名校內科學18市公開課特等獎市賽課微課一等獎_第1頁
名校內科學18市公開課特等獎市賽課微課一等獎_第2頁
名校內科學18市公開課特等獎市賽課微課一等獎_第3頁
名校內科學18市公開課特等獎市賽課微課一等獎_第4頁
名校內科學18市公開課特等獎市賽課微課一等獎_第5頁
已閱讀5頁,還剩55頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第1頁概念呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各種原因引發(fā)肺通氣和(或)換氣功效嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換,造成低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引發(fā)一系列病理生理改變和對應臨床表現(xiàn)綜合征。明確診療動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧原因。第2頁病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神經肌肉系統(tǒng)疾病第3頁1、氣道阻塞性病變慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重癥哮喘等

呼吸衰竭第4頁2.肺組織病肺炎、塵肺、嚴重肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡降低、有效彌散面積降低、通氣/血流百分比失調缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭第5頁3.血管疾病肺血管炎和復發(fā)性血栓栓塞,晚期可引發(fā)呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。第6頁4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病能夠引發(fā)呼吸衰竭,常伴有肺心病,胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引發(fā),外傷、骨折、氣胸等常造成急性呼吸衰竭。第7頁5.神經肌肉系統(tǒng)疾?。悍尾空?,原發(fā)疾病主要在腦、神經通路或呼吸肌,造成無力通氣。第8頁分類血氣分類發(fā)病急緩分類發(fā)病機制分類第9頁血氣分類I型:僅有缺氧II型:現(xiàn)有缺氧又有二氧化碳潴留第10頁發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭:突發(fā)原因引發(fā)(如ARDS)慢性呼吸衰竭:在原有肺病基礎上,病情逐步進展,肺功逐步減退而發(fā)生第11頁發(fā)病機制分類通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭泵衰竭(II型)肺衰竭(I型)第12頁發(fā)病機制和病理生理1、肺通氣不足2、彌散障礙(diffusionabnormality):3、通氣/血流百分比失調(ventilation-perfusionmismatch)4、肺內動-靜脈解剖分流增加5、其它:氧耗量增加等第13頁一、低氧血癥和高碳酸血癥

發(fā)生機制1、肺通氣不足圖1當肺泡通氣不足時,動脈血O2及CO2改變方向相反

第14頁

肺泡O2,CC2分壓肺泡通氣量(L/min)02CO2第15頁2、彌散障礙(diffusionabnormality):指O2、CO2等氣體經過肺泡膜進行交換物理彌散過程發(fā)生障礙。O2彌散能力僅為CO21/20。彌散障礙通常以低氧血癥為主。第16頁3、通氣/血流百分比失調(ventilation-perfusionmismatch)

部分肺泡通氣不足:肺動靜脈樣分流或功效性分流部分肺泡血流不足:死腔樣通氣第17頁4、肺內動-靜脈解剖分流增加5、其它:氧耗量增加等第18頁

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體影響

缺氧和二氧化碳潴留引發(fā)人體各個系統(tǒng)、器官功效代謝發(fā)生一系列代償適應反應,嚴重時出當代償不全,出現(xiàn)多器官功效和代謝紊亂直至衰竭。詳細表現(xiàn)第19頁1、

對中樞神經系統(tǒng)影響2、對循環(huán)系統(tǒng)影響3、對呼吸系統(tǒng)影響4、對腎功效影響5、對消化系統(tǒng)影響6、對酸堿平衡和電解質影響第20頁1、

對中樞神經系統(tǒng)影響PaO2<60mmHg:注意力不集中、智力和視力輕度減退;PaO240-50mmHg:一系列神經系統(tǒng)癥狀PaO2<30mmHg:神志喪失乃至昏迷PaO2<20mmHg:數(shù)分鐘可造成神經細胞不可逆性損傷。輕度CO2潴留:間接引發(fā)皮層興奮,也能夠引發(fā)頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性腦病

