腎臟疾病的常見癥狀和體征課件

腎臟疾病的常見癥狀和體征1可編輯課件PPT腎臟疾病的常見癥狀和體征血尿蛋白尿水腫高血壓多尿少尿和無尿尿色異常腰痛尿路刺激癥狀、腎臟大小異常尿失禁尿儲留……2可編輯課件PPT常見的臨床綜合征

腎病綜合征：

腎炎綜合征：可分為急性腎炎綜合征(指急起的腎小球病，伴少尿、水腫和暫時性腎功能減退可，病程不足一年者)，急進性腎炎綜合征(指腎功能急性進行性惡化，于數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎功能衰竭者)慢性腎炎綜合征(指病程遷延一年以上，伴或不伴腎功能減退者)。隱匿性腎炎綜合征：指單純性血尿和/或無癥狀性蛋白尿。起病隱匿，除尿檢查異常外無其它臨床表現(xiàn)。尿路感染綜合征：有尿路刺激癥狀，可伴膿尿或菌尿。尿毒綜合征：有惡心、嘔吐、精神萎縮、貧血、高血壓等一系列癥狀及體征。腎小官-間質(zhì)疾病綜合癥：分急性和慢性腎小官功能障礙綜合癥尿路刺激綜合癥……3可編輯課件PPT血尿4可編輯課件PPT定義

血尿是指尿液中出現(xiàn)異常數(shù)量的紅細胞。

取新鮮尿10ml離心(1500轉(zhuǎn)/分，5分鐘)后取沉渣鏡檢，>3個/高倍視野或不離心的尿在高倍鏡下可以見到紅細胞，即稱為血尿。

鏡下血尿和肉眼血尿(尿中含血量>10ml/L)

持續(xù)性血尿和一過性血尿

癥狀性血尿和孤立性血尿

痛性血尿和無痛性血尿。

血尿可能是泌尿系嚴重病變的警報，因此，即使血尿輕微，也應引起足夠重視、及早查明病因并作有效處理，以免貽誤治療。

5可編輯課件PPT病因泌尿生殖系統(tǒng)疾病全身性疾病尿路鄰近器官疾病其它6可編輯課件PPT病因泌尿生殖系統(tǒng)疾病

占血尿病因95%，泌尿生殖系統(tǒng)感染、炎癥、結(jié)石及腫瘤等疾病均可導致血尿。

感染性炎癥：常見的有以下幾種。(1)細菌：特異性感染如腎、膀胱結(jié)核。非特異性感染如腎盂腎炎、膀胱炎、尿路感染，包括各種革蘭氏陽性和陰性細菌感染。(2)病毒：各種急性病毒感染，如肝炎病毒、流感病毒、傳染性單粒細胞增多癥、流行性出血熱、腮腺炎、風疹病、柯薩奇病毒等。(3)寄生蟲：瘧疾、血絲蟲、血吸蟲等。(4)其它：如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體、霉菌、滴蟲等。

非感染性炎癥：主要為原發(fā)及繼發(fā)的免疫反應炎癥，如腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、間質(zhì)性腎炎、肺-腎綜合征、IgA腎病、腎移植排斥反應等。

7可編輯課件PPT病因結(jié)石：腎、輸尿管、膀胱以及尿道、前列腺結(jié)石。

腫瘤：腎、輸尿管、膀胱、尿道的良性或惡性腫瘤以及轉(zhuǎn)移性腫瘤、前列腺肥大及癌腫等。損傷：外傷、介入性器械檢查、手術、導尿等。

血管疾?。耗I梗塞、腎皮質(zhì)壞死、腎動脈硬化、腎動脈瘺、腎血管瘤、腎靜脈血栓形成、動脈炎及毛細血管壞死等。

遺傳性疾病：先天性多囊腎病、遺傳性腎炎、海綿腎、薄基底膜腎病、遺傳性出血性毛細血管擴張癥。

其它：腎下垂、游走腎、膀胱或尿道息肉、憩室、尿道內(nèi)阜、膀胱內(nèi)子宮內(nèi)膜異位癥、膀胱或尿道內(nèi)異物、溶血尿毒癥綜合征、腎乳頭壞死等。

