上海市崇明區(qū)2024屆二模生物試卷(含答案)

上海市崇明區(qū)2024屆二模生物試卷

學(xué)校：___________姓名：班級(jí)：考號(hào)：

一'讀圖填空題

1.廣陽(yáng)島是長(zhǎng)江上游第一大江心島嶼，在維護(hù)長(zhǎng)江生物多樣性方面發(fā)揮著重要作用。

2017年前由于不當(dāng)開發(fā)，廣陽(yáng)島的生態(tài)系統(tǒng)受損嚴(yán)重，生物多樣性銳減。2019年起,

研究人員通過(guò)開展生物多樣性調(diào)查，因地制宜地科學(xué)生態(tài)修復(fù)，使廣陽(yáng)島重新煥發(fā)了

生機(jī)。圖1是廣陽(yáng)島一駁岸區(qū)消落帶主要植物群落和優(yōu)勢(shì)種的分布情況。圖2是該地

區(qū)部分動(dòng)植物的相互作用關(guān)系，其中小寫字母表示同化的能量值。

小型F蟲鼻蜘蛛一嘴/

黃葛樹、楓楊等喬木

.bT0一食植性

4植物一j鳥類、J

d]fJ烏雕

野兔一""黃鼠狼

超高潮帶高潮帶中潮帶低潮帶

(1)研究人員調(diào)查廣陽(yáng)島的植物群落優(yōu)勢(shì)種，最合適采用的調(diào)查方法是—(單選)。

A.樣方法B.標(biāo)志重捕法

C.直接計(jì)數(shù)法D.取樣器取樣法

(2)研究人員根據(jù)駁岸區(qū)的環(huán)境和土壤理化條件，通過(guò)培土、引種等方式開展生態(tài)修

復(fù)，使得原本的荒灘在短期內(nèi)出現(xiàn)了物種比較豐富的生物群落。這種群落演替方式屬

于。修復(fù)后的駁岸區(qū)多樣化的植物分布差異體現(xiàn)了群落的，同

時(shí)也增加了生態(tài)系統(tǒng)的(編號(hào)選填)。

①初生演替

②次生演替

③恢復(fù)力穩(wěn)定性

④抵抗力穩(wěn)定性

⑤自我調(diào)節(jié)能力

⑥營(yíng)養(yǎng)級(jí)層次

⑦垂直結(jié)構(gòu)

⑧水平結(jié)構(gòu)

（3）下列有關(guān)圖2中各生物之間的關(guān)系的說(shuō)法正確的是—（多選）。

A.第一營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第二營(yíng)養(yǎng)級(jí)的能量傳遞效率為（b+d+e）/a

B.同化量c的數(shù)值一定小于b、d和e

C.若黃鼠狼的食物有1/4來(lái)自野兔，則黃鼠狼每增加1千克體重需要捕食野兔d/4f千

克

D.食蟲性鳥類和食植性鳥類之間不存在信息傳遞

廣陽(yáng)島的駁岸區(qū)消落帶受江水沖刷嚴(yán)重，土壤pH約9.0。洪汛期高程30m以下區(qū)域可

被洪水淹沒(méi)，一些植物可能會(huì)被洪水連根拔起或被泥沙就地掩埋。目前有待修復(fù)的駁

岸區(qū)消落帶樣地N,下表是部分備選生態(tài)修復(fù)植物物種生長(zhǎng)信息。

植

類

物生長(zhǎng)特性其他特性

型

種

卡

草喜溫暖、濕潤(rùn)和陽(yáng)光充足環(huán)境，適應(yīng)觀花、觀葉，營(yíng)造優(yōu)美的濕生植

開

本性強(qiáng)，耐寒、耐旱、耐澇物景觀

蘆

鶯草耐寒性強(qiáng)，適宜生長(zhǎng)在排水條件好的

觀花，花型獨(dú)特、色彩豐富

尾本環(huán)境中，弱堿性土壤最為適宜

胡

灌喜光植物，具有耐蔭耐旱耐瘠薄能枝葉秀美，開花繁茂，是良好的

枝

木力,對(duì)土壤適應(yīng)性強(qiáng)，適合酸性土壤園林和荒山綠化樹種

子

南灌極耐水淹，可片植于溪邊、河岸帶進(jìn)適用于鄉(xiāng)野化景觀營(yíng)造，自然野

川木行植被修復(fù)，適應(yīng)性強(qiáng)趣

柳

欒喬陽(yáng)性樹種，耐半陰；耐干旱、瘠薄，

夏季黃花滿樹，入秋葉色變黃

樹木對(duì)土壤要求不嚴(yán)；根系深植且發(fā)達(dá)

火喜光植物，對(duì)干旱和鹽堿地帶適應(yīng)能觀花、觀果，極具觀賞價(jià)值，外

喬

炬力強(qiáng)，根系淺且發(fā)達(dá)，能夠劫持水流來(lái)物種，繁殖能力強(qiáng)，是荒山綠

木

樹和減少地表徑流化的先鋒樹種

(4)引種合適的植被既可以防洪固土、穩(wěn)固堤岸，又可以營(yíng)造風(fēng)景優(yōu)美的自然景觀，這

體現(xiàn)了生物多樣性具有(編號(hào)選填)。

①直接價(jià)值

②間接價(jià)值

③潛在價(jià)值

(5)從表中選擇適合用來(lái)進(jìn)行樣地N生態(tài)修復(fù)的植物物種組合，并說(shuō)明理由

2.多囊腎病(PKD)是一種常見(jiàn)的單基因遺傳病，目前發(fā)現(xiàn)PKD存在多個(gè)不同的致

病基因，各致病基因的遺傳方式不盡相同。如圖為甲、乙兩個(gè)PKD家系的遺傳系譜

圖。

I

□正常男性

o正常女性

n■患病男性

123456

?患病女性

123

乙家系

(1)甲家系中PKD的遺傳方式為,甲家系II-2的基因型為

(相關(guān)等位基因用A和a表不。)

