高血壓的診斷與鑒別診斷

關(guān)于高血壓的診斷與鑒別診斷高血壓定義

在未使用降壓藥物的情況下，非同

日3次測(cè)量血壓，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。收縮壓≥140mmHg和舒張壓

90mmHg為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏?，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低于140/90mmHg，也診斷為高血壓。

根據(jù)血壓升高水平，又進(jìn)一步將高血壓分為1級(jí)、2級(jí)和3級(jí)（見(jiàn)表3）。第2頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月類(lèi)別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值130～13985～891級(jí)高血壓（輕度）140～15990～99亞組:臨界高血壓140～14990～942級(jí)高血壓（中度）160～179100～1093級(jí)高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90亞組：臨界收縮期高血壓140～149＜90表1：1999年世界衛(wèi)生組織／國(guó)際高血壓聯(lián)盟（WHO－ISH）高血壓治療指南中血壓水平定義和分類(lèi)

第3頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月表2：2010年中國(guó)高血壓防治指南中血壓水平定義和分類(lèi)類(lèi)別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值120～13980～891級(jí)高血壓（輕度）140～15990～992級(jí)高血壓（中度）160～179100～1093級(jí)高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同級(jí)別時(shí)，以較高的分級(jí)為準(zhǔn)。與表1相比：1.無(wú)理想血壓2.正常血壓，較表1數(shù)值下調(diào)；正常高值數(shù)值發(fā)生變化3.無(wú)亞組第4頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月表3：2018年中國(guó)高血壓防治指南中血壓水平定義和分類(lèi)

注：若收縮壓與舒張壓分屬不同級(jí)別時(shí)，則以較高的分級(jí)為準(zhǔn)

類(lèi)別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值130～139和（或）85～89高血壓≥140和（或）≥901級(jí)高血壓（輕度）140～159和（或）90～992級(jí)高血壓（中度）160～179和（或）100～1093級(jí)高血壓（重度）≥180和（或）≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90與表1相比：1.無(wú)理想血壓2.無(wú)亞組臨界高血壓3.無(wú)亞組臨界收縮期高血壓第5頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月按血壓水平分類(lèi)（見(jiàn)表2）2.按心血管風(fēng)險(xiǎn)分層（見(jiàn)表4）高血壓分類(lèi)與分層第6頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月按心血管風(fēng)險(xiǎn)分層

高血壓及血壓水平是影響心血管事件發(fā)生和預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但是并非唯一決定因素。高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)分層，有利于確定啟動(dòng)降壓治療的時(shí)機(jī)、采用優(yōu)化的降壓治療方案、確立合適的血壓控制目標(biāo)、實(shí)施危險(xiǎn)因素的綜合管理。第7頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月其他心血管危險(xiǎn)因素和病史血壓（mmHg）SBP130-139和（或）DBP85-89SBP140-159和（或）DBP90-99SBP160-179和（或）DBP100-109SBP≥180和（或）DBP≥110無(wú)低危中危高危1-2個(gè)其他危險(xiǎn)因素低危中危中/高危很高?！?個(gè)其危險(xiǎn)因素，或CKD3期，無(wú)并發(fā)癥的中危高危高危很高危臨床并發(fā)癥或CKD≥4期，有并發(fā)癥的糖尿病高/很高危很高危很高危很高危表4.高血壓患者心血管風(fēng)險(xiǎn)水平分層第8頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月

表5影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素心血管危險(xiǎn)因素靶器官損害（TOD）伴臨床疾患病高血壓（1-3級(jí)）男性

55歲；女性

65歲吸煙或被動(dòng)吸煙糖耐量受損（2小時(shí)血糖7.8-11.0mmol/L）和/或空腹血糖異常（6.1-6.9mmol/L）血脂異常TC≥6.2mmol/L（240mg/dL）或左心室肥厚心電圖：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>244mm·mms

超聲心動(dòng)圖LVMI：男

115,女

95g/m2頸動(dòng)脈超聲IMT

0.9mm或動(dòng)脈粥樣斑塊腦血管病：腦出血缺血性腦卒中短暫性腦缺血發(fā)作心臟疾?。盒募」Ｋ朗沸慕g痛冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建史慢性心力衰竭

