矽肺的病理改變學(xué)習(xí)培訓(xùn)課件

矽肺的病理改變****醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院2019年我國(guó)衛(wèi)生健康事業(yè)發(fā)展統(tǒng)計(jì)公報(bào)2019年，全國(guó)共報(bào)告各類職業(yè)病新病例19428例。職業(yè)性塵肺病及其他呼吸系統(tǒng)疾病15947例，其中職業(yè)性塵肺病15898例；職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病1623例；職業(yè)性化學(xué)中毒778例；職業(yè)性傳染病578例；物理因素所致職業(yè)病264例；職業(yè)性腫瘤87例；職業(yè)性皮膚病72例；職業(yè)性眼病53例；職業(yè)性放射性疾病15例；其他職業(yè)病11例。/guihuaxxs/s10748/202006/ebfe31f24cc145b198dd730603ec4442.shtml15898是由于在生產(chǎn)過程中長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。矽肺（silicosis）什么是矽肺大體改變肺體積增大，含氣量減少，顏色灰白或黑白，呈花崗巖樣改變。肺彈性喪失，表面有散在、孤立的結(jié)節(jié)。胸膜黏連、增厚。淋巴結(jié)腫大，色灰黑。大體改變1234結(jié)節(jié)型彌漫性間質(zhì)纖維化型矽性蛋白沉積團(tuán)塊型矽肺的病理形態(tài)特征性結(jié)節(jié)型矽肺01矽結(jié)節(jié)（silicoticnodule）

長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的肺組織纖維化。早期矽結(jié)節(jié)膠原纖維細(xì)且排列疏松，間有大量塵細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。結(jié)節(jié)越成熟，膠原纖維越粗大密集，細(xì)胞越少，終至膠原纖維發(fā)生透明性變，中心管腔受壓，成為典型矽結(jié)節(jié)。典型矽結(jié)節(jié)橫斷面以洋蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心圓狀的膠原纖維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。結(jié)節(jié)型矽肺彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺02見于長(zhǎng)期吸入的粉塵中游離二氧化硅含量較低，或雖游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的病例。病變進(jìn)展緩慢，特點(diǎn)是在肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細(xì)氣管周圍，纖維組織呈彌漫性增生，相互連接呈放射狀、星芒狀，肺泡容積縮小。彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺矽性蛋白沉積03病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物，稱之為矽性蛋白；隨后可伴有纖維增生，形成小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。多見于短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度的游離二氧化硅粉塵的年輕工人，又稱急性矽肺。矽性蛋白沉積團(tuán)塊型矽肺04矽肺進(jìn)一步發(fā)展，病灶融合而成。矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴(kuò)展而形成團(tuán)塊狀。黑或灰黑色，索條狀，呈圓錐、梭狀或不規(guī)則形，界限清晰，質(zhì)地堅(jiān)硬。鏡下可見結(jié)節(jié)型、彌漫性間質(zhì)纖維化型病變、大量膠原纖維增生及透明性變、營(yíng)養(yǎng)不良性壞死、薄壁空洞及鈣化病灶。團(tuán)塊型矽肺病灶被結(jié)核菌感染

既有矽肺又有結(jié)核病變，可見矽肺結(jié)核空洞，呈巖洞狀，壁厚不規(guī)則。矽肺結(jié)核干酪樣壞死物膠原纖維和粉塵淋巴細(xì)胞、上皮樣