8可編輯課件PPT病因全身性疾病

嚴重的全身感染，風濕病、血液病及中毒等均可引起血尿。

感染：敗血癥、傷寒、猩紅熱、流行性腦膜炎、鉤端螺旋體病、絲蟲病等。

免疫性疾病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、皮肌炎、過敏性紫癜、混合結(jié)締組織病等。

血液系統(tǒng)疾?。貉“鍦p少性紫癜、再生障礙性貧血、白血病、血友病、血栓性血小板減少性紫癜、多發(fā)性骨髓瘤及其它出、凝血異常疾病。

心血管系統(tǒng)疾病：惡性高血壓、動脈硬化癥、充血性心力衰竭等。

代謝性-內(nèi)分泌疾?。和达L、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進癥、淀粉樣變、Fabry病等。

過敏中毒：抗凝劑、磺胺、卡那霉素、桿菌肽、保太松、汞、砷、噻哌、環(huán)孢素、王花粉、喜樹堿、放射線、魚膽、蛇毒、牛奶、輸血反應等。

9可編輯課件PPT病因尿路鄰近器官疾病

常見有急性闌尾炎、盆腔炎或膿腫、輸卵管及附件炎或膿腫、子宮或陰道炎癥以及直腸、結(jié)腸、宮頸或卵巢腫瘤等。其它

特發(fā)性血尿，運動后血尿。10可編輯課件PPT診斷方法

大多數(shù)血尿患者都有一定的癥狀、體征或尿液及其它實驗室檢查異常，詳細的詢問病史，體檢及輔助檢查是確定血尿部位及原因的重要手段。

11可編輯課件PPT診斷方法

詢問病史：除了常見的病史詢問以外，應著重注意以下方面。

血尿與排尿關系：(1)排尿初血尿(2)排尿終末血尿(3)全程血尿

血尿與疼痛部位關系：(1)腎區(qū)疼痛、腎絞痛伴放射痛(2)輸尿管部位疼痛：(3)排尿時疼痛

血尿與性別、年齡的關系：(1)新生兒血尿常見于敗血癥；(2)兒童和青少年鏡下血尿多見于急性上呼吸道感染、急性腎炎、泌尿系畸形伴梗阻；(3)青壯年血尿以尿路結(jié)石、泌尿系感染、慢性腎炎多見，育齡婦女血尿多為尿路感染；(4)40～60歲男性，膀胱癌，腎、輸尿管結(jié)石，泌尿系感染多見；女性以泌尿系感染，腎、輸尿管結(jié)石，膀胱腫瘤常見。60歲以上男性以前列腺肥大或腫瘤，膀胱腫瘤，泌尿系感染，女性，膀胱腫瘤，泌尿系感染。

另外，應注意仔細詢問有無家族史及藥物史。

體格檢查:除系統(tǒng)體檢外，應仔細檢查有無水腫、高血壓、貧血、腹部包塊、腎區(qū)有無叩擊痛、腫脹等。老年男性應作前列腺，肛門指檢，對懷疑遺傳性腎炎患者還應注意聽力及視力檢查。

12可編輯課件PPT常用輔助檢查

尿液檢查

尿常規(guī)檢查：10ml新鮮中段尿，1500轉(zhuǎn)/分，5分鐘，留0.5ml上清，將沉渣混勻后鏡檢，若≥3個紅細胞/高倍視野或持續(xù)≥2個紅細胞/高倍視野，即可診為血尿。若結(jié)合蛋白尿的有無，更可以提示血尿的來源。若鏡下血尿，蛋白>0.5g/24h，肉眼血尿，蛋白>1g/24h，均提示腎性血尿可能。

快速尿診斷試紙條法，敏感、快速，但該方法是基于紅細胞在試紙條上裂解釋放出游離血紅蛋白催化過氧化氫釋放出新生態(tài)氧，通過后者使指示劑顯色的原理，所以，血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿均可呈陽性反應。因此，對于該方法陽性的患者，仍需進一步鏡檢確診。臨床分析時尤應注意。另外，鏡檢尚可發(fā)現(xiàn)紅細胞管型的存在與否。