為判斷乙家系PKD的遺傳方式，對(duì)乙家系患者和正常成員的相關(guān)基因進(jìn)行檢測(cè)，檢測(cè)

基因部分序列如下圖所示。檢測(cè)發(fā)現(xiàn)乙家系n—i不攜帶致病基因。

正?；虿糠中蛄蠥CAGATATCAG

TGTCTATAGTC

共生共日聲八心旬ACAAATATCAG

致病基因部分序列TGTTTATAGTC

檢測(cè)基因

限制酶E限制酶E

作用位點(diǎn)作用位點(diǎn)

(2)甲乙兩個(gè)家系PKD的遺傳方式(相同/不同/無(wú)法判斷)，乙家系HI—2

和ni—3基因型相同的概率是o

(3)比較乙家系PKD患者和正常成員的基因序列，PKD產(chǎn)生的原因?qū)儆趏

A.基因突變B.基因重組C.染色體倒位D.染色體缺失

(4)限制酶E的識(shí)別序列為GATATC,若用限制酶E切割乙家系PKD患者的基因，酶

切后不同長(zhǎng)度的DNA片段有種。

(5)若甲家系HI—2與乙家系HI—2婚配，生育攜帶PKD致病基因男孩的概率為

(6)PKD目前沒(méi)有理想的治療方法，主要的治療措施仍然是針對(duì)患者腎內(nèi)和腎外各種并

發(fā)癥。對(duì)于有PKD家族史的家庭，有效降低患兒出生率的方法有o(編號(hào)

選填)

①適婚青年進(jìn)行遺傳咨詢

②根據(jù)再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)率的估計(jì)提出預(yù)防措施

③通過(guò)產(chǎn)前診斷確定胎兒患病情況

④對(duì)患PKD的雙親進(jìn)行體細(xì)胞基因治療

棉花的纖維有白色的和紫色的，植株也有抗蟲病的和不抗蟲病的。為了鑒別其顯隱性

關(guān)系，現(xiàn)用紫色不抗蟲植株與不同批次的白色抗蟲植株進(jìn)行雜交，結(jié)果見(jiàn)下表。顏色

和抗蟲與否的基因分別用A、a和B、b表示，基因型AaBb植株體細(xì)胞中兩對(duì)基因與

染色體的關(guān)系。

子代的表現(xiàn)型及其植株數(shù)目

組合序號(hào)親本雜交組合

紫色不抗蟲白色不抗蟲

1紫色不抗蟲X白色抗蟲I211208

2紫色不抗蟲X白色抗蟲II0279

圖5

(7)根據(jù)表的信息判斷，關(guān)于棉花兩對(duì)相對(duì)性狀的說(shuō)法正確的是。

A.白色對(duì)紫色是顯性，不抗蟲對(duì)抗蟲是顯性

B.雜交親本中白色抗蟲I植株的基因型是Aabb

C.兩組雜交親本中的紫色不抗蟲植株的基因型均是aaBb

D.兩組雜交子代中白色不抗蟲植株的體細(xì)胞中的染色體組成與圖5細(xì)胞一致

(8)表中子代白色不抗蟲植株在正常產(chǎn)生配子的過(guò)程中，不會(huì)出現(xiàn)下列幾種情況中的

__________-(編號(hào)選填)

3.不同物種獨(dú)立演化出相同或相似的性狀稱為趨同進(jìn)化。在大多數(shù)植物的光合作用

中，大氣C02直接被卡爾文循環(huán)中的R酶固定。然而，R酶對(duì)C02和02都有親和

性，當(dāng)其結(jié)合02而非C02時(shí)就會(huì)發(fā)生光呼吸作用，導(dǎo)致能量消耗。陸生植物進(jìn)化出了

多種碳濃縮機(jī)制避免光呼吸，除C3途徑外，許多生活在炎熱干燥環(huán)境中的植物會(huì)采用

C4途徑或CAM途徑。兩種機(jī)制都使用R酶并將C02的捕獲和固定分開進(jìn)行，提高碳

固定的效率。

(1)植物光合作用的光反應(yīng)產(chǎn)物轉(zhuǎn)移至_________(場(chǎng)所)參與碳反應(yīng)。不

同植物碳濃縮機(jī)制的差異是長(zhǎng)期自然選擇形成的對(duì)環(huán)境的結(jié)果。

(2)結(jié)合題干信息分析，下列可作為光合作用趨同進(jìn)化的證據(jù)有。

A.從藍(lán)細(xì)菌到開花植物捕獲光能的裝置都是葉綠體

B.為避免光呼吸，陸生植物進(jìn)化出多種碳濃縮機(jī)制

C.C4植物和CAM植物都利用R酶來(lái)固定C02

D.C4植物和CAM植物都把C02的捕獲和固定分開

植物光合作用速率受多種因素影響，研究人員獲得了光合作用速率明顯降低的CST1

基因功能缺失突變體玉米，利用其研究了光合作用產(chǎn)物對(duì)光合作用的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。

