第十期重癥?？瓢嗬碚摽荚噺?fù)習(xí)資料

我國重癥醫(yī)學(xué)發(fā)展P4

雖然我國的icu起步較晚，是一個非常新興的學(xué)科，但中國的重癥醫(yī)學(xué)發(fā)展經(jīng)歷了一個

從創(chuàng)業(yè)開始到快速發(fā)展并逐步穩(wěn)定的專業(yè)化發(fā)展階段，目前已經(jīng)成為了醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中不可或

缺的重要組成部分。1982年我國首個ICU在北京協(xié)和醫(yī)院設(shè)立，1984年正式成立了作為獨

立?？频木C合ICU。1989年國家衛(wèi)生部在其頒布的醫(yī)院等級評審規(guī)定中，明確將ICU列為

等級評定標(biāo)準(zhǔn)。目前國內(nèi)三甲醫(yī)院均設(shè)有ICU,大部分的縣級醫(yī)院也已經(jīng)設(shè)置了ICU病房。

進(jìn)入新的世紀(jì)后，重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展更加表現(xiàn)出系統(tǒng)化、規(guī)范化。2008年重癥醫(yī)學(xué)被國家批

準(zhǔn)為標(biāo)準(zhǔn)二級學(xué)科，有了自己的標(biāo)準(zhǔn)二級學(xué)科代碼320.58。

常用ICU搶救藥物的名稱、劑量和作用P24

藥物名稱常規(guī)劑量極量藥物作用

鎮(zhèn)靜作用。起效快，蘇醒迅速；可

2.5mg/kg引起血壓下降和呼吸抑制。不得與

丙泊酚lmg/kg(或200mg)其他藥液一同輸注?？捎凶⑸洳课?/p>

疼痛

用于各種疼痛和術(shù)后鎮(zhèn)痛?？沙霈F(xiàn)

芬太尼lug/kg2ug/kg惡心、

(lOOug)嘔吐、呼吸抑制。起效快，持續(xù)時

間短

嗎啡5-10mglmg/kg強效鎮(zhèn)痛藥?？梢饜盒摹I吐、

呼吸抑制、嗜睡

納洛酮0.04mg0.4mg阿片受體拮抗藥

地塞米松2-20mg—具有抗炎、抗過敏、抗風(fēng)濕、免疫

抑制作用

腎上腺素0.5ug/minlOug/min具有抗炎、抗過敏、抗風(fēng)濕、免疫

抑制作用

用于治療急性心肌梗死引起的低

血壓；對血容量不足所致的休克，

作為急救補充血容量的輔助治療。

去甲腎上腺lug/min30ug/min用葡萄糖注射液或者葡萄糖氯化

素鈉注射液稀釋。藥液外滲可引起局

部組織壞死；靜脈輸注時沿靜脈徑

路皮膚發(fā)白，注射局部皮膚破潰；

強烈縮血管作用，可導(dǎo)致組織缺氧

和酸中毒。建議中心靜脈途徑給

藥。若外周靜脈用藥應(yīng)給予稀釋。

異丙腎上腺0.2ug/min20ug/min用于心源性或感染中毒性休克、完

素全房室傳導(dǎo)阻滯、心臟停搏

小劑量時[0.5?2yg/(kg?min)],腎血

流量及腎小球濾過率增加，尿量及

鈉排泄量增加；小到中等劑量[2?10

Pg/(kg?min)],對心肌產(chǎn)生正性肌

力作用，使心肌收縮力及心搏量增

力U,最終使心排血量增加、收縮壓

升高、脈壓可能增大，冠脈血流及

多巴胺1?5ug/20ug/耗氧改善；大劑量時[10口

(kg.min)(kg.min)g/伙g?min)],周圍血管阻力增加，腎

血管收縮，腎血流量及尿量反而減

少。由于心排血量及周圍血管阻力

增加，致使收縮壓及舒張壓均增

高。用葡萄糖注射液稀釋

米力農(nóng)0.25ug/1.13mg/kg用于各種原因引起的急、慢性頑固

(kg.min)性充血性心力衰竭。持續(xù)使用可出

現(xiàn)血小板計數(shù)減少

用于房顫、房撲時控制心率；圍手

術(shù)期高血壓；竇性心動過速。高濃

艾司洛爾25ug/300ug/度給藥(>10mg/ml)會造成嚴(yán)重的靜

(kg.min)(kg.min)脈反應(yīng)，包括血栓性靜脈炎。若經(jīng)

外周靜脈輸注選擇粗大的靜脈

利多卡因l~4mg/min5mg/min作用同上

胺碘酮0.5mg/min30mg/min作用同上

松弛血管平滑肌，擴張靜脈作用為

硝酸甘油5ug/min400ug/min主；用于治療心絞痛、低血壓或充

血性心力衰竭。避光保存和注射

用于高血壓急癥緊急降壓，及控制

急性心力衰竭?？梢鸱镏?/p>

毒。用葡萄糖注射液溶解、稀釋。

硝普鈉0.5ug/10ug/溶液的保存與應(yīng)用不應(yīng)超過24小

(kg.min)(kg.min)時。藥液有局部刺激性，謹(jǐn)防外滲，

建議自中心靜脈給藥。避光保存、

輸注

烏拉地爾2mg/hr9mg/hr用于治療高血壓危象(如血壓急劇

升高)，重度和極重度高血壓以及難

治性高血壓。靜脈輸液的最大藥物

濃度為每毫升4mg烏拉地爾

腸內(nèi)營養(yǎng)支持與護(hù)理P31-32

1.腸內(nèi)營養(yǎng)的途徑

⑴經(jīng)鼻胃管：常用于胃腸功能正常，非昏迷以及經(jīng)短時間管飼即可過渡到口服飲食的患者。

⑵經(jīng)鼻空腸管：由于導(dǎo)管通過幽門進(jìn)入十二指腸或空腸，反流與誤吸的發(fā)生率降低，患者對

腸內(nèi)營養(yǎng)的耐受性增加?但要求在喂養(yǎng)的開始階段，營養(yǎng)液的滲透壓不宜過高。

⑶經(jīng)皮內(nèi)鏡下胃造瘦：適用于昏迷、食管梗阻等長時間不能進(jìn)食，且胃排空良好的重癥患者。

減少了鼻咽與上呼吸道的感染，可長期留置營養(yǎng)管。

⑷經(jīng)皮內(nèi)鏡下空腸造疹：適合于有誤吸風(fēng)險及需要胃十二指腸減壓的重癥患者。

2.腸內(nèi)營養(yǎng)的輸注方式

⑴一次性注人：將營養(yǎng)液用注射器緩慢注入喂養(yǎng)管內(nèi)，每次不超過200ml，每天6-8次。該方

法操作方便，但易引起惡心、嘔吐、腹脹、反流與誤吸，臨床一般僅用于經(jīng)鼻胃管或經(jīng)皮

胃造瘦的患者。

⑵間歇重力滴注即將營養(yǎng)液置于輸液瓶或袋中經(jīng)專用輸注管路與隈養(yǎng)管連接借助重力將營

養(yǎng)液緩慢滴入胃腸道內(nèi)，每次250-500ml,每天4?6次，速度為每分鐘20?30ml。這種方法臨

床上應(yīng)用廣泛，患者耐受性好。

⑶胃腸營養(yǎng)泵輸注：適用于十二指腸或空腸近端喂養(yǎng)的患者。一般開始時，輸注速度不宜快,

濃度不宜高，速度可由每小時40-60ml開始，逐漸增加至100-150ml,濃度也逐漸增加，使腸

道有一個適應(yīng)的過程。

3.腸內(nèi)營養(yǎng)的護(hù)理

⑴營養(yǎng)液的管理：配置營養(yǎng)液嚴(yán)格無菌操作，容器清潔消毒。開放輸注的營養(yǎng)液室溫保存不

可大于8小時,4℃冰箱保存不可大于24小時?？墒褂米詣雍銣乜刂蒲b置保持輸入溫度37℃。

⑵喂養(yǎng)管的護(hù)理：妥善固定管道，準(zhǔn)確記錄管路刻度及所在位置。喂養(yǎng)前后，喂養(yǎng)過程中每

4-6小時溫開水至少20ml沖洗管路。藥物充分研磨成粉末狀充分溶解后方可注入，并在注

藥前后均使用至少20ml溫開水沖洗管路。

⑶輸注護(hù)理：使用腸內(nèi)營養(yǎng)時應(yīng)將床頭抬高30°?45°,防止反流誤吸。遵循循序漸進(jìn)的原

則，濃度從低到高，量從少到多，速度從慢到快。對于具有誤吸高危風(fēng)險或不能耐受經(jīng)胃喂

養(yǎng)的重癥患者，應(yīng)減慢輸注速度。觀察患者的腸鳴音、排便次數(shù)、量及性狀。每天監(jiān)測

腸內(nèi)營養(yǎng)的耐受性，是否出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉及反流等。當(dāng)患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定時，應(yīng)

