骨質(zhì)疏松的預(yù)防與治療

關(guān)于骨質(zhì)疏松的預(yù)防與治療一、骨質(zhì)疏松概念什么是『骨質(zhì)疏松癥』？骨質(zhì)疏松分類第2頁,共56頁，星期六，2024年，5月什么是『骨質(zhì)疏松癥』？正常的骨骼是由皮質(zhì)骨和支狀骨構(gòu)造而成的。

疏松的骨骼第3頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨質(zhì)疏松癥的骨第4頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨質(zhì)疏松分類1.原發(fā)性絕經(jīng)期后骨質(zhì)疏松(Ⅰ型)

老年人骨質(zhì)疏松(Ⅱ型)2.繼發(fā)性第5頁,共56頁，星期六，2024年，5月二、骨的基本特征及骨代謝骨的結(jié)構(gòu)骨電學(xué)骨代謝與骨質(zhì)疏松發(fā)生第6頁,共56頁，星期六，2024年，5月

骨組織骨細(xì)胞細(xì)胞間質(zhì)成骨細(xì)胞破骨細(xì)胞膠原纖維礦物質(zhì)第7頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨壓電效應(yīng)壓電是指某種特定物質(zhì)在應(yīng)力或施加外力的情況下產(chǎn)生電壓的現(xiàn)象。原因是施加的壓力誘導(dǎo)材料中：1.產(chǎn)生電偶極子；或電偶極子的定向排列；或缺乏對稱中心的電荷分離。2.外力使正負(fù)電荷從空間上分開或電偶極子定向分布。第8頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨壓電效應(yīng)-正負(fù)電荷空間上分開第9頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨壓電效應(yīng)-電偶極子定向排列第10頁,共56頁，星期六，2024年，5月流動電壓第11頁,共56頁，星期六，2024年，5月流動電壓第12頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨轉(zhuǎn)換與骨質(zhì)疏松發(fā)生成人骨骼在不斷進(jìn)行更新和轉(zhuǎn)換破骨細(xì)胞吸收骨，成骨細(xì)胞形成新骨。兩種細(xì)胞在骨表面同一部位相繼進(jìn)行活動。當(dāng)破骨細(xì)胞吸收的陷窩未被填滿時(shí)，發(fā)生骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松引起骨結(jié)構(gòu)損害和骨力學(xué)強(qiáng)度下降。第13頁,共56頁，星期六，2024年，5月正常成人鈣吸收與排出鈣日攝入量0.6～1.0g，主要在十二指腸和空腸進(jìn)行。食物鈣須轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞xCA2+才能被腸道吸收。腸道內(nèi)pH值小于6時(shí)有利于ca2+的釋放，乳酸、氨基酸和胃酸能促進(jìn)鈣的吸收。體內(nèi)鈣20%經(jīng)腎排出，80%通過腸道排出腸道排出的鈣是未吸收的食物鈣和消化液中鈣第14頁,共56頁，星期六，2024年，5月成人磷吸收與排出進(jìn)食磷1.0～1.5g。食物磷以無機(jī)磷酸鹽和有機(jī)磷酸鹽形式存在。有機(jī)磷物經(jīng)腸道內(nèi)水解成無機(jī)機(jī)磷而被吸收磷吸收以空腸吸收率最高，吸收率70%，低磷膳食時(shí)吸收率可達(dá)90%。腎排出磷占總磷排出量70%，30%由糞便排出。第15頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨細(xì)胞代謝1成骨細(xì)胞：由骨祖細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來。存在于骨膜內(nèi)層及骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周圍分泌膠原纖維和基質(zhì)。參與骨的鈣化，調(diào)節(jié)鈣與磷進(jìn)出骨的量。成熟骨細(xì)胞：來源于成骨細(xì)胞。經(jīng)歷幼稚期、基本成熟期及成熟期直至死亡。第16頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨細(xì)胞代謝2破骨細(xì)胞：來源于單核前體細(xì)胞，為多核巨細(xì)胞。位于骨小梁表面由破骨細(xì)胞吸收產(chǎn)生的陷窩內(nèi)。在骨重吸收和改建過程中執(zhí)行骨吸收功能。骨襯細(xì)胞：來源于停止活性的成骨細(xì)胞。能分裂分化為成骨細(xì)胞。作為離子屏障，隔開骨細(xì)胞陷窩區(qū)小管系統(tǒng)的內(nèi)液與組織間液，調(diào)節(jié)鈣和磷的進(jìn)出量。第17頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨膠原代謝膠原指膠原纖維蛋白，主要成分為脯氨酸、羥脯氨酸、羥賴氨酸，占未礦化膠原的96%，由成骨細(xì)胞分泌。主要有Ⅰ型膠原、Ⅱ型膠原。分子間距離比其它軟組織要大，為無機(jī)物以不同形式沉積提供了空間。第18頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨的其它功能物質(zhì)蛋白多糖(PG)、骨鈣素、骨形成發(fā)生蛋白(BMP)、堿性磷酸酶(ALP)、骨粘連素、骨骼生長因子等。這些物質(zhì)調(diào)節(jié)骨細(xì)胞代謝、為骨結(jié)構(gòu)形成、為鈣質(zhì)代謝提供幫助。第19頁,共56頁，星期六，2024年，5月三、骨代謝的影響因素鈣磷代謝-飲食習(xí)慣骨生物電影響骨代謝運(yùn)動影響骨代謝性激素與骨代謝活性維生素D甲狀旁腺激素降鈣素等社會醫(yī)學(xué)第20頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨生物電影響骨代謝骨中膠原的形變是骨生物電產(chǎn)生的基礎(chǔ)人骨中存在壓電電流和液體流動產(chǎn)生的流動電流、存在壓電電壓和流動電壓骨的生物電改變骨細(xì)胞的生物物理環(huán)境，影響其增生和分化，導(dǎo)致骨再造。