研究人員檢測(cè)了傳粉后玉米葉片的氣孔開放程度，結(jié)果如圖1,野生型植株在不同光

照條件下CST1基因的表達(dá)量，結(jié)果如圖2。

O

40

o

(

m

m

o

l中O

.20

m建

g

s浦

LO

)間OH

圖1

—A組：12h光照/12h黑暗交替處理

4B組：連續(xù)黑暗處理

C上C組：連續(xù)光照處理

S

T

1

W

兇

海

陡

跚

0"???II?

光照黑暗光照黑暗光照黑暗

122436486072

時(shí)間(h)

圖2

(3)圖1結(jié)果說(shuō)明野生型植株中CST1蛋白能夠(促進(jìn)/抑制)氣孔打開，突

變體光合速率下降的原因是。

(4)據(jù)圖2分析下列說(shuō)法正確的是o

A.A組CST1基因表達(dá)量的峰值和谷值出現(xiàn)時(shí)間較光暗處理在時(shí)間上存在滯后

B.B組和C組的結(jié)果說(shuō)明CST1基因在黑暗條件下表達(dá)量高，在光照條件下表達(dá)量低

C.連續(xù)光照處理不利于野生型玉米植株的光合作用速率提高，而連續(xù)黑暗處理可以

D.光照處理能夠影響野生型玉米植株氣孔的開放程度

(5)研究人員在玉米傳粉后第15天分別向野生型和突變體的莖注射蔗糖溶液，對(duì)照組

注射等量蒸儲(chǔ)水，48小時(shí)后檢測(cè)葉中氣孔開放程度。實(shí)驗(yàn)證實(shí)了CST1基因的表達(dá)受

到光合作用產(chǎn)物的調(diào)控，進(jìn)而影響氣孔開放程度。請(qǐng)將蔗糖處理突變體的結(jié)果補(bǔ)在下

圖中o

3

口蒸播水

口蔗糖

aL2

￥

逑

山

展

0

野生型突變體

在全球氣候變化日益加劇的背景下，多重聯(lián)合脅迫對(duì)作物生長(zhǎng)發(fā)育及作物產(chǎn)量形成的

不利影響日益顯著。研究者設(shè)計(jì)了如圖甲所示的實(shí)驗(yàn)，分析了在單一干旱、單一冷害

以及二者聯(lián)合脅迫條件下苗期玉米的光合生理差異，部分結(jié)果如圖乙。

口最適條件23干旱脅迫un寒冷脅迫

天

7天2

25天

迫

復(fù)

飲

脅

期

生長(zhǎng)期期

對(duì)照組(CT)i------

單一干旱(D)

單一寒冷(C)=

干旱+寒冷(C&D〉

圖甲圖乙

(6)圖甲所示的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中，“25天最適條件”培養(yǎng)的目的是,

⑺干旱脅迫下，玉米的生命活動(dòng)可能會(huì)發(fā)生的變化有O

A.部分細(xì)胞出現(xiàn)質(zhì)壁分離

B.無(wú)機(jī)鹽的運(yùn)輸效率降低

C.氧氣的釋放量減少

D.細(xì)胞無(wú)法調(diào)節(jié)代謝活動(dòng)

（8）該研究顯示：干旱能夠明顯緩解冷害脅迫對(duì)玉米光合和生長(zhǎng)等造成的損傷。請(qǐng)結(jié)合

圖乙所示數(shù)據(jù)說(shuō)明得出該結(jié)論的依據(jù)：。

4.阿爾茨海默?。ˋD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。AD的兩大主要病例特征為（3—

淀粉樣蛋白（AB）沉積形成老年斑誘發(fā)炎癥反應(yīng)，和Tau蛋白過(guò)度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)纖

維纏結(jié)。兩種情況均會(huì)引起神經(jīng)元凋亡，使患者記憶力衰退。圖1是神經(jīng)細(xì)胞部分結(jié)

構(gòu)及其胞內(nèi)自噬囊泡產(chǎn)生和運(yùn)輸?shù)氖疽鈭D。圖2是小膠質(zhì)細(xì)胞（MC細(xì)胞）清除AB沉

積時(shí)誘發(fā)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的機(jī)制，小膠質(zhì)細(xì)胞可通過(guò)吞噬作用去除變性蛋白和突觸連

接。

圖1

6-淀粉樣蛋白（AB）沉積神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

[1__________________t

三、神經(jīng)元損傷、凋亡或壞死

湖/廣

ATPADP遂入了瓦省V‘炎癥反應(yīng)

「回」

々細(xì)胞之狂—r/

IL-1mRNA-L^z-x

IL-1]