13可編輯課件PPT常用輔助檢查

尿三杯試驗為判斷血尿來源的試驗方法；(1)僅第一杯有血尿者，血尿來自尿道口括約肌以下的前尿道。(2)終末血尿來自膀胱基底部、后尿道、前列腺或精囊出血。(3)三杯均有血尿者，血尿來自膀胱頸以上部位出血、包括膀胱、輸尿管、腎臟。

14可編輯課件PPT常用輔助檢查

尿紅細胞形態(tài)及容積分布曲線檢查

由于紅細胞在經(jīng)過腎小球基膜時受到擠壓以及在腎小管中受到管腔內(nèi)滲透壓、pH值及其它代謝物的作用，在形態(tài)上可發(fā)生多種變化(稱為畸形RBC)，而尿路血管破裂出血則多為正常均一的形態(tài)結(jié)構(gòu)。有報告，若畸形紅細胞超過80%，可認為腎小球性血尿。但是部分尿路感染患者也可呈多形性。同時，由于檢查人員的主觀因素，也可使檢查結(jié)果出現(xiàn)差異。因此，此項檢查不能作為確診的標準。

近年來，Shichivi等采用微粒容積自動分析儀檢測紅細胞平均容積及紅細胞分布曲線，來區(qū)分血尿來源，可以避免相差顯微鏡檢的主觀隨意性。方法是：取中段晨尿，離心1500轉(zhuǎn)/分，5分鐘，取沉渣，用專用的稀釋液5ml稀釋，混勻后，進行紅細胞自動檢測分析，以橫坐標代表尿紅細胞容積，縱坐標代表相應容積紅細胞的數(shù)量，若尿紅細胞平均體積<72f1，且分布曲線呈小細胞性分布，提示為腎小球源性血尿。因此，該方法是一種更為理想的診斷腎性血尿的方法。但是，由于該自動分析儀不能特異地識別紅細胞，對其它顆粒也進行計數(shù)，因此，在分析結(jié)果時，還應注意加以鑒別，特別是在血細胞數(shù)較少時，其影響更加明顯。

15可編輯課件PPT常用輔助檢查

尿細菌學檢查

清潔中段尿培養(yǎng)和藥物敏感試驗，霉菌培養(yǎng)檢查，尿濃縮抗酸

桿菌染色及抗酸桿菌培養(yǎng)檢查。

尿脫落細胞檢查

尿脫落細胞檢查是診斷泌尿系腫瘤的重要而有效的手段之一，對

于40歲以上的患者應常規(guī)進行該項目檢查，連續(xù)三天檢查，可以

明顯提高陽性檢出率。

16可編輯課件PPT常用輔助檢查

其他實驗室檢查

包括血常規(guī)、血沉、出凝血時間、凝血酶原時間、腎功能、尿蛋

白定量、免疫學檢查等。

核素腎圖及腎掃描：見有關章節(jié)。

影像學檢查

包括B超，彩超，KUB+IVP，逆行尿路造影，CT，MRI和DSA

等。

特殊檢查

包括膀胱鏡加逆行上尿路造影，腎臟細針穿刺抽吸(FNAB)細胞

學檢查或粗針穿刺腎臟組織學檢查等。

17可編輯課件PPT蛋白尿18可編輯課件PPT定義

正常成人24小時尿蛋白總量小于150mg，青少年可略高但亦不超過300mg/24h，用常規(guī)的加熱醋酸法或磺柳酸法不能檢出。當尿中蛋白總量超過上述界限而被檢出時，即稱為蛋白尿。蛋白尿是腎臟疾病的常見臨床表現(xiàn)。

19可編輯課件PPT蛋白尿發(fā)生機理

腎小球濾過屏障系膜細胞腎小管重吸收功能腎小管及尿路上皮的排泌作用

20可編輯課件PPT蛋白尿發(fā)生機理

腎小球濾過屏障

腎小球毛細血管壁的濾過膜由三層組成，內(nèi)皮細胞層、基膜、上皮細胞層；在腎小球毛細血管襻之間還有第四種成分，系膜細胞和少量基質(zhì)。

在電鏡下內(nèi)皮細胞上布滿了圓形小孔，孔徑600～1000A，小孔上覆有極薄的隔膜和負電荷層。

基膜主要成分為Ⅳ型膠原、層粘蛋白(LN)、纖連蛋白(FN)、硫酸類肝素蛋白多糖、涎酸等，其中膠原纖維主要在致密層，多糖則分布在內(nèi)外稀疏層。

上皮細胞層，又稱足細胞層，相鄰的足突間有長約200～900A，寬約100～400A的裂隙，上面亦有薄膜覆蓋，足突細胞可以調(diào)節(jié)裂隙孔的大小。三層結(jié)構(gòu)的孔徑大小限制，還受到上述三層結(jié)構(gòu)表面所攜帶的負電荷的阻擋，