暫停EN直至患者接受充分的復(fù)蘇治療和（或）病情穩(wěn)定。

4.腸內(nèi)營養(yǎng)的并發(fā)癥與護(hù)理

⑴機械性并發(fā)癥：①黏膜損傷：喂養(yǎng)管置人時或置管后，由于局部組織壓迫導(dǎo)致黏膜水腫、

糜爛或壞死。置管時應(yīng)動作輕柔，選擇直徑適宜、質(zhì)地軟而有韌性的喂養(yǎng)管，并熟練掌握置

管操作技術(shù);②喂養(yǎng)管堵塞:主要由膳食殘渣或粉碎不全的藥片黏附于管腔壁,或藥物與膳食

不相溶，形成沉淀附著于管壁所致。一旦發(fā)生堵塞，有研究建議應(yīng)用胰酶加碳酸氫鈉溶液反

復(fù)抽吸、浸泡和沖管。

⑵感染性并發(fā)癥：最常見的是吸入性肺炎，護(hù)理措施：①發(fā)生誤吸應(yīng)立即停止EN,促進(jìn)患者

氣道內(nèi)的液體與食物微粒排出，必要時通過纖維支氣管鏡吸出；②遵醫(yī)囑應(yīng)用上腺皮質(zhì)激素

抗肺水腫，應(yīng)用抗生素抗感染。

⑶代謝性并發(fā)癥：最常見為高血糖和低血糖。應(yīng)加強對接受EN患者血糖的監(jiān)測，出現(xiàn)血糖

異常時及時報告醫(yī)生進(jìn)行處理；患者停止EN時應(yīng)逐漸進(jìn)行，避免突然停止。

⑷胃腸道并發(fā)癥：①惡心、嘔吐與腹脹：主要見于營養(yǎng)液輸注速度過快、乳糖不耐受、膳

食口味不耐受及膳食中脂肪含量過多等。應(yīng)針對原因采取相應(yīng)措施，如減慢輸注速度、加入

調(diào)味劑或更改膳食品種等；②腹瀉：是EN最常見的并發(fā)癥，可見于低蛋白血癥和營養(yǎng)不良

時小腸吸收力下降；乳糖成缺乏者應(yīng)用含乳糖的腸內(nèi)營養(yǎng)膳食；脂肪酶缺乏、脂肪吸收障礙

者；應(yīng)用高滲性膳食；營養(yǎng)液溫度過低及輸注速度過快；EN同時應(yīng)用某些治療性藥物。一

旦發(fā)生腹瀉，應(yīng)在繼續(xù)喂養(yǎng)的同時查明原因，針對原因進(jìn)行處置，必要時遵醫(yī)囑給予對癥止

瀉劑。

腸外營養(yǎng)支持與護(hù)理P32-33

1.腸外營養(yǎng)的途徑

⑴中心靜脈營養(yǎng)：重癥患者多選擇經(jīng)中心靜脈輸注腸外營養(yǎng)液，經(jīng)鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈等

置人導(dǎo)管，或應(yīng)用經(jīng)外周中心靜脈導(dǎo)管輸注營養(yǎng)物質(zhì)。

⑵外周靜脈營養(yǎng)：優(yōu)點是操作簡單。然而，腸外營養(yǎng)液濃度較高、滲透壓大，易引起靜脈炎

或血栓形成。一般適用于患者病情較輕、營養(yǎng)物質(zhì)輸入量較少，輸注時間不超過2周的患

者。

2.腸外營養(yǎng)液的配制腸外營養(yǎng)液由葡萄糖、氨基酸、脂肪、維生素、電解質(zhì)、微量元素和

水制成，配制時將各營養(yǎng)液基質(zhì)按要求在無菌條件下（有條件的可使用生物安全柜）混合裝

入3L無菌輸液袋內(nèi)，整個過程應(yīng)不斷晃動容器，一次完成，以保持混合均勻。配制的步驟

為：

⑴電解質(zhì)和微量元素加入氨基酸液中。

（2）磷酸鹽加入葡萄糖中。

⑶脂溶性維生素溶解水溶性維生素后加入脂肪乳劑中。

⑷將以上混合液注入3L無菌輸液袋內(nèi)。

⑸最后加入脂肪乳劑混合液，搖勻混合物。

3.腸外營養(yǎng)的護(hù)理

⑴營養(yǎng)液的配置保存：配置時嚴(yán)格無菌操作，最好在超凈工作臺內(nèi)配置。營養(yǎng)液現(xiàn)用規(guī)配，

配置好的營養(yǎng)液24小時內(nèi)可用，備用時存于4℃冰箱，使用前需室溫下復(fù)溫0.5?1小時。

⑵靜脈導(dǎo)管的護(hù)理：妥善固定，注意觀察置管深度防止移位外滲。換藥時嚴(yán)格無菌操作。觀

察穿刺點有無局部感染癥狀，如紅腫，硬結(jié)，膿性分泌物。監(jiān)測體溫變化，如出現(xiàn)發(fā)熱、寒

戰(zhàn)應(yīng)及時尋找感染源?？梢蓪?dǎo)管感染時留取血培養(yǎng)及導(dǎo)管尖端培養(yǎng)。外周靜脈通路

適用于輸注滲透壓W800mosm/L的溶液，外周靜脈導(dǎo)管使用48-72小時更換，以預(yù)防血栓及

靜脈炎的發(fā)生。

⑶輸注護(hù)理：使用密閉輸液器，與其相連的輸液延長管、多通路接頭等每24小時更換。開

辟獨立的路徑，勻速輸注。合理安排輸入速度，保障營養(yǎng)液于24小時內(nèi)輸注完畢。

4.腸外營養(yǎng)的并發(fā)癥及護(hù)理

⑴機械性并發(fā)癥：①置管操作相關(guān)并發(fā)癥：包括氣胸、血胸、皮下氣腫、神經(jīng)或血管損傷等，

應(yīng)熟練掌握相關(guān)操作技術(shù)流程和規(guī)范，操作動作應(yīng)輕柔，減少置管時的機械性損傷；②導(dǎo)管

堵塞：是PN最常見并發(fā)癥之一，主要因營養(yǎng)液輸注速度緩慢導(dǎo)致，巡視時應(yīng)及時調(diào)整輸注

速度；③空氣栓塞：可發(fā)生在置管、輸液及拔管過程中。置管時患者取頭低位：導(dǎo)管護(hù)理時，

應(yīng)防止空氣經(jīng)導(dǎo)管接口部位進(jìn)入血液循環(huán)；拔管時速度不宜過快。

(2)感染性并發(fā)癥：是PN最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥。護(hù)理措施：①置管過程嚴(yán)格遵循消毒與

無菌操作，建立最大無菌屏障，減少穿刺部位病原菌經(jīng)導(dǎo)管皮膚間隙入侵；②用無菌貼膜或

無菌紗布覆蓋導(dǎo)管穿刺點，預(yù)防感染;③連接導(dǎo)管前做好局部消毒，減少導(dǎo)管連接部位感染；

④選擇密閉式三通裝置。

⑶代謝性并發(fā)癥：常見于電解質(zhì)紊亂(如低鉀血癥、低鎂血癥等)和糖代謝異常(如低血糖、

高血糖)。應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者電解質(zhì)及血糖、尿糖的變化，及早發(fā)現(xiàn)代謝紊亂，并配合

醫(yī)生進(jìn)行有效處理。

腦室引流護(hù)理措施P36

⑴保持引流系統(tǒng)的密閉和無菌，連接口用無菌紗布包裹。傾倒引流液時先夾閉引流管，按無

菌操作，嚴(yán)格消毒引流管接口，更換引流袋。

(2)無禁忌證，取頭高15°?30°?