心房顫動(dòng)第9頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月續(xù)上表

LDL-C>4.1mmol/L（160mg/dL）或

HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）頸-股動(dòng)脈脈搏波速度

12m/s（*選擇使用）腎臟疾?。禾悄虿∧I病腎功能受損血肌酐升高：

eGFR<30ml/min/1.73m2男性

133

mol/L(1.5mg/dL)女性

124

mol/L(1.4mg/dL)蛋白尿（

300mg/24h）外周血管疾病視網(wǎng)膜病變：

踝/臂血壓指數(shù)<0.9（*選擇使用）

估算的腎小球?yàn)V過(guò)率降低（eGFR30-59ml/min/1.73m2）或血清肌酐輕度升高：第10頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月續(xù)上表早發(fā)心血管病家族史（一級(jí)親屬發(fā)病年齡<50歲）腹型肥胖（腰圍：男性≥90cm女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/m2）高同型半胱氨酸血癥（≥15μmol/l）男性115-133

mol/L(1.3-1.5mg/dL），女性107-124

mol/（1.2-1.4mg/dL）微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）

出血或滲出，視乳頭水腫糖尿病空腹血糖：≥7.0mmol/L(126mg/dL)餐后血糖：≥11.1mmol/L(200mg/dL）已治療但未控制：糖化血紅蛋白：（HbA1c）

6.5%

注：TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LVMI：左心室質(zhì)量指數(shù)；IMT：頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度；BMI：體質(zhì)量指數(shù)。第11頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)分層根據(jù)以往我國(guó)高血壓防治指南實(shí)施情況和有關(guān)研究進(jìn)展，對(duì)影響風(fēng)險(xiǎn)分層的內(nèi)容作了部分修改，見(jiàn)表5。第12頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)分層

將高同型半胱氨酸血癥列為影響分層的心血管危險(xiǎn)因素；將TC或LDL-C標(biāo)準(zhǔn)改為：TC≥6.2mmol/l,LDL-C≥4.1mmol/l；將估算的腎小球?yàn)V過(guò)率降低（eGFR）30-59ml/min/1.73m2列為影響分層的靶器官損害指標(biāo);將心房顫動(dòng)、eGFR<30ml/min/1.73m2列為影響分層的伴發(fā)臨床疾病第13頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月高血壓鑒別診斷高血壓原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓OSAHS

腎實(shí)質(zhì)性高血壓內(nèi)分泌性高血壓腎動(dòng)脈狹窄主動(dòng)脈縮窄藥物性高血壓第14頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月繼發(fā)性高血壓

（繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中月占5-10%）

1

腎實(shí)質(zhì)性高血壓 2內(nèi)分泌性高血壓3腎動(dòng)脈狹窄4主動(dòng)脈縮窄5阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征6藥物性高血壓第15頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎實(shí)質(zhì)性高血壓

病因?yàn)樵l(fā)或繼發(fā)性腎臟實(shí)質(zhì)病變，是最常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急癥的主要病因。第16頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎實(shí)質(zhì)性高血壓常見(jiàn)的腎臟實(shí)質(zhì)性疾病包括：急、慢性腎小球腎炎、多囊腎；慢性腎小管－間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病）；代謝性疾病腎損害（痛風(fēng)性腎病、糖尿病腎?。┫到y(tǒng)性或結(jié)締組織疾病腎損害（狼瘡性腎炎、硬皮?。灰采僖?jiàn)于遺傳性腎臟疾?。↙iddle綜合征）、腎臟腫瘤（腎素瘤）等。第17頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎實(shí)質(zhì)性高血壓腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷依賴(lài)于：腎臟實(shí)質(zhì)性疾病病史；蛋白尿、血尿及腎功能異常多發(fā)生在高血壓之前或同時(shí)出現(xiàn)；體格檢查往往有貧血貌、腎區(qū)腫塊等。

第18頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎實(shí)質(zhì)性高血壓常用的實(shí)驗(yàn)室檢查包括：血、尿常規(guī)；血電解質(zhì)（鈉、鉀、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的測(cè)定；24h尿蛋白定量或尿白蛋白／肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣檢查；腎臟B超；腎臟CT／MRI；眼底檢查。必要時(shí)應(yīng)在有條件的醫(yī)院行腎臟穿刺及病理學(xué)檢查，這是診斷腎實(shí)質(zhì)性疾病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。