因此，蛋白分子的大小，電荷多少，分子構(gòu)型及可變性是決定能否通過腎小球濾膜的重要因素。

另外，血流動力學因素是影響蛋白分子通過腎小球濾過膜的又一重要因素，如果腎小球毛細血管血漿流量減低或腎小球毛細血管內(nèi)壓增高，都可以使腎小球濾過膜的通透性相對增加。

21可編輯課件PPT蛋白尿發(fā)生機理

系膜細胞是近年來研究較多的一個方面：

(1)通過細胞收縮，調(diào)節(jié)腎小球內(nèi)壓，血流和濾

過率；

(2)通過收縮舒張可改變腎小球濾過面積和通透

性；

(3)支持小球毛細血管壁結(jié)構(gòu)，同時分泌膠原纖

維形成支架，并對基膜的更新起到一定作用；

(4)系膜細胞本身具有一定的吞噬功能。

22可編輯課件PPT蛋白尿發(fā)生機理

腎小管重吸收功能：

a.500～1000mg-----20～40mg，白蛋白

b.低分子蛋白和肽類如溶菌酶、輕鏈及β2-微球

蛋白等亦同樣在腎小管重吸收

c.腎小管的重吸收能力通常遠大于腎小球的正常

濾過量

d.各種蛋白的重吸收具有競爭抑制性，而且各種

蛋白排泄量差異很大，其機理尚不清楚

e.當腎小管功能受損時，即會造成蛋白尿。

23可編輯課件PPT蛋白尿發(fā)生機理

腎小管及尿路上皮的排泌作用：

腎小管及尿路上皮細胞均能排泌一些蛋白質(zhì)到尿液中，其中最主要的是Tamm-Horsfall蛋白(TH蛋白)和IgA，TH蛋白是髓袢升支及遠端小管上皮細胞合成和分泌的，覆蓋于腎小管上皮細胞表面，是構(gòu)成管型的基質(zhì)成分。

在病理情況下，尤其是在尿路炎癥過程中，腎小管及尿路上皮細胞可分泌一些其它的蛋白質(zhì)，如IgA、IgE、粘蛋白等。

24可編輯課件PPT蛋白尿分類

一過性蛋白尿和持續(xù)性蛋白尿，

選擇性蛋白尿(中、小分子為主)和非選擇性蛋白尿(含有大分子蛋白質(zhì))

生理性蛋白尿(包括功能性和體位性)和病理性蛋白尿

最常用的是根據(jù)發(fā)生機理分類。

25可編輯課件PPT按發(fā)生機理分類

腎小球性蛋白尿

腎小管性蛋白尿

溢出性蛋白尿

組織性蛋白尿又稱為分泌性蛋白尿

26可編輯課件PPT腎小球性蛋白尿

是最多見的一種蛋白尿。尿蛋白量較大，常大于2g/d

尿蛋白以白蛋白為主，占60%～90%。

見于

濾過屏障的損害，各種腎小球性疾病

血液動力學改變，如腎小球毛細血管內(nèi)壓增高或血漿流

量減低，均可導致尿蛋白的增加，常見于高血壓、

充血性心力衰竭以及功能性蛋白尿如運動性蛋白尿，

發(fā)熱性蛋白尿和體位性蛋白尿等。

27可編輯課件PPT腎小球性蛋白尿

進行蛋白尿的選擇性測定，可以推測腎小球濾過膜的損害程度。

選擇性蛋白尿，濾過膜損害較輕，多見于微小病變腎病，對激素療效好；

而非選擇性蛋白尿濾過膜損害較重，見于其它類型腎小球腎炎，對激素療效差

但是臨床發(fā)現(xiàn)該項檢查與腎炎病理之間無肯定的聯(lián)系，尤其是在尿蛋白量<2g/24h時，腎小管的選擇性重吸收和排泌作用，可使尿蛋白的組成發(fā)生明顯改變。