⑶維持正常的顱內(nèi)壓力，一般引流袋高于引流管出口10-15cm,每日引流量不超過500ml.

⑷觀察顏色、性質(zhì)、量和流速。正常腦脊液為無色透明，若突然出現(xiàn)顏色轉(zhuǎn)紅，引流增

加，常提示腦室出血；若引流液由清亮變?yōu)榛鞚峄蛴行鯛钗?，提示感染?/p>

⑸保持引流管通暢，引流通暢時可見引流管內(nèi)液面隨呼吸上下波動，若出現(xiàn)堵塞時及時報告

醫(yī)師給予處理。

⑹拔管前先試行夾閉引流管24小時，若無顱內(nèi)壓增高癥狀，如頭痛、嘔吐、意識改變等,

可拔管；反之重新開放引流，推遲拔管時間。

胸腔閉式引流護(hù)理措施P36

⑴保持引流系統(tǒng)密閉無菌，引流瓶低于胸壁引流口平面60?100cm,更換引流裝置或搬動患者

時先夾閉引流管，松開引流管時先將引流瓶安置低于胸壁引流口平面位置，操作時遵循無菌

原則。

⑵無禁忌證，取半臥位，保持引流管通暢，一般水柱波動在4-6cm,鼓勵患者咳嗽，深呼吸，

利于引流液排出，促進(jìn)肺復(fù)張。

⑶定時擠壓引流管，捏緊引流管的遠(yuǎn)端，向胸腔方向擠壓，再緩慢松開捏緊的引流管，防止

引流液倒吸，觀察引流液的顏色、性質(zhì)和量，若引流超過100ml/h,呈鮮紅色，有血塊，提示

有活動性出血，立即報告醫(yī)師處理。

⑷若引流系統(tǒng)密閉性破壞，立即反折或夾閉引流管。若引流管脫出，立即用手順皮膚紋理方

向捏緊引流管周圍皮膚，立即報告醫(yī)師處理。

鎮(zhèn)靜藥物的治療與護(hù)理P38-40

鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用可減輕應(yīng)激反應(yīng)，輔助治療患者的緊張焦慮及燥動，對提高機械通氣及各種

ICU日常診療操作的耐受能力。使其獲得良好睡眠等，保持患者安全和舒適是ICU綜合治療

的基礎(chǔ)。研究顯示，與苯二氮革類藥物相比，非苯二氮革類鎮(zhèn)靜藥物（丙泊酚或右美托咪定）

可改善ICU機械通氣患者的臨床轉(zhuǎn)歸。

1.丙泊酚是一種廣泛使用的靜脈鎮(zhèn)靜藥物，亦可產(chǎn)生遺忘作用和抗驚厥作用。特點是起效

快，作用時間短，撤藥后迅速清醒，且鎮(zhèn)靜深度呈劑量依賴性，鎮(zhèn)靜深度容易控制。丙

泊酚單次注射時可出現(xiàn)暫時性呼吸抑制和血壓下降、心動過緩，對血壓的影響與劑量相關(guān)，

尤見于心臟儲備功能差、低血容量的患者。丙泊酚使用時可出現(xiàn)外周靜脈注射痛。因此臨床

多采用持續(xù)緩慢靜脈輸注方式。

2.右美托咪定是目前唯一兼具良好鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛作用的藥物，且沒有明顯心血管抑制及停藥

后反跳，可單獨應(yīng)用，也可與阿片類或苯二氮革類藥物合用。右美托咪定屬于a2受體激動

藥，有很強的鎮(zhèn)靜、抗焦慮作用，且同時具有鎮(zhèn)痛作用，可減少阿片類藥物的用量。具有抗

交感神經(jīng)作用，可導(dǎo)致心動過緩和（或）低血壓。

3.苯二氮草類藥物本身無鎮(zhèn)痛作用，但與阿片類鎮(zhèn)痛藥有協(xié)同作用，可明顯減少阿片類藥

物的用量。苯二氮草類藥物的作用存在較大的個體差異，故用藥上須按個體化原則進(jìn)行調(diào)整。

大劑量使用超過1周，可產(chǎn)生藥物依賴性和戒斷癥狀，可表現(xiàn)為躁動、睡眠障礙、肌肉痙攣、

注意力不集中、打哈欠、焦慮、躁動、惡心、嘔吐、出汗、流涕、聲光敏感性增加、感覺異

常、澹妄和癲癇發(fā)作等，因此停藥時應(yīng)有計劃地逐漸減量，避免快速中斷。ICU常用的苯

二氮草類藥為咪達(dá)喋侖、氯羥安定及安定。研究顯示，與應(yīng)用苯二氮草類藥物相比，使用右

美托咪定和丙泊酚更易達(dá)到淺鎮(zhèn)靜效果。

4.鎮(zhèn)靜藥物給藥方式應(yīng)以持續(xù)靜脈輸注為主。首先應(yīng)給予負(fù)荷劑量以盡快達(dá)到鎮(zhèn)靜目標(biāo)。

經(jīng)腸道（口服、胃管、空腸造疹管等）肌內(nèi)注射則多用于輔助改善患者的睡眠。間斷靜脈注

射一般用于負(fù)荷劑量的給予，以及短時間鎮(zhèn)靜且無需頻繁用藥的患者。

護(hù)理措施

（一）呼吸功能的監(jiān)護(hù)

1.呼吸功能監(jiān)測密切觀察患者的呼吸頻率、幅度、節(jié)律、吸呼比、脈搏血氧飽和度，動脈

血氣分析結(jié)果，對機械通氣患者定期監(jiān)測自主呼吸潮氣量、分鐘通氣量等。鎮(zhèn)靜不足時，患者

可出現(xiàn)呼吸淺促、潮氣量減少、脈搏血氧飽和度降低；鎮(zhèn)靜過深時，患者可出現(xiàn)呼吸頻率減

慢、幅度減小、缺氧和（或）二氧化碳蓄積。

2.避免呼吸抑制苯二氮草類藥物、丙泊酚可導(dǎo)致呼吸抑制，表現(xiàn)為潮氣量降低、呼吸頻率

增加，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸暫停.因此，未建立人工氣道通路的患者需慎用苯二氮草類藥物;

丙泊酚在給予負(fù)荷劑量時應(yīng)緩慢靜脈推注，并從小劑量開始逐漸增加劑量。

3.預(yù)防肺部并發(fā)癥患者深度鎮(zhèn)靜治療期間，應(yīng)盡可能實施每日喚醒計劃，并在患者清醒期

間鼓勵其進(jìn)行肢體運動與咳痰；縮短翻身、拍背的間隔時間，酌情給予背部叩擊治療和肺部

理療，結(jié)合體位引流，促進(jìn)呼吸道分泌物排出，必要時應(yīng)用纖維支氣管鏡協(xié)助治療。

（二）循環(huán)功能的監(jiān)護(hù)

1.循環(huán)功能監(jiān)測嚴(yán)密監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、心率和心律變化。鎮(zhèn)靜不足時，患者可表現(xiàn)

為血壓高、心率快；鎮(zhèn)靜過深時可發(fā)生低血壓。右美托咪定最常見的副作用是低血壓和心動

過緩。

2.維持血流動力學(xué)穩(wěn)定根據(jù)患者的血流動力學(xué)變化調(diào)整鎮(zhèn)靜藥物的給藥速度，必要時給予

液體復(fù)蘇和血管活性藥物治療，維持血流動力學(xué)平穩(wěn)。

（三）神經(jīng)肌肉功能的監(jiān)護(hù)

1.神經(jīng)肌肉功能監(jiān)測嚴(yán)密監(jiān)測患者的神志情況。苯二氮草類鎮(zhèn)靜劑可能引起躁動、澹妄等

反常興奮反應(yīng)。

2.每日喚醒長時間深度鎮(zhèn)靜治療可影響神經(jīng)功能的觀察和評估，應(yīng)堅持每日喚醒以評估神

經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能。

3.預(yù)防深靜脈血栓形成長時間鎮(zhèn)靜使患者關(guān)節(jié)和肌肉活動減少，深靜脈血栓形成的危險增

加，應(yīng)給予積極的物理治療預(yù)防深靜脈血栓形成并保護(hù)關(guān)節(jié)和肌肉的運動功能。

（四）代謝功能的監(jiān)護(hù)

