病理學筆記重置版

緒論

病理學

任務：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機制，以及疾病過程中患病機體的形態(tài)結構、功能代謝改變與疾病轉歸，為疾

病診斷、治療、預防提供理論基礎和實踐依據。

研究方法

1.人體病理學研究：尸體解剖、活體組織檢查（采用最多的檢查方法）、細胞學檢查

2.實驗病理學研究：動物實驗、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)

觀察方法：大體觀察、鏡下觀察等

第一章、疾病概論

第一節(jié)疾病和健康的概念

疾病

是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反應的異常生命活動，表現為組織和細胞功能、

代謝和形態(tài)結構的變化，并引起各種癥狀、體征和社會行為異常。

病理過程

是指存在于不同疾病中所共同的、具有內在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)結構變化的綜合過程。

第二節(jié)病因學

①病因：是指引起疾病并決定該疾病特異性的因素。生物學因素是最常見的病因。

誘因是疾病發(fā)生條件之一

②病因的分類：1.生物性因素（病原微生物和寄生蟲）最常見致病因素

2.物理性因素（機械力，溫度，大氣壓，電流電離輻射）

3.化學性因素（無機毒物，有機毒物，生物性毒藥）

4.營養(yǎng)因素（缺I甲狀腺腫，缺維生素D佝僂病，多食肥胖病，氧過多氧中毒）

5.遺傳性因素：遺傳性因素直接致病主要是通過基因的突變和染色體的畸變而發(fā)生的。

①遺傳性疾病：a.基因突變引起分子病，（白化，血友）。

b.染色體畸變引起染色體病，（先天愚型可遺傳）。

②遺傳易感性：高血壓病，糖尿病，消化性潰瘍，精神分裂癥

6.先天性因素:是指能夠損害正在發(fā)育胎兒的有害因素。（孕婦感染風疹病毒孩兒得先天性心臟病,

感染梅毒得先天性梅毒。）

7.免疫性因素：①變態(tài)反應性：青霉素過敏反應，花粉所致支氣管哮喘

.②自身免疫性：全身性紅斑狼瘡，類風濕關節(jié)炎

.③免疫缺陷?。喊滩?/p>

8.精神，心理，社會因素：①不良精神因素②心理因素③社會因素。

二.疾病發(fā)生的條件

①定義：主要是指在病因作用于機體的前提下，能影響疾病發(fā)生的各種機體內外因素。（條件本身不能引起疾病，

與疾病特異性無關）

②分類：a.內部條件：機體的年齡，性別，免疫功能狀態(tài)等個體差異。

b.外部條件：自然，地域，社會環(huán)境因素

誘因：能加強病因作用并促進疾病或病理過程發(fā)生的因素。

危險因素

當某些疾病的病因、條件還分不清楚時，可籠統(tǒng)的將促進該疾病的因素稱為危險因素，如高脂血癥是動脈粥樣硬

化的危險因素。

第三節(jié)發(fā)病學

①疾病發(fā)生發(fā)展的基~本規(guī)律

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1.疾病時穩(wěn)態(tài)的紊亂

2.疾病過程中的損傷和抗損傷反應

3.疾病過程中的因果轉化

4.疾病過程中局部與整體關系

②疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制:a神經機制b體液機制c組織細胞極制d分子機制e信號傳導機制

第四節(jié)疾病的經過與轉歸

（一）.疾病的經過

①疾病的過程：潛伏期、前驅期、臨床癥狀明顯期、轉歸期

（二）.死亡

①死亡的原因：a生命重要器官如腦，心，腎，肺，肝等發(fā)生不可恢復性的損傷

b慢性消耗性疾病如惡性腫瘤，嚴重的肺結核病和營養(yǎng)不良等引起全身的極度衰竭c某些

意外原因如電擊，溺水，中毒，窒息。嚴重創(chuàng)傷等引起呼吸，循環(huán)功能急劇障礙而發(fā)生急性死亡。

②死亡過程：瀕死期、臨床死亡期（臨床復蘇時期）、生物學死亡期（徹底死亡）

③臨床死亡期主要標志：心跳、呼吸停止，各種反射消失，瞳孔散大。

④腦死亡

定義：指全腦功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。

指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和對外界刺激無反應性；3、瞳孔放大或固定；4、腦干反射消失

