細(xì)胞的損傷與修復(fù)

細(xì)胞的損傷與修復(fù)主講人：宋賀contents目錄細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)細(xì)胞和組織的損傷壞死損傷的修復(fù)創(chuàng)傷愈合細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)01細(xì)胞、組織或器官的體積增大，稱為肥大。肥大既可由細(xì)胞體積增大而引起，也可由細(xì)胞數(shù)量增多所致。肥大可分為生理性肥大和病理性肥大。肥大生理性肥大：如哺乳期乳腺腺細(xì)胞肥大；妊娠期子宮平滑肌細(xì)胞肥大病理性肥大：因器官和組織的功能負(fù)荷增加而引起的肥大稱為代償性肥大。分類肥大器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)量增多，稱為增生增生的定義組織受損后通過周圍細(xì)胞再生而達到恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能的作用。再生性增生如體內(nèi)雌激素水平過高導(dǎo)致子宮內(nèi)膜增生癥，體內(nèi)T3、T4水平過高導(dǎo)致甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生（甲狀腺功能亢進癥）。內(nèi)分泌障礙性增生增生營養(yǎng)不良性萎縮分為全身性和局部性營養(yǎng)不良性萎縮。前者多見于長期不能進食，消化不良和慢性消耗性疾病。后者多見于局部缺血，如動脈粥樣硬化時血管腔狹窄，供血不足，可引起相應(yīng)器官如心、腦、腎等萎縮。神經(jīng)性萎縮是由神經(jīng)元和（或）神經(jīng)干損傷后，神經(jīng)組織對局部組織代謝調(diào)節(jié)作用消失所引起。如脊髓灰質(zhì)炎患者的脊髓前角運動神經(jīng)元變性、壞死，患側(cè)肢體肌肉可出現(xiàn)麻痹、萎縮，骨組織萎縮，骨質(zhì)疏松。原因及分類萎縮可分為生理性和病理性兩種。生理性萎縮是人的生命活動過程中的自然現(xiàn)象，如人體在成年后胸腺萎縮，更年期后性腺萎縮，老年期全身各器官出現(xiàn)不同程度的萎縮。常見的病理性萎縮舉例：萎縮細(xì)胞和組織的損傷02變性指由于物質(zhì)代謝障礙，細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。一般來說，細(xì)胞內(nèi)的變性是可逆的，間質(zhì)中的變性是不可逆的。變性細(xì)胞水腫脂肪變性又稱細(xì)胞腫脹或水變性，是指細(xì)胞內(nèi)的水和鈉過多積聚，是最常見的一種輕度變性。正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)一般不見或僅見少量脂滴，如實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，稱為脂肪變性。030201細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化玻璃樣變性03結(jié)締組織玻璃樣變性常見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊及壞死組織、血栓的機化處。血管壁玻璃樣變性常見于高血壓患者的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細(xì)動脈。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性常見于腎小球腎炎或其他疾病伴有蛋白尿時的腎近曲小管。0102壞死0301如冠狀動脈持續(xù)缺血，可引起心肌梗死。局部缺血02包括細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等及其毒性代謝產(chǎn)物。這些物質(zhì)可直接破壞組織、細(xì)胞，也可通過超敏反應(yīng)造成組織和細(xì)胞壞死。生物性因素03高溫、低溫、強酸、強堿等可直接破壞組織結(jié)構(gòu)，或使組織、細(xì)胞發(fā)生代謝障礙而引起壞死。理化因素壞死指活體局部組織、細(xì)胞的死亡，是局部組織、細(xì)胞損傷后最嚴(yán)重的變化，其組織、細(xì)胞代謝停止，功能完全喪失，不可恢復(fù)。凝固性壞死細(xì)胞壞死后，其蛋白質(zhì)凝固過程強于溶酶體的水解作用，壞死組織變成凝固狀，故稱為凝固性壞死。液化性壞死組織壞死后很快因酶性分解變成液狀。壞疽指大塊組織壞死，并繼發(fā)腐敗細(xì)菌感染所出現(xiàn)的特殊形態(tài)改變。壞死的類型03氣性壞疽深部的開放性創(chuàng)傷伴有產(chǎn)氣的厭氧菌感染時，壞死組織內(nèi)產(chǎn)生大量氣體呈蜂窩狀，按壓有捻發(fā)感。