28可編輯課件PPT腎小管性蛋白尿

是由于腎小管的重吸收功能障礙，導致對正常腎小球濾過液中的蛋白質(zhì)不能完全重吸收而產(chǎn)生蛋白尿。

腎小管性蛋白尿的特點是尿蛋白量較少，一般<1g/24h，很少超2g/24h，以小分子蛋白為主，主要為溶菌酶，β2-微球蛋白等，白蛋白較少，占40%左右。尿圓盤電泳顯示為小分子蛋白尿。

腎小管功能損害多見于各種小管間質(zhì)性損害疾病，常見的有慢性腎盂腎炎，藥物性間質(zhì)性腎炎，重金屬離子損害，以及各種先天性小管間質(zhì)性疾病等。

29可編輯課件PPT溢出性蛋白尿

沒有腎臟的病理改變，而是由于體內(nèi)過量產(chǎn)生又易于從腎小球溢出，超過了腎小管的重吸收功能，從而導致蛋白尿。

特點是有原發(fā)病表現(xiàn)，尿蛋白分析可發(fā)現(xiàn)特殊蛋白成份。最常見的是多發(fā)性骨髓瘤。當伴有腎淀粉樣改變或輕鏈蛋白導致腎小球、腎小管功能損傷時，可出現(xiàn)混合性蛋白尿的表現(xiàn)。

其它常見的溢出性蛋白尿見于肌肉擠壓傷時的肌紅蛋白尿，血管內(nèi)溶血時的血紅蛋白尿，以及急性單核細胞白血病化療時產(chǎn)生的大量溶菌酶尿，急性胰腺炎時的淀粉酶尿等。

30可編輯課件PPT組織性蛋白尿

又稱為分泌性蛋白尿，主要為腎及泌尿道上皮細胞在炎癥刺激下分泌的部分蛋白，如T-H蛋白和IgA；還包括腎及尿路釋放入尿中的各種結(jié)構(gòu)蛋白，如基膜樣物質(zhì)，腎小管刷狀緣抗原等。

此類蛋白尿的特點是尿蛋白量較少，分子量較大。

31可編輯課件PPT微量白蛋白尿

是指白蛋白排泄率(AER)為20-200μg/min或24小時白蛋白排泄30-300mg，用常規(guī)方法不能檢出的蛋白尿。其可以是一過性也可以是固定性，但不是體位性的，目前主要用于糖尿病腎損害的早期診斷。

微量白蛋白尿常常見于高糖血癥與腎小球高濾過狀態(tài)時，提示與腎血液動力學改變有關，隨著病情進展，蛋白尿逐漸增多。目前對微量白蛋白尿的測定還沒有統(tǒng)一的標準。Viberti等用24h尿測定結(jié)果，正常尿白蛋白上限為30μg/min。而Mogensen等用短時尿測得上限為15μg/min。盡管微量白蛋白尿與糖尿病腎病關系密切，但它并不是其特異性指標，在其它腎臟疾病的早期，包括小管間質(zhì)性疾病和血管性疾病，都可出現(xiàn)，但其具體意義有待進一步研究。

32可編輯課件PPT診斷

應根據(jù)病史，體征和實驗室檢查選擇不同的檢查方法，才能確定其病因。除了通常血、尿常規(guī)及生化，免疫學檢查外，下列幾種特殊檢查方法對于一些蛋白尿的確診具有重要意義。

尿蛋白圓盤電泳測定：可以確定為選擇性還是非選擇性

蛋白尿，同時有助于判斷蛋白尿為小球性、小管性、

混合性或溢出性等。

尿本-周氏蛋白測定：對于多發(fā)性骨髓瘤，單克隆免疫球

蛋白輕鏈血癥的診斷具有重要價值。

腎穿刺活檢：對腎小球、腎小管性疾病均有診斷價值。

B超，CT，IVP：對于診斷尿路疾患及腎實質(zhì)占位或先天

性疾患具有重要價值。

33可編輯課件PPT水腫34可編輯課件PPT水腫

腎臟是保證機體水、鈉代謝平衡的重要器官。當腎臟疾病時，蛋白質(zhì)的丟失，水、鈉代謝的障礙，致使體內(nèi)水鈉潴留，Starling失衡，細胞外液容量增加，產(chǎn)生水腫，稱為腎性水腫。根據(jù)發(fā)病機理的不同可分為腎炎性水腫和腎病性水腫，二者有時可同時存在。