第19頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎實(shí)質(zhì)性高血壓

腎實(shí)質(zhì)性高血壓與高血壓引起的腎臟損害和妊娠高血壓相比具有以下特點(diǎn)：腎實(shí)質(zhì)性高血壓腎臟病變的發(fā)生常先于高血壓或與其同時(shí)出現(xiàn)；血壓水平較高且較難控制、易進(jìn)展為惡性高血壓；第20頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎實(shí)質(zhì)性高血壓3.蛋白尿／血尿發(fā)生早、程度重、腎臟功能受損明顯。4.妊娠20周內(nèi)出現(xiàn)高血壓伴蛋白尿或血尿、而且易發(fā)生先兆子癇或子癇、分娩后仍有高血壓則多為腎實(shí)質(zhì)性的高血壓第21頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

內(nèi)分泌組織增生或腫瘤所致的多種內(nèi)分泌疾病，由于其相應(yīng)激素如醛固酮、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇等分泌過(guò)度增多，導(dǎo)致機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)改變而使血壓升高。這種由內(nèi)分泌激素分泌增多而致的高血壓稱(chēng)為內(nèi)分泌性高血壓，也是較常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓，如能切除腫瘤，去除病因，高血壓可被治愈或緩解

第22頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥，PA）

常見(jiàn)原因：腎上腺腺瘤、單側(cè)或雙側(cè)腎上腺增生。少見(jiàn)原因：腺癌和糖皮質(zhì)激素可調(diào)節(jié)性醛固酮增多癥（GRA）。腎上腺自主分泌過(guò)多醛固酮高血壓水鈉潴留低血鉀血漿腎素活性受抑制的臨床綜合癥以往將低血鉀作為診斷的必備條件，認(rèn)為原醛癥在高血壓中的患病率<1%。但近年的報(bào)告顯示：原醛癥在高血壓中占5%-15%,在難治性高血壓中接近20%，僅部分患者有低血鉀。

第23頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）

建議對(duì)以下人群進(jìn)行原醛癥的篩查：早發(fā)高血壓或血壓水平較高，特別是血壓>180/110mmHg的患者；服用3種以上降壓藥物而血壓不能達(dá)標(biāo)的難治性高血壓；第24頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）

3.伴有持續(xù)性或利尿劑引起的低血鉀（血鉀<3.5mmol/L）或腎上腺意外瘤的高血壓；4.有40歲以前發(fā)生過(guò)腦血管意外家族史的高血壓患者和原醛癥一級(jí)親屬中的高血壓患者。第25頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月測(cè)定ARP之前，以下藥物暫停4周：醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯、依普利酮）、保鉀利尿劑（阿米洛利、氨苯蝶啶）、排鉀利尿劑（氫氯噻嗪、呋塞米）及甘草提煉物以下藥物暫停2周：ACEI/ARB、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、中樞α2受體阻滯劑（可樂(lè)定或甲基多巴）、非甾體抗炎藥等篩查前可使用降壓藥物：α受體阻滯劑以及非二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑，如維拉帕米和哌唑嗪第26頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月PA的診斷標(biāo)準(zhǔn)---定性診斷ARP是篩選PA的最可靠指標(biāo)ARP﹥25，高度提示PA可能；ARP﹥50，確診PA

內(nèi)分泌性高血壓

--原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）第27頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月1.高ALDALD分泌并且不被高鈉負(fù)荷引起的血容量所抑制2.低腎素

腎素分泌受抑制并且不因體位及低鈉刺激而分泌3.正常皮質(zhì)醇內(nèi)分泌性高血壓

--原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）第28頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月PA的診斷標(biāo)準(zhǔn)---定位診斷1影像學(xué)檢測(cè)腎上腺超聲、腎上腺CT（首選）、MRI、131I化膽固醇腎上腺掃描2腎上腺靜脈血漿ALD測(cè)定內(nèi)分泌性高血壓