MC細(xì)胞

圖2

（1）據(jù)圖1分析，AD患者腦部神經(jīng)元中與A0自噬囊泡清除相關(guān)的細(xì)胞結(jié)構(gòu)有—（多

選)。

A.溶酶體B.細(xì)胞骨架C.線粒體D.細(xì)胞膜

(2)研究發(fā)現(xiàn)Tau蛋白能與微管結(jié)合并維持其穩(wěn)定性。所以過(guò)度磷酸化的

Tau(促進(jìn)/阻礙/不影響)AD患者腦神經(jīng)元中的A。自噬囊泡的轉(zhuǎn)運(yùn)。

(3)由圖2和題干信息可知，當(dāng)A0沉積時(shí)，MC細(xì)胞中會(huì)發(fā)生—(多選)。

A.K酶和IK的磷酸化B.NF抑制IL-1基因的表達(dá)

C.吞噬并清除A0蛋白D.大量釋放IL-1

(4)Ap沉積會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)MC內(nèi)的NLRP3炎性小體，從而導(dǎo)致額外的Ap沉積形成，

還會(huì)促進(jìn)Tau蛋白的過(guò)磷酸化，進(jìn)而放大神經(jīng)炎癥，引起神經(jīng)元損傷。下列關(guān)于炎癥

反應(yīng)的敘述正確的是—(單選)。

A.巨噬細(xì)胞可能參與炎癥反應(yīng)

B.炎癥反應(yīng)屬于機(jī)體的第一道防線

C.細(xì)胞壞死一般不會(huì)引起炎癥反應(yīng)

D.神經(jīng)炎癥的放大是機(jī)體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)

為了研究間歇性禁食是否能改善AD患者的認(rèn)知水平，研究人員利用AD模型克隆小

鼠開展如圖3(a)所示的間隙性禁食實(shí)驗(yàn)，IF組每隔一天禁食，AL組自由喂食。野

生型小鼠自由喂食作為對(duì)照WTo

在水中放置平臺(tái)如圖3(b),訓(xùn)練小鼠記憶平臺(tái)位置，隱去平臺(tái)后觀察各組小鼠在水

中運(yùn)動(dòng)，檢測(cè)小鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力。水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖4所示。

圖3

(

興2

—WTfAL—面/04o

)如

8

簿

蛙

思3o

包

酸

若6(

■於2ol

業(yè)

皿<

，W4

，)

，

務(wù)

■<如^

2%T1叵1o

盟

小

荊;^

0粗

十-以口目feO

IIIII6-

12345WTALIFWT

訓(xùn)練天數(shù)(天)

(a)(C

*和***表示組間結(jié)果具有顯著性差異和極顯著

圖4

(5)根據(jù)圖4分析，下列各組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡最有可能是AL組的是(編號(hào)選

填)。

(6)據(jù)圖4分析，間歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的認(rèn)知水平？請(qǐng)說(shuō)明理由

(7)有人認(rèn)為間歇性禁食對(duì)AD模型小鼠認(rèn)知水平的影響是因?yàn)橹貥?gòu)了腸道菌群的組成

和代謝，進(jìn)而影響了小鼠“腸微生物一腸道一腦”軸的動(dòng)態(tài)關(guān)系。請(qǐng)寫出大致的實(shí)驗(yàn)思

路，驗(yàn)證這一觀點(diǎn)。

5.生物燃料乙醇是重要的清潔能源。傳統(tǒng)的生物乙醇通過(guò)高粱、甘蔗等糧食進(jìn)行生

產(chǎn)，對(duì)糧食消耗巨大。高粱等植物的秸稈中含有豐富的半纖維素(主要水解產(chǎn)物是木

糖)，可以用作染料乙醇生產(chǎn)的原材料。

釀酒酵母是用作乙醇發(fā)酵的重要菌種，但因其本身跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)木糖困難以及缺乏專一性

的木糖代謝酶，故不能直接利用木糖進(jìn)行乙醇發(fā)酵。研究人員通過(guò)基因工程手段使酵

母細(xì)胞超表達(dá)木糖轉(zhuǎn)運(yùn)體，并將木糖代謝相關(guān)的XR酶和XDH酶的基因?qū)胍吧偷?/p>

釀酒酵母中，在酵母細(xì)胞內(nèi)建立起了木糖代謝的通路，如圖1中途徑I所示。

(1)木糖轉(zhuǎn)運(yùn)體能特異性地轉(zhuǎn)運(yùn)木糖而非葡萄糖，主要取決于木糖轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白質(zhì)的—

(單選)。

A.氨基酸間的連接方式B.合成和加工的細(xì)胞器

C.兩側(cè)木糖和葡萄糖濃度D.活性中心的空間結(jié)構(gòu)

(2)在合適的發(fā)酵條件下發(fā)現(xiàn)，重組酵母相對(duì)于原菌株對(duì)于木糖的利用效率并未得到顯

著的改善，結(jié)合圖1和所學(xué)知識(shí)分析，以下原因分析合理的有—(多選)。

A.重組酵母的木糖轉(zhuǎn)運(yùn)體的轉(zhuǎn)運(yùn)效率不高

B.酒精發(fā)酵與木糖代謝競(jìng)爭(zhēng)NADH

C.導(dǎo)入的XR酶和XDH酶的基因無(wú)法在酵母細(xì)胞中表達(dá)

D.酵母胞質(zhì)內(nèi)環(huán)境與XR、XDH等酶的最適反應(yīng)環(huán)境不一致

為了提高乙醇的產(chǎn)量，研究人員利用基因工程技術(shù)將XK基因與增強(qiáng)啟動(dòng)子相連，導(dǎo)