1.血脂丙泊酚以脂肪乳劑為載體，長時間或大劑量應(yīng)用時應(yīng)監(jiān)測血甘油三酯水平，并根據(jù)

丙泊酚用量相應(yīng)減少營養(yǎng)支持中的脂肪乳劑供給量。

2.丙泊酚輸注綜合征長時間大劑量應(yīng)用丙泊酚的患者［＞5mg/（kg-h）］,觀察患者有無進(jìn)展性

心臟衰竭、心動過速、橫紋肌溶解、代謝性酸中毒、高鉀血癥。若發(fā)生丙泊酚輸注綜合征,

立即停藥并進(jìn)行血液凈化治療，同時加強對癥支持。

（五）每日喚醒計劃

在進(jìn)行深度鎮(zhèn)靜治療的過程中,為避免藥物蓄積和藥效延長，應(yīng)每日定時中斷鎮(zhèn)靜藥物輸注，

評估患者的精神與神經(jīng)功能狀態(tài)。該項措施可減少用藥量、減少機械通氣時間和ICU

停留時間，但患者清醒期應(yīng)給予嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，以防患者自行拔管、墜床等意外的發(fā)生。

（六）以患者為中心的舒適化淺鎮(zhèn)靜策略（earlycomfortusinganalgesia,

minimalsedativesandmaximalhumanecare,eCASH

1.ICU鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜目標(biāo)ICU患者最理想的狀態(tài)是3C法則：calm（平靜）、comfortable（舒

適）cooperative（合作）

2.完善疼痛管理以阿片類藥物為核心，聯(lián)合使用鎮(zhèn)痛藥物，并結(jié)合非藥物干預(yù)的多模式組

合，進(jìn)行鎮(zhèn)痛治療。

3.最小化使用鎮(zhèn)靜藥物淺鎮(zhèn)靜策略，將患者維持在3C狀態(tài)。理想狀態(tài)下，患者處于清醒

狀態(tài)，能夠配合醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行物理治療或眼神交流，在不受打擾時可逐漸人睡，即RASS評

分-1?0分之間。

4.核心環(huán)節(jié)重視并改善患者的睡眠；早期活動策略；多模式合作；有效的患者/家屬-醫(yī)務(wù)

人員交流；醫(yī)護(hù)人員、患者、家屬共同協(xié)助，達(dá)到3c狀態(tài)。

水鈉代謝失衡的類型P62

1、高滲性脫水高滲性脫水是因失水量多于失鈉量，細(xì)胞外液形成高滲，與等滲的細(xì)胞內(nèi)

液形成滲透壓梯度，水分從細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外，引起細(xì)胞內(nèi)脫水及各組織器官功能障礙。

2、低滲性脫水是電解質(zhì)的丟失大于水分的丟失，由于電解質(zhì)的丟失，細(xì)胞外液因水向細(xì)

胞內(nèi)液流動而濃縮，如同時又有水分的丟失，則細(xì)胞外液的濃縮和水分丟失更為嚴(yán)重，因此

臨床上極易出現(xiàn)低血容量休克，同時由于細(xì)胞內(nèi)液容量增大，細(xì)胞內(nèi)液電解質(zhì)濃度下降，最

后導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙，特別是細(xì)胞內(nèi)代謝障礙，出現(xiàn)細(xì)胞水腫。

3、等滲性脫水是指水與電解質(zhì)的丟失比例大致相等，以細(xì)胞外液減少為主。

急救與護(hù)理措施

同時補充水分及丟失的電解質(zhì)，治療原發(fā)病及去除病因。因為丟失的液體以等滲的方式使細(xì)

胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液無變化，但血細(xì)胞比容增加，故其失水量公式如下：

失水量=失水后血細(xì)胞比容一正常血細(xì)胞比容X0.6X體重(kg)

正常血細(xì)胞比容

首劑先給計算失水量的1/3,補液種類，可選擇生理鹽水，5%葡萄糖鹽水，同時根據(jù)血氣及

電解質(zhì)情況選擇輸入碳酸氫鈉、林格液、氯化鉀等溶液。原則仍是輕度可口服，重度則靜脈

補充，補液速度一般為1小時可補1?2升，根據(jù)其心功能及病情調(diào)整補液速度。

缺水類型丟失成分臨床表現(xiàn)實驗室檢查

等滲性等比鈉和水舌干、不渴血濃縮、血鈉正常

低滲性失鈉大于失水神智差、不渴血鈉1

高滲性失水大于失鈉口渴血鈉1

高鉀血癥的急救與護(hù)理措施P68

當(dāng)血鉀＞6mmol/L,或者血鉀尚不太高，但心電圖已有典型高鉀表現(xiàn)，或者有高鉀所致的典型

神經(jīng)肌肉癥狀時，必須進(jìn)行緊急處理。促使血鉀水平下降的措施主要有：

1.葡萄糖酸鈣可直接對抗血鉀過高對細(xì)胞膜極化狀況的影響，使閾電位恢復(fù)正常，防止或

減低出現(xiàn)室顫的風(fēng)險。常用10%葡萄糖酸鈣溶液10-20ml,稀釋后在心電監(jiān)護(hù)下緩慢靜脈滴

注。本法作用很快，治療后1?3分鐘即可見效，但持續(xù)時間較短，僅30?60分鐘。如10?20

分鐘后未見效果可重復(fù)注射，但對使用洋地黃類藥物者應(yīng)慎用。

2.碳酸氫鈉除對抗高鉀對細(xì)胞膜作用外，還能促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)?？捎?%NaHC0溶液靜

脈滴注，用后30?60分鐘起作用，并持續(xù)數(shù)小時。本法優(yōu)點為糾正高鉀血癥的同時還可以糾

正酸中毒，但合并心力衰竭者慎用。小部分病例由于注射后快速產(chǎn)生堿血癥，可誘發(fā)抽搐或

手足搐搦癥，此時可同時注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣以對抗。

3.葡萄糖和胰島素可促使細(xì)胞對K*攝取，從而使血鉀下降，同時注射葡萄糖則可防止低血

糖出現(xiàn)。使用方法為10U胰島素加50g葡萄糖(10%葡萄糖溶液500ml)在1小時左右滴完。

注射開始后30分鐘起效，持續(xù)時間為4-6小時。通常應(yīng)用上述劑量后血鉀可下降

0.5?1.2mmol/L,必要時6小時后再重復(fù)一次。

4.吠塞米可促使鉀從腎排出，一般可靜注40?80mg,但腎功能障礙時效果欠佳。

5.離子交換樹脂(Resonium)可用降鉀樹脂(聚磺苯乙烯)25g口服，每日2-3次。如不能口

服可予以灌腸,劑量為50g,每6-8小時一次。本藥容易產(chǎn)生便秘,常與瀉藥如山梨醇合用(70%

山梨醇15ml口服或?qū)⒔碘洏渲c50g山梨醇混于10%葡萄糖200ml中灌腸)。降鉀樹脂的起

效時間：口服約1一2小時，灌腸為4~6小時。每50g降鉀樹脂大約可使血鉀下降約

0.5~1.0mmol/Lo除惡心、便秘等副作用外，本藥還同時可使Ca2+從腸道排出。另外，降鉀

樹脂中所含Na+與K+交換后進(jìn)入體內(nèi)，對心功能不全者有可能促發(fā)心力衰竭。

6.透析為最快和最有效的方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?，血液透析對鉀的清除速度明

顯快于腹膜透析，血液透析每小時可清除25?50mmol鉀，與血清鉀濃度、血流量、透析器、

透析液鉀濃度等有關(guān)。腹透應(yīng)用普通標(biāo)準(zhǔn)透析液在每小時交換2L情況下，大約可交換出

5mmol鉀，連續(xù)透析36?48小時可以去除180?240mmol鉀。

7.其他包括處理原發(fā)疾病(如清創(chuàng)、排出胃腸道積血)及避免攝人含鉀過多的飲食(如水果、

咖啡等)。如酸中毒為誘發(fā)高鉀血癥的原因，應(yīng)盡快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上

