病理學(xué)筆記重置版

緒論

病理學(xué)

任務(wù)：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機制，以及疾病過程中患病機體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝改變與疾病轉(zhuǎn)歸，為疾

病診斷、治療、預(yù)防提供理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。

研究方法

1.人體病理學(xué)研究：尸體解剖、活體組織檢查（采用最多的檢查方法）、細胞學(xué)檢查

2.實驗病理學(xué)研究：動物實驗、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)

觀察方法：大體觀察、鏡下觀察等

第一章、疾病概論

第一節(jié)疾病和健康的概念

疾病

是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反應(yīng)的異常生命活動，表現(xiàn)為組織和細胞功能、

代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，并引起各種癥狀、體征和社會行為異常。

病理過程

是指存在于不同疾病中所共同的、具有內(nèi)在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合過程。

第二節(jié)病因?qū)W

①病因：是指引起疾病并決定該疾病特異性的因素。生物學(xué)因素是最常見的病因。

誘因是疾病發(fā)生條件之一

②病因的分類：1.生物性因素（病原微生物和寄生蟲）最常見致病因素

2.物理性因素（機械力，溫度，大氣壓，電流電離輻射）

3.化學(xué)性因素（無機毒物，有機毒物，生物性毒藥）

4.營養(yǎng)因素（缺I甲狀腺腫，缺維生素D佝僂病，多食肥胖病，氧過多氧中毒）

5.遺傳性因素：遺傳性因素直接致病主要是通過基因的突變和染色體的畸變而發(fā)生的。

①遺傳性疾?。篴.基因突變引起分子病，（白化，血友）。

b.染色體畸變引起染色體病，（先天愚型可遺傳）。

②遺傳易感性：高血壓病，糖尿病，消化性潰瘍，精神分裂癥

6.先天性因素:是指能夠損害正在發(fā)育胎兒的有害因素。（孕婦感染風(fēng)疹病毒孩兒得先天性心臟病,

感染梅毒得先天性梅毒。）

7.免疫性因素：①變態(tài)反應(yīng)性：青霉素過敏反應(yīng)，花粉所致支氣管哮喘

.②自身免疫性：全身性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

.③免疫缺陷病：艾滋病

8.精神，心理，社會因素：①不良精神因素②心理因素③社會因素。

二.疾病發(fā)生的條件

①定義：主要是指在病因作用于機體的前提下，能影響疾病發(fā)生的各種機體內(nèi)外因素。（條件本身不能引起疾病，

與疾病特異性無關(guān)）

②分類：a.內(nèi)部條件：機體的年齡，性別，免疫功能狀態(tài)等個體差異。

b.外部條件：自然，地域，社會環(huán)境因素

誘因：能加強病因作用并促進疾病或病理過程發(fā)生的因素。

危險因素

當(dāng)某些疾病的病因、條件還分不清楚時，可籠統(tǒng)的將促進該疾病的因素稱為危險因素，如高脂血癥是動脈粥樣硬

化的危險因素。

第三節(jié)發(fā)病學(xué)

①疾病發(fā)生發(fā)展的基~本規(guī)律

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1.疾病時穩(wěn)態(tài)的紊亂

2.疾病過程中的損傷和抗損傷反應(yīng)

3.疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化

4.疾病過程中局部與整體關(guān)系

②疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制:a神經(jīng)機制b體液機制c組織細胞極制d分子機制e信號傳導(dǎo)機制

第四節(jié)疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸

（一）.疾病的經(jīng)過

①疾病的過程：潛伏期、前驅(qū)期、臨床癥狀明顯期、轉(zhuǎn)歸期

（二）.死亡

①死亡的原因：a生命重要器官如腦，心，腎，肺，肝等發(fā)生不可恢復(fù)性的損傷

b慢性消耗性疾病如惡性腫瘤，嚴(yán)重的肺結(jié)核病和營養(yǎng)不良等引起全身的極度衰竭c某些

意外原因如電擊，溺水，中毒，窒息。嚴(yán)重創(chuàng)傷等引起呼吸，循環(huán)功能急劇障礙而發(fā)生急性死亡。

②死亡過程：瀕死期、臨床死亡期（臨床復(fù)蘇時期）、生物學(xué)死亡期（徹底死亡）

③臨床死亡期主要標(biāo)志：心跳、呼吸停止，各種反射消失，瞳孔散大。

④腦死亡

定義：指全腦功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。

指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和對外界刺激無反應(yīng)性；3、瞳孔放大或固定；4、腦干反射消失

（噫孔對光、視聽、角膜、惡心反射等）；5、腦電波消失；6、腦血管灌流停止。

意義：1.腦死亡一旦確定，就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)，可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡時間和確定

終止復(fù)蘇搶救的界線，以減輕社會和家庭的負擔(dān)，以及家屬的精神壓力。

2.腦死亡者的腦以外器官在一定時間內(nèi)仍有血液供應(yīng)，能提供最新鮮的器官移植材料?，以挽救其他患者。

⑤植物狀態(tài)是指腦認知功能和意識的喪失，但又睡眠一一覺醒周期，有自主呼吸，有腦干反射，因此有恢復(fù)的

可能，故不能將植物狀態(tài)和腦死亡混淆。

第一章練習(xí)題：

填空

①病理學(xué)分為（病理解剖學(xué)）和（病理生理學(xué)）

②著重研究機體的功能和代謝變化的是（病理生理學(xué)）

③著重研究患病機體形態(tài)的是（病理解剖學(xué)）

④遺傳性因素所致疾病有兩種狀況：（遺傳性疾病）（遺傳易感性）

⑤先天性因素是指（損害正在發(fā)育胎兒）的有害因素

⑥免疫性因素是所致疾病可分為（變態(tài)反應(yīng)性）（自身免疫性）（免疫缺陷?。?/p>

⑦病理學(xué)常用的研究方法有（尸體剖檢）（活體組織檢查）（動物實驗）（脫落細胞學(xué)檢查）

⑧疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制包括：（神經(jīng)機制）（體液機制）（組織細胞機制）（分子機制）

