《生理學》重點總結

《生理學》重點總結纖維蛋白溶解（fibrinolysis）：纖維蛋白被分解液化的過程，簡稱纖溶。雜的脂蛋白混合物，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面張力的作用。順應性：是指在外力作用下彈性組織的可擴張性，容易擴張者，順應性大，彈性阻力小，不易擴張者，順應性小，彈性阻力大。呼吸中樞：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。氧解離曲線:表示氧分壓與血紅蛋白氧結合量或血紅蛋白氧飽和度關系的曲線。血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度，血紅蛋白氧含量和氧容量的比值。時間肺活量：深吸氣后以最快的速度呼出氣體，測定第1、2、3，秒時呼出的氣體占總肺活量的百分比，為時間肺活量。它是一種動態(tài)指標。生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至細支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔，因血流在肺內(nèi)分布不均而未能與血液進行氣體交換的這一部分肺泡容量，稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。肺擴散容積：氣體在0.133kpa（1mmhg）分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體的ml數(shù)。中樞化感器:指位于延髓腹外側淺表部位、對腦組織液和腦脊液h＋濃度變化敏感的化學感受器?？山邮躧＋濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強。內(nèi)呼吸：血液與組織、細胞之間的氣體交換過程。功能余氣量：平靜呼吸末尚存留在肺內(nèi)的氣量。2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是紅細胞無氧酵解的產(chǎn)物，它的濃度升高，血紅蛋白對氧的親和力降低，氧解離曲線右移。oxygencapacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能運輸?shù)淖畲笱趿?。肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量—無效腔氣量）×呼吸頻率。呼吸：機體與外環(huán)境之間的氣體交換過程。彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。胃容受性舒張:當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管等處感受器的刺激，可通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動稱為胃容受性舒張。房室延擱：興奮通過房室交界區(qū)傳導速度最慢。使心房和心室不會同時興奮，心房興奮而收縮時，心室仍處于舒張狀態(tài)。保證心房、心室順序活動，和心室有足夠充盈血液的時間神經(jīng)和骨骼肌細胞的生物電現(xiàn)象:靜息電位是細胞處于安靜狀態(tài)下(未受刺激時)膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對為正，膜內(nèi)相對為負。⑴形成條件①安靜時細胞膜兩側存在離子濃度差（離子不均勻分布）；②安靜時細胞膜主要對K+通透。⑵形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。⑶特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側穩(wěn)定的電位差。動作電位AP⑴概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位主要成分是峰電位。⑵形成條件：①細胞膜兩側存在濃度梯度差；②細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同；③可興奮組織或細胞受閾上刺激。⑶形成機制：動作電位上升支--Na+內(nèi)流所致；動作電位下降支--K+外流所致。⑷動作電位特征：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的；②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比；③動作電位是一種快速、可逆的電變化；④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行的。局部電位的特點：①等級性；②可以總和；③電緊張擴布。興奮的傳播⑴興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產(chǎn)生動作電位，因此興奮的傳導實質(zhì)上是動作電位向周圍傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓鞘纖維傳導快。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。⑵神經(jīng)在細胞間的傳遞特點是①單向傳遞；②傳遞延擱；③容易受環(huán)境因素影響。1、靜息電位的原理。在安靜狀態(tài)下，細胞內(nèi)外離子的分布不均勻，是形成細胞生物電活動的基礎。在細胞外液中Na+、Cl—、Ca2+濃度要比細胞內(nèi)液要高，細胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子濃度比細胞外液要高，這主要是由于質(zhì)膜對各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動轉(zhuǎn)運兒形成和維持的。此外，安靜時細胞膜對K+有較大的通透性，對Na+、Cl—、Ca2+也有一定的通透性，而對其他離子的通透性基地，故K+能以易化擴散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動。于是隨著K+的移出，就會出現(xiàn)膜內(nèi)變負而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢?，靜息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。影響因素有：細胞外K+濃度的改變；膜對K+和Na+的相對通透性；鈉-鉀泵活動的水平。2、動作電位產(chǎn)生的原理。（1）鋒電位的上升支：細胞受刺激時，膜對Na+的通透性突然增大，由于細胞膜外高Na+，且膜內(nèi)靜息電位時原已維持著的負電位也對Na+內(nèi)流有著吸引作用--Na+迅速內(nèi)流—先是造成膜內(nèi)負電位的迅速消失，但由于膜外Na+的較高濃度勢能，Na+繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的。動力是順電-化學梯度；天津市膜對Na+電導的迅速增大，接近于Na+的平衡電位。（2）鋒電位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導減少；同時膜結構中電壓門控性K+通道開放，K+電導增大；在膜內(nèi)電-化學梯度的作用下，K+迅速外流。故鋒電位的下降支是K+的外流所致。（3）后電位：負后電位一般認為是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，暫時阻礙了K+的外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結果。第六章消化和吸收1、簡述胃酸的主要生理作用。（1）激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。（2）分解食物中的結締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。（3）殺死隨食物入胃的細菌。（4）與鈣和鐵結合，形成可溶性鹽，促進他們的吸收。（5）進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。2、胃液的成分及作用。1）鹽酸A激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福槲傅鞍酌柑峁┻m宜的酸性環(huán)境。B分解食物中的結締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。C殺死隨食物入胃的細菌。D與鈣和鐵結合，形成可溶性鹽，促進他們的吸收。E進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物學活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成和胨。3）粘液：粘液的作用是保護胃粘膜。一方面，它可以潤滑食物，防止食物中的粗糙成分的機械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細胞分泌的HCO3—一起，共同構成了所謂“粘液-HCO3—”屏障。4）內(nèi)因子：它可與維生素B12結合成復合物，以防止小腸內(nèi)水解酶對維生素B12的破壞。到達回腸末端時，內(nèi)因子與粘膜上特殊受體結合，促進結合在內(nèi)因子上的維生素B12的吸收，但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足，將引起B(yǎng)12的吸收障礙，結果影響紅細胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血。3、胃液頭期分泌的調(diào)節(jié)機制。胃液頭期分泌是指食物刺激頭面部的感受器所產(chǎn)生的胃液分泌。頭氣分泌的機制包括條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳導神經(jīng)。