35可編輯課件PPT發(fā)病機理

腎炎性水腫

主要是由于腎小球濾過下降，而腎小管對鈉水的重吸收功能正常，致鈉水潴留，即“球-管失衡”學說。

另外，有人認為急性腎炎使由免疫損害致全身毛細血管通透性增加，致血漿蛋白及液體進入組織間隙，也是導致水腫的一個原因。

36可編輯課件PPT腎病性水腫

大量蛋白尿的產(chǎn)生，導致機體血漿蛋白水平降低(低蛋白血癥)、血漿膠體滲透壓明顯下降，使水分按starling定律由血管移向周圍組織間隙。因此，此種水腫的血容量往往是降低的。患者常有血壓下降，脈壓差小等表現(xiàn)。

由于血容量降低，刺激血管內(nèi)容量感受器及交感神經(jīng)興奮，并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使抗利尿激素分泌增加，從而增加腎小管對鈉水的重吸收，繼發(fā)性鈉水的潴留，也是腎病水腫的一個重要機制。

37可編輯課件PPT診斷

隱性水腫，體重增加3kg；輕度水腫，體重增加5kg；重度水腫，體重增加5kg以上。

腎炎性水腫與腎病性水腫的區(qū)別在于前者往往有血容量增高表現(xiàn)，如高血壓、循環(huán)瘀血，肺水腫等，對排鈉利尿劑有較好的效果，后者低蛋白血癥明顯，血容量常減低，少有高血壓肺瘀血表現(xiàn)。常有血壓低，脈壓差小等表現(xiàn)，直接使用利尿劑效果不佳。

腎性水腫由于常伴有蛋白尿，血尿，管型及高血壓，腎功能減退等腎臟病的表現(xiàn)，診斷并不困難。但是進一步確定發(fā)病原因，則是更為重要的

38可編輯課件PPT少尿與無尿

39可編輯課件PPT

定義

成人24小時尿量平均約1500毫升，全日尿量少于400ml或每小時尿量持續(xù)少于17毫升，稱為少尿；全日尿量少于100毫升或在12小時內(nèi)完全無尿稱為無尿。

40可編輯課件PPT尿液的生成--球管平衡

腎小球濾過

腎小管集合管的重吸收及排泌

影響腎小球濾過率的因素有腎血流量，腎小球濾過膜的通透性(完整性)和面積，腎小球內(nèi)壓力以及血漿膠體滲透壓。

影響腎小管、集合管重吸收功能的因素包括腎小管功能的完整性，特別是遠曲小管和集合管功能完整性；腎小管液中溶質(zhì)濃度以及抗利尿激素和醛固酮的作用等41可編輯課件PPT分類

臨床上可分為腎前性

腎性

腎后性

42可編輯課件PPT腎前性

見于各種腎前因素導致循環(huán)血容量和腎血流量減少，腎小球濾過率降低，流經(jīng)腎小管原尿量減少，速度減慢，腎小管對水重吸收增加，同時伴有醛固酮和抗利尿激素分泌增多，使腎小管重吸收進一步增加，導致少尿或無尿。

腎前性少尿常見于下列情況嚴重脫水、休克、低血壓，嚴重創(chuàng)傷、燒傷、擠壓綜合征、嘔吐、腹瀉、腎病綜合征、肝功能衰竭、心力衰竭、重度低蛋白血癥，腎動脈狹窄、腎血管栓塞以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等降血壓藥物。

43可編輯課件PPT

腎性

見于各種腎臟實質(zhì)性疾病。

急性腎小球疾病：包括原發(fā)性和繼發(fā)性腎小球疾病，妊

娠腎病、溶血性尿毒癥綜合征等。

急性腎小管壞死：由于腎實質(zhì)缺血缺氧，腎小管上皮細

胞壞死，管腔堵塞，原尿外滲入間質(zhì)，同時腎小球內(nèi)