升的藥物，包括抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的藥物、8-腎上腺素能受體阻斷、口引臊美

辛及抑制鉀在遠(yuǎn)端腎小管分泌的藥物(如螺內(nèi)酯、氨苯蝶嚏)等。

血氣分析的各種指標(biāo)和意義P80

l.pH值為H+濃度的負(fù)對數(shù)，由代謝成分和呼吸成分的比值決定。正常動脈血PH值為

7.35?7.45。受呼吸和代謝雙重因素影響。pH值>7.45表示堿中毒，pH值<7.35表示酸中毒，

pH值在正常范圍內(nèi)也可能存在酸堿平衡紊亂，但機體處于代償期。

2.動脈血二氧化碳分壓(PaC02)是指呈物理狀態(tài)溶解在血漿中的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。正

常值為35?45mmHg。二氧化碳彌散的速度很快，PaC02與肺泡二氧化碳分壓相似，是反映

呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。

3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(溫度37℃,血紅蛋白的

氧飽和度為100%,PaC02為40mmHg)測得的血漿中HCO3的含量。正常值為22?26mmol/L。

是反映代謝性酸堿平衡紊亂的指標(biāo)，不受呼吸因素的影響。代謝性酸中毒時降低，代謝性堿

中毒時升高。

4.實際碳酸氫(actualbicarbonate,AB)是隔絕空氣的標(biāo)本在實際體溫、PaCO2與血氧飽和度

條件下測得的HCO3的含量。正常值為22?26mmol/L。AB反映的血液中代謝成分的含量，也

受呼吸因素的影響。AB>SB表明有二氧化碳潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中

毒，AB<SB表明通氣過度，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。

5.緩沖堿(bufferbase,BB)是指血液中一切具有緩沖作用的所有負(fù)離子的總和。通常在標(biāo)準(zhǔn)

條件下測定，正常值為45?55mmol/L。反映代謝因素的指標(biāo)，不受呼吸因素的影響，代謝性

酸中毒時減小，代謝性堿中毒時增加。

6.堿剩余(baseexcess,BE)是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1L全血或血漿的pH滴定到7.40時所需要

的酸或堿的量，正值表示堿剩余，負(fù)值表示堿不足。BE正常值為-3?+3mmol/L。是反映代謝

成分的指標(biāo)，但在慢性呼吸性酸中毒或堿中毒時BE也可出現(xiàn)代償性變化。

7.陰離子間隙(aniongap,AG)是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。細(xì)胞外

液陰離子總量相等，故AG可用血漿中可測定的陰離子與陽離子的差值算出，正常值約為

14mmol/L?AG是反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)，能夠幫助區(qū)別代謝性酸中毒的類型和診斷

混合型酸堿平衡紊亂。計算公式為：AG=Na+-HCO3-CI。

8.二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)是指血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的二氧化碳的量。反映血漿中HCO3

的含量，正常值為23?32mmol/L。

呼吸衰竭概述P86

呼吸衰竭(respiratoryfailure)簡稱呼衰，是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重

損害以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳留，從而引

起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭是臨床上經(jīng)常遇到的種危重病癥，實

際上許多重癥疾病均可發(fā)生呼吸衰竭，故呼吸衰竭實際上是一個綜合征，而不是一種疾病。

其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條

件下，動脈血氧分壓(Pa02)<60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分壓(PaC02)>50mmHg,可診斷為呼

吸衰竭。

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)概述與監(jiān)測護(hù)理P91-95

ARDS是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰

竭。主要病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而

導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，常伴有肺泡出血。病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加

以及通氣血流比值失調(diào)為主。

ARDS柏林定義(2012)

時間1周以內(nèi)，存在已知的ARDS高危因素，或者新出現(xiàn)的呼吸道癥狀，

或者原有呼吸道癥狀惡化

胸部影像學(xué)改變雙肺密度增高影，并且無法用胸腔積液、肺不張或者肺部結(jié)節(jié)解釋

肺水腫原因無法用心力衰竭或液體負(fù)荷過重進(jìn)行解釋的呼吸衰竭，如果不存在

ARDS高危因素，則需要進(jìn)行客觀評估(例如超聲心動圖)以排除靜

水壓性肺水腫

氧合狀態(tài)輕度Pa02/Fi02=201?300mmHg,伴PEEP或CPAP25cmH2。

中度PaO2/FiO2=101?200mmHg,伴PEEP25cmH20

重度Pa02/Fi02W100mmHg,伴PEEP25cmH20

【監(jiān)測與護(hù)理)

(-)監(jiān)測

1.密切監(jiān)測生命體征，尤其是呼吸頻率、節(jié)律、深度的變化，如呼吸頻率，當(dāng)安靜平臥時,

呼吸頻率>25次/分，常提示有呼吸功能不全，是急性肺損傷(ALI)的先兆期表現(xiàn)。

2.準(zhǔn)確記錄每小時出入量，合理安排輸液速度避免入量過多加重肺水腫。

3.腸內(nèi)營養(yǎng)時應(yīng)注意觀察有無胃內(nèi)潴留，對有消化道出血的患者可進(jìn)行腸外營養(yǎng)，注意監(jiān)測

血糖變化。

4.機械通氣監(jiān)測機械通氣是AU/ARDS治療的最為有效的方法之一，ALI階段的患者可試用

無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時盡快氣管插管或切開進(jìn)行有創(chuàng)機械通氣。機械通氣可減少

呼吸功耗，以達(dá)到改善換氣和組織氧合的目的。其治療AUVARDS的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎陷的

肺泡并使其維持在開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡隨呼吸周期反復(fù)開閉

所造成的損傷。

目前ALI/ARDS的機械通氣推薦采用肺保護(hù)性通氣策略和肺開放通氣策略。肺保護(hù)性通氣策

略的概念主要包括以下兩點：①嚴(yán)格限制潮氣量和氣道壓，減少肺容積傷和壓力傷的發(fā)生;

②使用一定水平的呼吸末正壓(PEEP)減少肺萎陷傷的發(fā)生。肺開放通氣策略主要是采用肺泡

復(fù)張手法在機械通氣過程中，間斷給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力并維持一定的時間(40s),

一方面可使更多的萎陷肺泡重新復(fù)張，另一方面還可以防止吸收性肺不張。

(二)護(hù)理

1.ARDS的干預(yù)措施ARDS是屬于很難處理并且死亡率高的臨床綜合征。很多專家在過去幾

十年發(fā)展了各種類型的干預(yù)措施去處理ARDS,包括：

⑴采用小潮氣量(6ml/kg)進(jìn)行通氣。

(2)發(fā)展各種肺部保護(hù)通氣模式，如雙水平氣道正壓通氣模式(BiVent,Bi-level,Biphasic)APRV、

PRVC等氣模式。

⑶肺泡復(fù)張術(shù)(alveolarrecruitmentmaneuver,ARM):當(dāng)ARDS病人出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧時，利用呼吸

機給予病人一個高PEEP(如40cmH20)和保持一段時間(如40s),可以把部分已經(jīng)塌陷的肺泡

重新打開。

⑷俯臥位通氣(proneventilation):如果進(jìn)行過幾次肺泡復(fù)張術(shù)，但患者仍然處于缺氧，可以把

患者翻身進(jìn)行俯臥位通氣(嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性

骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證)。俯臥位通氣可以把曾經(jīng)被心臟和縱隔壓致塌的肺泡重新

打開，改善通氣灌注比，增加氧合。俯臥位通氣的翻身時間長度在國際上沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),