名詞：①疾?、谥虏≡颌蹢l件④病理狀態(tài)⑤病理過程⑥腦死亡⑦不完全康復(fù)

④病理狀態(tài)：是指相對穩(wěn)定或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化，常是病理過程的后果

⑤病理過程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一組功能，代謝和形態(tài)的變化。

⑦不完全康復(fù)：是指疾病時的損傷性變化已得到控制，主要癥狀消失，但體內(nèi)仍然遺留一定的病理狀態(tài)。

①先天性疾病與遺傳性疾病有何不同？

遺傳性疾病是由于遺傳物質(zhì)的改變直接引起：①基因突變②染色體畸變，而先天性疾病則是由于胎兒在發(fā)育過程

中受到有害因素作用而引起的疾病。如早期孕婦感染風(fēng)濕疹毒，可致胎兒心臟發(fā)育畸形。

②簡述致病原因和條件在疾病發(fā)生中所起的作用？

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致病原因是指那些能引起疾病并賦予該疾病特異性的各種因素。條件是指除原因外其他同時存在的與疾病發(fā)生有

關(guān)的因素，它們促進疾病的發(fā)生，但與疾病的特異性無關(guān)。在疾病中的作用表現(xiàn)為：①病因再一定條件下才致病

②不需要條件有病因也可治病③在不同疾病中，條件和病因可以相互轉(zhuǎn)化④條件種類繁多。

③疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律主要有哪幾個方面？

@疾病時穩(wěn)態(tài)的紊亂②疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化③疾病過程中損害與抗損害反應(yīng)④局部和整體的關(guān)系

④腦死亡的概念及判斷標(biāo)準(zhǔn)是怎樣的？

概念：腦死亡是指全腦的功能不可逆性的永久喪失。

判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)包括：①不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)性②自主呼吸停止③顱神經(jīng)反射消失④瞳孔散大或固定

⑤腦電波消失⑥腦血液循環(huán)停止

第二章、細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

第一節(jié)細胞和組織的適應(yīng)

1.適應(yīng)：細胞、組織、器官耐受內(nèi)環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)。

適應(yīng)性反應(yīng)：萎縮、肥大、增生、化生

2.損傷：細胞和組織遭受不耐煩的有害因子刺激時，也可能引起損傷。

a.刺激輕：細胞和組織的適應(yīng)（萎縮、肥大、增生、化生）

b.刺激較強：細胞和組織的可逆性損傷（變性）

c.刺激較強：細胞和組織不可逆性損傷（死亡）

①萎縮：指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。體積縮小可伴有細胞數(shù)量減少，也常繼發(fā)間質(zhì)增生而

體積增大，即假性肥大。全身性萎縮常先累及脂肪及骨骼肌。

萎縮類型：a.生理性萎縮：________________________

b:病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性菱縮：全身，局部②壓迫性萎縮：腎盂積水

③廢用性萎縮：骨折后肢體長期固定而不活動所致的肌肉，骨骼廢用性萎縮

④內(nèi)分泌性萎縮：患西蒙病時由于垂體功能低下，可引起靶器官如甲狀腺，腎上腺及性

腺警縮。⑤神經(jīng)損傷性萎縮：腦脊髓神經(jīng)損傷引起所支配器官組織的去神經(jīng)萎縮。

⑥放射性萎縮

病理變化：a.肉眼觀：萎縮的器官或組織體積縮小，重量減輕，顏色加深呈深褐色。

b.光鏡下：萎縮器官的實質(zhì)細胞體積縮小或伴有細胞數(shù)目減少,可見間質(zhì)結(jié)締組織增生。萎縮細胞胞

質(zhì)濃縮，胞質(zhì)中見褐色顆粒，稱脂褐素。

c.電鏡下：萎縮細胞的細胞器如線粒體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少，但自噬泡增多。自嗜泡可將細胞器碎片進行消

化，不能被消化的物質(zhì)形成殘存小體，光鏡下的脂褐素顆粒。

影響和結(jié)局：a.致病因子及時祛除后，細胞可恢復(fù)正常。

b.病變進一步發(fā)展，則凋亡壞死。

②肥大：由于實質(zhì)細胞體積增大引起組織和器官的體積增大稱為肥大。也可伴有數(shù)量的增多。

肥大類型：代償性肥大（高血壓），內(nèi)分泌性肥大（妊娠期子宮肥大）。（骨骼肌和心肌是不

具有分裂能力的永久性細胞，只能代償性肥大）

③增生：器官或組織的實質(zhì)細胞數(shù)目增多稱為增生。

增生類型：a生理性（女性青春期乳腺增生）

b病理性：內(nèi)分泌：甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生。

代償性：

再生性：肝細胞破壞后肝細胞增生。

實質(zhì)細胞：一個器官內(nèi)承擔(dān)該器官功能的細胞。

④化生：?種分化成熟的細胞類型因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞類型的過程。（通常只發(fā)生于同

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源性細胞之間，即上皮細胞之間過葉細胞之間）

第二節(jié)細胞和組織的損傷

—.原因

二.發(fā)生機制：①細胞膜的破壞②缺氧的損傷作用③活性氧類物質(zhì)的損傷作用④細胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷作用

.⑤化學(xué)性損傷⑥遺傳變異

三.形態(tài)學(xué)變化：①細胞可逆性損傷②細胞死亡

（一）、細胞可逆性損傷

變性：細胞損傷后，由于物質(zhì)代謝障礙所致細胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)異常增多，稱為變性。

1.細胞水腫光鏡下。

①概念：指細胞質(zhì)內(nèi)水分增多而致細胞體積增大，是細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變，好發(fā)于肝，心，腎等臟器的

實質(zhì)性細胞

②發(fā)生機制

③病理變化：

肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻，色較蒼白，混濁無光澤。（稱為混濁腫脹，又稱

水變性）

光鏡：細胞彌漫性腫脹，輕度水腫時胞質(zhì)可見細小紅染顆粒，稱為顆粒變性

重度水腫時細胞質(zhì)淡染，清亮，稱為氣球樣變。

電鏡：細胞質(zhì)內(nèi)的線粒體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。

2.脂肪變性

L概念：是指非脂肪細胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂肪滴。多發(fā)生于肝，心肌，腎小管上皮等實質(zhì)細胞。