食物刺激引起迷走神經(jīng)興奮時，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同時，還可以刺激G細胞釋放促胃液素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。4、胰液的主要成分和作用是什么？胰液中的主要成分是HCO3—和酶類。1）HCO3—：由胰腺中的小導管管壁細胞分泌，HCO3—的作用包括：a中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；b為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適宜的PH環(huán)境（PH7~8）2）消化酶：由胰腺的腺泡細胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強。c胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。第八章尿的生成和排泄1、大量飲水引起的多尿與靜脈注射甘露醇引起的尿量增多的機制是否相同？為什么？1）大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排高達20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利尿。2）小管液中溶質(zhì)濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。因為小管內(nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動力。靜脈注射甘露醇，由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增加，這種情況稱為滲透性利尿。2、影響腎小球濾過的因素有哪些？1）腎小球毛細血管血壓：在血容量減少、劇烈運動、強烈的傷害性刺激或情緒波動的情況下，可使交感神經(jīng)活動性加強，入球小動脈強烈收縮導致腎血流量和腎小球毛細血管血量和毛細血管壓力下降，從而影響腎小球的濾過率。2）內(nèi)壓、腎盂或輸尿管結石：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力生高，最終導致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過壓合腎小球濾過率。3）血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴重受損，血漿蛋白合成減少，或因毛細血管通透性增大，血漿蛋白喪失都會導致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓合腎小球濾過率增加。4）腎血漿流量：腎血漿流量增大時，腎小球毛細血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點向出球小動脈端移動，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球濾過率增加；反之則減少。當腎交感神經(jīng)強烈興奮引起入球小動脈阻力明顯增加時（如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等），腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球濾過率也顯著降低。5）濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅(qū)動下，單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。3、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。腎素是球旁細胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I，后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。2）血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少；b高濃度時引起入球小動脈強烈收縮，則腎小球濾過率減少；低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細血管血壓高，因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉(zhuǎn)運。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。3）醛固酮的作用。促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，促進K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。4）腎素分泌的調(diào)節(jié)。當動脈血壓下降、循環(huán)血量減少時，可通過以下機制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)機制：當腎動脈灌注壓降低時，入球小動脈血量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；當腎小球濾過降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放；血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能1、何謂去大腦僵直？期產(chǎn)生機制如何？在中腦上、下丘之間切除腦干后，動物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機制：在腦干網(wǎng)狀結構存在調(diào)節(jié)緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)狀結構內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結構的功能關系，造成易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。2、興奮性突觸后電位（EPSP）產(chǎn)生的機制。突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的相應受體，使配體門控通道開放，因此后膜對Na+和K+的通透性增大，由于Na+的內(nèi)流大于K+的外流，故發(fā)生凈的正離子內(nèi)流，導致細胞膜的局部去極化。3、特異性和非特異性投射系統(tǒng)的投射特點和生理作用有何不同？特異性和非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。1）特異性投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點對點的投射關系，投射纖維主要終止于皮層的第四層，其功能是引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的傳出沖動。2）非特異性投射系統(tǒng)是指大腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點是經(jīng)多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無點對點關系，沖動無特異性，期功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。4、試述自主神經(jīng)系統(tǒng)的結構和功能特征。結構特征：自主神經(jīng)不直接支配效應器，在外周神經(jīng)節(jié)換元后發(fā)出節(jié)后纖維支配效應器，但支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)例外。節(jié)前纖維屬于類纖維，傳導速度較快；節(jié)后纖維屬于C類纖維，傳導速度較慢。交感神經(jīng)副交感神經(jīng)起源部位（節(jié)前神經(jīng)元）脊髓胸腰段灰質(zhì)側角的中間外側柱腦神經(jīng)核；幾所骶段灰質(zhì)相當于側角的部位神經(jīng)纖維節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長節(jié)前纖維長，節(jié)后纖維短節(jié)前、節(jié)后纖維比例I：多個I：少數(shù)分布廣泛、幾乎是所有臟器局限、部分臟器不受支配主要遞質(zhì)和受體去腎上腺素及其受體乙酰膽堿及其受體自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體等內(nèi)臟活動。期功能特征有：A緊張性支配：自主神經(jīng)對效應器的支配一半表現(xiàn)為緊張性作用。B對同一效應器的雙重支配：許多組織器官都受到交感和副交感神經(jīng)的雙重支配，兩者的作用往往相互拮抗。但也有時兩者對某一器官的作用也有一致的方面。C效應器所處的功能狀態(tài)對自主神經(jīng)作用的影響：自主神經(jīng)的外周性作用與效應器本身的功能狀態(tài)有關。例如交感神經(jīng)對無孕子宮起抑制作用，而對有孕子宮卻可以起加強作用。有不同的活動范圍和生理意義：A交感神經(jīng)系統(tǒng)活動具有廣泛性，在緊急情況下占優(yōu)勢。生理意義在于動員機體潛能以適應環(huán)境改變。B經(jīng)系統(tǒng)活動較局限，安靜時占優(yōu)勢。生理意義在于保護機體、休整恢復、積蓄能量以及加強排泄和生殖能力，使機體保持安靜時的生命活動。與皮膚病相比，內(nèi)臟痛有何特征？內(nèi)臟痛是臨床上常見的癥狀，常由機械牽拉、痙攣、缺血和炎癥等刺激引起。其特點：A定位不明確。這是內(nèi)臟痛的主要特點。B發(fā)生緩慢，持續(xù)時間長。內(nèi)臟痛主要表現(xiàn)為慢痛，常呈漸進性增強，有時也可迅速轉(zhuǎn)為劇烈疼痛。C對擴張刺激或牽拉刺激敏感。而對切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感。D特別能引起不愉快的情緒活動，并伴有惡心、嘔吐和心血管呼吸活動的改變。