皮細胞腫脹，間質(zhì)水腫，囊內(nèi)壓增高，導致腎小球濾

過率降低，而致低滲性少尿，無尿。

急性間質(zhì)性疾?。喊毙阅I盂腎炎，腎乳頭壞死，急

性間質(zhì)性腎炎等。由于腎間質(zhì)出血、炎癥滲出等使腎

小球囊內(nèi)壓升高，濾過率降低，同時小管上皮細胞壞

死，管腔堵塞，導致原尿外流不暢，引起少尿。

腎血管炎性疾?。涸l(fā)性或繼發(fā)性腎小血管壞死性、過

敏性血管炎及惡性腎硬化等，均可導致腎小球濾過率

嚴重下降，產(chǎn)生少尿。

其他：腎移植后急性排斥反應，慢性腎臟疾患在某些誘

因作用下急性發(fā)作等均可導致少尿。

44可編輯課件PPT腎后性

腎后性少尿、無尿主要是由于尿路梗阻所致。常見的病因有：腎盂或輸尿管結(jié)石，腫瘤，血塊，膿塊或壞死的腎組織堵塞尿路；膀胱腫瘤或腹腔腫瘤擴散、轉(zhuǎn)移或腹膜后纖維化所致的粘連、壓迫輸尿管，以及腎下垂，腎扭轉(zhuǎn)等。

45可編輯課件PPT少尿、無尿的診斷與鑒別診斷

腎前性少尿、無尿

常有明顯的心、肝疾病癥狀和體征或有失血、嘔吐、腹瀉及組織損傷引起的血容量減少的病史和體征，實驗室檢查尿比重>1.020，尿滲透壓>500mOsm/kg.H2O，尿鈉<20mmol/L，尿鈉排泄分數(shù)<1%，腎衰指數(shù)<1，各種影像學檢查腎臟體積正常。

46可編輯課件PPT少尿、無尿的診斷與鑒別診斷

腎后性少尿、無尿

常有腰痛和血尿史，體檢可發(fā)現(xiàn)腫大的膀胱或腎臟，腹部平片，B超，靜脈腎盂造影，逆行腎盂造影，CT等影像學檢查，可幫助診斷。

47可編輯課件PPT少尿、無尿的診斷與鑒別診斷

腎性少尿、無尿

首先要確定原發(fā)性腎臟疾病的性質(zhì):通過詳細詢問病史，體格檢查，以及血、尿等實驗室檢查一般可以確定診斷。

如急性腎炎常有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀，少尿期時間較短，合并有高血壓，經(jīng)1-2周后，尿量會逐漸增多，絕大部分可痊愈；而急進性腎炎，病情呈進行性發(fā)展，腎功能惡化迅速，常于數(shù)周進入腎衰階段。繼發(fā)性腎臟病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，小血管炎，過敏性紫癜等，除腎臟病表現(xiàn)外，常有原發(fā)病的特征性表現(xiàn)和實驗室檢查異常。腎小管壞死的少尿無尿亦有明確的創(chuàng)傷、休克、中毒、血管內(nèi)溶血等病因……

48可編輯課件PPT腎前性少尿與腎小管壞死少尿的鑒別

腎前性少尿腎小管壞死少尿尿比重>1.020<1.016

尿滲透壓(mOsm/L)>500<350

尿/血滲透壓>1.3<1.1

尿鈉排泄分數(shù)(%)<1>2

尿鈉(mmol/L)<20>40

腎衰指數(shù)(%)<1>1

尿/血肌酐>40<20

尿鈉×血肌酐

尿鈉排泄分數(shù)=×100%

血鈉×尿肌酐

尿鈉(mmol/L)×血肌酐

腎衰指數(shù)=

尿肌酐

49可編輯課件PPT若上述檢查仍不能肯定者，可試行診斷性治療。對已糾正血容量不足，尿量仍少于20ml/小時，可試用20%甘露醇200~250ml，半小時輸空。若尿量增多，超過40ml/小時，為腎前性少尿，若尿量不增加，可加用速尿等利尿劑，尿量仍不增加者，考慮為腎小管壞死。對于病史不明確，各項檢查無法明確診斷的少尿無尿患者應考慮腎穿刺活檢。