光鏡下：HE染色脂滴為大小不等的近圓形空泡。

病理變化：

①肝脂肪變性：肝細胞最易脂肪變。

肉眼：肝體積腫大，包膜緊張］白淡黃,質(zhì)地較軟軟，邊緣純，切面有油膩感。

鏡下：肝細胞核周圍見許多圓形小空泡，并可融成大空泡。散在分布于胞漿中，

嚴(yán)重時其胞核被胞質(zhì)內(nèi)蓄力積的脂肪滴壓向一側(cè)，形似脂肪細胞。

②心肌脂肪變性

肉眼：嚴(yán)重貧血時，心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處變性的心肌細胞出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅色相

間排列，狀似齒斑（虎斑心）。

鏡下：脂滴常位于心肌細胞核附近，較細小，呈串珠狀排列。

3.玻璃樣變性

概念：又稱透明變，指在細胞內(nèi)，結(jié)締組織，細動脈壁在HE染色切片中出現(xiàn)均質(zhì)，紅染，半透明狀的蛋白質(zhì)

蓄積。

①結(jié)締組織玻璃樣變：見于纖維結(jié)締組織的生理性增生（萎縮子宮，乳腺，睪丸等）和病理性增生（瘢痕，動

脈粥樣硬化斑塊。腎小球纖維化，心瓣膜病，漿膜黏連，血栓或壞死組織的機化）

肉眼：病變組織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅韌，彈性消失。

鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維細胞和血管均減少，膠原纖維變粗，融合，形成均質(zhì)，淡紅染的索狀，片狀結(jié)

構(gòu)，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。

②血管壁玻璃樣變性

鏡下：內(nèi)皮下呈均勻一致，無結(jié)構(gòu)，深紅染物質(zhì)動脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。（細動脈硬化）

③細胞內(nèi)玻璃樣變：指蓄積于細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)均形成均質(zhì)，紅染的近圓形小體，通常位于細胞質(zhì)內(nèi)。

鏡下：腎一腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴（吞飲大量脂蛋白）；肝一肝細胞胞漿內(nèi)不規(guī)則

條索狀，團塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)（密集微絲）。

4.黏液樣變性：是指細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)黏多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤，風(fēng)濕病，動脈粥樣硬化和

營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織。

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5.病理性鈣化：在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體性鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。

分類：①營養(yǎng)不良性鈣化②轉(zhuǎn)移性鈣化

（-）.細胞死亡

細胞死亡包括壞死和凋亡

1.壞死

①定義：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡

②基本病理變化：細胞核的變化是壞死的標(biāo)志性改變。

③標(biāo)志：細胞核的變化（核固縮、核碎裂、核溶解）

④類型：1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類型：干酪樣壞死、壞疽（干性壞疽，濕性壞疽，氣性壞疽）、

纖維素樣壞死4.脂肪壞死

⑤結(jié)局：①溶解吸收，②分離排出，③機化，④包裹、鈣化

壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，以致壞死組織呈黑褐色。分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。

好發(fā)部位

凝固性壞死實質(zhì)器官：心、脾、腎

液化性壞死腦

干酪樣壞死主見于結(jié)核病

干性：肢體

特殊類型壞死壞疽濕性：與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、淤血的四肢

氣性：深部外傷合并產(chǎn)氣莢膜菌感染

纖維樣壞死結(jié)締組織、血管壁

機化：由肉芽組織取代壞死組織的過程。

2.凋亡：指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動消亡過程，亦稱程序性細胞死亡。

⑴細胞凋亡的過程：①凋亡信號傳導(dǎo)②凋亡基因激活③細胞凋亡的執(zhí)行④凋亡細胞的清除

⑵細胞凋亡的生化改變：①DNA的片段化②蛋白質(zhì)的降解

⑶凋亡與疾?。孩偌毎蛲霾蛔恽诩毎蛲鲞^度③細胞凋亡不足和過度并存

3.細胞老化：

⑴細胞老化的特征：①普遍性②進行性和不可逆性③內(nèi)因性④有害性

⑵細胞老化的形態(tài)學(xué)改變

⑶細胞老化的機制

第三節(jié)損傷的修復(fù)

修復(fù):組織缺損后，由鄰近健康組織的細胞分裂、增生進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。

一、再生：參與修復(fù)的細胞分裂增生的現(xiàn)象。

人體細胞按再生能力分類

1.不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細胞

2.穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞、原始的間葉細胞、平滑肌細胞

3.永久性細胞：神經(jīng)細胞、骨骼細胞、心肌細胞

二、肉芽組織

定義：是指由新生的毛細血管及成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，并伴有炎性細胞浸潤。

肉眼觀：鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽

結(jié)構(gòu)：（光鏡）1.新生毛細血管：損傷周圍毛細血管以出芽方式增生形成

2.成纖維細胞一血管外皮細胞、纖維細胞

3.炎性細胞：巨噬細胞為主，也有多少不等的中性粒細胞及淋巴細胞

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2.肉芽組織的結(jié)局和作用

作用：1.抗感染，保護創(chuàng)面2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損3.機化或包裹壞死組織、血栓，炎性滲出物及其