從4h到48h才翻身一次都有，但以12?16h翻身一次最普遍。近年的Meta分析顯示，合并

采用肺部保護(hù)模式(小潮氣量)進(jìn)行通氣，并同時采用俯臥位通氣，能降低ARDS患者的死

亡率。

⑸體外膜氧合(ECMO):體外膜氧合是過去幾十年一直用于心胸外科病房或ICU對心肺衰竭作

為一種心肺支持性的一種體外循環(huán)技術(shù)。2009年出現(xiàn)的甲流，導(dǎo)致很多患者出現(xiàn)了ARDSo

有些國家采用ECMO來治療這類患者，發(fā)現(xiàn)可以提高生存率，此后世界各地的ICU都開始采

用ECMO來治療此類患者。ECMO可以分VV-ECMO及VA-ECMO。VV-ECMO用于處理肺部疾

病，如ARDS;VA-ECMO用于處理心臟疾病，如心肌炎。但要強調(diào)，ECM。本身是沒有治療功

效的，它只是讓患者的器官暫時休息，再讓身體進(jìn)行自我修復(fù)。

⑹其他干預(yù)：有一些干預(yù)曾經(jīng)使用過，但后來由于循證證據(jù)不多，目前應(yīng)用較少。這些干預(yù)

包括：吸入性一氧化氮(inhalednitricoxide);高頻震蕩通氣(highfrequency

oscillationventilation);液體通氣等。

2.護(hù)理措施

⑴機械通氣護(hù)理：ARDS的通氣的重點是預(yù)防難治性低氧血癥的出現(xiàn)。小潮氣量和足夠水平

呼氣末正壓(PEEP)的應(yīng)用，可在降低進(jìn)一步氣壓傷和院內(nèi)獲得性肺炎的同時維持氧合在一個

合適的水平。進(jìn)行機械通氣時多需建立人工氣道，因而必做好人工氣道的護(hù)理如人工氣道固

定濕化分泌物吸引等工作。長期進(jìn)行機械通氣的患者，停用呼吸機前做好撤機前的護(hù)理。

⑵氧療護(hù)理：一般需高濃度(>50%)給氧，使Pa02>60mmHg或Sp02>90%。但通常的鼻導(dǎo)

管或面罩吸氧難以糾正缺氧狀態(tài)，必須及早應(yīng)用機械通氣。注意觀察患者的呼吸狀況、口唇

顏色、呼吸變化時還應(yīng)注意有無煩躁、惡心、嘔吐等氧中毒癥狀，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)立即降低氧流量

并通知醫(yī)生處理。注意監(jiān)測動脈血氣分析，及早發(fā)現(xiàn)病情變化在氧療中尤為重要。

⑶液體管理：保持循環(huán)系統(tǒng)較低的前負(fù)荷可減少肺水的含量，可以縮短上機時間和降低病死

率。ARDS液體管理的目標(biāo)是，在最低水平(5?8mmHg)的PCWP下維持足夠的心排血量及氧

運輸量。在早期可給予高滲晶體液，一般不推薦膠體溶液，可通過輸血保持血細(xì)胞比容在

40%-50%,同時限制入量，輔以利尿藥，使出入量保持一定水平的負(fù)平衡。有條件可監(jiān)測PCWP,

在不明顯影響心排血量和血壓的情況下盡量降低PCWP。若限液后血壓偏低，可使用多巴胺

和多巴酚丁胺等血管活性藥物。

近年來，呼吸支持技術(shù)的進(jìn)步可使多數(shù)ARDS患者不再死于低氧血癥，而主要死于MODS。

ARDS可使肺外臟器功能受損，而肺外臟器功能受損又能反過來加重ARDS。因此加強液體管

理、盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)，注意循環(huán)功能、腎功能和肝功能的支持對于防止MODS的發(fā)生有重

要意義。

⑷用藥護(hù)理：感染是導(dǎo)致ARDS的常見原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALVARDS又

易并發(fā)感染，所以對于所有的患者都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的其他導(dǎo)致AU/ARDS的

原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素。抗菌藥物遵醫(yī)囑在規(guī)定的時間內(nèi)滴人，使用過程中注

意藥物的不良反應(yīng)；使用呼吸興奮劑使時要保證呼吸道通暢，滴速不宜過快，用藥后注意患

者神志及呼吸的變化，若出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、上腹不適等不良反應(yīng)時要減慢滴速，并報

告醫(yī)生；使用糖皮質(zhì)激素時要定期檢查口腔等部位有無真菌感染，并做相應(yīng)處理；糾正低血

鉀，并了解補鉀后血鉀變化的情況。

⑸生活護(hù)理：病室空氣清新，保持室內(nèi)溫濕度適宜；做好皮膚護(hù)理，定時協(xié)助患者更換體位，

保持床單位干燥清潔，防止壓瘡的形成；做好口腔護(hù)理，每日2次；協(xié)助患者保持肢體功能

位，并進(jìn)行肢體功能鍛煉；鼓勵患者進(jìn)食高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的食物，遵醫(yī)

囑做好鼻飼或靜脈營養(yǎng)；進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)時注意觀察患者有無胃內(nèi)潴留，對有消化道出血的患

者可進(jìn)行腸外營養(yǎng)，注意監(jiān)測血糖變化，保證充足的液體人量，液體入量保持2500-3000ml。

⑹心理護(hù)理：由于患者健康狀況發(fā)生變化，不適應(yīng)環(huán)境，易出現(xiàn)緊張不安、抑郁、焦慮、悲

痛、治療不合作等。因此醫(yī)護(hù)人員應(yīng)充分理解患者，主動親近、關(guān)心患者，積極采用語言與

非語言的溝通方式，了解患者的心理障礙及需求，提供必要的幫助，同時安排其與家人或朋

友的探視，以緩解壓力，滿足其愛與歸屬的需求，促進(jìn)健康。

⑺健康教育：①疾病知識指導(dǎo)：向患者及家屬講解疾病的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，講解配合治療

的意義。②呼吸功能的鍛煉：指導(dǎo)患者深呼吸，有效咳嗽、咳痰，體位引流，翻身拍背，

提高患者自我護(hù)理能力，加速康復(fù)，延緩肺功能惡化。③給予用藥指導(dǎo)，告知患者藥物使用

的方法劑量、注意事項，藥物的作用及不良反應(yīng)的觀察。④指導(dǎo)患者進(jìn)行家庭氧療，并講解

其注意事項，吸氧濃度不宜太高，高濃度吸氧時間不能超過48-72小時。⑤病情好轉(zhuǎn)后給予

適當(dāng)?shù)幕顒樱贫ê侠淼幕顒佑媱?，如床上手足運動-坐-站-呼吸-體操-步行。⑥增強體質(zhì)，

避免誘發(fā)因素：避免勞累、情緒激動等不良因素的刺激；盡量少去人員密集的地方，避免接

觸呼吸道感染的患者，減少感染的機會；指導(dǎo)安排合理的飲食，加強營養(yǎng)，達(dá)到改善體質(zhì)的

目的；戒煙，避免吸入刺激性氣體和有毒氣體；鼓勵患者積極進(jìn)行耐寒鍛煉和呼吸功能，如

冷水洗驗可以提高呼吸道抗感染的能力。⑦告知患者若呼吸困雅加重，發(fā)明應(yīng)盡早，及時就

醫(yī)治療。

心源性肺水腫臨床表現(xiàn)P108

常表現(xiàn)為急性起病，進(jìn)展較快，若不及時治療，病死率極高，其臨床表現(xiàn)可以劃分為4個時

期

間質(zhì)性水腫期主要表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難、大汗、口唇發(fā)，查體可見頸靜脈怒

張，雙肺可聞及濕啰音或哮鳴音，有時還伴有心動過速、血壓升高，

這是由于肺間質(zhì)壓力增高、氣體交換功能變差、細(xì)小支氣管受壓變

窄、缺氧等引起的支氣管痙攣所致

肺泡性水腫期主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴有窒息感，口唇發(fā)綃加

重，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫痰，心尖部第一心音減弱，

可聞及病理性第三心音和第四心音，可聞及舒張期奔馬律

休克期短時間內(nèi)，大量血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡，可由于心肌收縮力

減弱引起心源性休克，表現(xiàn)為意識障礙、血壓下降、皮膚濕冷、少尿

或無尿

終末期若肺水腫進(jìn)行性加重，最終會導(dǎo)致昏迷，因心肺功能衰竭而死亡

肺栓塞概述、評估與護(hù)理P109?113

肺栓塞(PE)：是來自全身靜脈系統(tǒng)或右心的內(nèi)源性栓子阻塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)和呼