不同電信號引起不同反應(yīng)，負(fù)電壓引起凈的骨形成，正電壓引起凈的骨吸收。第21頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動影響骨代謝運(yùn)動直接和通過肌肉增加骨負(fù)荷，使骨產(chǎn)生應(yīng)變應(yīng)變低于其閾值范圍下限時(shí)骨量減少，超過上限時(shí)骨量增加，在上、下限之間時(shí)骨量穩(wěn)定在一定水平。較低的和中度的運(yùn)動負(fù)荷對防治骨質(zhì)疏松有利跳繩等高沖擊運(yùn)動對骨沖擊力比足球運(yùn)動高，對骨質(zhì)密度和骨的外形大小有較大的生成作用。第22頁,共56頁，星期六，2024年，5月雌激素與骨代謝雌激素對切除卵巢動物的骨形成有促進(jìn)作用，增加骨量。雌激素缺乏時(shí)，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)。補(bǔ)充足量雌激素可逆轉(zhuǎn)骨吸收過程，增加骨生成，阻止骨質(zhì)吸收和骨質(zhì)疏松發(fā)發(fā)展。男性應(yīng)用雌激素后也可提高BMD，降低骨轉(zhuǎn)換率。第23頁,共56頁，星期六，2024年，5月雄激素與骨代謝雄激素缺乏，成骨細(xì)胞功能下降，松質(zhì)骨減少。男性性腺功能減退，BMD下降，骨折危險(xiǎn)性增加；應(yīng)用雄激素后BMD增加。老年男性增齡性骨質(zhì)丟失(1％/年)與增齡性性腺功能不足有關(guān)。骨組織中，弱作用雄激素轉(zhuǎn)換成作用較強(qiáng)雌激素來調(diào)節(jié)骨代謝。第24頁,共56頁，星期六，2024年，5月甲狀旁腺素(PTH)PTH由甲狀旁腺分泌，靶器官是骨、腎小管和小腸粘膜。PTH升高血鈣降低血磷，具促進(jìn)成骨和溶骨雙重作用，小劑量促進(jìn)成骨，大劑量促進(jìn)溶骨作用。第25頁,共56頁，星期六，2024年，5月降鈣素(CT)由甲狀腺合成、分泌，靶器官主要為骨、腎和小腸。血鈣升高刺激CT分泌，血鈣降低抑制CT分泌。CT作用與PTH相反，是抑制破骨細(xì)胞作用、抑制鈣磷的重吸收、降低血鈣和血磷。第26頁,共56頁，星期六，2024年，5月活性維生素D食物和皮膚日光照射各提供人體維生素Ｄ３的一半。經(jīng)肝臟及腎臟轉(zhuǎn)化，形成活性維生素D3才能發(fā)揮作用。靶器官主要是小腸和骨。促進(jìn)小腸對鈣磷吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)。維持骨鈣化、鈣平衡及腸道鈣吸收。雙重作用：血鈣濃度升高時(shí)將鈣轉(zhuǎn)運(yùn)到骨內(nèi)，血鈣濃度降低時(shí)將鈣轉(zhuǎn)運(yùn)回血液中。第27頁,共56頁，星期六，2024年，5月四、原發(fā)性骨質(zhì)疏松的原因老年、絕經(jīng)性激素減少運(yùn)動減少飲食量與結(jié)構(gòu)改變內(nèi)分泌功能減退：甲狀腺、甲狀旁腺消化功能減退肝腎功能減退第28頁,共56頁，星期六，2024年，5月原發(fā)性骨質(zhì)疏松發(fā)生的自然性骨量35歲左右達(dá)最高峰，以后BMD或BMC逐漸下降(BMC丟失0.5%/年)。老年男性BMC下降速度慢于老年女性。絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)丟失速度加快(5～10年丟失1/3骨量)。骨量下降導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、骨結(jié)構(gòu)變化。第29頁,共56頁，星期六，2024年，5月老年人生理變化性激素分泌減少，導(dǎo)致骨吸收增加；腎功能下降，血磷升高，繼發(fā)PTH上升，骨鈣進(jìn)一步下降；甲狀腺功能衰退，CT分泌減少；胃納差，營養(yǎng)攝入少，腸道鈣磷吸收下降；戶外活動減少，維生素D合成降低；負(fù)重減少，骨承受應(yīng)力下降，成骨下降。第30頁,共56頁，星期六，2024年，5月五、原發(fā)性骨質(zhì)疏松預(yù)防和治療藥物治療運(yùn)動電剌激生骨骨質(zhì)疏松是社會問題第31頁,共56頁，星期六，2024年，5月(一)治療藥物基本藥物：鈣劑、活性D3激素類：倍美力、利維愛、尼爾雌醇。雌、孕激素合用。雷洛昔芬。雄激素類藥。特立帕肽。雙膦酸鹽降鈣素。其它：依普拉封、維生素(K、A、C)、中成藥、微量元素。第32頁,共56頁，星期六，2024年，5月雌激素類治療補(bǔ)償絕經(jīng)后下降的雌激素水平。治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松。藥物：倍美力、利維愛、尼爾雌醇、雌激素受體調(diào)節(jié)劑、睪酮類、孕酮類。用物注意：適應(yīng)癥和禁忌癥。尊醫(yī)囑。第33頁,共56頁，星期六，2024年，5月減少骨丟失藥物雙膦酸鹽：福善美、邦特林、天可。降鈣素：密鈣息、益鈣寧。用于：骨密度低，伴有低暴力骨折，骨質(zhì)疏松疼痛重。注意過敏體質(zhì)。個人觀點(diǎn)：短期、長久、間斷與聯(lián)合用物選擇。第34頁,共56頁，星期六，2024年，5月促進(jìn)鈣吸收并骨礦化的藥物藥物：法能(1a-羥基維生素D3)、羅鈣全(鈣三醇)、萌格旺(阿法骨化醇)、立慶(阿法骨化醇片)、阿法迪三、盍渃真。原則：劑量、肝腎疾病、監(jiān)測。第35頁,共56頁，星期六，2024年，5月促進(jìn)骨形成藥物特立帕肽獲美國食品及藥物管理局批準(zhǔn)骨形成類新藥。該藥為甲狀旁腺激素的甲狀旁腺激素1-34片段(rPTH（1-34）)，增加成骨細(xì)胞活性及數(shù)量而促進(jìn)骨生長。由禮來藥廠生產(chǎn)的，這次獲準(zhǔn)的是經(jīng)由腿部或腹部的20mg劑型。