他異物

結(jié)局：轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。

4.瘢痕組織

⑴瘢痕組織結(jié)構(gòu)：瘢痕是指肉芽組織成熟，老化形成的纖維結(jié)締組織。

肉眼觀：顏色蒼白或灰白，半透明，質(zhì)堅韌，缺少彈性，并呈收縮狀態(tài)。

⑵瘢痕組織對機體的影響：①②③④

三、創(chuàng)傷愈合

（一）創(chuàng)傷愈合

1.創(chuàng)傷愈合的基本過程：⑴傷口早期的炎癥滲出⑵傷口收縮⑶肉芽組織增生和瘢痕形成⑷表皮及其他組織再生

2.創(chuàng)傷愈合的類型：

⑴一期愈合：見于細胞壞死，出血及滲出物少，無感染，創(chuàng)緣整齊，對合良好的創(chuàng)口，如外科切口。傷口愈合

時間短，形成的瘢痕小

⑵二期愈合：見于細胞壞死，出血及滲出物多，伴感染，創(chuàng)緣不整齊，對合不良的創(chuàng)口；由于傷口大而敞開，

故所需愈合時間長，形成瘢痕大。

（二）骨折愈合

1.血腫形成2.纖維性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建或再塑

（三）影響創(chuàng)傷愈合的因素

1.全身因素：⑴年齡⑵營養(yǎng)⑶激素及藥物

2.局部因素：⑴感染與異物⑵局部血液循環(huán)⑶神經(jīng)支配

第二章練習(xí)題

填空：1.壞死和機體死亡后的組織自溶的區(qū)別在于：（壞死周圍有血管反應(yīng)帶和炎性反應(yīng)帶）

2.肉芽組織由（纖維母細胞）（新生的毛細血管）（炎性細胞）組成

3.心，脾，腎的缺血性壞死屬于（凝固性壞死）；腦的死亡屬于（液化性壞死）

4.脂肪變性多見于心肝腎臟器，在HE染色中，脂肪變性細胞內(nèi)出現(xiàn)（空泡），如用冰凍切片，蘇丹HI染色及鉞

酸染色，脂滴分別為（橘黃）（黑）色小滴

5.細胞按再生能力分三類，分別為（不穩(wěn)定細胞）（穩(wěn)定細胞）（永久性細胞）

6.壞疽和梗死的不同之處是（有腐敗細菌感染，疽組織發(fā)黑甚至發(fā)臭）

7.玻璃樣變性有（結(jié)締組織玻璃樣變）（血管壁玻璃樣變）（細胞內(nèi)玻璃樣變）三種類型

8.細胞壞死后核的變化有（核固縮）（核破裂）（核溶解或消失）

9.增生，肥大和化生均為（適應(yīng)性反應(yīng)）。增生是指細胞的（數(shù)目增多），而肥大是指細胞的（體積增大）

10.細胞水腫，脂肪變性常發(fā)生于（肝心腎）臟器的實質(zhì)細胞

名詞：①萎縮②肥大③增生④化生⑤變性⑥細胞水腫⑦脂肪變性⑧虎斑心⑨玻璃樣變性⑩壞死?修復(fù)?肉芽組織

簡答題：

1.比較壞疽和濕性壞疽？

干性壞疽濕性壞疽

多發(fā)部位肢體末端與外界相通的內(nèi)臟如肺，腸，子宮和淤血的四肢

原因動脈阻塞，靜脈回流通暢動靜脈回流受阻

大體干燥，固縮，質(zhì)硬壞死組織水分多，腫脹，質(zhì)軟

顏色黑色黑色或暗綠色

分界線與健康組織有明顯分界線與健康組織無明顯分界線

感染癥狀腐敗菌感染較輕腐敗菌感染嚴(yán)重，惡嗅味明顯

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2.述常見的變性類型及其發(fā)病部位和鏡下特點?

1.細胞水腫常發(fā)于心肝腎等實質(zhì)細胞內(nèi)。鏡下見細胞體積增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多紅染顆粒又稱顆粒變性，嚴(yán)重時可

見胞漿異常透亮，細胞腫脹如氣球故有氣球樣變之稱。

2.脂肪變性好發(fā)于心肝腎等實質(zhì)細胞內(nèi)。①肝脂肪變性時，細胞內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡，小空泡可融合成大空泡，

可將細胞核擠向細胞一側(cè)，形態(tài)與脂肪細胞相似。②心肌細胞變性時，脂滴較細小，呈串珠排列。③腎

脂肪變性時，脂滴常位于腎近曲小管上皮細胞的基底部

3.玻璃樣變性可發(fā)于結(jié)締組織，血管壁和細胞內(nèi)。鏡下玻璃樣物質(zhì)，呈均質(zhì)紅染半透明

4.纖維素樣變性常見于小血管壁和纖維結(jié)締組織，多發(fā)生于一些變態(tài)反應(yīng)性疾?。ㄈ顼L(fēng)濕病，腎小球腎炎等）也可見于

惡性高血壓時的全身小，細動脈管壁。鏡下纖維素樣變性呈一堆境界不清的顆粒狀，小條或小塊狀的無

結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強嗜酸性紅染，狀如纖維素染色

3.簡述肉芽組織的概念，組成，功能及轉(zhuǎn)歸？

①肉芽組織是具有旺盛增生能力的幼稚結(jié)締組織，因其在體表時呈鮮紅色，顆粒狀，質(zhì)地柔軟，富含血管，形似

鮮嫩的肉芽，故稱之為肉芽組織。

②肉芽組織由成纖維細胞，新生的毛細血管和各種炎癥細胞組成。

③功能是抗感染，保護創(chuàng)面，填補創(chuàng)口及組織缺損，機化壞死組織，血栓和異物

④肉芽組織形成后，細胞間液體逐漸減少，成纖維細胞產(chǎn)生大量膠原纖維，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，最后膠原纖維