吸功能障礙的臨床和病理生理綜合征。PE的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空氣、瘤栓和感染

性栓子等，其中99%的PE的栓子是血栓，故稱為肺血栓栓塞PTE)。

PTE是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，為肺動脈或肺動脈某一

分支被血栓堵塞而引起的病理生理過程，常常是許多疾病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。臨床上常見的

血栓是來自下肢深靜脈及盆腔靜脈。肺血栓栓塞以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床癥狀和

病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數(shù)，是最常見的肺栓塞類型，通常臨床上所稱的PTE即指

肺栓塞。

肺梗死(PI):為肺栓塞后，如果支配區(qū)域的肺組織因血流受限或中斷而產(chǎn)生嚴(yán)重的血供障礙，

因而發(fā)生壞死。深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)是引起肺栓塞的主要來源。

【臨床評估與判斷】

1.病情評估

⑴了解患者的一般情況，如高齡、肥胖、吸煙史、活動情況及近期長時間坐位旅行史；既往

有無靜脈血栓栓塞癥史或血栓性靜脈炎、靜脈曲張、暈厥病史、間斷發(fā)作或進(jìn)行性加重的呼

吸困難和胸痛病史；有無肺栓塞家族史(家族中至少兩位成員證實有肺栓塞或一級親屬中有

遺傳性血栓形成傾向)；近期有無創(chuàng)傷、手術(shù)、腦卒中、人工假體置人或下肢制動病史；有無

已明確診斷或需要進(jìn)一步檢查的特殊疾病，如惡性腫瘤、腎病綜合征、骨髓異常增生綜

合征等；了解妊娠及口服避孕藥史，如妊娠及產(chǎn)后有無使用含雌激素的避孕藥或激素替代、

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)藥；近期有無靜脈操作史，如深靜脈留置導(dǎo)管、經(jīng)靜脈使用抗腫瘤藥

物、漂浮導(dǎo)管和射頻消融治療等。

⑵臨床表現(xiàn)：①呼吸困難及氣促：是最常見的癥狀，多于栓塞后立即出現(xiàn)，尤以活動后明顯；

②胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛，胸膜炎性胸痛是PTE最常見的胸痛類型，心絞

痛樣疼痛與體循環(huán)低血壓、冠狀動脈痙攣、右心室壁張力增高等因素引起冠脈血流減少、心

肌耗氧量增加有關(guān)；③暈厥：可作為PTE唯一或首發(fā)癥狀，其中有約30%的患者表現(xiàn)為反復(fù)

暈厥發(fā)作，PTE所致暈厥的主要表現(xiàn)是突然發(fā)作的一過性意識喪失，多合并有呼吸困難和氣

促等表現(xiàn)，可伴有暈厥前癥狀，如頭暈、黑朦、視物旋轉(zhuǎn)等；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感：

是PTE常見癥狀，主要由嚴(yán)重的呼吸困難和(或)劇烈胸痛引起，因病情的嚴(yán)重程度不同，

癥狀的輕重程度變異很大；⑤咯血：常為小量咯血，大量咯血少見；⑥咳嗽：多為干咳

或少量白痰，當(dāng)繼發(fā)感染時，也可伴有喘息癥狀；⑦心悸：多于栓塞后即刻出現(xiàn)，主要由快

速性心律失常引起；⑧腹痛：可能與膈肌受刺激或腸缺血有關(guān)；⑨猝死：猝死率不足10%,

但其后果嚴(yán)重，及時經(jīng)積極而合理的治療，搶救成功率仍然很低，是PTE最危重的臨床類型。

1.急性期的護(hù)理

⑴為防止栓子再次脫落，對于合并近端深靜脈血栓形成的患者，要求絕對臥床休息，避免下

肢過度屈曲，一般在充分抗凝的前提下臥床2?3周。

(2)保持大便通避免用力以防下肢血管內(nèi)壓力突然升高使血栓再次脫落形成新的危及生命的

栓塞。

⑶對有低氧血癥的患者，可采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧；當(dāng)合并嚴(yán)重呼吸衰竭時，可使用經(jīng)鼻

/面罩無創(chuàng)性機械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣；對大面積PTE可收入重癥監(jiān)護(hù)室。

⑷應(yīng)避免做氣管切開，以免在抗凝或溶栓過程中局部大量出血。應(yīng)用機械通氣中需注意盡量

減少正壓通氣對循環(huán)的不利影響。

ACS的治療原則P133

1.對所有被懷疑出現(xiàn)ACS的胸痛患者都給予MONA?MONA是指：M=Morphine嗎啡減痛；

O=C)xygen氧氣；N=Nitroglycerin硝酸甘油；A=Aspirin阿司匹林。

2.(1)給氧：給予患者鼻導(dǎo)管吸氧2?4L/min,當(dāng)心肌供氧增加時，疼痛可以被緩解。如果患者

發(fā)生病情惡化，可以采用面罩吸氧法，或使用呼吸機供氧。

(2)使用硝酸鹽/硝酸甘油(nitrate/nitroglycerin,NTG):可用于短期治療或長期持續(xù)治療，非靜脈

用藥（口服、舌下含服）常用于心肌缺血或心絞痛，而不是心肌梗死。靜脈使用硝酸鹽/硝

酸甘油適用于不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死演變期，持續(xù)靜脈點滴至疼痛緩解。在保持患者收

縮壓在80mmHg的情況下，一般可用到0.2mg/min?

⑶使用口服阿司匹林160?325mg,作為抗血小板藥物。

⑷如果嘗試過硝酸甘油三次但鎮(zhèn)痛無效，應(yīng)使用靜脈嗎啡硫酸鹽：從小劑量增加直至疼痛緩

解。

2.然后給患者進(jìn)行全導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，以診斷出患者是屬于哪一種ACSo