入受體細(xì)胞中，觀察工程菌的乙醇發(fā)酵情況，技術(shù)路線如圖2所示，其中①?④代表

PCR擴(kuò)增弓I物，LEU2基因是亮氨酸合成基因，URA3基因是尿喀咤合成基因。如表是

工程菌a和工程菌b在同等適宜條件下分別進(jìn)行葡萄糖木糖共底物發(fā)酵實(shí)驗(yàn)的部分產(chǎn)

物檢測(cè)結(jié)果。

青霉素

魚豕基因型抗性基

5'3'

3'5'

ori07口3基因

HindIII重組重組質(zhì)粒b

ZEU2基因質(zhì)粒a

ATT?基因

Belli皿建因

終止子

載體質(zhì)粒

單獨(dú)導(dǎo)入受體

EcoRVHindIII共同導(dǎo)入受體細(xì)

細(xì)胞，并篩選

胞，共轉(zhuǎn)化并篩選

青霉素

抗性基因工程菌a工程菌b

圖2

木糖利用g/L乙醇產(chǎn)量g/L木糖醇產(chǎn)量g/L

工程菌a12.49.40.7

工程菌b5.66.94.8

(3)為了使XK基因與載體質(zhì)粒有效連接，可以通過(guò)PCR技術(shù)在XK基因的上下游引入

限制性內(nèi)切核酸酶.的識(shí)別序列，再用對(duì)應(yīng)酶切后通過(guò)DNA連接酶連接。

設(shè)計(jì)的擴(kuò)增引物位置是圖2中的(編號(hào)選填)。

(4)選出恰當(dāng)?shù)木幪?hào)填在下表中，完成工程菌a和工程菌b的制備過(guò)程(編號(hào)選填)。

制備工程菌a制備工程菌b

導(dǎo)入質(zhì)粒重組質(zhì)粒a+重組質(zhì)粒b重組質(zhì)粒b

受體細(xì)胞(1)(2)

篩選用培養(yǎng)基(3)(4)

①野生型釀酒酵母

②亮氨酸缺陷型釀酒酵母

③尿喀咤缺陷型釀酒酵母

④葡萄糖為碳源

⑤木糖為唯一碳源

⑥缺少亮氨酸

⑦缺少尿喘咤

⑧添加青霉素

(5)結(jié)合圖1、2和表中數(shù)據(jù)，分析工程菌a提高了乙醇產(chǎn)量的原因__________。

研究人員還在嗜熱細(xì)菌中發(fā)現(xiàn)了XI酶。XI酶能催化木糖直接轉(zhuǎn)化為可被釀酒酵母直

接吸收利用的木酮糖。將XI酶的相關(guān)基因?qū)胍吧偷尼劸平湍?，建立了圖1中途徑

II所示的木糖代謝通路。

(6)導(dǎo)入XI酶基因的釀酒酵母在實(shí)際的葡萄糖木糖共底物發(fā)酵實(shí)驗(yàn)中并沒(méi)有表現(xiàn)出比

野生型釀酒酵母更優(yōu)良的木糖利用率和乙醇產(chǎn)率。請(qǐng)結(jié)合題干信息分析原因，并提出

一項(xiàng)能夠增加乙醇產(chǎn)率的改進(jìn)策略o

參考答案

1.答案：（1）A

⑵②；⑦⑧；④⑤⑥

（3）AC

（4）①②

（5）從駁岸區(qū)消落帶環(huán)境特點(diǎn)選擇適應(yīng)堿性土壤、耐澇、根系發(fā)達(dá)的植被；從群落結(jié)構(gòu)

角度選擇草本、灌木和喬木，豐富群落的垂直結(jié)構(gòu)，有利于為其中分布的動(dòng)物營(yíng)造棲

息環(huán)境

解析：（1）調(diào)查廣陽(yáng)島的植物群落優(yōu)勢(shì)種，最合適采用的調(diào)查方法是樣方法，A正

確，故選A。

（2）研究人員根據(jù)駁岸區(qū)的環(huán)境和土壤理化條件，通過(guò)培土、引種等方式開展生態(tài)修

復(fù)，使得原本的荒灘在短期內(nèi)出現(xiàn)了物種比較豐富的生物群落。這種群落演替方式屬

于②次生演替，原因是原有土壤基本保留，甚至保留有某些植物的種子或其他繁殖

體。修復(fù)后的駁岸區(qū)多樣化的植物分布差異體現(xiàn)了群落的⑦垂直結(jié)構(gòu)、⑧水平結(jié)構(gòu)，

同時(shí)也增加了生態(tài)系統(tǒng)的⑥營(yíng)養(yǎng)級(jí)層次、⑤自我調(diào)節(jié)能力增強(qiáng)，④抵抗力穩(wěn)定性提

高。

（3）A、由圖可知，流入生產(chǎn)者能量為a,流向第二營(yíng)養(yǎng)級(jí)的能量為b+d+e,第一營(yíng)

養(yǎng)級(jí)到第二營(yíng)養(yǎng)級(jí)的能量傳遞效率為（b+d+e）/a,A正確；

B、同化量c的數(shù)值一定小于b+d+e,但不一定小于b、d和e,B錯(cuò)誤；

C、若黃鼠狼的食物有1/4來(lái)自野兔，則黃鼠狼每增加1千克體重需要捕食野兔1/4x1+

（f/d）=d/4f千克，C正確;