--原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）第29頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--原醛癥口服鹽負(fù)荷試驗(yàn)鹽水輸注試驗(yàn)卡托普利試驗(yàn)試驗(yàn)前應(yīng)停用對(duì)測(cè)定有影響的藥物；低血鉀、心功能不全和嚴(yán)重高血壓的病人禁做高鈉負(fù)荷試驗(yàn)初步篩查血漿醛固酮腎素活性測(cè)定并計(jì)算比值（ARR）確診試驗(yàn)1-2個(gè)試驗(yàn)證實(shí)醛固酮不被抑制陽(yáng)性診確可進(jìn)一步行腎上腺CT薄層(2-3mm)掃描來(lái)進(jìn)行原醛癥亞型分類(lèi)及定位，鑒別腺瘤與增生，除外腎上腺皮質(zhì)癌；第30頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--嗜鉻細(xì)胞瘤

嗜鉻細(xì)胞瘤是一種起源于腎上腺嗜鉻細(xì)胞的過(guò)度分泌兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個(gè)器官功能及代謝紊亂的腫瘤。嗜鉻細(xì)胞瘤可起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織。第31頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--嗜鉻細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤90%以上為良性腫瘤,80%～90%嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)嗜鉻質(zhì)細(xì)胞，其中90%左右為單側(cè)單個(gè)病變。起源腎上腺以外的嗜鉻細(xì)胞瘤約占10%，惡性嗜鉻細(xì)胞瘤約占5%～10%，可造成淋巴結(jié)、肝、骨、肺等轉(zhuǎn)移。

第32頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--嗜鉻細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤間斷或持續(xù)的釋放兒茶酚胺激素作用于腎上腺素能受體后,可引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓,伴典型的嗜鉻細(xì)胞瘤三聯(lián)征,即陣發(fā)性“頭痛、多汗、心悸”，同樣可造成嚴(yán)重的心、腦、腎血管損害；腫瘤釋放的大量?jī)翰璺影啡胙蓪?dǎo)致劇烈的臨床癥候如高血壓危象、低血壓休克及嚴(yán)重心律失常等稱(chēng)為嗜鉻細(xì)胞瘤危象。

第33頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--嗜鉻細(xì)胞瘤對(duì)以下患者建議行嗜鉻細(xì)胞瘤的臨床評(píng)估及確診檢查：高血壓：為陣發(fā)性、持續(xù)性或持續(xù)性高血壓伴陣發(fā)性加重；壓迫腹部、活動(dòng)、情緒變化或排大、小便可誘發(fā)高血壓發(fā)作；一般降壓藥治療常無(wú)效；高血壓發(fā)作時(shí)伴頭痛、心悸、多汗三聯(lián)癥表現(xiàn)；第34頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--嗜鉻細(xì)胞瘤3.高血壓患者同時(shí)有體位性低血壓；4.高血壓患者伴糖、脂代謝異常、腹部腫物；5.高血壓伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)等相關(guān)體征，但不能用該系統(tǒng)疾病解釋的高血壓患者。

第35頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月

內(nèi)分泌性高血壓

--嗜鉻細(xì)胞瘤定位診斷功能診斷嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷

CT、MRI可以發(fā)現(xiàn)腎上腺或腹主動(dòng)脈旁交感神經(jīng)節(jié)的腫瘤,對(duì)腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤診斷的敏感性較低，而MIBG掃描彌補(bǔ)了CT、MRI

的缺點(diǎn),尤其是對(duì)腎上腺外、復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移腫瘤的定位具有一定的優(yōu)勢(shì)。

主要依賴(lài)于生化檢測(cè)體液中的兒茶酚胺含量

，其中包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴

胺及其代謝產(chǎn)物；甲腎上腺素類(lèi)物質(zhì)(MNs)是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物,具有半衰期較長(zhǎng),不易產(chǎn)生波動(dòng),受藥物影響小的優(yōu)點(diǎn)，被認(rèn)為其診斷價(jià)值優(yōu)于兒茶酚胺的測(cè)定。第36頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月第37頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月第38頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--庫(kù)欣綜合征皮質(zhì)醇增多癥ACTH依賴(lài)性非依賴(lài)性庫(kù)欣綜合征垂體ACTH瘤ACTH細(xì)胞增生（即庫(kù)欣?。串愇籄CTH綜合征）分泌ACTH的垂體外腫瘤大結(jié)節(jié)樣增生自主分泌皮質(zhì)醇的腎上腺腺瘤腺癌第39頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--庫(kù)欣綜合征