（噫孔對光、視聽、角膜、惡心反射等）；5、腦電波消失；6、腦血管灌流停止。

意義：1.腦死亡一旦確定，就意味著在法律上已經具備死亡的合法依據，可協(xié)助醫(yī)務人員判斷死亡時間和確定

終止復蘇搶救的界線，以減輕社會和家庭的負擔，以及家屬的精神壓力。

2.腦死亡者的腦以外器官在一定時間內仍有血液供應，能提供最新鮮的器官移植材料?，以挽救其他患者。

⑤植物狀態(tài)是指腦認知功能和意識的喪失，但又睡眠一一覺醒周期，有自主呼吸，有腦干反射，因此有恢復的

可能，故不能將植物狀態(tài)和腦死亡混淆。

第一章練習題：

填空

①病理學分為（病理解剖學）和（病理生理學）

②著重研究機體的功能和代謝變化的是（病理生理學）

③著重研究患病機體形態(tài)的是（病理解剖學）

④遺傳性因素所致疾病有兩種狀況：（遺傳性疾病）（遺傳易感性）

⑤先天性因素是指（損害正在發(fā)育胎兒）的有害因素

⑥免疫性因素是所致疾病可分為（變態(tài)反應性）（自身免疫性）（免疫缺陷?。?/p>

⑦病理學常用的研究方法有（尸體剖檢）（活體組織檢查）（動物實驗）（脫落細胞學檢查）

⑧疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制包括：（神經機制）（體液機制）（組織細胞機制）（分子機制）

名詞：①疾?、谥虏≡颌蹢l件④病理狀態(tài)⑤病理過程⑥腦死亡⑦不完全康復

④病理狀態(tài)：是指相對穩(wěn)定或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化，常是病理過程的后果

⑤病理過程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一組功能，代謝和形態(tài)的變化。

⑦不完全康復：是指疾病時的損傷性變化已得到控制，主要癥狀消失，但體內仍然遺留一定的病理狀態(tài)。

①先天性疾病與遺傳性疾病有何不同？

遺傳性疾病是由于遺傳物質的改變直接引起：①基因突變②染色體畸變，而先天性疾病則是由于胎兒在發(fā)育過程

中受到有害因素作用而引起的疾病。如早期孕婦感染風濕疹毒，可致胎兒心臟發(fā)育畸形。

②簡述致病原因和條件在疾病發(fā)生中所起的作用？

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致病原因是指那些能引起疾病并賦予該疾病特異性的各種因素。條件是指除原因外其他同時存在的與疾病發(fā)生有

關的因素，它們促進疾病的發(fā)生，但與疾病的特異性無關。在疾病中的作用表現為：①病因再一定條件下才致病

②不需要條件有病因也可治?、墼诓煌膊≈?，條件和病因可以相互轉化④條件種類繁多。

③疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律主要有哪幾個方面？

@疾病時穩(wěn)態(tài)的紊亂②疾病過程中的因果轉化③疾病過程中損害與抗損害反應④局部和整體的關系

④腦死亡的概念及判斷標準是怎樣的？

概念：腦死亡是指全腦的功能不可逆性的永久喪失。

判斷腦死亡的標準包括：①不可逆性昏迷和大腦無反應性②自主呼吸停止③顱神經反射消失④瞳孔散大或固定

⑤腦電波消失⑥腦血液循環(huán)停止

第二章、細胞和組織的適應、損傷與修復

第一節(jié)細胞和組織的適應

1.適應：細胞、組織、器官耐受內環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。

適應性反應：萎縮、肥大、增生、化生

2.損傷：細胞和組織遭受不耐煩的有害因子刺激時，也可能引起損傷。

a.刺激輕：細胞和組織的適應（萎縮、肥大、增生、化生）

b.刺激較強：細胞和組織的可逆性損傷（變性）

c.刺激較強：細胞和組織不可逆性損傷（死亡）

①萎縮：指發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。體積縮小可伴有細胞數量減少，也常繼發(fā)間質增生而

體積增大，即假性肥大。全身性萎縮常先累及脂肪及骨骼肌。

萎縮類型：a.生理性萎縮：________________________

b:病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性菱縮：全身，局部②壓迫性萎縮：腎盂積水

③廢用性萎縮：骨折后肢體長期固定而不活動所致的肌肉，骨骼廢用性萎縮

④內分泌性萎縮：患西蒙病時由于垂體功能低下，可引起靶器官如甲狀腺，腎上腺及性

腺警縮。⑤神經損傷性萎縮：腦脊髓神經損傷引起所支配器官組織的去神經萎縮。

⑥放射性萎縮

病理變化：a.肉眼觀：萎縮的器官或組織體積縮小，重量減輕，顏色加深呈深褐色。

b.光鏡下：萎縮器官的實質細胞體積縮小或伴有細胞數目減少,可見間質結締組織增生。萎縮細胞胞

質濃縮，胞質中見褐色顆粒，稱脂褐素。

c.電鏡下：萎縮細胞的細胞器如線粒體，內質網減少，但自噬泡增多。自嗜泡可將細胞器碎片進行消

化，不能被消化的物質形成殘存小體，光鏡下的脂褐素顆粒。

影響和結局：a.致病因子及時祛除后，細胞可恢復正常。

b.病變進一步發(fā)展，則凋亡壞死。

②肥大：由于實質細胞體積增大引起組織和器官的體積增大稱為肥大。也可伴有數量的增多。

肥大類型：代償性肥大（高血壓），內分泌性肥大（妊娠期子宮肥大）。（骨骼肌和心肌是不

具有分裂能力的永久性細胞，只能代償性肥大）

③增生：器官或組織的實質細胞數目增多稱為增生。

增生類型：a生理性（女性青春期乳腺增生）

b病理性：內分泌：甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生。

代償性：

再生性：肝細胞破壞后肝細胞增生。

實質細胞：一個器官內承擔該器官功能的細胞。

④化生：?種分化成熟的細胞類型因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞類型的過程。（通常只發(fā)生于同