第十一章內(nèi)分泌1、下丘腦有哪些生理功能？下丘腦被認為是較高級的內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)中樞，具有調(diào)節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、內(nèi)分泌情緒反應、生物節(jié)律等生理活動的功能。體溫調(diào)節(jié)：視前區(qū)-下丘腦前部存在溫度敏感神經(jīng)元，既能感受溫度變化，也能整合傳入的溫度信息，使體溫保持相對穩(wěn)定。水平衡調(diào)節(jié)：下丘腦通過調(diào)節(jié)水的攝入與排出來維持機體水的平衡。A下丘腦能調(diào)節(jié)飲水行為；B視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素，實現(xiàn)對腎排水的調(diào)節(jié)。C下丘腦前部存在滲透壓感受器，能使血液滲透壓調(diào)節(jié)血管升壓素的分泌。對腺垂體和神經(jīng)垂體激素的調(diào)節(jié)：A下丘腦神經(jīng)分泌小細胞能合成下丘腦調(diào)節(jié)肽，調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌B下丘腦監(jiān)察細胞能感受血中一些激素濃度的變化，反饋調(diào)節(jié)下丘腦調(diào)節(jié)肽的分泌；C視上核、室旁核神經(jīng)分泌大細胞能合成血管升壓素和催產(chǎn)素。生物節(jié)律控制：a生物節(jié)律：機體的許多活動能按照一定的時間順序發(fā)生周期性的變化，稱為生物節(jié)律。B生物節(jié)律的控制中心：下丘腦視交叉上核。其他功能：下丘腦能產(chǎn)生某些行為的欲望，能調(diào)節(jié)相應的本能行為。還參與睡眠、情緒和情緒生理反應等。2、胰島素的生理作用是什么？胰島素是促進合成代謝，維持血糖濃度溫度的主要因素。1）對糖代謝的影響：胰島素促進肝糖原和肌糖原的合成。促進組織對葡萄糖的攝取利用；抑制肝糖原異生及分解，降低血糖。胰島素缺乏時血糖升高，如超過腎糖閾，尿中可出現(xiàn)糖，引起糖尿病。2）對脂肪代謝的影響：促進脂肪合成并抑制其分解。3）對蛋白質(zhì)代謝的影響：促進蛋白質(zhì)的合成和貯存，減少組織蛋白質(zhì)分解。4）對電解質(zhì)代謝作用的影響：促進K+、mg2+、SO42-進入細胞內(nèi)，降低血鉀。5、糖皮質(zhì)激素的作用和調(diào)節(jié)。作用：特點是作用廣泛而復雜。1對物質(zhì)代謝的影響。A糖代謝：促進肝糖原異生，增加糖原貯存；有抗胰島素作用，降低肌肉和脂肪等組織細胞對胰島素的反應性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白質(zhì)代謝：促進蛋白質(zhì)分解，過多的糖皮質(zhì)激素引起肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變薄等。C脂肪代謝：促進脂肪分解，增強脂肪酸在肝內(nèi)的氧化過程，有利于糖異生，腎上腺皮質(zhì)功能亢進時，糖皮質(zhì)激素對脂肪的作用存在部位差異，能增加四肢脂肪組織的分解，從而使腹、面、兩肩及背部的脂肪合成增加，以致呈現(xiàn)面圓、背厚、軀干部發(fā)胖而四肢消瘦的特殊體型。2對水鹽代謝的影響：對水的排出有促進作用，有較弱的貯鈉排鉀的作用。腎上腺皮質(zhì)功能不全者，排水能力降低，嚴重時可出現(xiàn)“水中毒”。3對血液系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可使紅細胞、血小板和中性粒細胞增加，使淋巴細胞核嗜酸性粒細胞減少，其原因各不相同。4對循環(huán)系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的張力和維持血壓，這稱為糖皮質(zhì)激素的允許作用。5在應激反應中的作用：機體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時，可引起腺垂體釋放ACTH增加，導致血液中糖皮質(zhì)激素增多，并產(chǎn)生一系列代謝改變和其他全身反應，這稱之為機體的應激。應激反應是以ACTH和糖皮質(zhì)激素分泌增加為主，多種激素參與的使機體抵抗力增強的肺特異性反應。6對胃腸道的影響：糖皮質(zhì)激素促進胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。7其他作用：在臨床上可使用大劑量糖皮質(zhì)激素用于抗休克、抗炎、抗過敏、抗中毒等的治療。調(diào)節(jié)：下丘腦-腺垂體-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸1下丘腦-腺垂體對腎上腺皮質(zhì)功能的調(diào)節(jié)：分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）調(diào)節(jié)腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌；嚴重創(chuàng)傷、失血、劇痛等有害刺激以及精神緊張時中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)傳遞質(zhì)，促進下丘腦釋放CRH，CRH通過垂體門脈進入腺垂體，促進ACTH的釋放。2腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的分泌：促腎上腺皮質(zhì)激素與腎上腺皮質(zhì)細胞膜上的特異受體結合，激發(fā)胞內(nèi)一系列與糖皮質(zhì)激素有關的酶促反應，生成糖皮質(zhì)激素。ACTH的分泌具有明顯的晝夜規(guī)律，進而使糖皮質(zhì)激素的分泌相應的發(fā)生波動。3反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素濃度過高時，糖皮質(zhì)激素可作用于腺垂體細胞特異受體，減少ACTH的合成與釋放，同時降低腺垂體對CRH的反應性。糖皮質(zhì)激素的負反饋調(diào)節(jié)主要作用于垂體，也可作用于下丘腦，這種反饋稱為長反饋。同時腺垂體分泌的ACTH過多也可抑制下丘腦分泌CRH，這一反饋稱為短反饋。神經(jīng)纖維興奮傳導的特征——生理完整性、絕緣性、雙間傳導性、相對不疲勞性神經(jīng)纖維傳導的特征⑴生理完整性：包括結構和功能的完整；⑵絕緣性；⑶雙向傳導；⑷相對不疲勞性；⑸不衰減性。經(jīng)典的突觸傳遞（電－化學－電傳遞過程，突觸后電位，突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生。突觸的抑制和易化。）突觸傳遞的特征：⑴單向傳布；⑵突觸延擱；⑶總和，興奮的總和包括時間性總和和空間性總和；⑷興奮節(jié)律的改變；⑸對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞，突觸傳遞產(chǎn)生疲勞的可能性與遞質(zhì)的耗竭有關。感覺的特異投射系統(tǒng)是指丘腦的第一類細胞群，它們投向大腦皮層的特定區(qū)域，具有點對點的投射關系。第二類細胞群在結構上大部分也與大腦皮層有特定的投射關系，也可歸入特異投射系統(tǒng)。功能：引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的神經(jīng)沖動。非特異投射系統(tǒng)是指丘腦的第三類細胞群，它們彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，不具有點對點的投射關系。功能：本身不能單獨激發(fā)皮層神經(jīng)元放電，但可改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。痛覺需要掌握快痛、慢痛、內(nèi)臟痛和牽涉痛。自主神經(jīng)系統(tǒng)及其化學傳遞。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的特點:⑴對同一效應器的雙重支配，互相拮抗;⑵緊張性支配;⑶對效應器所處功能狀態(tài)的影響,自主神經(jīng)的外調(diào)性作用與效應器本身的功能有關;⑷對整體生理功能調(diào)節(jié)的意義：在環(huán)境急驟變化時，交感神經(jīng)系統(tǒng)可以發(fā)揮各臟器的潛在功能以適應環(huán)境的急變。內(nèi)臟機能的中樞調(diào)節(jié)。本能行為和情緒反應的調(diào)節(jié)第六章消化和吸收一、消化道平滑肌的一般生理學特性消化道平滑肌與其他肌肉組織相似，也具有興奮性．收縮性，但這些特性的表現(xiàn)均有自己的特點；這些特點包括：(1)興奮性較低，收縮緩慢，變異較大；(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌規(guī)則，；(3)有一定程度的緊張性收縮；(4)具有較大的伸展性；(5)對電刺激敏感，對牽張、化學、溫度刺激敏感。二、消化道平滑肌的生理電活動1．靜息電位與其他可興奮的細胞比較，消化譚平滑肌的靜息電位幅值較低，約為—55mv～－60mv，而且不穩(wěn)定。其形成原因主要是由于細胞內(nèi)K+的外流而形成的K+的平衡電位。2．基本電節(jié)律基本電節(jié)律也稱慢波在胃腸的縱行肌細胞記錄到的一種生物電活動，在靜息電位面基礎上出現(xiàn)的緩慢的、有一定節(jié)律性的自動去極化波，波幅為5mv～15mv，持續(xù)數(shù)秒～十幾秒。去除神經(jīng)體液因素后，慢波仍然產(chǎn)生，其產(chǎn)生原因與肌細胞膜上生電性鈉泵活動的周期性變化有關，生電性鈉泵活動減弱時引起慢波產(chǎn)生。3.動作電位動作電位也稱快波，它是在慢波去極時的超過一定臨界值(闊電位)后產(chǎn)生的，呈一個或多個動作電位。它產(chǎn)生的機制與Ca2+通道在閾電位水平以上的開放有關，是由Ca2+的內(nèi)流形成的。Ca2+通道阻斷劑——異搏定可使快波不再發(fā)生。三、胃液的成分和作用1．鹽酸鹽酸也稱胃酸，由壁細胞分泌。