可發(fā)生玻璃樣變性，毛細血管逐漸閉合消失，炎細胞逐漸減少消失，肉芽組織逐漸發(fā)生纖維化，而形成瘢痕組織。

4,簡述壞死的結(jié)局對機體的影響？

壞死的結(jié)局有：①溶解吸收②分離排出③機化④纖維包裹和鈣化

壞死對機體的影響不僅取決于壞死的范圍，大小，類型，也取決于壞死累及的部位。一般而言，壞死范圍越大，

對機體的影響就越大。人體非要害部位，小的壞死灶一般不引起嚴(yán)重后果，但如果壞死發(fā)生在心或腦等重要臟器,

雖壞死灶不大，也可引起極其嚴(yán)重的后果。此外，壞死后的繼發(fā)病變及壞死組織產(chǎn)生的毒素也對人體造成較嚴(yán)重

的后果。

5.簡述化生類型對機體的影響？

化生通常發(fā)生于具有極強再生能力的組織，如上皮及結(jié)締組織

⑴鱗狀上皮化生：常見如支氣管纖毛柱狀上皮發(fā)生鱗狀上皮化生。唾液腺，胰腺的分泌管，膽管結(jié)石時，柱狀上

皮可發(fā)生鱗狀上皮化生

⑵腺體化生常見于慢性胃炎時胃粘膜腸上皮化生

⑶結(jié)締組織化生可見于成纖維細胞轉(zhuǎn)變?yōu)楣悄讣毎蜍浌悄讣毎?，形成骨或軟骨?/p>

組織、細胞發(fā)生化生以后，雖然能增加該組織對某些刺激的抵抗力，可能對機體有利，但也有其局限性和和不完

整性。如支氣管上皮鱗狀上皮化生后，可能削弱粘液的分泌功能，影響纖毛上皮細胞運送粘液的能力。

6.簡述皮膚創(chuàng)傷一期和二期愈合？

⑶一期愈合：見于細胞壞死，出血及滲出物少，無感染，創(chuàng)緣整齊，對合良好的創(chuàng)口，如外科切口。傷口愈合

時間短，形成的瘢痕小

（4）二期愈合：見于細胞壞死，出血及滲出物多，伴感染，創(chuàng)緣不整齊，對合不良的創(chuàng)口；由于傷口大而敞開，

故所需愈合時間長，形成瘢痕大。

第三章、局部血液循環(huán)障礙

包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

充血：局部器官或組織的血管擴張，血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。分動、靜脈充血兩類。

靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，使局部組織或器官的含血量增多。

原因：靜脈受壓、靜脈管腔狹窄或阻塞、心力衰竭

病理變化

1.肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅色，代謝功能下降，局部溫度下降。

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2.鏡下：小靜脈和毛細血管顯著擴張充血，充滿紅細胞

后果：淤血性水腫，淤血性出血，實質(zhì)細胞萎縮、變性和壞死，淤血性硬化

重要臟器淤血

慢性肺淤血：多見于左心衰竭，心衰細胞、肺褐色硬變

慢性肝淤血：多見于右心衰竭或全心衰竭，檳榔肝、淤血性肝硬化

心衰細胞：左心衰竭引起慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細胞并將血紅蛋白分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃

素的巨噬細胞。

肺褐色硬變：長期淤血時，肺間質(zhì)纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維組織膠原化，使肺質(zhì)地變硬；同時由于含鐵血黃素

的沉積，肺組織呈棕褐色。

檳榔肝:慢性肝淤血時，肝表面及切面可見淤血區(qū)紅色、脂肪變性區(qū)黃色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面。

血栓形成的過程和形態(tài)

定義：活體的心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。

條件機制：心血管內(nèi)膜損傷、血流緩慢或渦流形成、血液凝固性增高

過程：血小板粘集、血液凝固

形態(tài)

1.白色血栓：粘附的血小板、ADP、TXA,、纖維素

2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纖維素網(wǎng)、白細胞、紅細胞

3.紅色血栓

4.透明血栓：主見于彌漫性血管內(nèi)凝血DIC

結(jié)局：1.軟化、溶解、吸收2.機化、再通3.鈣化

栓塞

定義：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血液運行而阻塞血管腔的現(xiàn)象。

運行途徑

1.右心或體靜脈的栓子，栓塞在肺動脈的主干或分支。

2.左心和動脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動脈分支內(nèi)。

3.門靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內(nèi)。

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

栓塞類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他類型

血栓栓塞：脫落的血栓最為常見。

肺動脈栓塞：栓子95%以上來自下肢深靜脈。

氣體栓塞：由空氣、氮氣引起

空氣栓塞：空氣通過靜脈損傷、破裂處入血所致

氮氣栓塞：體外大氣壓力驟降，原溶于血中氮氣迅速游離成小氣泡所致，又稱減壓病。

梗死

定義：局部器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死。

原因：血栓形成和栓塞（最常見）、血管受壓閉塞、動脈持續(xù)性痙攣

條件：1.供血管的類型2.血流阻斷發(fā)生的速度3.組織對缺氧的耐受性及血液含氧量

類型

貧血性梗死出血性梗死

好發(fā)部位心、脾、腎肺、腸

產(chǎn)生條件側(cè)支循環(huán)不甚豐富、組織結(jié)構(gòu)比較致密嚴(yán)重淤血、雙重血液循環(huán)、組織疏松

梗死灶內(nèi)呈貧血狀態(tài)，與臨近組織間可

特點梗死灶內(nèi)彌漫性出血

見充血、出血帶

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第四章、炎癥

炎癥

定義：指具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主的反應(yīng)。

原因：生物性因子（最常見）、理化因子、異常免疫反應(yīng)

病理變化：變質(zhì)、滲出、增生

變質(zhì)：炎癥局部組織、細胞發(fā)生的各種變化和壞死。

滲出：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面或體表的過程。

滲出液作用

1.滲出液可以稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對組織的損傷；并為局部組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物。

2.滲出液中含有大量抗體、補體及溶菌物質(zhì)，殺滅病原微生物。

3.滲出的纖維素可限制病原微生物的擴散，還有利于白細胞吞噬消滅病原微生物。

白細胞滲出:炎癥時血液中的各種白細胞滲出到血管外的現(xiàn)象，稱為白細胞滲出。滲出的白細胞聚集于炎癥局部

組織間隙內(nèi)，稱為炎細胞浸潤。

滲出的白細胞聚集于炎癥局部組織間隙間，稱為炎細胞浸潤，是炎癥反應(yīng)的重要形態(tài)特征。白細胞的滲出是一個

主動、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過程。

吞噬細胞：中性粒細胞（小吞噬細胞）、巨噬細胞（大吞噬細胞）、嗜酸性粒細胞。

炎癥介質(zhì)：指炎癥過程中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。

主要作用：1.擴張小血管，使血管壁通透性增高2.白細胞趨化作用3.組織損傷4.發(fā)熱致痛。

炎癥類型：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎

變質(zhì)性炎：乙型腦炎、病毒性肝炎為其代表性炎。

滲出性炎分類

1.漿液性炎

2.纖維素性炎

病變特點：a.假膜性炎如白喉、菌痢b.絨毛心c.大葉性肺炎

假膜性炎：纖維素性炎發(fā)生在黏膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀

物，又稱假膜。

3.化膿性炎

特征：中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成

分類：a.蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起，發(fā)生在組織的彌漫性化膿性炎。常發(fā)于皮膚、肌肉、闌尾。

b.膿腫：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成，主要由金黃色葡萄球菌引起，常發(fā)于皮下和內(nèi)臟。?？砂l(fā)

