發(fā)病面積比或損失率在6％～10％；5：發(fā)病面積比或損失率在11％～15％；6：發(fā)病面積比或損失率在16％～25％；7：發(fā)病面積比或損失率在26％～50％；8：發(fā)病面積比或損失率在51％～75％；9：發(fā)病面積比或損失率在76％～100％

模式分級標準第89頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

一般采用十級法：0，1，2，3，4，5，6，7，8，9；有時用0，1，3，5，7，9；甚至用0，1，5，9。當然相應的分級標準做一定的調(diào)整，如6級法，0；5%以下；6%～10％；11%～25％；26～50％；51%以上。關(guān)于級值設(shè)定的說明根據(jù)公式不單獨使用便于統(tǒng)一第90頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

斑點類病害嚴重度標準分級體系，適應典型壞死，腐爛病害的嚴重度分級，一些病毒病如TMV、CMV引起的病害也可參照第91頁,共119頁，2024年2月25日，星期天辣椒疫病（植株）0級：健康無癥；1級：地上部僅葉、果有病斑；3級：地上莖、枝有褐腐斑；5級：莖基部有褐腐斑；7級：地上莖、枝與莖基部均有褐腐斑，并且部分枝條枯死；9級：全株枯死。病害的分級標準示例第92頁,共119頁，2024年2月25日，星期天果實炭疽病0級：無病斑；1級：病斑面積占果實面積的2%以下；3級：病斑面積占果實面積的3%―8%；5級：病斑面積占果實面積的9%―15%；7級：病斑面積占果實面積的16%―25%；9級：病斑面積占果實面積的25%以上。每次調(diào)查時要查病果率（包括落果）。第93頁,共119頁，2024年2月25日，星期天典型病斑數(shù)或受害面積比圖示法受害面積%510254065100孢子堆占葉%1.853.79.2514.8024.0537葉面積比第94頁,共119頁，2024年2月25日，星期天表觀病面積比%310152545級值13579病斑面積比%≤55~1516~2526~50≥75第95頁,共119頁，2024年2月25日，星期天病斑類型不同的分級標準？第96頁,共119頁，2024年2月25日，星期天0無病斑；1產(chǎn)生針頭大小褐色斑點；2產(chǎn)生較大褐色斑點；3產(chǎn)生圓形小斑，中央灰白色，直徑1

2mm,邊緣褐色；4病斑橢圓型，中央灰白色，邊緣褐色,長1

2cm,病斑范圍通常范圍限于兩條葉脈之間，病斑面積小于葉面積的2%；第97頁,共119頁，2024年2月25日，星期天5中央灰白色、邊緣褐色的紡錘形病斑，病斑面積小于葉面積的10%；6中央灰白色、邊緣褐色的紡錘形病斑，病斑面積為葉面積的10%

25%；7中央灰白色、邊緣褐色的紡錘形病斑，病斑面積為葉面積的26%

50%；8中央灰白色、邊緣褐色的紡錘形病斑，病斑面積為葉面積的51%

75%；9全部葉片死亡。第98頁,共119頁，2024年2月25日，星期天如何制定一種病害的分級標準？確定受害狀的區(qū)別確定受害程度的區(qū)別受害狀與經(jīng)濟損失的聯(lián)系第99頁,共119頁，2024年2月25日，星期天斑點狀——發(fā)病面積計測計重法用質(zhì)量一致的紙張掃描或描繪病葉剪下病部稱重計算重量比第100頁,共119頁，2024年2月25日，星期天制作方法：病葉掃描等比例放大制作網(wǎng)格（正方形小格）合成打印制作一套不同病級的標準圖樣第101頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第102頁,共119頁，2024年2月25日，星期天

復測：取發(fā)病程度不同的30～50張葉片，用初步確定的分級標準，分類。計算病情指數(shù)或各級病葉率，計量后重新混在—起由不同人再計量，反復5次，求平均值、變異系數(shù)，檢驗準確率，CV大于15％該標準不可靠，級差要重新劃分。目的——分級方法是否準確、可操作性強弱（級差辨別是否可明顯辨別）第103頁,共119頁，2024年2月25日，星期天第四章植物病害控制的原理與方法第104頁,共119頁，2024年2月25日，星期天地理、氣候生態(tài)類型耕作制度種植制度接種體來源引種

品種土壤肥料灌溉能量（栽培措施）信息（經(jīng)濟）（情報）（心理因素）植物管理系統(tǒng)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)

檢疫隔離（田園衛(wèi)生）生態(tài)調(diào)控有益生物

(生物防控）能量（物理防控）藥劑（化學防控）

有害生物管理系統(tǒng)

害蟲害蟲雜草

鼠鳥獸植物－有害生物系統(tǒng)

病原物

病害

植物

植物病害系統(tǒng)第105頁,共119頁，2024年2月25日，星期天流行學效應減少初始菌量,

x0降低流行速度,r縮短流行時間,t技術(shù)原理抗避管理方法植物檢疫物理防治化學防治抗性利用農(nóng)業(yè)防治生物防治治除第106頁,共119頁，2024年2月25日，星期天促進和調(diào)控生物因素與非生物因素生態(tài)平衡種群數(shù)量及其危害程度經(jīng)濟、生態(tài)、社會效益允許閾值植物生態(tài)系統(tǒng)群體健康病原物相關(guān)的措施人為第107頁,共119頁，2024年2月25日，星期天地理、氣候生態(tài)類型耕作制度種植制度接種體來源引種

品種土壤肥料灌溉能量（栽培措施）信息（經(jīng)濟）（情報）（心理因素）植物管理系統(tǒng)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)

檢疫隔離（田園衛(wèi)生）生態(tài)調(diào)控