建議伴有下述臨床癥狀與體征的肥胖高血壓患者進(jìn)行庫(kù)欣綜合征臨床評(píng)估及確診檢查：向心性肥胖、水牛背、鎖骨上脂肪墊；滿(mǎn)月臉、多血質(zhì)；皮膚菲薄、淤斑、寬大紫紋、肌肉萎縮；高血壓、低血鉀、堿中毒；糖耐量減退或糖尿??；第40頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌性高血壓

--庫(kù)欣綜合征4.骨質(zhì)疏松、或有病理性骨折、泌尿系結(jié)石；5.性功能減退，男性陽(yáng)痿，女性月經(jīng)紊亂、多毛、不育等；6.兒童生長(zhǎng)、發(fā)育遲緩；7.神經(jīng)、精神癥狀；8.易感染、機(jī)體抵抗力下降。第41頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月第42頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎動(dòng)脈狹窄

腎動(dòng)脈狹窄的特征:腎缺血腎素血管緊張素系統(tǒng)活性高血壓及患腎功能減退

腎動(dòng)脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，患病率約占高血壓人群的1%-3%。目前，動(dòng)脈粥樣硬化是引起我國(guó)腎動(dòng)脈狹窄的最常見(jiàn)病因，據(jù)估計(jì)約為70%，其次為大動(dòng)脈炎（約25%）及纖維肌性發(fā)育不良(約5%)。第43頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎動(dòng)脈狹窄

腎動(dòng)脈狹窄診斷目的：（1）明確病因；（2）明確病變部位及程度；（3）血流動(dòng)力學(xué)意義；（4）血管重建是否能獲益。第44頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎動(dòng)脈狹窄

由于腎動(dòng)脈狹窄的臨床表現(xiàn)多無(wú)特異性，常依賴(lài)實(shí)驗(yàn)室檢查作出診斷。雖可供選擇的檢查很多，但為了優(yōu)化診斷流程，減少費(fèi)用，仍需結(jié)合臨床線(xiàn)索作進(jìn)一步診斷性檢查。第45頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎動(dòng)脈狹窄其臨床線(xiàn)索包括：惡性或頑固性高血壓；原來(lái)控制良好的高血壓失去控制；高血壓并有腹部血管雜音；高血壓合并血管閉塞證據(jù)(冠心病，頸部血管雜音，周?chē)懿∽?；第46頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎動(dòng)脈狹窄無(wú)法用其它原因解釋的血清肌酐升高；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或緊張素II受體拮抗劑降壓幅度非常大或誘發(fā)急性腎功能不全；與左心功能不匹配的發(fā)作性肺水腫；高血壓并兩腎大小不對(duì)稱(chēng)。

如果線(xiàn)索越多，則腎動(dòng)脈狹窄的可能性越大，但單憑臨床線(xiàn)索做出正確診斷的可能性不到一半。第47頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎動(dòng)脈狹窄

目前有許多無(wú)創(chuàng)診斷方法，主要包括：腎動(dòng)脈狹窄的解剖診斷（多普勒超聲、磁共振血管造影、計(jì)算機(jī)斷層血管造影）;功能診斷（卡托普利腎圖、分腎腎小球?yàn)V過(guò)率、分腎靜脈腎素活性）;第48頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月腎動(dòng)脈狹窄經(jīng)動(dòng)脈血管造影目前仍是診斷腎動(dòng)脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)，用于確定診斷及提供解剖細(xì)節(jié)。如腎動(dòng)脈主干或分枝直徑狹窄

50%，病變兩端收縮壓差

20mmHg或平均壓差

10mmHg，則有血流動(dòng)力學(xué)的功能意義。第49頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月主動(dòng)脈縮窄

--（少見(jiàn)?。┫忍煨灾鲃?dòng)脈縮窄獲得性主動(dòng)脈狹窄表現(xiàn)為主動(dòng)脈的局限性狹窄或閉鎖，發(fā)病部位常在主動(dòng)脈峽部原動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)口處附近，個(gè)別可發(fā)生于主動(dòng)脈的其他位置主要包括大動(dòng)脈炎、動(dòng)脈粥樣硬化及主動(dòng)脈夾層剝離等所致的主動(dòng)脈狹窄第50頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月主動(dòng)脈縮窄