第36頁,共56頁，星期六，2024年，5月雌激素受體調(diào)節(jié)劑(SERM)SERM對骨組織和脂肪細(xì)胞表達(dá)雌激素活性，對子宮內(nèi)膜和乳腺無作用。雷洛昔芬(raloxifen)對子宮內(nèi)膜和乳腺無作用，對骨質(zhì)疏松的療效與雌二醇基本相同(增加BMD2%～3%/2年，使脊柱骨折發(fā)生率下降約50%)。易維特60mg，qd

，用于女性絕經(jīng)后。第37頁,共56頁，星期六，2024年，5月鈣制劑碳酸鈣、乳酸鈣、檸檬酸鈣和葡萄糖酸鈣碳酸鈣含粒子鈣量高，不適合胃酸缺乏的者。選擇方法：個體差異，習(xí)慣，胃酸，腎功。常用鈣劑：鈣爾奇D、樂力、磷酸氫鈣、迪巧。第38頁,共56頁，星期六，2024年，5月蛋白同化激素－維生素K維生素K增加骨鈣素合成和分泌，有明顯的抗骨質(zhì)疏松作用。將維生素K與雌激素及鈣劑合用，其抗骨質(zhì)疏松作用顯著增加，效果明顯優(yōu)于單一用藥，可在盡量減少雌激素用量的情況下保證確實(shí)的治療效果。第39頁,共56頁，星期六，2024年，5月治療藥物的選擇方法提綱根據(jù)骨轉(zhuǎn)換特點(diǎn)選擇藥物。根據(jù)骨質(zhì)疏松程度選擇藥物。根據(jù)骨質(zhì)疏松的骨痛癥狀選擇藥物。骨質(zhì)疏松藥物治療期限