展蔓延形成潰瘍、竇道、瘞管。

c.表面化膿和積膿

4.出血性炎血管損害特別嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細胞。

5.卡他性炎

增生:致炎因子的長期作用和炎區(qū)的代謝產(chǎn)物可刺激局部組織發(fā)生增生。

增生性炎分類

1.非特異性增生性炎

2.特異性增生性炎：是指炎癥局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，并形成境界清楚地結(jié)節(jié)狀病灶，又稱

為“肉芽腫性炎”或“炎性肉芽腫”。（非肉芽組織?。┢渲欣蕽h斯細胞對結(jié)核性肉芽腫有診斷意義。

炎癥結(jié)局：1.痊愈2.遷延為慢性3.蔓延擴散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）

血道播散：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥

第五章、腫瘤

腫瘤

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定義：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異

常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。

特點：異常增生、異常分化

命名原則：表明腫瘤的組織來源和腫瘤的良性或惡性（即生物學(xué)特性）。

1.良性腫瘤的命名

瘤：來源組織名稱+“瘤”

2.惡性腫瘤的命名

癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“癌”。

肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“肉瘤

癌肉瘤：腫瘤組織中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

3.特殊腫瘤命名（了解）

良性肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤

母細胞瘤

神經(jīng)母細胞瘤、腎母細胞瘤

“惡性”為首惡性腦膜瘤、惡性畸胎瘤

惡性

“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病

“瘤”結(jié)尾精原細胞瘤、無性細胞瘤

瘤細胞形態(tài)燕麥細胞癌、透明細胞肉瘤、印戒細胞癌

“瘤病”良性纖維瘤病、脂肪瘤病

組織結(jié)構(gòu)

1.實質(zhì)：腫瘤細胞總稱，根據(jù)腫瘤細胞實質(zhì)的形態(tài)可識別腫瘤組織起源，進行腫瘤分類、命名和確定腫瘤良

惡性。

2.間質(zhì)

腫瘤的異型性

定義：腫瘤組織無論在組織結(jié)構(gòu)和細胞形態(tài)上，與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。

表現(xiàn)：瘤細胞的多形性、核的多形性、細胞質(zhì)的改變

腫瘤的生長方式：膨脹性生長（良）、浸潤性生長（惡）、外生性生長（良惡皆有）

腫瘤的擴散：直接蔓延、轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）

腫瘤的擴散是惡性腫瘤重要的生物學(xué)特征，是導(dǎo)致死亡的主要原因。

良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別（組織來源不同上皮與間葉）

良性腫瘤惡性腫瘤

分化好，異型性小，與發(fā)源組織的分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài)

組織分化程度

形態(tài)相似差異大

核分裂現(xiàn)象無或稀少，不見病理性核分裂多見，并可見病理性核分裂

生長速度緩慢迅速

繼發(fā)變化一般較少見常見壞死、出血、潰瘍、感染等

生長方式膨脹性或外生性浸潤性或外生性

轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移

復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)

較小，主要為局部壓迫或阻塞嚴(yán)重，壓迫、阻塞、破壞組織、感染、

對機體影響

轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)，最后可引起死亡

惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴(yán)重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色。

癌前病變：粘膜白斑，慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，乳腺增生性纖維囊性變，結(jié)腸、直腸息肉狀腺瘤，慢性萎縮

性胃炎及胃潰瘍，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化

常見腫瘤舉例

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分類舉例來源組織及好發(fā)部位

乳頭狀瘤皮膚或粘膜，外生性乳頭狀結(jié)構(gòu)

良腺瘤（纖維腺瘤、囊腺瘤、腺上皮，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等

上皮多形性腺瘤、息肉狀腺瘤）

組織鱗狀細胞癌鱗狀上皮覆蓋或化生的組織或器官

瘤基底細胞癌表皮的基底細胞，多見于老年人面部

惡

移行上皮癌膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發(fā)性，乳頭狀

腺癌腺上皮，多發(fā)生于柱狀上皮被覆的粘膜

纖維瘤纖維組織，常見于四肢及軀干的皮下

脂肪瘤脂肪組織，多見于四肢及軀干的皮下組織，少惡變

良血管瘤來自血管組織，常見于兒童；淋巴管瘤由

脈管瘤

間葉增生的淋巴管構(gòu)成

組織平滑肌瘤平滑肌，最多見于子宮

腫瘤纖維肉瘤纖維組織

脂肪肉瘤深部軟組織，40歲以上成年人

惡

平滑肌肉瘤子宮和胃腸道，中老年多見

骨肉瘤骨母細胞，常見于四肢長骨

淋巴惡性淋巴瘤（霍奇金淋巴原發(fā)于淋巴結(jié)和淋巴結(jié)外淋巴組織

造血瘤、非霍奇金淋巴瘤）

惡

組織骨髓造血干細胞克隆性增生形成，特征是骨髓內(nèi)異

白血病

腫瘤常的幼稚白細胞彌漫性增生

良、惡畸胎瘤

其他

皮膚色素痣和黑色素瘤

第七章、水腫

定義：液體在組織間隙或體腔積聚過多。其中水腫液積聚在體腔內(nèi),又稱為積水。

機制

1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管壁通透性增加、淋巴

回流受阻

2.機體內(nèi)外液體減緩平衡失調(diào)：腎小球率過濾下降、腎小管重吸收增加

第九章、缺氧

定義：組織和細胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而導(dǎo)致其功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