本病的基本病理生理改變:狹窄血流再分布和腎組織缺血水鈉潴留和RAS激活左心室肥厚、心力衰竭、腦出血及其它重要臟器損害。第51頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月主動(dòng)脈縮窄由于主動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端血壓明顯下降和血液供應(yīng)減少，可導(dǎo)致腎動(dòng)脈灌注不足。因此，這類(lèi)高血壓的發(fā)生雖然主要因機(jī)械阻力增加所致，但與腎臟缺血后釋放腎素增多也有關(guān)。第52頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月主動(dòng)脈縮窄主動(dòng)脈狹窄只有位于主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈上段才會(huì)引發(fā)臨床上的顯性高血壓;升主動(dòng)脈狹窄引發(fā)的高血壓臨床上常規(guī)的血壓測(cè)量難以發(fā)現(xiàn)，而腎動(dòng)脈開(kāi)口水平遠(yuǎn)端的腹主動(dòng)脈狹窄一般不會(huì)導(dǎo)致高血壓。第53頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月主動(dòng)脈縮窄

主動(dòng)脈縮窄主要表現(xiàn):

上肢高血壓,而下肢脈弱或無(wú)脈,雙下肢血壓明顯低于上肢（ABI<0.9）,聽(tīng)診狹窄血管周?chē)忻黠@血管雜音。第54頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月主動(dòng)脈縮窄

無(wú)創(chuàng)檢查：多普勒超聲磁共振血管造影計(jì)算機(jī)斷層血管造影可明確狹窄的部位和程度。

第55頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月主動(dòng)脈縮窄

一般認(rèn)為如果病變的直徑狹窄≥50%，且病變遠(yuǎn)近端收縮壓差≥20mmHg,則有血流動(dòng)力學(xué)的功能意義。第56頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月阻塞性睡眠呼吸暫停

低通氣綜合征(OSAHS)

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是指由于睡眠期間咽部、肌肉塌陷堵塞氣道，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?；蚩诒菤饬髁棵黠@降低，臨床上主要表現(xiàn)為睡眠打鼾，頻繁發(fā)生呼吸暫停的現(xiàn)象。

第57頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月OSAHS

中樞性混合性阻塞性：(OSAHS)最常見(jiàn)，約占SAHS的80%-90%,是頑固性高血壓的重要原因之一。至少30%的高血壓患者合并OSAHS，而OSAHS患者中高血壓發(fā)生率高達(dá)50%～80%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通人群的11%～12%。第58頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月OSAHS

臨床表現(xiàn)：1）夜間打鼾，往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現(xiàn)，嚴(yán)重者可以憋醒；2）睡眠行為異常，可表現(xiàn)為夜間驚叫恐懼、囈語(yǔ)、夜游；3）白天嗜睡、頭痛、頭暈、乏力，嚴(yán)重者可隨時(shí)入睡。部分患者精神行為異常，注意力不集中、記憶力和判斷力下降、癡呆等；第59頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月OSAHS4）個(gè)性變化，煩躁、激動(dòng)、焦慮；部分

患者可出現(xiàn)性欲減退、陽(yáng)痿；患者多有肥胖、短頸、鼻息肉；鼻甲、扁桃體及懸雍垂肥大；軟腭低垂、咽腔狹窄、舌體肥大、下頜后縮及小頜畸形；OSAHS?？梢鸶哐獕?、心律失常、急性心肌梗死等多種心血管疾病。第60頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月OSAHS

每晚7小時(shí)睡眠中，呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上和（或）呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5次/小時(shí)；呼吸暫停是指口鼻氣流停止10秒以上；低通氣是指呼吸氣流降低到基礎(chǔ)值的50%以下并伴有血氧飽和度下降超過(guò)4%

。診斷標(biāo)準(zhǔn)第61頁(yè),共68頁(yè)，星期六，2024年，5月OSAHS

多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)是診斷OSAHS的“金標(biāo)準(zhǔn)”呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）是指平均每小時(shí)呼吸暫停低通氣次數(shù)。第62頁(yè),