D、食蟲性鳥類和食植性鳥類之間存在信息傳遞，D錯(cuò)誤。

故選ACo

（4）引種合適的植被既可以防洪固土、穩(wěn)固堤岸，體現(xiàn)了生物多樣性的②間接價(jià)值，

又可以營(yíng)造風(fēng)景優(yōu)美的自然景觀，這體現(xiàn)了生物多樣性具有①直接價(jià)值。

（5）結(jié)合表中植物的特點(diǎn)，應(yīng)選擇適應(yīng)堿性土壤、耐澇、根系發(fā)達(dá)的植被來(lái)進(jìn)行樣地

N生態(tài)修復(fù)，原因是從群落結(jié)構(gòu)角度選擇草本、灌木和喬木，豐富群落的垂直結(jié)構(gòu)，

有利于為其中分布的動(dòng)物營(yíng)造棲息環(huán)境。

2.答案：（1）常染色體隱性遺傳；Aa

(2)不同；100%

⑶A

(4)2或4

(5)1/6

⑹①②③

(7)ABD

(8)④

解析：(1)甲病家系圖顯示出雙親正常生下患病女兒，說(shuō)明甲病為常染色體隱性遺傳

病，I—1和I—2均為Aa,II—2正常，但HI—1女兒患病，故H—2基因型為Aa；

(2)乙家系中，如圖2所示，1-1患病，生出正常的H-5男性，因此可以排除伴Y

遺傳，患病的n-2和n-3,因此可以排除伴Y遺傳，i-i患病，生出正常的n-4女

性，因此排除伴x染色體和常染色體的顯性遺傳，n-2患病，但是其子代ni-2正常，

因此該病不可能為伴X染色體的隱性遺傳病，因此乙家系中PKD的遺傳方式可能為

常染色體隱性遺傳病或者是常染色體顯性遺傳病。由于患病個(gè)體多，且每一代都有患

者，因此乙家系該病為常染色體顯性遺傳，in-2的母親，n-2患病，因此ni-2為隱性

純合子，in-3表現(xiàn)正常基因型也為隱性純合子，兩者基因型相同的概率為io。％。

(3)乙家系PKD患者體內(nèi)含有顯性致病基因，正常成員無(wú)致病基因，含有隱性基

因，該顯性基因與隱性基因是一對(duì)等位基因，是基因突變產(chǎn)生的。A正確，BCD錯(cuò)

誤。

故選A。

(4)乙家系PKD患者的基因有致病基因和正?；颍蓤D2可知，致病基因和正常

基因都有限制酶E的識(shí)別序列，因此當(dāng)該P(yáng)KD患者為顯性純合子時(shí)只含顯性基因，酶

切后得到2個(gè)片段，若PKD患者為雜合子時(shí)，既含致病基因也含正?；颍幌拗泼?/p>

E酶切后可得到4個(gè)片段。

(5)甲家系HI—2的基因型為1/3AA、2/3Aa,乙家系HI—2的基因型為aa,二者婚配

生育攜帶PKD致病基因男孩的概率為2/3xl/2xl/2=l/6。

(6)對(duì)于有PKD家族史的家庭，有效降低患兒出生率的方法是適婚青年進(jìn)行遺傳咨

詢、根據(jù)再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)率的估計(jì)提出預(yù)防措施、通過(guò)產(chǎn)前診斷確定胎兒患病情況，①②③

正確，④錯(cuò)誤。

故選①②③。

(7)A、根據(jù)組合2,紫色不抗蟲x白色抗蟲的后代只有白色不抗蟲，可知，白色、不

抗蟲是顯性，A正確；

B、雜交組合1,紫色不抗蟲(aaB-)x白色抗蟲(A-bb),子代中紫色不抗蟲：白色

不抗蟲=1:1,說(shuō)明紫色不抗蟲的基因型為aaBb,白色抗蟲I為Aabb,B正確；

C、雜交組合1親本中紫色不抗蟲的基因型為aaBb,雜交組合2親本中的紫色不抗蟲

的植株的基因型為aaBB,C錯(cuò)誤；

D、由題意可知，A/a、B/b這兩對(duì)等位基因位于兩對(duì)同源染色體上，遵循基因的自由

組合定律，因此兩個(gè)雜交組合子代中白色個(gè)體的基因型為AaBb,體細(xì)胞中的染色體組

成與圖5細(xì)胞一致，D正確。

故選ABDo

(8)子代白色不抗蟲植株的基因型為AaBb,在正常產(chǎn)生配子的過(guò)程中，等位基因隨

同源染色體的分開而分離，非同源染色體上的非等位基因自由組合，因此不會(huì)出現(xiàn)圖

中的第④中情況，④正確，①②③錯(cuò)誤。

故選④。

3.答案：(l)ATP、NADPH；葉綠體基質(zhì)；適應(yīng)