50可編輯課件PPT多尿

51可編輯課件PPT定義全日尿量持續(xù)多于2500毫升，稱為多尿。

健康人可因大量飲水或進食含水份多的食物，引起暫時性多尿，屬生理性范圍。

持續(xù)性多尿則為病理性。

52可編輯課件PPT多尿病因分類內(nèi)分泌功能障礙腎小管功能不全溶質(zhì)性利尿其他53可編輯課件PPT

內(nèi)分泌功能障礙a.原發(fā)性或繼發(fā)性下丘腦-垂體后葉功能減退，抗利尿激素分泌減少b.原發(fā)性醛固酮增多癥患者c.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥高血鈣導致口渴多飲，而腎髓質(zhì)組織間隙鈣沉積，影響腎小管濃縮功能最終產(chǎn)生多尿。54可編輯課件PPT

腎小管功能不全

各種原因引起的腎小管功能不全，均可導致多尿。

腎遠曲小管和集合管的上皮細胞先天性缺陷或繼發(fā)于各種腎臟病，如慢性腎盂腎炎，慢性間質(zhì)性腎炎、失鉀性腎炎，高鈣尿癥，多囊腎，先天性腎畸形造成腎小管對抗利尿激素反應降低，使水重吸收減少，造成多尿，這種多尿亦稱為腎性尿崩癥。腎小管功能不全性多尿還見于腎小管酸中毒患者，引起多尿的原因是近曲小管重吸收碳酸氫鹽的功能缺陷，或遠曲小管泌氫、泌氨功能障礙，導致鈉鉀以及磷酸鹽等從尿中排出增多，導致多尿。腎移植術后早期，急性腎衰恢復期除溶質(zhì)性利尿因素外，由于腎小管功能尚未完全恢復，重吸收功能較差，亦可導致多尿。此外，腎小動脈硬化，藥物(如青霉素等)，重金屬(如金、汞等)對腎小管的損害，以及腎性糖尿，氨基酸尿，F(xiàn)anconi綜合征等小管功能異常均可引起多尿55可編輯課件PPT溶質(zhì)性利尿當血液中有過多的溶質(zhì)需經(jīng)腎臟排出時，由于小管液中滲透壓升高而引起多尿。溶質(zhì)性利尿見于糖尿病患者血糖升高時，腎移植術后早期急性腎小管壞死患者的利尿期或腎功能不全患者的氮質(zhì)血癥期，血中大量代謝產(chǎn)物潴留，均會引起多尿。大量輸注葡萄糖，甘露醇，左旋糖酐產(chǎn)生的利尿作用，亦屬溶質(zhì)性利尿，常用的利尿劑也是通過增加尿中鈉排泄，而取得利尿效果的。56可編輯課件PPT其他

精神性多飲多尿是由于精神因素造成的大量飲水，而致多尿。該患者在限制飲水后，尿量會逐漸減少，尿比重逐漸增高；高滲鹽水滴注試驗，滴注后尿量明顯減少，比重上升至1.018以上。排水性多尿是由于體內(nèi)有過剩的水分需要排出，而產(chǎn)生多尿。見于水腫的消退期，心力衰竭的恢復期，胸腹水的吸收期等，均為暫時性，一旦體內(nèi)多余水分排出，尿量即恢復正常。57可編輯課件PPT多尿的診斷與鑒別診斷

連續(xù)三天每天尿量均超過2500毫升者，始診為多尿，僅排尿次數(shù)增多，日尿量不足2500毫升者，不能稱為多尿。58可編輯課件PPT多尿的診斷與鑒別診斷對多尿患者，首先要確定多尿的病因。根據(jù)病史，體格檢查，血尿滲透壓，尿比重，血糖、電解質(zhì)及腎功能等檢查，可初步診斷。必要時可行腎上腺、甲狀旁腺B超檢查，蝶胺區(qū)X線攝片或CT等檢查，以及腎小管功能檢查以明確診斷。精神性多尿、垂體性尿崩癥、腎性多尿可用禁水試驗、高滲鹽水試驗和加壓素試驗進行鑒別59可編輯課件PPT表30-2精神性多尿、中樞性尿崩癥及腎性尿崩癥鑒別

精神性多尿中樞性多尿腎性多尿禁水試驗尿量減少無反應無反應尿比重上升