第40頁,共56頁，星期六，2024年，5月(二)運(yùn)動防治骨質(zhì)疏松運(yùn)動強(qiáng)骨1運(yùn)動強(qiáng)骨2運(yùn)動強(qiáng)骨3運(yùn)動強(qiáng)骨4第41頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動強(qiáng)骨1運(yùn)動可以增進(jìn)和保持骨健康。有規(guī)律、適量運(yùn)動預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松運(yùn)動不足導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，使用骨質(zhì)疏松藥物不能改善缺乏運(yùn)動的人骨質(zhì)疏松。運(yùn)動降低骨量丟失，運(yùn)動增加骨量增加運(yùn)動：促進(jìn)未成年峰值骨量增加、成年人阻止骨量的丟失、絕經(jīng)后婦女減少骨量喪失、改善肌肉神經(jīng)功能，增加肌肉強(qiáng)度，減少跌倒。第42頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動強(qiáng)骨2以同一方法長跑9個月，骨礦含量增加3.11%，中途變化者則變化不明顯。跳繩員BMD在整體骨骼平均、腰椎、轉(zhuǎn)子、股骨和脛骨骨干、全部肱骨方面比控制組有較高的值；足球員BMD在近側(cè)股骨、全部股骨和股骨骨干、脛骨骨干比控制組有較大的值第43頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動強(qiáng)骨3絕經(jīng)前訓(xùn)練對絕經(jīng)后保存骨有很大作用，絕經(jīng)后的有氧耐力訓(xùn)練12個月后骨量增加8%。如果你的骨本來就很強(qiáng)健，在骨質(zhì)丟失發(fā)生的時(shí)候您所遇到的麻煩要小得多。第44頁,共56頁，星期六，2024年，5月運(yùn)動強(qiáng)骨4維持姿勢的肌肉活動產(chǎn)生的持續(xù)、低值的信號當(dāng)其累積時(shí)可能超過峰值應(yīng)變的作用。產(chǎn)生于肌動力低值、高頻的應(yīng)變顯示很強(qiáng)的生骨能力，是確定骨骼形態(tài)的強(qiáng)有力的剌激因素。第45頁,共56頁，星期六，2024年，5月(三)電剌激生骨電刺激生骨的意義外源性電剌的形式復(fù)合脈沖電磁場(PEMFs)第46頁,共56頁，星期六，2024年，5月電刺激生骨的意義骨細(xì)胞活性受骨的壓電和流動電影響。各種形式電刺激通過改變細(xì)胞微環(huán)境而控制細(xì)胞的功能，達(dá)到刺激生骨目的。電刺激加速骨折愈合、電刺激治療骨不連接和先天性假關(guān)節(jié)、電刺激治療和預(yù)防骨質(zhì)疏松和電刺激骨的再生等。

第47頁,共56頁，星期六，2024年，5月外源性電剌的形式感應(yīng)電：電極放在治療組織內(nèi)或附近，施加一定的電壓，引起電極之間離子或電子的流動。電容耦合：電極放在體外欲刺激肢體兩對側(cè)。用靜電場時(shí)通常使用電壓梯度較低動力電場。電感耦合：一個線圈或一對同軸線圈放在體外使線圈的軸通過肢體要刺激的地方，產(chǎn)生一個隨時(shí)間變化的磁場。第48頁,共56頁，星期六，2024年，5月復(fù)合脈沖電磁場(PEMFs)復(fù)合脈沖電磁場(PEMFs)屬于骨質(zhì)疏松生物物理干預(yù)的一種手段，可提供一種安全、有效地抑制甚至逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松的效果，使骨量增加而不破壞骨的重建過程。生物物理干預(yù)可能提供一種安全、有效地抑制并在一定程度上改善骨結(jié)構(gòu)和骨量，目前正在推廣應(yīng)用的骨質(zhì)疏松治療系統(tǒng)有一定價(jià)值。

第49頁,共56頁，星期六，2024年，5月(四)骨質(zhì)疏松是社會問題骨質(zhì)疏松發(fā)生是社會問題1骨質(zhì)疏松發(fā)生是社會問題2骨質(zhì)疏松防治的社會性政府和社會應(yīng)關(guān)注骨質(zhì)疏松防治第50頁,共56頁，星期六，2024年，5月骨質(zhì)疏松發(fā)生是社會問題1導(dǎo)至骨質(zhì)疏松的各種疾病的發(fā)生與患病個體所處的社會環(huán)境有關(guān)，如精神壓力過大、過度勞累、不健