(2)BCD

(3)促進(jìn)；CSTI基因功能缺失，氣孔開放程度下降，C02減少碳反應(yīng)速率受限，光合作

用速率下降

(4)ABD

旭

叫

輕

K點(diǎn)

r

(6)保證各組玉米在脅迫干預(yù)前長(zhǎng)勢(shì)一致(生理狀態(tài)基本相同)，排除玉米本身的生理

狀態(tài)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響

(7)ABC

(8)在脅迫期，與對(duì)照組相比單一冷害脅迫(C)和干旱冷害聯(lián)合脅迫條件

（DC）均造成玉米凈光合速率顯著下降，說(shuō)明在脅迫條件下玉米通過(guò)光合作用

積累的有機(jī)物減少，光合作用和生長(zhǎng)受到損傷；在恢復(fù)期，單一冷害脅迫條件下玉米

凈光合速率雖較脅迫期有回升但仍然顯著低于對(duì)照組，而干旱冷害聯(lián)合脅迫條件下，

玉米的凈光合速率較脅迫期顯著回升。且顯著大于單一冷害脅迫，說(shuō)明有機(jī)物合成不

足的狀態(tài)得到了明顯的緩解。

解析：（1）植物光合作用的光反應(yīng)產(chǎn)物ATP、NADPH轉(zhuǎn)移至碳反應(yīng)（暗反應(yīng)）的場(chǎng)

所葉綠體基質(zhì)，用于C3的還原。不同植物碳濃縮機(jī)制的差異是長(zhǎng)期自然選擇形成的對(duì)

環(huán)境適應(yīng)的結(jié)果。

（2）A、藍(lán)細(xì)菌是原核生物，光合作用在其光合片層上進(jìn)行，沒(méi)有葉綠體，A錯(cuò)誤；

B、為避免光呼吸，陸生植物進(jìn)化出多種碳濃縮機(jī)制，都是促進(jìn)光合作用的進(jìn)行，B正

確；

C、C4植物和CAM植物都利用R酶來(lái)固定C02,是趨同的證據(jù)之一，C正確；

D、C4植物和CAM植物都把C02的捕獲和固定分開，前者在空間上分開，后者在時(shí)

間上分開，是趨同的證據(jù)之一，D正確。

故選BCDo

（3）據(jù)圖可知，與野生型相比，突變型的氣孔開放程度降低，且突變體是CST1基因

功能缺失，故據(jù)此推測(cè)野生型植株中CST1蛋白能夠促進(jìn)氣孔打開；二氧化碳是暗反

應(yīng)的原料，可通過(guò)氣孔進(jìn)出細(xì)胞，由于CST1基因功能缺失，氣孔開放程度下降，C02

吸收減少導(dǎo)致碳（暗）反應(yīng)速率受限，光合作用速率下降。

（4）A、據(jù)圖可知，A組（光照和黑暗交替處理）CST1基因表達(dá)量的峰值和谷值出

現(xiàn)時(shí)間較光暗處理在時(shí)間上存在滯后，A正確；

BD、結(jié)合圖2可知，A組（光照和黑暗交替處理）CST1基因表達(dá)量在光照時(shí)下降，

黑暗時(shí)上升，B組（連續(xù)黑暗）CST1基因持續(xù)高水平表達(dá)，C組（連續(xù)光照）CST1

基因持續(xù)低水平表達(dá)，由此推測(cè)光合產(chǎn)物的積累會(huì)抑制CST1基因的表達(dá)，進(jìn)而影響

氣孔開放程度，也說(shuō)明光照處理能夠影響野生型玉米植株氣孔的開放程度，BD正確；

C、C組（連續(xù)光照）CST1基因持續(xù)低水平表達(dá)，由此推測(cè)光合產(chǎn)物的積累會(huì)抑制

CST1基因的表達(dá)，連續(xù)光照處理不利于野生型玉米植株的光合作用速率提高，但連續(xù)

黑暗缺乏光反應(yīng)的條件，也不利于光合速率提高，C錯(cuò)誤。

故選ABDo

（5）依據(jù)題意，本實(shí)驗(yàn)是在玉米傳粉后第15天分別向野生型和突變體的莖注射蔗糖

溶液，對(duì)照組注射等量蒸儲(chǔ)水，48小時(shí)后檢測(cè)葉中氣孔開放程度，且實(shí)驗(yàn)結(jié)果是證實(shí)

了CST1基因的表達(dá)受到光合作用產(chǎn)物的調(diào)控，進(jìn)而影響氣孔開放程度，蔗糖影響

CST1基因的表達(dá)，進(jìn)而影響氣孔開放程度，而突變體CST1基因功能缺失，因此蔗糖

野生型突變體

處理突變體的結(jié)果與蒸儲(chǔ)水相同。如圖所示:

(6)圖甲所示的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中，“25天最適條件”培養(yǎng)的目的是為了保證各組玉米在脅迫

干預(yù)前長(zhǎng)勢(shì)一致(生理狀態(tài)基本相同)，排除玉米本身的生理狀態(tài)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影