生理作用包括：(1)激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；(2)殺死進入胃內(nèi)的細菌，保持胃和小腸相對的無菌狀態(tài)；(3)進入小腸后，可促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；(4)有助于小腸內(nèi)鐵和鈣的吸收。(5)可使蛋白變性，有利于蛋白質(zhì)消化。2．胃蛋白酶原胃蛋白酶原由主細胞分泌。被鹽酸激活后，使蛋白質(zhì)變成分解。此酶作用的量適pH值為2，進入小腸后，酶活性喪失。3．粘液一方面它可潤滑食物，防止粗糙食物對粘膜的機械性損傷；另一方面，與表面上皮細胞分泌的HCO3－一起，構成粘液—HCO3－屏障，防止鹽酸、胃蛋白酶對粘膜的侵蝕。4．內(nèi)因子內(nèi)因子是由壁細胞分泌的一種糖蛋白，作用是保護維生章B12不被消化酶破壞，促進其在回腸遠端的吸收。四、胃的運動形式和作用1．緊張性收縮這是指平時胃的平滑肌保持一定的緊張性收縮，進餐結束后略有加強。其作用在于，使胃保持一定的形狀和位置，保持一定的壓力，使其他形式的運動得以有效進行。2．容受性舒張這是指進食過程中，食物刺激口腔、咽、食道等處的感受器后，通過迷走神經(jīng)抑制形纖維反射性地引起胃體和胃底部肌肉的舒張。其生理作用在于使胃更好地完成容量和貯存食物的機制。3．蠕動蠕動是一種起始于胃的中部向幽門方向推進的收縮環(huán)，空腹時極少見。其生理作用是：(1)磨碎食物團塊，使其于胃液充分混合后形成食糜(2)將食糜不斷地推向十二指腸，故有蠕動泵或幽門泵之稱。五、消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)根據(jù)感受食物刺激的部位，人為地將消化期胃液分泌分成頭期、胃期和腸期。1、頭期特點：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。2、胃期特點：酸度高，蛋白酶含量比頭期少。3、腸期特點：分泌量少，作用緩慢。六、小腸液的成分和作用（一）胰液的成分和作用1、胰液的成分胰液中含有消化三大營養(yǎng)物質(zhì)的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一種。2、胰液的作用（1）中和進入十二指腸的鹽酸，保護腸粘膜；（2）提供各種小腸酶作用的適宜pH環(huán)境。（3）消化三大營養(yǎng)物質(zhì)。（二）膽汁的成分、作用：膽汁的主要成分有膽鹽，膽固醇、卵磷脂，膽色素等。膽汁的作用是促進脂肪和脂溶性維生索的稍化和吸收，即膽鹽、膽固醇、卵磷酯可以邊脂肪乳化成微滴，這增加脂肪酶對脂肪的作用面積，有利于脂肪的消化。膽汁中不含有消化酶，因此，無消化能力。七、食物的吸收小腸是最重要的吸收部位。這與小腸的結構特點有關。第七章能量代謝與體溫1．能量代謝生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用的過程，稱為能量代謝。2．食物熱價一克食物氧化(或體外燃燒)時所釋牧出來的能量。3，食物的氧熱價某營養(yǎng)物質(zhì)被氧化時，消耗1升氧所產(chǎn)生的熱量，稱為該物質(zhì)的氧熱價。4．呼吸商在一定時間內(nèi)機體在氧化某物質(zhì)時二氧化碳的產(chǎn)生量與耗氧量之比，稱為食物的呼吸商。5.食物的特殊動力作用在進食后的一段時間內(nèi)．盡管機體保持與進食物前一樣的安靜狀態(tài)，機體所釋放的熱量比攝入的食物本身氧化時所產(chǎn)生的熱量要多，這種由食物引起機體“額外”增加的產(chǎn)熱量的作用稱為食物的特殊動力作用。6.基礎代謝率人體在清醒及極度安靜的情況下，不受精神緊張、肌肉活動、食物和環(huán)境溫度等影響時的能量代謝率。7.體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點學說第八章尿液的生成與排泄一、尿生成的基本過程1.腎小球的濾過2.腎小管和集合管的重吸收3.腎小管和集合管的分泌二、影響腎小球濾過的因素1、有效濾過壓有效濾過壓＝腎小球毛細血管血壓—(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)(1)腎小球毛細血管血壓動脈血壓變動于80mmHg～180mmHg時，通過腎臟的自身調(diào)節(jié)，腎血流量保持不變，腎小球毛細血管血壓也維持恒定，所以腎小球濾過率基本不變。但當動脈血壓低于80mmHg時，隨著血壓的降低，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓也相應逐漸撼少，使有效峰過壓降低．率過率下降，這將引起少尿。當血壓低于40mmHg時，濾過壓降低至零，腎小球無濾過作用，發(fā)生無尿。休克時患者出現(xiàn)少尿和無尿主要就是源于這個因素。(2)血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓取決于血漿蛋白濃度，血漿蛋白減少其膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，濾過率升高。生理實驗中給動物快速大量靜脈注射生理鹽水引起的尿量增多，原因之—就是因血漿稀釋膠體滲透壓降低所致。(3)腎小囊內(nèi)壓它的升高會引起有效濾過壓降低。但在生理狀態(tài)下，原尿不斷生成．可以及時經(jīng)腎小管流走，囊內(nèi)壓保持恒定。如果尿路發(fā)生阻塞(可見于結石或腫瘤)，腎小囊內(nèi)液體流出不暢，導致囊內(nèi)壓升高，有效墟過壓下降，濾過率將減少。2、濾過膜的面積和通透性生理情況下濾過膜的通透性和面積都是不變的，但在病理狀態(tài)時二者的變化會引起尿液性質(zhì)和尿量的異常。三、腎小管和集合管的重吸收各種物質(zhì)的充吸收見教材。四、實際生活或?qū)嶒炛?，影響尿生成的實例?、在動物實驗中，家兔靜脈注入20％的葡萄糖3毫升，尿量會明顯增加。正常情況下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位僅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向轉(zhuǎn)運，Na+重吸收釋放的能量供葡萄糖逆濃度梯度通過管腔膜，葡萄糖是繼發(fā)性重吸收的。當血液中葡萄糖濃度超過160～180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的重吸收已達到極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度如再繼續(xù)升高，當血糖濃度超過約300mg/100ml時，則全部腎小管對葡萄糖的重吸收均已達到極限，此時腎小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即為葡萄箱吸收極限量。家兔靜脈注入20％葡萄糖3ml，相當于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為200ml計算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，將大大超過腎糖閾，從而使腎小管液中出現(xiàn)較多葡萄糖，增加了腎小管液滲透壓，出現(xiàn)滲透性利尿。2、一次口服1升清水或1升生理鹽水時．尿量各有什么變化?其機理如何?（一）正常人一次飲清水1升后，約半小時尿量可達最大值，隨后尿量減少，2～3小時后恢復到原來水平，此現(xiàn)象稱為水利尿。尿量增加的原因是：大量飲清水后，使血漿晶體滲透壓下降和血容量增加，對下丘腦視上核及其周圍的滲透壓感受器刺激減弱，于是抗利尿激素釋放量明顯減少，以至遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量排出增多。（二）靜脈快速滴注1升o.9％氯化鈉溶液后，尿量增多。這主要因為靜脈快速滴注大量生理鹽水后，一方面血漿蛋白質(zhì)被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓增加；另一方面腎有效血漿流量增加，腎小球毛細血管血壓增加，均使濾液生成增加，尿量增多。五、腎臟泌尿功能的體液調(diào)節(jié)包括抗利尿激素和醛固酮。(一)影響ADH釋放的因素（1)血漿晶體滲透壓血漿晶體滲透壓升高，使ADH的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使ADH的分泌減少。大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起ADH的分泌增多，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導致尿液濃縮和尿量減少。大量飲清水后相反。這種大量飲清水后引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。(2)循環(huán)血量循環(huán)血量減少，使ADH的分泌增多；環(huán)血量增加，使ADH的分泌減少。大失血等使循環(huán)血量減少時，左心房內(nèi)膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入的沖動減少，下丘腦—神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成和釋放ADH增多，遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導致尿液濃縮和尿量減少，有利于血量恢復。循環(huán)血量過多時，左心房被擴張，刺激了容量感受器，產(chǎn)生與上述相反的變化。(3)其他因素動脈血壓升高時，刺激頸動脈竇壓力感受器，也可反射性地抑制ADH的釋放，使尿量增加；痛刺激和情緒緊張可促進ADH的釋放，使尿量減少；輕度冷刺激可減少ADH的釋放，使尿量增多：下丘腦或垂體病變，ADH合成和釋放可發(fā)生障礙，導致尿量增加，此稱尿崩癥。（二）調(diào)節(jié)醛固酮分泌的因素腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)此系統(tǒng)的生成和作用如下所示：(2)血K+和血Na+濃度血K+濃度升高或血Na+濃度降低，醛固酮分泌增加，導致腎臟保Na+排K+，從而維持了血K+和血Na+濃度的平衡；反之，則醛固酮的分泌減少。