類型

1.低張性缺氧：由于氧進入血液不足，使動脈血氧分壓降低，供應(yīng)組織的氧減少而引起的缺氧，又稱乏氧性缺

氧。

原因機制：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動脈

2.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧的能力降低，或Hb釋放氧障礙，引起的組織

缺氧，又稱等張性低氧血癥。

原因機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、Hb與氧的親和力異常增強

3.循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。

原因機制：全身血液循環(huán)障礙、局部性血液循環(huán)障礙

4.組織性缺氧：由于各種原因引起生物氧化障礙，使組織、細胞利用氧的能力降低引起缺氧。

原因機制：組織中毒、細胞損傷、維生素缺乏

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特點

缺氧類型動脈血氧分壓血氧容量動脈血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧含量差

低張性缺氧1N11或N

血液性缺氧N1或N1N

循環(huán)性缺氧NNNNt

組織性缺氧NNNN1

N正常；I降低；t升高

第十章、發(fā)熱

定義：指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值0.5℃。

發(fā)熱激活物：來自體外或體內(nèi)，能刺激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源（EP）的物質(zhì)，統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物，又稱EP誘導(dǎo)物。

1.外致熱原：細菌及其產(chǎn)物、病毒、真菌、其他如瘧原蟲和回歸熱螺旋體

2.體內(nèi)產(chǎn)物：致熱性類固醇、抗原抗體復(fù)合物、致炎因子、組織損傷和壞死產(chǎn)物

在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞（產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞）被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源

（EP）。

內(nèi)生致熱原EP來源：單核巨噬細胞類（產(chǎn)生和釋放EP的生要細胞）、腫瘤細胞、其他如淋巴細胞和成纖維細胞

發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機制：體溫調(diào)節(jié)中樞，位于下丘腦，特別是視前區(qū)一下丘腦前部。

致熱信號進入中樞的可能機制：通過下丘腦終板血管器；經(jīng)血腦屏障直接進入；通過迷走神經(jīng)。

發(fā)熱時相

1.體溫上升期（寒戰(zhàn)期）

特點：體溫調(diào)定點上移，產(chǎn)熱增多、散熱減少，體溫上升

2.高溫持續(xù)期

特點：中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持平衡

3.體溫下降期

特點：體溫調(diào)定點回降，散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降的調(diào)定點相適應(yīng)

發(fā)熱發(fā)病學(xué)基本環(huán)節(jié)模式

發(fā)熱激活物一?單核細胞釋放EP——a下丘腦釋放發(fā)熱介質(zhì)一?

「皮膚血管收縮一?散熱減少］

體溫調(diào)定點上移＜＞體溫上升

一骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)一?產(chǎn)熱增加J

第十二章、休克

定義：是指機體在受到各種強烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)

障礙，由此導(dǎo)致細胞和各重要器官功能代謝紊亂及結(jié)構(gòu)損害的一個全身性病理過程。

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克

休克的分期與發(fā)病機制（大題）

缺血性缺氧期淤血性缺氧期休克難治期

分期

（休克早期，代償期）（休克期，可逆性失代償期）（休克晚期，不可逆期）

小血管痙攣、收縮；小血管擴張，微靜脈端淤血；微血管麻痹性擴張；

特點前阻力＞后阻力；前阻力〈后阻力；微血栓形成；

組織缺血，少灌少流。灌多流少，灌大于流。血流停止，不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；酸性代謝產(chǎn)物堆積；血管反應(yīng)性喪失；

機制縮血管體液因子（血管緊張局部擴血管物質(zhì)增多；血液濃縮；

素、加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、內(nèi)毒素作用而擴血管；DIC形成；

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白三烯等）釋放。WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血液流變性質(zhì)惡化。

維持動脈血壓：失代償：回心血量減少；比休克期的影響更嚴(yán)重；

影響血流重分布，保證心腦供應(yīng)；血壓進行性下降；器官功能衰竭，死亡；

組織缺血、缺氧。血液濃縮。休克轉(zhuǎn)入不可逆。

面色蒼白、四肢厥冷、心率表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚紫

臨床

加快、脈搏細數(shù)、少尿或無維花斑、血壓進行性下降、脈

表現(xiàn)

尿、煩躁不安、脈壓減小壓小、脈搏細速，少尿或無尿

腎臟是休克時最早受損害的器官。

第十五章、心血管系統(tǒng)疾病

一、動脈粥樣硬化

定義：主要累及大、中型動脈，病變特征為血中脂質(zhì)沉積在動脈內(nèi)膜，導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成

分壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈壁變硬、管腔狹窄。

動脈硬化泛指動脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類疾病。

危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其他如雌激素、甲狀腺素

病理變化：脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期（粥樣瘤是動脈粥樣硬化的典型病變）。

繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成

二、冠狀動脈粥樣硬化癥

好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支,其次為右主干、左旋支或左主干、后降支

冠狀動脈硬化性心臟病

病因及發(fā)病機制：1、冠狀動脈供血不足；2、心肌耗氧量劇增。

病變類型

1.心絞痛：由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量劇增導(dǎo)致的心臟急性暫時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點

的臨床綜合征。

2.心肌纖維化是指由于冠狀動脈病變血管發(fā)生中~重度的狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧，所導(dǎo)致的心

肌細胞萎縮或肥大、間質(zhì)纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。

3.心肌梗死：由于冠狀動脈嚴(yán)重持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的

胸骨后疼痛，休息及含化藥物不能使其緩解。

透壁性心肌梗死最常見好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。

4.冠狀動脈性猝死

三、高血壓病

定義：是一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性、獨立性疾病，又稱為原發(fā)性高血壓。

分為緩進型高血壓和急進型高血壓病.主要累及全身細小動脈，造成全身細小動脈硬化。

緩進型高血壓分期

1.機能紊亂期

病變：全身細小動脈間歇性痙攣，伴有高級神經(jīng)功能失調(diào)，血管無器質(zhì)性改變

表現(xiàn)：血壓呈波動狀態(tài)，血壓升高時患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。