第21頁肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy):由缺氧和二氧化碳潴留造成神經精神障礙癥候群。又稱二氧化碳麻醉(carbondioxidenarcosis)??赡軝C制:第22頁低氧血癥、二氧化碳潴留、酸中毒第23頁二氧化碳潴留:腦間質水腫、腦疝等第24頁2、對循環(huán)系統(tǒng)影響:反射性心率加緊、心肌收縮力增強、心排出量增加嚴重缺氧和CO2潴留抑制作用血管擴張、血壓下降、心律失常。嚴重缺氧室顫、心臟驟停長久慢性缺氧心肌纖維化、心肌硬化呼吸衰竭、肺動脈高壓、心肌受損肺心病第25頁3、對呼吸系統(tǒng)影響:氧<60mmHg刺激頸動脈體、主動脈體,使通氣加強,氧<30mmHg呼吸抑制作用PaCO2>80mmHg呼吸中樞抑制、麻醉作用注意氧療方法第26頁4、對腎功效影響:功效性改變,甚至發(fā)生腎功不全。第27頁5、對消化系統(tǒng)影響:缺氧直接或間接損害肝細胞造成丙氨酸氨基轉移酶上升呼吸衰竭引發(fā)消化功效障礙,甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。第28頁6、對酸堿平衡和電解質影響代謝性酸中毒高鉀血癥低氯血癥第29頁

急性呼吸衰竭第30頁病因呼吸系統(tǒng)疾病急性顱內感染、外傷、腦血管病變神經肌肉疾病第31頁臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺神經精神癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)第32頁診療病史、癥狀、體征、試驗室檢驗等(主要依靠血氣分析)原發(fā)病和低氧血癥表現(xiàn)1、動脈血氣分析2、肺功效檢測3、胸部影像學檢驗第33頁血氣分析在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg第34頁肺功效檢測VCFVCFEV1有利于判斷氣道阻塞程度PEF第35頁胸部影像學檢驗普通X線胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有利于分析引發(fā)呼吸衰竭原因第36頁治療標準保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改進CO2潴留病因治療普通支持療法第37頁保持呼吸道通暢

最基本、最主要治療辦法危害:呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加,加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積降低窒息、死亡第38頁保持呼吸道通暢

方法:體位、開口去除氣道異物、分泌物

簡便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開支氣管擴張劑等

第39頁氧療

吸氧濃度吸氧裝置第40頁吸氧濃度標準確保PaO2快速提升到60mmHg前提下盡可能減低吸氧濃度I型呼吸衰竭科較高濃度給氧第41頁吸氧裝置鼻導管和鼻塞優(yōu)點:簡單、方便;不影響患者、咳痰、進食缺點:濃度不恒定,易受呼吸影響;粘膜刺激面罩優(yōu)點:濃度相對固定、刺激小缺點:一定程度影響咳痰、進食

第42頁

增加通氣量、改進CO2潴留

呼吸興奮劑機械通氣第43頁呼吸興奮劑使用標準

氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功效基本正常不可突然停藥

主要適應癥

中樞抑制為主、通氣量不足第44頁

機械通氣

概念當機體出現(xiàn)嚴重通氣和(或)換氣功效障礙時,以人工輔助同期裝置來改進通氣和(或)換氣功效到達目標能維持必要肺泡通氣量,降低PaCO2改進肺氣體交換效能呼吸肌休息第45頁機械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐步加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射顯著減弱或消失機械通氣主要并發(fā)癥通氣過分呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功效障礙氣壓傷呼吸機相關肺炎第46頁機械通氣無創(chuàng)正壓通氣應用患者應具備基本條件

清醒能夠合作血流動力學穩(wěn)定不需要氣管插管保護無影響使用鼻/面罩面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩第47頁慢性呼吸衰竭第48頁病因支氣管肺疾病:COPD、嚴重肺結核、肺間質纖維化、塵肺等胸廓和神經肌肉病變慢性呼吸衰竭第49頁臨床表現(xiàn)呼吸困難精神神經癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)第50頁呼吸困難輕呼吸費勁伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

第51頁精神神經癥狀伴二氧化碳潴留時,先興奮后抑制肺性腦病第52頁循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心率加緊腦血管擴張,搏動性頭痛第53頁診療動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg第54頁治療氧療機械通氣抗感染呼吸興奮劑應用糾正酸堿平衡失調第55頁氧療CO2潴留要注意低濃度吸氧防止進入CO2麻醉狀態(tài)第56頁機械通氣

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論