醛固酮的分泌對血K+濃度升高十分敏感。六、尿的排放過程此過程是個正反饋，一旦開始，就不能切斷。第九章感覺器官一、眼折光系統(tǒng)的功能（一）眼的調(diào)節(jié)眼的調(diào)節(jié)包括：晶狀體變凸、瞳孔縮小和兩眼會聚三方面。晶狀體的調(diào)節(jié)：視6m以內(nèi)近物時物象后移，使視網(wǎng)膜上形成的物象模糊，反射性地引起副交感神經(jīng)興奮，使睫狀肌收縮，睫狀小帶放松，晶狀體彈性回位而凸度增加，折光力增強，使物象前移，在視網(wǎng)膜上形成清晰的物象。老年人由于晶狀體彈性減退，而調(diào)節(jié)力減退，形成老視，視近物不清晰，需用適宜的凸透鏡矯正。瞳孔的調(diào)節(jié)：視近物時，通過反射調(diào)節(jié)，副交感神經(jīng)興奮，使虹膜環(huán)狀肌收縮瞳孔縮小，稱為瞳孔近反射。此外，眼收到強光照射時，通過反射調(diào)節(jié)引起副交感神經(jīng)興奮，使瞳孔縮??；強光撤離后，則交感神經(jīng)興奮，使瞳孔擴大，稱為瞳孔對光反射。其意義在于調(diào)節(jié)進入眼內(nèi)的光量，保護視網(wǎng)膜。眼球會聚（輻輳）：視近物時，通過反射調(diào)節(jié)，使兩眼球同時向鼻側聚合，使物象在兩眼的視網(wǎng)膜對稱點上產(chǎn)生單一視覺，以免出現(xiàn)復視。（二）眼的折光異常眼球的形態(tài)或折光系統(tǒng)發(fā)生異常，致使平行光線不能在視網(wǎng)膜上聚成像，稱為屈光不正或稱折光異常。折光異常產(chǎn)生原因矯正方法近視眼球前后徑過長或折光力過強，物象在視網(wǎng)膜之前配戴適宜凹透鏡遠視眼球前后徑過短，物象在視網(wǎng)膜之后配戴適宜凸透鏡散光角膜經(jīng)緯線曲率不一致，不能清晰成像配戴適宜的圓柱形透鏡二、眼感光系統(tǒng)的功能（一）視錐細胞與視桿細胞：視網(wǎng)膜上的視錐細胞和視桿細胞能感受光波刺激感光細胞視桿細胞視錐細胞分布主要分布于視網(wǎng)膜周邊部主要分布于視網(wǎng)膜中央部，中央凹處最密生理功能對光敏感度高，能感受弱光，不能辨色，對物體微細結構分辨力弱對光敏感度低，感受較強光線，能辨色，對物體微細結構分辨力強功能異常夜盲，暗適應能力降低色盲，色弱三、聽覺產(chǎn)生的過程：外耳和中耳等結構是輔助振動波到達耳蝸的傳音裝置，耳蝸的毛細胞是感受聲波刺激的感受器。聽神經(jīng)纖維分布在毛細胞下方的基底膜中，它把神經(jīng)沖動傳遞到大腦皮層聽覺中樞，產(chǎn)生聽覺。四、聲音的氣傳導和骨傳導：1.聲音→外耳道→鼓膜→聽骨鏈→前庭窗（卵圓窗）→內(nèi)耳。2.聲音→外耳道→鼓膜→鼓室內(nèi)空氣振動→蝸窗（圓窗）→內(nèi)耳。3.聲波振動→顱骨和內(nèi)耳骨迷路振動→內(nèi)耳。前兩種聲音傳導途徑屬空氣傳導，正常情況下主要指第一種的空氣傳導；第3種聲音傳導途徑稱為骨傳導。正常的聽覺是氣導大于骨導。五、基底膜的振動和行波理論耳蝸的主要功能是把由中耳傳到內(nèi)耳的機械振動轉(zhuǎn)變?yōu)槲伾窠?jīng)纖維的神經(jīng)沖動。1.基底膜的振動當聲波振動通過聽骨鏈到達前庭窗時，壓力變化立即傳給耳蝸內(nèi)液體和膜性結構。聲波經(jīng)中耳聽骨鏈傳遞使前庭窗內(nèi)移時，必將通過外淋巴使前庭膜和通過內(nèi)淋巴使基底膜向下移，最后通過鼓階的外淋巴壓向蝸窗，使蝸窗膜外移?；啄さ恼駝佑忠鹇菪鞯恼駝?，從而使毛細胞頂端和蓋膜之間相對位移，發(fā)生相切運動，引起毛細胞的聽纖毛變化。聽纖毛的彎曲，再引起耳蝸的電變化。最后引起與毛細胞相聯(lián)系的耳蝸神經(jīng)纖維產(chǎn)生神經(jīng)沖動頻率的改變，以不同形式的編碼傳入中樞。2.行波理論該理論認為，聲波振動到達前庭窗后傳至內(nèi)耳，使基底膜隨之振動。而且這種基底膜的振動是從耳蝸底部基底膜開始，向蝸頂方向縱向推進，振動幅度逐漸加大，當?shù)诌_某一部位基底膜時可達最大，以后則很快衰減；不同頻率的聲波引起基底膜振動幅度最大的部位是不同的，聲波頻率越低，波長越長，行波傳播越遠，其基底膜振動幅度最大的部位越靠近蝸頂；相反，聲波頻率越低，波長越短，其基底膜發(fā)生最大振幅的部位，越接近蝸底。2.耳蝸微音器電位當耳蝸受到聲波刺激后，在耳蝸及其附近可記錄到一種特殊的電位波動，稱為耳蝸微音器電位（CMP）。CMP是引發(fā)聽神經(jīng)纖維動作電位的關鍵因素。（1）CMP的特點①在一定的刺激強度范圍內(nèi)，其波形和頻率與刺激聲波非常一致；②幾乎沒有潛伏期（<0.1ms）；③沒有不應期；④對深麻醉和低氧相對不敏感。第十章神經(jīng)系統(tǒng)1、神經(jīng)元間信息傳遞的基本方式與特點傳遞方式說明特點作用突觸性化學傳遞為一種以釋放化學遞質(zhì)為中介的，且于不同神經(jīng)元相接觸的特殊分化部位（即突觸）進行的信息傳遞方式具突觸傳遞的多種(詳見教材)為人類神經(jīng)系統(tǒng)信息傳遞的主要方式非突觸性化學傳遞為一種雖也以釋放化學傳遞為中介，但信息傳遞過程并不通過典型的突觸結構而是通過遞質(zhì)向周圍擴散而實現(xiàn)的信息傳遞方式支配范圍廣，作用距離較遠，實現(xiàn)效應的潛伏期較長利于神經(jīng)系統(tǒng)實現(xiàn)復雜的調(diào)節(jié)功能直接電傳遞為一種依靠縫隙連接，電信號沿兩個細胞間有泡漿相連的通道直接傳遞過去的信息傳遞方式信息傳遞速度比化學突觸快，且為雙向性傳遞利于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的同步活動2、突觸的基本結構與突觸組成的類型結構說明組成類型突觸前膜為軸突末梢的膜，厚約為175px，其內(nèi)側含有致密突起，它和網(wǎng)格形成囊泡欄柵，其作用是引導突觸小泡與突觸前膜接觸，促進囊泡里遞質(zhì)的釋放軸突—胞體突觸突觸后膜為與突觸前膜相對應的另一個神經(jīng)元的泡體膜或樹突膜，厚亦為7nm，該處有能與神經(jīng)遞質(zhì)相結合的受體軸突—樹突突觸突觸間隙為突觸前后膜的間隙，寬約20nm，其間有粘多糖和糖蛋白軸突—軸突突觸3、ESSP和IPSP之比較類型突觸前神經(jīng)元性質(zhì)與遞質(zhì)突觸后膜離子流膜電位結果EPSP興奮性(神經(jīng)元、遞質(zhì))Na+(+++)、K+(+)、Cl-(+)減少突觸后神經(jīng)元易引起發(fā)動作電位IPSP抑制性(神經(jīng)元、遞質(zhì))Cl-(++)、K+(+)增大突觸后神經(jīng)元難引發(fā)動作電位注：突觸后膜離子流中的Na+、Cl-為內(nèi)流，K+為外流，其量(+)為少；(++)為中；(+++)為多.4、興奮通過突觸傳遞的過程與機制5、外周與中樞神經(jīng)遞質(zhì)的主要分布遞質(zhì)中樞外周乙酰膽堿分布于脊髓前角運動神經(jīng)元、丘腦后部腹側特異投射神經(jīng)元、腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)、尾狀核、邊緣系統(tǒng)等處副交感神經(jīng)節(jié)后纖維、少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)前纖維、軀體神經(jīng)纖維單胺類：去甲腎上腺、多巴胺、5-羥色胺主要分布低位腦干網(wǎng)狀結構內(nèi)多沿黑質(zhì)紋狀體投射系統(tǒng)分布主要分布中縫核大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)氨基酸類：GABA、甘胺酸、谷胺酸皮質(zhì)淺層；小腦皮質(zhì)浦氏細胞；脊髓、小腦和大腦皮層；大腦皮層和感覺傳人系統(tǒng)肽類：P物質(zhì)、腦啡肽脊髓背根、丘腦、基底神經(jīng)節(jié)等；杏仁核、紋狀體、下丘腦等6、幾類中樞抑制的比較分類主要部位特點生理意義突觸后抑制側支抑制感覺傳人神經(jīng)元傳人側支抑制中間神經(jīng)元釋放引致側支傳人中樞活動抑制的抑制性遞質(zhì)通過交、互抑制協(xié)調(diào)中樞活動返回抑制傳出神經(jīng)元傳出返回側支上的抑制性中間神經(jīng)元釋放使原神經(jīng)元及臨近細胞膜電位降低的抑制性遞質(zhì)通過負反饋調(diào)整與協(xié)調(diào)某中樞活動水平突觸前抑制感覺傳人神經(jīng)元緣于軸—軸式突觸活動釋放興奮性遞質(zhì)，使突觸前膜的興奮性遞質(zhì)釋放量減少而使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應全面調(diào)節(jié)感覺傳人活動，控制傳人感覺信息7、兩種感覺投射系統(tǒng)比較內(nèi)容特異性投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)含義指感受器發(fā)出的沖動沿特定的傳導通路，投射到大腦皮層特定部位，產(chǎn)生特異性感覺的傳導束（包括皮膚感覺和聽、視、味覺）指特異性系統(tǒng)行經(jīng)腦干時發(fā)出的側支與網(wǎng)狀結構形成多突觸聯(lián)系，而后彌散投射至大腦皮層廣泛區(qū)域的傳入系統(tǒng)組成(1)各種感受性沖動傳人丘腦前的特定路線；(2)丘腦感受性沖動的中樞部分（包括感覺接替核和聯(lián)絡核）極其后的上行纖維；(3)大腦皮層感覺區(qū)對沖動的感受部分(1)網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)；(2)丘腦的髓板內(nèi)核群；(3)丘腦向皮層各皮層各區(qū)的彌散投射部分特點(1)傳人神經(jīng)元接替少，有專門的傳導道，感覺與皮質(zhì)有點對點的定位，能產(chǎn)生特定感覺；(2)均于丘腦感覺接替核換元(1)傳人神經(jīng)元多次更換，無專門傳導道，感覺與皮質(zhì)無點對點的聯(lián)系，不能產(chǎn)生特定感覺；(2)不在丘腦感覺接接替核換元8、皮膚痛與內(nèi)臟痛的比較內(nèi)容皮膚（快、慢）痛內(nèi)臟痛痛引發(fā)多種致痛物作用于痛覺游離神經(jīng)末梢亦由致痛物作用于神經(jīng)末梢引起傳導纖維軀體傳人纖維(快痛A；慢痛C)自主神經(jīng)傳人纖維敏感刺激切割、燒傷等機械牽拉、缺血、缺氧、痙痙攣、炎癥等疼痛特征產(chǎn)生快，持續(xù)時間較短；對痛的定位精確，分辨力強；情緒反應明顯(慢痛)或不明顯(快痛)；無牽涉痛產(chǎn)生慢，持續(xù)時間較長；對痛的定位不精確，分辨力差；情緒反應明顯；有牽涉痛9、常見內(nèi)臟疾病牽涉的體表定位患病器官心臟胃胰小腸肝膽闌尾腎臟膀胱子宮體表疼痛部位心前區(qū)、左前尺側左上腹、肩胛間臍部右肩胛、右胸上1/4臍部、上腹部腰及腹股溝恥骨上部、陰莖、會陰部恥骨上部、會陰部、背下部10、脊髓a、γ運動神經(jīng)元的比較類別會聚的信息源發(fā)出纖維及粗細支配及遞質(zhì)作用a運動神經(jīng)元高位中樞下傳信息、脊髓后根傳人信息A傳出纖維；粗梭外?。