2.動脈病變期

a.細動脈硬化：主要表現(xiàn)為細動脈管壁玻璃樣變，導(dǎo)致管壁增厚、變硬，管腔狹小。光鏡下細動脈管壁

增厚玻璃樣變性，HE染色呈無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀紅染物質(zhì)，管腔狹窄，甚至閉塞。

b.小動脈硬化：小動脈管壁增厚，管腔狹窄

c.大動脈硬化

表現(xiàn)：血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中等癥狀明顯。

3.內(nèi)臟病變期：心臟病變、腎臟病變、腦病變（腦出血、腦水腫、腦軟化）、視網(wǎng)膜病變

腦出血：是高血壓病最常見最嚴(yán)重的并發(fā)癥。最常見部位是基底節(jié)、內(nèi)囊。

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四、風(fēng)濕病

定義：是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，主要累及全身結(jié)締組織,其特征性病變

時形成風(fēng)濕性肉芽腫。

病理變化

1.變質(zhì)滲出期

2.增生期或肉芽腫期：風(fēng)濕小體形成具有診斷意義

3.纖維化期或愈合期

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常見；早期疣狀心內(nèi)膜炎形成疣狀贅生物一一白色血栓。

風(fēng)濕性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎：常與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和心肌炎同時發(fā)生，主要累及臟層心外膜，以滲出

纖維素為主，絨毛心。

慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄等

二尖瓣狹窄的血流動力學(xué)和心臟變化

1.早期在舒張期，左心房血液流入左室受阻，左心房擴張、肥大；心尖區(qū)隆隆樣雜音。

2.左心房失代償，左心房淤血，肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血（表現(xiàn)為呼吸困難、紫州、

咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭表現(xiàn)）

3.肺動脈壓升高，右心室負荷加重，右心室代償肥大，失代償后，左心房及體循環(huán)靜脈淤血（表現(xiàn)為頸靜

脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭表現(xiàn)）

4.狹窄嚴(yán)重時，左心室縮小，X線顯示梨形心

二尖瓣關(guān)閉不全：左心房、室代償性肥大；心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音。

五、心力衰竭

定義：指由于心肌收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的一種

病理過程。發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是心肌舒縮功能降低。

原因：1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變、心肌能量代謝障礙

2.心臟負荷過重

a.壓力負荷過重（后負荷）：左心室主見于高血壓、主動脈瓣狹窄；右心室主見于肺動脈高壓、阻塞

性肺疾病、肺動脈瓣狹窄

b.容量負荷過重（前負荷）：主見于瓣膜關(guān)閉不全

誘因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等

發(fā)病機制：基本機制是心肌舒縮功能障礙

1.心肌的收縮性減弱

a.收縮蛋白的破壞（1、心肌細胞壞死；2、心肌細胞凋亡）

b.心肌能量代謝障礙（生成與利用障礙）

c.心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)對Ca?+攝取、貯存和釋放障礙，細胞外Ca?+內(nèi)流受阻，肌鈣蛋白與Ca2+

結(jié)合障礙

2.心臟舒張功能和順應(yīng)性異常

3.心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)

代償反應(yīng)

1.心臟的代償反應(yīng)：心率增快、心臟緊張源性擴張、心肌肥大

2.心外代償反應(yīng)：血容量增加、外周血液重分配、紅細胞增多、組織利用氧能力增強

第十六章、呼吸系統(tǒng)疾病

一、慢性阻塞性肺疾病

定義：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。共同特點是肺

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實質(zhì)和小支氣管受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。

肺氣腫：指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織

彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)?？煞譃榉闻菪苑螝饽[和間質(zhì)性肺氣腫。

肺泡性肺氣腫類型：小葉中央型肺氣腫、全小葉型肺氣腫、小葉周圍型肺氣腫

二、慢性肺源性心臟病

定義：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高而引起的以右心室肥大、

擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。又稱肺心病。

可導(dǎo)致右心衰竭、全身淤血、腹水、發(fā)綃、肺性腦病等

三、肺炎

按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎

大葉性肺炎

定義：主要由肺炎球菌引起以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。好發(fā)單側(cè)肺下葉。

病理變化

1.充血水腫期

2.紅色肝樣變期（實變早期）

肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質(zhì)地變實似肝，切面灰紅

光鏡：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細胞，一定量的中性白細胞，

少量巨噬細胞。

臨床聯(lián)系：紫維等缺氧狀態(tài)，痰液鐵銹色，叩診濁音、聽診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見以一肺

段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影。

3.灰色肝樣變期（實變晚期）

肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實如肝

光鏡：肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細胞，纖維素通過肺泡孔連接更明

顯，紅細胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌。

臨床聯(lián)系：叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰，缺氧、紫絹減輕。

4.溶解消散期

主要并發(fā)癥：中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥、肺肉質(zhì)變

小葉性肺炎：以細支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性化膿性炎,又稱支氣管肺炎。多見于小兒、老人以

及體弱多病或久病臥床者。光鏡下周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性粒細胞。

間質(zhì)性肺炎：包括病毒性肺炎和支原體肺炎

四、呼吸衰竭

定義：由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致肺吸入氧氣和/或排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動脈血氧分壓（PaO,）低

于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）升高的病理過程。

分型：根據(jù)血氣特點分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（II型）呼吸衰竭；

根據(jù)發(fā)病機理分為通氣性和換氣性呼吸衰竭；

根據(jù)原發(fā)部位分為中樞性和外周性呼吸衰竭；

根據(jù)病程不同分為急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解）

病因和發(fā)病機制

1.肺通氣功能障礙

a.限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。

b.阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。

2.彌漫障礙

a.肺泡膜面積減少：見于肺實變、肺氣腫、肺葉切除等

b.肺泡膜厚度增加：見于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎等

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C.彌漫時間縮短

3.肺泡通氣一血流比例失調(diào)

a.部分肺泡通氣不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎導(dǎo)致肺實變、肺纖維化和肺不張等引起的部分肺泡同期

減少，但血流量不變甚至增加，使V/Q顯著降低，導(dǎo)致該處靜脈血未獲充分氧合便摻

入動脈血，稱為功能性分流。

b.部分肺泡血流不足：肺動脈分支栓塞、DIC、肺氣腫、肺毛細血管床減少等，使患部肺泡血流量減少而