響。

(7)A、干旱條件下，植物細(xì)胞可能會(huì)失水導(dǎo)致質(zhì)壁分離，A正確；

B、干旱脅迫，細(xì)胞代謝受影響，功能受影響，無(wú)機(jī)鹽的運(yùn)輸效率降低，B正確；

C、干旱脅迫，光合作用可能會(huì)降低，氧氣的釋放量減少，C正確；

D、由圖可知，細(xì)胞通過(guò)調(diào)節(jié)代謝活動(dòng)，可以度過(guò)干旱期，細(xì)胞還可以進(jìn)行代謝，D

錯(cuò)誤。

故選ABC-

(8)由圖乙可知，①在脅迫期，與對(duì)照組相比單一冷害脅迫(C)和干旱冷害聯(lián)合脅

迫條件(D&C)均造成玉米凈光合速率顯著下降，說(shuō)明在脅迫條件下玉米通過(guò)光合作

用積累的有機(jī)物減少，光合作用和生長(zhǎng)受到損傷；②在恢復(fù)期，單一冷害脅迫條件下

玉米凈光合速率雖較脅迫期有回升但仍然顯著低于對(duì)照組，而干旱冷害聯(lián)合脅迫條件

下，玉米的凈光合速率較脅迫期顯著回升。且顯著大于單一冷害脅迫，說(shuō)明有機(jī)物合

成不足的狀態(tài)得到了明顯的緩解。綜上所述，干旱可以明顯緩解冷害脅迫對(duì)玉米光合

和生長(zhǎng)等造成的損傷。

4.答案：(l)ABC

(2)阻礙

(3)ACD

(4)A

(5)①

(6)IF改善了AD模型小鼠的認(rèn)知水平。由圖4可知，經(jīng)過(guò)訓(xùn)練后，IF組AD模型小鼠

與平臺(tái)距離、進(jìn)入目標(biāo)區(qū)域次數(shù)和在平臺(tái)所在象限停留時(shí)長(zhǎng)均與野生小鼠沒(méi)有顯著差

異，且顯著或極顯著優(yōu)于AL組的AD模型小鼠，說(shuō)明IF組小鼠的認(rèn)知水平顯著提

高。

⑺能夠從腸道微生物組成、物質(zhì)代謝水平驗(yàn)證“微生物-腸-腦”軸的關(guān)系，能夠合理設(shè)

計(jì)自變量、對(duì)照組(空白對(duì)照和陰性對(duì)照)與檢測(cè)指標(biāo)。完整表述預(yù)期結(jié)果。

解析：(1)由圖1可知，AD患者腦部神經(jīng)元中AP自噬囊泡通過(guò)微管形成整體而運(yùn)

出細(xì)胞，而微管是細(xì)胞骨架的重要成分，同時(shí)自噬囊泡的清除離不開溶酶體的作用，

整個(gè)過(guò)程中都需要線粒體提供能量，故選ABC；

(2)由于Tau蛋白能與微管結(jié)合并維持其穩(wěn)定性，所以過(guò)度磷酸化的Tau會(huì)阻礙AD

患者腦神經(jīng)元中的A|3自噬囊泡的轉(zhuǎn)運(yùn)，因?yàn)門au蛋白過(guò)度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)纖維纏

結(jié)，影響微管的運(yùn)動(dòng)，從而阻礙A。自噬囊泡的轉(zhuǎn)運(yùn)；

(3)由圖2和題干信息可知，當(dāng)A0沉積時(shí)，MC細(xì)胞中會(huì)發(fā)生K酶和IK的磷酸化、

吞噬并清除A|3蛋白及大量釋放IL-1,故選ACD；

(4)A、當(dāng)A。沉積時(shí)會(huì)引起炎癥細(xì)胞因子增多，進(jìn)而引起免疫反應(yīng)，巨噬細(xì)胞作為

免疫細(xì)胞可能參與炎癥反應(yīng)，A正確；

B、炎癥反應(yīng)屬于機(jī)體的針對(duì)病原體感染的第二道防線，B錯(cuò)誤；

C、細(xì)胞壞死對(duì)人體不利，可能引起炎癥反應(yīng)，C錯(cuò)誤；

D、神經(jīng)炎癥的放大沒(méi)有體現(xiàn)機(jī)體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，是病理現(xiàn)象，D錯(cuò)誤。

故選A。

(5)由圖4(a)曲線可以看出，AL組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡距平臺(tái)的距離最大，即AL組小

鼠的運(yùn)動(dòng)軌跡遠(yuǎn)離相應(yīng)平臺(tái)位置，所以各組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡最有可能是AL組的是①；

(6)由圖4可知，經(jīng)過(guò)訓(xùn)練后，IF組AD模型小鼠與平臺(tái)距離、進(jìn)入目標(biāo)區(qū)域次數(shù)和

在平臺(tái)所在象限停留時(shí)長(zhǎng)均與野生小鼠沒(méi)有顯著差異，且顯著或極顯著優(yōu)于AL組的

AD模型小鼠，說(shuō)明IF組小鼠的認(rèn)知水平顯著提高，因此間歇性禁食是否改善了AD

模型小鼠的認(rèn)知水平；

(7)可收集IF組小鼠在間歇性禁食前后的糞便樣本，進(jìn)行微生物培養(yǎng)、計(jì)數(shù)或測(cè)

序，鑒定其中微生物種類和數(shù)量，并與WT組和AL組結(jié)果進(jìn)行比較。若實(shí)驗(yàn)處理前

IF組腸道菌群組成與AL組相近，但處理后與WT組相近，則說(shuō)明間歇性禁食通過(guò)重

構(gòu)了腸道菌群組成來(lái)影響小鼠的認(rèn)知水平；

同樣收集和比較實(shí)驗(yàn)處理前后IF組小鼠腸道內(nèi)、血漿和腦組織中的氨基酸、脂肪酸等

標(biāo)志性代謝物質(zhì)與WT組和AL組小鼠的差異。將差異較明顯的標(biāo)志性代謝物質(zhì)注射

到普通AD模型小鼠的腦組織中，觀察其是否能改善了