篈ch直接發(fā)動肌肉收縮γ運動神經(jīng)元僅高位中樞下傳信息γ傳出纖維；細梭內(nèi)肌；Ach調(diào)節(jié)肌梭感受裝置的敏感性11、肌梭及牽張反射（1）牽張反射過程：骨酪肌（含肌梭）被牽拉（變長）→肌梭中部感受器受刺激↑→Ia（和II）傳人沖動→脊髓（單突觸或多突觸）→傳出神經(jīng)→引起同一肌肉收縮（牽張反射）（2）γ環(huán)路對提高肌梭敏感性的示意：高位中樞下達沖動至脊髓→脊髓γ運動神經(jīng)元興奮→γ傳出神經(jīng)→梭內(nèi)肌收縮（長度、張力改變）→再經(jīng)Ia類纖維傳人→脊髓α運動神經(jīng)元興奮性改變→肌肉收縮的敏感性提高12、腱反射和及肌緊張之比較內(nèi)容腱反射肌緊張相同點兩者都為牽張反射，反射弧相似，感受器同肌梭，中樞在脊髓，效應器是同一肌肉的肌纖維，都能使受牽拉的肌肉發(fā)生收縮而維持相應姿勢的作用不同點刺激方式快速短促牽拉肌腱緩慢持續(xù)牽拉肌腱傳人纖維I類I和Ⅱ類收縮特點同步性快速收縮持續(xù)的交替性收縮中樞聯(lián)系單突觸聯(lián)系多突觸聯(lián)系生理意義協(xié)助診斷疾病，尤其是脊髓病變定位維持姿勢，協(xié)助中樞和外周神經(jīng)病變的診斷13、去大腦僵直的表現(xiàn)與原因表現(xiàn)：四肢伸直、昂頭翹尾、角弓反張等伸肌緊張性亢進因由：為腦干網(wǎng)狀結構抑制失去了高位中樞的始動作用，下行抑制作用減弱，而此時易化區(qū)相對完好無損，故易化作用占優(yōu)勢，使伸肌緊張亢進而引起。14、大腦皮質(zhì)運動區(qū)對軀體運動控制的特點中央前回（4、6區(qū)）（1）交叉性控制，但支配頭面部肌肉運動卻是雙側性的（下部面肌和舌肌除外）（2）功能定位精細總體安排呈倒置的人體投影，但頭面部代表區(qū)的內(nèi)部安排仍是正立分布。（3）運動代表區(qū)大小與運動的精細程度有關15、錐體系和錐體外系的比較含義下行通路功能錐體系由大腦皮層下行控制軀體運動的最后直接的傳導束皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)腦干束執(zhí)行運動指令，管理頭面部、軀干和四肢肌的隨意運動錐體外系指錐體系以外調(diào)節(jié)軀體運動的中樞神經(jīng)結構皮質(zhì)起源的錐體外系、旁錐體系調(diào)節(jié)肌緊張，配合錐體系協(xié)調(diào)肌群運動16、交感和副交感神經(jīng)結構特征的比較類別起源神經(jīng)節(jié)位置節(jié)前纖維長短節(jié)前節(jié)后纖維數(shù)量比較支配范圍交感脊T1～L3灰質(zhì)側角離效應器遠短*1：11~17廣泛副交感腦干和骨髓S2～4離效應器近長*1：2（或更少）局限注：*為貓的資料。一人認為交感神經(jīng)的節(jié)前節(jié)后纖維之比甚至可達到1:2007、自主神經(jīng)的主要功能器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)循環(huán)心跳加快加強；腹腔內(nèi)臟、皮膚、唾液腺、外生殖器、骨骼肌等的Ad能血管收縮；骨骼肌Ach能血管舒張心跳減弱減慢，心房收縮減慢；部分血管（如外生殖器、軟腦膜動脈）舒張呼吸支氣管平滑肌舒張支氣管平滑肌收縮，粘液腺分泌↑消化抑制胃腸及膽囊活動；泌液稠唾液，促活動約肌收縮唾液、胃液、胰液分泌和胃腸運動↑；膽囊收縮，括約肌舒張泌尿生殖促進腎小管的重吸收；逼尿肌和未孕子宮舒張；括約肌和有子宮收縮逼尿肌收縮；括約肌舒張，對子宮無影響眼睫狀肌松弛，瞳孔擴大睫狀肌收縮，瞳孔縮小，淚腺分泌↑皮膚豎毛肌收縮，汗腺分泌促胰島素分泌代謝促肝糖原、脂肪分解；腎上腺髓質(zhì)分泌E及NE↑18、自主神經(jīng)系統(tǒng)作用的主要特征特征說明舉例雙重支配人體多數(shù)內(nèi)臟器官同時接受交感、副交感神經(jīng)支配見教材，但有例外拮抗作用在具雙重神經(jīng)支配的器官中，交感、副交感神經(jīng)所起作用往往相反交感神經(jīng)對心臟起心奮作用，副交感神經(jīng)對心臟起抑制作用協(xié)同作用即交感、副交感神經(jīng)對支配器官所起作用一致兩神經(jīng)興奮均可使唾液多泌緊張性作用生理靜息下兩類神經(jīng)均經(jīng)常發(fā)放低頻沖動而使效應器維持輕度活動切斷任何一種神經(jīng)均可改變心率作用的廣泛性和選擇性交感神經(jīng)系統(tǒng)活動廣泛，常以整個系統(tǒng)參與反應；副交感神經(jīng)活動范圍較小，主要在促進機體消化吸收和積蓄能量方面作用應急時交感系統(tǒng)引發(fā)的各種效應；迷走—胰島素系統(tǒng)活動的增強第十一章內(nèi)分泌1、激素作用的一般特征特征說明舉例特異性即指激素具有只選擇性地作用于某些器官、腺體和細胞而表現(xiàn)出激素作用的特征促甲狀腺激素只作用于甲狀腺的腺泡細胞高效性血中激素濃度盡管極微，但對機體的生理過程卻可發(fā)生巨大影響腎上腺素所導致的肝糖元分解，約可把該激素的信息放大8個數(shù)量級信使作用激素不能發(fā)動細胞本來不存在的代謝過程，只能將某種信息傳遞給靶細胞而起加強或減弱細胞原有生理效應作用作用時間激素作用的有效期長短不一，其半衰期可有大的變化，激素發(fā)生作用的持續(xù)時間也甚相懸殊半衰期多數(shù)10~30min,短則數(shù)秒(NA)，長則數(shù)日(T3、T4)相互作用即既可有相互增強或相互拮抗，又可有其它激素引起發(fā)生生理效應創(chuàng)造條件(即允許作用)增強：生長激素、腎上腺素均可使血糖↑；拮抗：胰島素使血糖↓，胰高血糖素使血糖↑；允許作用：糖皮質(zhì)激素的存在為NA發(fā)揮縮血管作用的必要條件2、人生長激素（HGH）的生理作用作用概要促進生長發(fā)育(需其它激素參與)刺激肝、腎等組織產(chǎn)生能促進硫、氨基酸等結合于軟骨的生長素介質(zhì)(SM，小分子肽)，進而使膠原組織增加，軟骨細胞生長、分裂、骨化和長骨加長，并對肝、肌肉、纖維母細胞亦引發(fā)相似的促生長作用影響物質(zhì)代謝1、蛋白質(zhì)：促進細胞攝取氨基酸，合成DNA、RNA及蛋白質(zhì)，并抑制蛋白質(zhì)分解；2、脂肪：促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，使組織脂肪量↓,生理水平時因可刺激胰島素分泌而加強葡萄糖利用3、糖：過量時則因可抑制葡萄糖利用使血糖↑(生糖作用)3、下丘腦分泌的調(diào)節(jié)性多肽及化學本質(zhì)名稱對腺體激素的作用促甲狀腺激素釋放（TRH）刺激促甲狀腺激素（TSH）和催乳素（PRH）分泌促性腺激素釋放激素（GnRH）刺激黃體生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）刺激促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌生長激素釋放激素（GHRH）刺激生長激素（GH）分泌生長激素釋放抑制激素（GIH）抑制生長激素（GH）分泌催乳素釋放因子（PRF）抑制催乳素（PRL）分泌催乳素釋放抑制因子（PIF）抑制促催乳素（PRL）分泌促黑素細胞激素釋放因子（MRF）刺激促黑素細胞激素（MSH）分泌促黑素細胞激素釋放抑制因子（MIF）抑制促激素細胞激素（MSH）分泌4、靶腺激素的3種負反饋調(diào)節(jié)5、甲狀腺激素（T3、T4）的生理作用作用概要影響代謝1.能量代謝：增加體內(nèi)絕大多數(shù)細胞(心、肝、腎、骨酪等尤甚)氧化速率和產(chǎn)熱量(1mg激素可增加產(chǎn)熱4184kj而致基礎代謝率提高28%)，其中，T3的生熱作用比T4強3～5倍，但持續(xù)時間較短。其機制可能是T3、T4能與靶器官組織細胞上的核受體結合，使mRNA形成加快，從而誘導產(chǎn)生Na+-K+-ATP酶所致⒉物質(zhì)代謝：①蛋白質(zhì)：生理劑量促進合成，刺激DNA轉(zhuǎn)錄過程，促進mRNA形成，加速蛋白質(zhì)與各種酶的生成，細胞數(shù)量增多，體積增大，尿氮減少，表現(xiàn)為正氮平衡。大劑量促進蛋白質(zhì)(包括骨的蛋白質(zhì))分解，肌肉收縮無力，并可導致血Ca2+↑和骨質(zhì)疏松。分泌不足時蛋白質(zhì)合成↓，細胞外液粘蛋白質(zhì)沉積并結合大量正離子和水而可患“粘液性水腫”。②糖：既有促進消化道對糖的吸收、肝糖原分解和抑制糖原合成的升糖作用，又有促進外周組織對糖利用的降血糖作用，但增加血糖來源的作用加強。③脂肪：既可促肝組織攝取乙酸合成膽固醇，但更能增強膽固醇分解（即分解超過合成），并可促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解。影響生長發(fā)育可促進肝組織特別是骨酪和神經(jīng)系統(tǒng)的分化、生長發(fā)育與成熟，胎兒期、嬰兒期缺T3、T4可患呆小癥。其它可使成人中樞神經(jīng)系統(tǒng)保持正常興奮性，功能亢進時，興奮性增高，反之則降低；②可使HR、HI、CO、和MW↑，外周小血管擴張，△P↑說明：在胚胎缺碘造成甲狀腺激素的合成不足，或出生后甲狀腺功能低下，腦的發(fā)育明顯障礙，此可在出生后數(shù)周3~4個月后明顯表現(xiàn)出來，所以在缺碘地區(qū)，孕婦應在妊娠期間注意補碘，治療呆小癥必須在出生后3個月補給甲狀腺激素，不然過期就難以奏效。6、糖皮質(zhì)激素的主要生理作用作用概要促進以肝糖異生為主的物質(zhì)代謝促進肝外，特別是肌肉組織蛋白質(zhì)分解，加強肝利用生糖氨基酸合成肝糖原。促進脂肪組織中甘油三脂的分解，其產(chǎn)物脂肪酸氧化為人體提供能量，甘油成為肝臟糖異生原料，此外它還可以改變體脂的分布。