01干性壞疽多發(fā)生于四肢末端，例如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾病時，肢體動脈阻塞而靜脈回流通暢，加上壞死組織水分不斷地蒸發(fā)，所以局部皮膚干燥、皺縮，呈黑褐色，病變區(qū)域與正常組織分界清楚。02濕型壞疽濕性壞痘多發(fā)生于與體表相通的內(nèi)臟，如肺、腸、闌尾、子宮等。壞疽類型及特點1溶解吸收較小的壞死組織可被中性粒細(xì)胞和組織崩解所釋放的蛋白水解酶溶解液化，經(jīng)淋巴管或小血管吸收，不能吸收的碎片則由巨噬細(xì)胞吞噬消化。分離排出較大壞死灶不能完全吸收時，其周邊發(fā)生炎癥反應(yīng)，大量中性粒細(xì)胞崩解釋放蛋白水解酶將邊緣區(qū)的壞死組織溶解，與正常組織分離，并通過一定途徑排出。機化壞死組織不能被吸收、排除，則由周圍新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞取代，最后形成瘢痕組織。包裹、鈣化如壞死灶較大，不能完全機化，則由周圍增生的纖維組織將其包繞，稱為包裹，陳舊的壞死組織(或陳舊的機化組織)中，可繼發(fā)鈣鹽沉積，稱為鈣化。壞死的結(jié)局損傷的修復(fù)04各種組織的再生能力人體內(nèi)各種組織在長期進化過程中獲得不同的再生能力。一般來說，分化低的組織比分化高的組織再生能力強，平時易受損的組織或在生理條件下經(jīng)常更新的組織再生能力較強。纖維性修復(fù)再生生理性再生：指人體內(nèi)的一些細(xì)胞、組織不斷老化、消失，由新生的同種細(xì)胞不斷補充，更替的現(xiàn)象，其原有的結(jié)構(gòu)和功能基本不變。病理性再生：是指細(xì)胞、組織受損后發(fā)生的再生。損傷的修復(fù)肉芽組織的形態(tài)生長良好的肉芽組織，肉眼觀察呈鮮紅色、濕潤、柔軟，表面有均勻顆粒，分泌物和滲出物少，觸之易出血。鏡下觀察，見新生的毛細(xì)血管與創(chuàng)面垂直，近創(chuàng)面處互相吻合，形成弓狀突起，在成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管之間，有數(shù)量不等的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎細(xì)胞。肉芽組織的功能生長良好的肉芽組織在創(chuàng)傷愈合過程中發(fā)揮非常重要的作用，主要表現(xiàn)在3個方面：①填補傷口處的缺損，連接兩斷端的組織；②抗感染及保護創(chuàng)面；③機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物等。肉芽組織的結(jié)局缺損處的肉芽組織一般由底部向表面逐漸成熟，成為瘢痕組織。瘢痕組織主要是由膠原纖維組成，呈灰白色，質(zhì)地堅韌、缺乏彈性。肉芽組織創(chuàng)傷愈合05見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染，創(chuàng)面能嚴(yán)密對合的傷口。一期愈合例如，無菌手術(shù)的切口，傷口內(nèi)僅有少量血凝塊，炎癥反應(yīng)很輕，在第1~2天再生的表皮即可將傷口覆蓋，第3天即有肉芽組織從傷口底部及邊緣長出，并逐漸將傷口填平，第5~6天膠原纖維形成，第7天可以拆線，在2~3周內(nèi)可以完全愈合，只形成少量瘢痕，對機體功能影響很小。見于組織缺損大，創(chuàng)緣不整齊無法對合，或伴有感染的傷口。二期愈合與一期愈合比較，二期愈合傷口有以下特點：①由于壞死物多或伴感染，局部組織變質(zhì)，炎癥反應(yīng)明顯，只有徹底清除壞死組織并有效控制感染，再生才能開始。②由于傷口大，傷口收縮明顯，從切口底部及邊緣長出大量肉芽組織才能將創(chuàng)口填滿。③二期愈合所需時間長，形成的瘢痕組織大，?？捎绊懡M織器官的外形和功能。創(chuàng)傷愈合血腫形成1~2天后，骨膜下的骨母細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管再生，形成肉芽組織，長入血腫并逐漸將其取代，成為不能負(fù)重的纖維性骨痂。此期經(jīng)歷2~3周。纖維性骨痂形成骨性骨痂形成骨母細(xì)胞產(chǎn)生新生骨質(zhì)，逐漸取代上述纖維性骨痂，此時形成的骨質(zhì)無紙鹽沉著，為類骨組織；以后發(fā)生鈣鹽沉著，形成編織骨，即骨性骨痂。此時所形成的編織骨，由于其結(jié)構(gòu)不夠致密，骨小梁排列比較紊亂，故仍達不到人體正常負(fù)重的功能。此期經(jīng)歷2~3個月。骨折后，髓腔內(nèi)、骨膜下和周圍軟組織內(nèi)出血，形成血腫，血腫于傷后6～8h即開始凝結(jié)成含有網(wǎng)狀纖維的血凝塊。血腫起著暫時黏合骨折斷端的作用。骨折的愈合骨痂改建上述骨痂建成后，編織骨進一步改建成為成熟的板層骨，骨皮質(zhì)和髓腔的正常關(guān)系也重新恢復(fù)