3.確切性治療

⑴ST段抬高心梗：給予患者溶栓藥，或安排進(jìn)行介入治療PCI。

⑵非ST段抬高心梗：給予輔助治療adjunctivetherapy,包括肝素（抗凝）腎上腺素阻滯

藥（如美托洛爾、卡維地洛等，用來減低心臟做功）和抗血小板藥物（如氯毗格雷、糖蛋白

GPIb/lHa）等。

4.心律失常的識別、治療以及預(yù)防有時使用抗心律失常的藥物會使急性心肌梗死時不穩(wěn)定

的傳導(dǎo)系統(tǒng)惡化。心電治療（如同步電復(fù)律、除顫、體外/經(jīng)胸起搏、經(jīng)靜脈起搏等）可能

會給這些患者提供安全的策略。

主動脈夾層概述與發(fā)病機制P136

主動脈夾層是一種病情兇險、進(jìn)展快、死亡率高的急性主動脈疾病。主動脈夾層發(fā)于主

動脈壁內(nèi)膜和中層撕裂形成內(nèi)膜撕裂口，使中層直接暴露于管腔，主動脈腔內(nèi)血液在脈壓的

驅(qū)動下，經(jīng)內(nèi)膜撕裂口直接穿透病變中層，將中層分離形成夾層。

【病因與發(fā)病機制】

各種原因?qū)е碌闹鲃用}壁退變或中層彈力纖維和平滑肌病變是主動脈夾層形成的內(nèi)因，而主

動脈腔內(nèi)血流動力學(xué)變化（如高血壓）是夾層形成的外因。

1.主動脈壁中層膠原及彈力纖維蛋白退行性變即所謂的囊性中層壞死，被認(rèn)為是首要易患

因素。文獻(xiàn)報道約20%急性主動脈夾層患者有囊性中層退行性變。罕見的有主動脈的動脈炎,

特別是巨細(xì)胞動脈炎，常并發(fā)主動脈夾層。

2.馬方綜合征是急性主動脈夾層形成的一個重要因素，20%?40%的馬方綜合征患者發(fā)展為

急性主動脈夾層，而馬方綜合征占主動脈夾層的6%-9%。主動脈根部夾層和破裂以及慢性主

動脈瓣關(guān)閉不全是馬方綜合征患者死亡的主要原因。最近研究證實馬方綜合征患者原纖維蛋

白（fibrilin）合成障礙，膠原蛋白是構(gòu)成主動脈壁中層內(nèi)彈力組織最重要成分。這種異常是由

于基因缺陷所致。

3.主動脈瓣二瓣化畸形常伴發(fā)急性主動脈夾層。Larson和Edwards研究證實二瓣化畸形患

者急性主動脈夾層的發(fā)病率是三瓣葉患者的9倍。這樣高的發(fā)病率可能是有二瓣化畸形患

者主動脈先天發(fā)育異常所致。

4.主動脈縮窄常伴發(fā)急性主動脈夾層，體循環(huán)動脈壓增高可能是引起主動脈夾層最危險的因

素。這些患者常常伴二瓣化畸形和升主動脈發(fā)育異常等危險因素。

5.妊娠后期主動脈夾層的發(fā)病率增高，原因尚不明確，可能與妊娠后期血容量、心輸出量增

加及血壓增高有關(guān)。

6.升主動脈擴張（管徑大于5.0?5.5cm）常伴有二瓣化畸形，主動脈瓣環(huán)擴大（有或無馬方綜

合征）或主動脈瓣膜置換術(shù)，可增加主動脈夾層發(fā)生危險。

7.主動脈直接創(chuàng)傷也可引起主動脈夾層。醫(yī)源性創(chuàng)傷也是導(dǎo)致主動脈夾層的原因之一，如主

動脈插管（包括各種動脈造影、介入治療和主動脈球囊反搏）。

8.除上述因素外，主動脈壁內(nèi)血腫可能是主動脈夾層的先兆病變或特殊類型。Core提出，主

動脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管自發(fā)破裂形成主動脈壁內(nèi)血腫，從而導(dǎo)致主動脈壁強度減弱，最終內(nèi)膜撕

裂發(fā)展成典型主動脈夾層。對動脈粥樣硬化是否為主動脈夾層的誘發(fā)因素仍有爭議。多數(shù)主

動脈夾層患者的中層退行性變程度比同齡人程度嚴(yán)重。年齡增長和高血壓似乎是兩個最重要

的因素。此外，主動脈腔內(nèi)血流動力學(xué)變化是主動脈夾層形成的最重要原因。臨床上約

70%?90%的主動脈夾層患者伴有高血壓病史，研究證明血流動力學(xué)變化在主動脈夾層的發(fā)生

和發(fā)展過程中起著非常重要而復(fù)雜作用。

主動脈夾層術(shù)后護(hù)理P140

1、心電監(jiān)測主動脈手術(shù)范圍廣，吻合□多，心肌阻斷和體外循環(huán)時間長，可能導(dǎo)致術(shù)后

心律失常、心肌缺血、低心排甚至心搏驟停等，術(shù)后需要多參數(shù)生理監(jiān)測及血流動力學(xué)監(jiān)測。

常規(guī)術(shù)后后心律失常、心肌缺血、低心排甚至心搏驟停等。術(shù)后需要多參數(shù)生理監(jiān)測及血流

動力學(xué)監(jiān)測、常規(guī)術(shù)后即刻做心電圖，當(dāng)發(fā)現(xiàn)心電圖異常時及時匯報、及時處理。

2.血壓監(jiān)測術(shù)前高血壓、手術(shù)低溫、術(shù)后疼痛、意識模糊等都可引起術(shù)后血壓增高，血壓

高容易引起手術(shù)吻合口滲血、縫線撕脫，所以術(shù)后必須控制血壓。術(shù)后保暖、鎮(zhèn)靜可以防止

由于血管收縮、疼痛、緊張引起的血壓升高?？梢越o予血管擴張藥物，常用的有：硝酸甘油、

硝普鈉、尼卡地平等，一般需要控制在收縮壓llOmmHg左右。若由于術(shù)中及術(shù)后滲血多，

血容量不足引起低血壓并出現(xiàn)乳酸增高時，應(yīng)及時輸入血漿、白蛋白或代血漿等膠體。補液

的速度根據(jù)患者的心臟功能及中心靜脈壓來控制。若血容量已經(jīng)補足，中心靜脈壓已經(jīng)高于

正常范圍，但血壓仍處于低水平，考慮低心排或心臟壓塞的可能，遵醫(yī)囑給予多巴胺、去甲

腎上腺素、腎上腺素等正性肌力藥物，增加心肌收縮力，或及時開胸探查。

3.呼吸道護(hù)理手術(shù)后患者需要機械輔助呼吸，初始設(shè)置吸人氧濃度為80%,隨后根據(jù)血氣

結(jié)果調(diào)整呼吸機參數(shù)。保持呼吸道通暢，按需吸痰。常規(guī)每日拍X線胸片，根據(jù)結(jié)果對癥治

療。當(dāng)拔除氣管插管后常由于手術(shù)對肺本身的影響，傷口范圍大造成疼痛，術(shù)后乏力使患者

不能有效咳痰，應(yīng)積極霧化、體療、應(yīng)用排痰儀等肺部理療，必要時可經(jīng)鼻腔吸痰，幫助患

者有效清理呼吸道。

4.神志的觀察在患者清醒過程中注意觀察患者神志、瞳孔情況，麻醉清醒后觀察患者是否

可以做指令性動作和自主活動情況。對于延遲蘇醒、神志不清或躁動的患者可以給予營養(yǎng)腦

部神經(jīng)的藥物和脫水藥，比如醒腦靜、甘露醇等。脫離呼吸機輔助呼吸的患者要保證充分供

氧，將血壓控制在稍高水平，防止腦部缺血缺氧。

5.腎功能的監(jiān)測術(shù)后常規(guī)留置導(dǎo)尿管，每小時記錄一次尿量，大于lml/(kg?h)表示循環(huán)良

好。如果由于血容量不足、血壓低引起尿少，可以及時補充血容量，當(dāng)血容量充足仍尿少時，

可以靜脈給予利尿藥。注意檢查尿比重，每日監(jiān)測BUN、Cr值。

6.引流液的觀察術(shù)后早期應(yīng)隨時觀察胸腹腔引流液的量及性質(zhì)，若引流液持續(xù)增多，大于

4ml/(kg?h),則需及時通知外科醫(yī)生判斷是否需要二次開胸止血。觀察引流液中是否有凝血

塊，通過監(jiān)測ACT值了解術(shù)中魚精蛋白中和情況，可以遵醫(yī)囑給予魚精蛋白、新鮮血漿、纖

維蛋白原或直接輸入凝血因子，以增加患者血漿中凝血因子,或給予巴曲酶注射液、止血敏、

氨甲苯酸(止血芳酸)、VitK等藥物，減少術(shù)后滲血。

7.主動脈主要分支供血的觀察術(shù)后人工血管與主動脈主要分支的連接障礙、夾層的出現(xiàn)、

血栓的形成都可以引起分支血管供應(yīng)器官的缺血缺氧，功能不全。因此需要隨時觀察患者四

肢末梢動脈搏動是否良好，四肢皮膚的溫度、色澤。監(jiān)測四肢血壓，每6小時監(jiān)測記錄一次，

并與之前血壓水平進(jìn)行對比，若出現(xiàn)差距很大的情況，通知醫(yī)生找出原因。

8.消化系統(tǒng)的觀察術(shù)后常規(guī)留置胃管，保持胃管通暢，可間斷用溫水沖洗。給予間斷胃腸

減壓，觀察胃液的量、顏色、性質(zhì)，若胃液為鮮紅色，應(yīng)考慮是否有應(yīng)激性消化道出血。術(shù)

后常規(guī)給予抑酸藥，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。每日聽診腸鳴音，詢問患者是否排氣。未排氣

者應(yīng)禁食水，若口渴嚴(yán)重可以飲少量清水，使患者感到舒適一些。飲水量一般為10-20ml/次，

以濕潤口腔為限。準(zhǔn)確記錄飲水量。禁食水的患者需要口腔護(hù)理，保持口腔清潔。出現(xiàn)胃腸

脹氣可以通過胃腸減壓，或給予開塞露促進(jìn)腸蠕動，盡早排氣。

休克的類型P152

休克主要特點小分型主要特點

類型

低血容由出血、脫水或失血性休克臨床上常見的原因有消化道出血、凝血異常等

量性休體液丟失造成的燒傷性休克通常見于高溫造成的中度以上熱燒傷

克有效循環(huán)血量減創(chuàng)傷性休克