促進肝組織利用血中乳酸生成糖原。抑制胰島素與其受體結合，使外周組織對糖利用影響各器官系統(tǒng)機能中樞神經(jīng)系統(tǒng)：具維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常功能之作用。心血管系統(tǒng)：提高血管平滑肌對甲腎上腺素的敏感性而對利其正常緊張性的維系，抑制具有輸血管作用的前列腺的合成，降低毛細血管通透性等。血細胞與淋巴組織：增強骨髓造血功能，使紅細胞、血小板增多；動員附于小血管壁邊緣的中性粒細胞入血，使中性粒細胞增多；抑制淋巴細胞DNA合成，促進巨噬嗜酸性粒細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)↓。參與水鹽代謝：調(diào)節(jié)水平衡，具有輕度保鈉排鉀作用。其他：如促進胎兒表面活性物質(zhì)合成，增強骨酪肌收縮力，提高腎腺細胞對迷走神經(jīng)與胃泌素的反應性，增加胃酸與胃蛋白酶原分泌，抑制骨的形成而促其分解等。高濃度時可削弱胃粘液膜自我保護機制，誘發(fā)或加劇消化性潰瘍。參與應激反應增強機體對有害刺激的耐受力，主要包括：減少應激刺激引起的一些物質(zhì)（如緩激肽）的產(chǎn)生量及不良作用。使能量代謝運轉(zhuǎn)以糖代謝為中心，保證葡萄糖對腦、心等重要器官的供應。在維持血壓方面起允許作用，增強兒茶酚胺對血管的調(diào)節(jié)作用。8、胰島素的生理作用作用概要對糖代謝作用于多種與糖代謝有關酶系，促進葡萄糖透過細胞膜和胞內(nèi)的磷酸化，加速葡萄糖合成糖原和轉(zhuǎn)變成脂肪；抑制糖原分解和糖異生；增強外周組織對葡萄糖利用，結果使血糖水平↓對脂肪代謝抑制脂肪酶活性而減少脂肪組織脂肪的分解；促進肝合成脂肪酸，然后轉(zhuǎn)運到脂肪細胞貯存；促進葡萄糖進入脂肪細胞合成脂肪酸和轉(zhuǎn)化為ɑ-磷酸甘油并合成甘油三脂，從而增加貯脂對蛋白質(zhì)代謝促進氨基酸通過膜的運轉(zhuǎn)進入細胞，加快細胞核的復制和轉(zhuǎn)錄過程，增加DNA、RNA的生成；作用于核糖體，加速翻譯過程，從而在各個環(huán)節(jié)上促進蛋白質(zhì)合成，并抑制蛋白質(zhì)分解和肝糖異生，與生長激素共同促進機體生長說明：現(xiàn)知體內(nèi)幾乎所有細胞的膜上都有胰島素受體，該受體已純化成功，化學結構已被闡明（為糖蛋白，分子量300000），并知該受體本身具有酪氨酸蛋白級激酶活性。生物氧化的特點：1、在細胞內(nèi)溫和的環(huán)境中（提問，PH接近中性）：在一系列酶的催化下逐步進行：能量逐步釋放有利于ATP的形成；廣泛的加氫脫水反應使物質(zhì)能間接獲得氧，并增加脫氫的機會；產(chǎn)生的水是由脫下的氫與氧結合產(chǎn)生的，CO2由有機酸脫羧產(chǎn)生。氧化磷酸化的抑制劑有哪些，請舉例說明：1、呼吸鏈抑制劑：魚藤酮、粉蝶霉素A、異戊巴比妥、抗霉素A、二巰基丙醇、CO、CN-、N3及H2S。2、解偶聯(lián)劑：二硝基苯酚。3、氧化磷酸化抑制劑：寡霉素。NADH呼吸鏈的電子傳遞順序；如果加入異戊巴比妥結果將如何？NADH→FMN(Fe-S)→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→1/2O2，異戊巴比妥與FMN結合，從而阻斷電子傳遞鏈，使電子傳遞終止，細胞呼吸停止。體內(nèi)生成ATP的兩種方式的什么，以哪種為主？底物水平磷酸化和氧化磷酸化。前者指直接將代謝物分子中的能量轉(zhuǎn)移給ADP(或者GDP)而生成ATP(或GTP)的過程。后者指代謝物脫下的2H在呼吸鏈電子傳遞過程中偶聯(lián)ADP磷酸化而生成ATP的過程，這是產(chǎn)生ATP的主要方式。簡述胞液中的還原當量（H+）的兩種穿梭途徑：在胞液中生成的H+不能直接進入線粒體經(jīng)呼吸鏈氧化，需借助穿梭作用才能進入線粒體內(nèi)。其中通過α-磷酸甘油穿梭，2H氧化時進入琥珀酸呼吸鏈，生成1.5分子ATP；進過蘋果酸-天冬氨酸的穿梭作用，則進入NADH呼吸鏈，生成2.5分子ATP。磷酸戊糖途徑的生理意義:(1)為核酸的生物合成提供核糖(2)提供NADPH作為供氫體參與多種代謝反應:a.NADPH是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體,如脂肪酸和膽固醇的合成.b.NADPH參與體內(nèi)羥化反應,與生物合成和生物轉(zhuǎn)化有關.c.用于維持GSH的還原狀態(tài),保護-SH基蛋白和-SH酶免受氧化及的損壞:保護紅細胞膜的完整性.TCA循環(huán)的要點:a乙酰CoA經(jīng)TCA循環(huán)被氧化成2分子CO2;b有4次脫氫反應,其中3次由NAD+接受,1次由FAD接受:c有3個不可逆反應,分別由檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、a-酮戊二酸脫氫酶催化;d消耗2分子水(檸檬酸合酶及延胡索酸酶反應);e發(fā)生1次底物水平磷酸化反應(由琥珀酰CoA合成酶催化)糖異生的關鍵酶反應:丙酮酸羧化酶：丙酮酸+CO2+ATP→草酰乙酸+ADP+Pi磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶:草酰乙酸+GTP→磷酸烯醇式丙酮酸+GDP果糖雙磷酸酶-1:1,6-雙磷酸果糖+H2O→6-磷酸果糖+Pi葡萄糖-6-磷酸酶:6-磷酸葡萄糖+H2O→葡萄糖+Pi。6-磷酸葡萄糖的代謝途徑及其在糖代謝中的作用:1來源:a葡萄糖經(jīng)糖酵解途徑中的己糖激酶或葡萄糖激酶催化磷酸化反應生成;b.由糖原分解產(chǎn)生的1-磷酸葡萄糖異構生成;c非糖物質(zhì)經(jīng)糖異生途徑由6-磷酸果糖異構生成.2.去路:a經(jīng)糖酵解生成乳酸;b.經(jīng)有氧氧化徹底分解為CO2和水;c.由變位酶催化生成1-磷酸葡萄糖,參與糖原合成;d.在6-磷酸葡萄糖脫氫酶的催化下進入磷酸戊糖途徑;e異生為葡萄糖.3.由此可見,6-磷酸葡萄糖是糖代謝多種途徑的交叉點,是各代謝途徑的共同中間產(chǎn)物.6-磷酸葡萄糖的代謝去向取決于各代謝途徑中相關酶的活性大小.Cori循環(huán)形成的原因及其生理意義:形成是由于肝臟和肌肉組織的代謝特點所致.肝內(nèi)糖異生活躍,有葡萄糖-6-磷酸酶水解6-磷酸葡萄糖,釋放出游離葡萄糖.而肌肉組織不能進行糖異生,沒有葡萄糖-6-磷酸酶.因此,肌肉組織內(nèi)生成的乳酸既不能異生成糖,又不能釋放出游離葡萄糖G-6-P在肝臟的代謝去路:1經(jīng)糖酵解生成乳酸;2經(jīng)有氧氧化生成CO2和水;3通過異構變成G-1-P,進而合成糖原;4進入磷酸戊糖途徑;5糖異生途徑中經(jīng)葡萄糖-6-磷酸酶水解成葡萄糖.膜受體介導信息傳遞；激素膜受體G蛋白酶信使蛋白激酶酶或功能蛋白磷酸化生物學效應高血糖使血糖升高機制胰高血糖素與肝細胞受體結合激活Ga，在通過腺苷酸環(huán)化酶使ATP環(huán)化為cATP繼而活化PKA，可促進磷酸化酶b激酶的磷酸化而火花，后者又使磷酸化酶b磷酸化而活化為磷酸化酶a，磷酸化酶a可促進肝糖原降解為1磷酸葡萄糖，在轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x葡萄糖而提供血糖，促進糖原分解，，另一方面，PKA還可使糖原合酶磷酸化而失活，從而減少糖原合成，促使血糖升高類固醇激素作用機制類固醇激素進入核內(nèi)與相應受體結合，受體構象發(fā)生變化，導致熱休克蛋白解聚，暴露出受體核定位區(qū)及DNA結合區(qū)，使激素受體復合物向核內(nèi)轉(zhuǎn)移，并結合靶基因臨近的激素反應原件上，進而改變基因表達譜，誘導合成特異蛋白質(zhì)而表現(xiàn)其生理作用簡述細胞內(nèi)小分子第二信使共同特點1在完整細胞內(nèi)，該分子濃度或分布在細胞外信號作用下發(fā)生迅速改變2該分子類似物可模擬細胞外信號的作用3阻斷該分子的變化可阻斷細胞對外援分子的反應4作為別構效應劑在細胞內(nèi)有特定的靶蛋白分子簡述Ca依賴性蛋白激酶途徑的信號轉(zhuǎn)導過程激素與受體結合為激素受體復合物，激素受體復合物激活G蛋白，G進一步激活PI-PLC，水解細胞膜上的PIP2，生成IP3，DG。IP3與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌漿網(wǎng)上的受體結合，促使該迅速釋放，使胞內(nèi)鈣濃度升高，鈣一方面可和DG磷脂酰絲氨酸一同激活PKC，發(fā)揮生物學作用，另一方面和鈣調(diào)蛋白結合激活Ca-CAM激酶，使靶蛋白分子發(fā)生磷酸化，從而發(fā)揮生物學作用。受體配體結合特點1高度專一性，受體選擇性與特定配體結合，這種選擇性由分子空間構想決定，這種識別與結合的特異性保證了調(diào)控精確性2高度親和力，體內(nèi)化學信號存在濃度非常低，受體與信號分子高親和力保證了很低濃度信號分子也可以起充分調(diào)控作用3可飽和性，無論細胞內(nèi)外表面受體數(shù)目都是有限的，當受體全部被配體占據(jù)時，在提高配體濃度也不會增加細胞效應4可逆性受體配體已非共價鍵結合飛，當生物效應發(fā)生后，配體即與受體分開5特定的作用模式，受體分布含量具有組織細胞特異性，并呈現(xiàn)特定作用模式，受體配體結合后可引起某種特定生理學效應G蛋白結構特點分類作用機制G蛋白是鳥苷酸結合蛋白的簡稱，居于細胞膜上是一種傳導體，可將外來的信號裝化為傳向細胞內(nèi)的信號，有αβγ三種亞基組成，可分為興奮型抑制型磷脂酶c型傳導素型等，G蛋白有兩種形式，非活化型αβγ三聚體與GTP結合為活化型，G蛋白與蛇形受體胞漿面的第三個環(huán)偶聯(lián)，當有信號作用于受體后，促進與GTP結合，G蛋白發(fā)生變構，βγ亞基脫落成為活性型G蛋白后者進一步激活其他酶，促使細胞產(chǎn)生第二信使復制與轉(zhuǎn)錄過程異同1都是酶促的核苷酸聚合過程，都以DNA為模板依賴DNA聚合酶，聚合過程都是核苷酸之間生成磷酸二酯鍵，都從5-3方向延伸成新鏈多聚核苷酸，都遵從堿基互補配對原則原核真核生物RNA聚合酶不同原核生物RNA-pol有多個亞基構成，α2ββ’ωδ成為核心酶，α2ββ’ωδ稱為全酶，真核生物有三種分別轉(zhuǎn)錄45S-rRNA,hnRNA小分子RNA(5s-RNA,tRNA,snRNA)。原核生物和真核生物的RNA-pol特異性抑制劑分別是利福平和鵝膏蕈堿，原核RNA聚合酶直接結合DNA模板，真核RNA聚合酶需轉(zhuǎn)錄因子共同與DNA模板結合原核生物非依賴因子轉(zhuǎn)錄終止機制1接近終止區(qū)的一段堿基可形成莖環(huán)結構或發(fā)夾結構，其后多發(fā)現(xiàn)多個連續(xù)U這種結構終止轉(zhuǎn)錄機制可理解為1RNA分子中形成的莖環(huán)結構可改變RNA聚合酶的構象，導致酶和模板結合方式改變，使酶不再向下游移動，于是轉(zhuǎn)錄停頓2DNARNA個自形成自身雙鏈使雜交體不穩(wěn)定而分離3,3'端一連串U，rU/dA配對最不穩(wěn)定，易從模板上脫落說明原核生物mRNA與核蛋白體小亞基結合的機制在原核生物各種mRNA起始AUG密碼上游約8-13核苷酸部位，存在4-9個核苷酸一致序列，富含嘌呤，以AGGA為核心稱S-D序列，可與原核小亞基16S-rRNA3'端富含嘧啶的短序列互補結合；mRNA上緊接S-D序列后的小段核苷酸序列，可被核蛋白體小亞基蛋白rpS-1識別結合.干擾素的作用機制在雙鏈RNA存在時，干擾素能誘導特異蛋白激酶活化，使真核eIF2磷酸化失活，抑制病毒蛋白合成；干擾素還能與雙鏈RNA共同活化特殊的2'5'A合成酶，進而活化一種核酸內(nèi)切酶，使病毒的mRNA降解，阻斷病毒蛋白合成.蛋白生物合成的體系mRNA是模板;tRNA是運載工具;核蛋白體是場所;20種氨基酸是合成原料;各種蛋白質(zhì)因子：起始，延長，終止因子;還需氨基酰-tRNA合成酶，轉(zhuǎn)肽酶等;ATP,GTP提供能量.mRNA遺傳密碼排列順序翻譯成多肽鏈的氨基酸排列順序，保證準確翻譯的關鍵是什么a.氨基酸與tRNA的特異結合，依靠氨基酰-tRNA合成酶的特異識別作用實現(xiàn).b.密碼子與反密碼子的特異結合，依靠互補配對結合實現(xiàn)，也有賴于核蛋白體的構象正常而實現(xiàn)正常的裝配功能.真核生物與原核生物翻譯的起始有何不同真核生物，核蛋白體是80S，起始因子種類多，起始tRNA的Met不需要甲?；?，帽子結合蛋白促使mRNA與核蛋白體小亞基結合，起始tRNA先與核蛋白體小亞基結合，然后再結合mRNA.簡述mRNA編輯多種生物基因轉(zhuǎn)錄后存在一種對mRNA外顯子加工過程，可通過特定堿基的插入，缺失或置換，導致mRNA的移碼，錯義突變或提前終止，造成mRNA與其DNA模板序列之間不匹配，使同一mRNA前體翻譯出序列、功能不同的蛋白質(zhì)。這種調(diào)節(jié)方式稱為mRNA編輯.原核生物合成一條含有100個氨基酸殘基的肽鏈至少需要消耗多少高能磷酸鍵？請寫出計算過程.活化100*2=200個ATP；起始1個GTP；延長：進位1個GTP轉(zhuǎn)位1個GTP99次核蛋白體循環(huán)2*99=198個GTP；終止1個GTP。所以共計400個GTP。試述擺動配對及其生理意義轉(zhuǎn)運氨基酸的tRNA的反密碼需要通過堿基互補與mRNA上的遺傳密碼反向配對結合，但反密碼子與密碼子之間不嚴格遵守常見的堿基配對規(guī)則。通常按照5’端-->3’端方向，密碼子的第3位堿基與反密碼子的第1位堿基配對有一定擺動性,擺動配對可是一個tRNA辨認多個同義密碼子.并且當密碼子的第三位堿基發(fā)生突變時并不影響tRNA帶入正確的氨基酸.試說明蛋白質(zhì)翻譯后加工修飾有哪些方式a.一級結構的修飾:如去掉N端甲酰蛋氨酸；在膠原蛋白中將脯氨酸或賴氨酸羥化成羥脯氨酸或羥賴氨酸；將胰島素原有的一條肽鏈加工水解成胰島素AB兩條鏈；b.高級結構的修飾:許多結合蛋白如糖蛋白.脂蛋白.色蛋白.各種帶輔基或輔酶的蛋白,合成后都需要結合相應的輔基或輔酶才能成為具有特定功能的蛋白質(zhì)。多個亞基聚合行程具有四級結構的蛋白質(zhì).c.靶向運輸:蛋白質(zhì)合成后,經(jīng)過復雜的機制,定向運輸?shù)桨l(fā)揮生物學功能的靶部位.DNA分子中的遺傳信息如何傳遞到蛋白質(zhì)分子中去?以基因DNA為模板,轉(zhuǎn)錄生成的mRNA,兩者堿基嚴格互補,即mRNA攜帶DNA的遺傳信息,mRNA分子上的堿基排列順序決定了遺傳密碼的排序,也就決定了蛋白質(zhì)多肽鏈中的氨基酸排列順序.蛋白質(zhì)的生物合成，即將mRNA攜帶的遺傳信息翻譯成氨基酸的排列順序,即蛋白質(zhì)的一級結構.該一級結構又決定蛋白質(zhì)的高級結構與功能.這種功能便是遺傳信息通過轉(zhuǎn)錄.翻譯過程表達為具有特定功能的蛋白質(zhì)。說明轉(zhuǎn)錄激活是基因表達調(diào)控中的關鍵環(huán)節(jié)?基因表達是一個多級調(diào)控的過程,涉及基因激活、基因結構活化、轉(zhuǎn)錄起始、轉(zhuǎn)錄后加工、蛋白質(zhì)翻譯、翻譯后加工及蛋白降解,上述任何一個環(huán)節(jié)異常都會影響基因表達水平,但不管是原核生物還是真核生物,轉(zhuǎn)錄起始是基因表達的基本調(diào)控點,轉(zhuǎn)錄起始是基因表達的限速步驟,因此轉(zhuǎn)錄激活是基因表達調(diào)控的基本環(huán)節(jié)簡述阻遏蛋白在原核基因表達調(diào)節(jié)的作用?特異的阻遏蛋白是控制原核啟動序列活性的重要因素,當阻遏蛋白與操縱序列結合或解聚時,就會發(fā)生特異基因的阻遏或去阻遏,原核基因調(diào)控普遍涉及特異阻遏蛋白參與的開、關調(diào)節(jié)機制,在乳糖操縱子、大腸桿菌SOS反應和沙門菌的相變異過程都有阻遏和去阻遏機制.試述真核生物基因組的結構特點?真核生物基因組的結構特點有：①基因組結構龐大,在不同物種中染色體數(shù)目也不同②為單順反子,即一個編碼基因轉(zhuǎn)錄生成一個mRNA分子,經(jīng)翻譯生成一條多肽鏈③有大量的重復序列④基因組成是斷裂基因,即在DNA分子上,編碼序列被幾段非編碼的序列間隔成若干段,其中的編碼序列稱為外顯子,非編碼序列稱為內(nèi)含子.簡述增強子的特點?增強子的特點有①增強相鄰啟動子的轉(zhuǎn)錄②與方向無關③位置不固定可位于結構基因的上下游也可遠距離發(fā)揮作用④需與反式作用因子結合才能起作用⑤具有細胞類型的特異性.簡述lac的調(diào)節(jié)機制?(1)當培養(yǎng)基中有葡萄糖沒有乳糖或葡萄糖乳糖共同存在時,葡萄糖通過降低cAMP濃度,阻礙cAMP與CAP結合,失去了對RNApol轉(zhuǎn)錄活性的刺激作用,從而lac操縱子不表達,細菌充分利用葡萄糖,這是最節(jié)能的方式(2)當培養(yǎng)基中沒有葡萄糖而有乳糖存在是,cAMP濃度高,與CAP結合,促進RNA轉(zhuǎn)錄,又由于乳糖分解的半乳糖與阻遏蛋白結合,使阻遏蛋白失去與O序列結合的能力,喪失阻遏作用,在既沒有阻遏作用又有CAP促進作用時lac操縱子轉(zhuǎn)錄,細菌利用乳糖(3)lac操縱子的強誘導作用既需要乳糖存在又需缺乏葡萄糖.順式作用元件種類及功能?順式作用元件包括①啟動子：元件是TATA盒,精確的決定RNA合成的起始位點②上游啟動子元件：包括CAAT盒,CACA盒及GC盒等③增強子：是遠離轉(zhuǎn)錄起始點,增強啟動子轉(zhuǎn)錄活性的特異DNA序列④沉默子：對基因轉(zhuǎn)錄起抑制作用的負性調(diào)節(jié)元件.反式作用因子的結構和作用特點?(1)具有三個功能結構域：①DNA識別結構域②轉(zhuǎn)錄活性域③結合其他蛋白的結合域(2)能識別并結合上游調(diào)控區(qū)中的順式作用元件(3)對基因表達有正性和負性調(diào)控作用,即激活和阻遏基因的表達.請簡述基因工程的基本步驟.a.分離、提純載體和目的基因,并加以鑒定b.用限制性核酸內(nèi)切酶將載體切開以便插入目的基因c.將載體和目的基因結合成重組體d.將重組體轉(zhuǎn)化為宿主細胞e.將含目的基因的細胞篩出并鑒定f.克隆基因表達.載體應具備哪些基本條件.具有獨立復制能力;具備多個限制酶的識別位點;具有遺傳表型或篩選標志;有足夠的容量以容納外援DNA片段;可導入受體細胞.常用的工具酶有哪些?其主要用途是什么?限制性核酸內(nèi)切酶:識別并特異切割DNA堿基序列;DNApol1:催化缺口平移,制備高比度DNA探針;Klenow片段:合成cDNA第二條鏈,補齊或標記DNA3’端;逆轉(zhuǎn)錄酶:催化合成cDNA;DNA連接酶:催化兩條DNA鏈之間形成磷酸二酯鍵;末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶:給載體或cDNA加上互補的同聚尾、加標記物;堿性磷酸酶:防止載體自身連接、32p標記5’端.常用的目的基因的獲取方法有哪些?制備基因組文庫、構建cDNA文庫、PCR擴增目的基因、人工合成DNA技術簡述PCR的基本反應步驟.變性:將反應體系加熱到95℃,使模板DNA及引物完全變性成為單鏈;退火:將溫度降到最適宜溫度,使引物與模板DNA退火結合;延伸:將溫度升至72℃,DNA聚合酶以dNTP為底物催化DNA的合成反應.何為限制性核酸內(nèi)切酶?寫出大多數(shù)限制性核酸內(nèi)切酶識別DNA序列的結構特點.限制性核酸內(nèi)切酶是由細菌產(chǎn)生的一類能特異識別雙鏈DNA中特定堿基序列,并在識別位點切割磷酸二酯鍵的核酸內(nèi)切酶.限制酶的切割和識別位點通常是4~8個bp長度切具有回文序列的DNA片段,主要產(chǎn)生5’突出或3’突出的粘性末端或平端.當一個樣品DNA被一個特定的限制酶切割后,可以產(chǎn)生一批相同堿基序列的DNA片段,進而可以用于基因重組、克隆、核酸分子雜交與序列分析等.什么是質(zhì)粒,為什么質(zhì)?？勺鳛榛蜉d體.質(zhì)粒是獨立于染色體之外,能自主復制的共價閉合環(huán)狀雙鏈DNA.經(jīng)過人工構建的載體,不僅能與外援基因相連接,而且質(zhì)粒含有復制起始點,此起始點與順式作用調(diào)控元件構成一個復制子,能借助宿主細菌染色體DNA復制所用的酶系獨立的進行自我復制、克隆。核苷酸在體內(nèi)有哪些生理功能？a.作為核酸合成的原料,這是核苷酸最主要的功能.b.體內(nèi)能量的利用形式,ATP是細胞的主要能量形式.c.參與代謝和生理調(diào)節(jié).d.組成輔酶.e.活化中間代謝物.簡述PRPP在核苷酸合成中的重要作用?PRPP為5'-磷酸核糖-1'-焦磷酸的縮寫,他是5'-磷酸核糖的活性供體.既參與嘌呤核苷酸的從頭合成和補救合成,也參與嘧啶核苷酸的從頭合成和補救合成.此外還參與某些輔酶(如NAD+,NADP+)等的合成.試討論各類核苷酸抗代