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源性細胞之間，即上皮細胞之間過葉細胞之間）

第二節(jié)細胞和組織的損傷

—.原因

二.發(fā)生機制：①細胞膜的破壞②缺氧的損傷作用③活性氧類物質的損傷作用④細胞質內高游離鈣的損傷作用

.⑤化學性損傷⑥遺傳變異

三.形態(tài)學變化：①細胞可逆性損傷②細胞死亡

（一）、細胞可逆性損傷

變性：細胞損傷后，由于物質代謝障礙所致細胞質或間質內出現異常物質或是正常物質異常增多，稱為變性。

1.細胞水腫光鏡下。

①概念：指細胞質內水分增多而致細胞體積增大，是細胞損傷中最早出現的改變，好發(fā)于肝，心，腎等臟器的

實質性細胞

②發(fā)生機制

③病理變化：

肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻，色較蒼白，混濁無光澤。（稱為混濁腫脹，又稱

水變性）

光鏡：細胞彌漫性腫脹，輕度水腫時胞質可見細小紅染顆粒，稱為顆粒變性

重度水腫時細胞質淡染，清亮，稱為氣球樣變。

電鏡：細胞質內的線粒體，內質網等腫脹呈囊泡狀。

2.脂肪變性

L概念：是指非脂肪細胞胞質內出現明顯脂肪滴。多發(fā)生于肝，心肌，腎小管上皮等實質細胞。

光鏡下：HE染色脂滴為大小不等的近圓形空泡。

病理變化：

①肝脂肪變性：肝細胞最易脂肪變。

肉眼：肝體積腫大，包膜緊張］白淡黃,質地較軟軟，邊緣純，切面有油膩感。

鏡下：肝細胞核周圍見許多圓形小空泡，并可融成大空泡。散在分布于胞漿中，

嚴重時其胞核被胞質內蓄力積的脂肪滴壓向一側，形似脂肪細胞。

②心肌脂肪變性

肉眼：嚴重貧血時，心內膜下尤其是乳頭肌處變性的心肌細胞出現平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅色相

間排列，狀似齒斑（虎斑心）。

鏡下：脂滴常位于心肌細胞核附近，較細小，呈串珠狀排列。

3.玻璃樣變性

概念：又稱透明變，指在細胞內，結締組織，細動脈壁在HE染色切片中出現均質，紅染，半透明狀的蛋白質

蓄積。

①結締組織玻璃樣變：見于纖維結締組織的生理性增生（萎縮子宮，乳腺，睪丸等）和病理性增生（瘢痕，動

脈粥樣硬化斑塊。腎小球纖維化，心瓣膜病，漿膜黏連，血栓或壞死組織的機化）

肉眼：病變組織呈灰白色半透明，質地致密堅韌，彈性消失。

鏡下：結締組織中膠原纖維細胞和血管均減少，膠原纖維變粗，融合，形成均質，淡紅染的索狀，片狀結

構，形成均質的梁狀或片狀結構。

②血管壁玻璃樣變性

鏡下：內皮下呈均勻一致，無結構，深紅染物質動脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。（細動脈硬化）

③細胞內玻璃樣變：指蓄積于細胞內的蛋白質均形成均質，紅染的近圓形小體，通常位于細胞質內。

鏡下：腎一腎近曲小管上皮細胞胞漿內圓形紅染玻璃樣小滴（吞飲大量脂蛋白）；肝一肝細胞胞漿內不規(guī)則

條索狀，團塊狀紅染均質的玻璃樣物質（密集微絲）。

4.黏液樣變性：是指細胞間質內出現黏多糖和蛋白質的蓄積。常見于間葉組織腫瘤，風濕病，動脈粥樣硬化和

營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織。

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5.病理性鈣化：在骨和牙齒以外的組織內有固體性鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。

分類：①營養(yǎng)不良性鈣化②轉移性鈣化

（-）.細胞死亡

細胞死亡包括壞死和凋亡

1.壞死

①定義：指活體內局部組織、細胞的死亡

②基本病理變化：細胞核的變化是壞死的標志性改變。

③標志：細胞核的變化（核固縮、核碎裂、核溶解）

④類型：1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類型：干酪樣壞死、壞疽（干性壞疽，濕性壞疽，氣性壞疽）、

纖維素樣壞死4.脂肪壞死

⑤結局：①溶解吸收，②分離排出，③機化，④包裹、鈣化

壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，以致壞死組織呈黑褐色。分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。

好發(fā)部位

凝固性壞死實質器官：心、脾、腎

液化性壞死腦

干酪樣壞死主見于結核病

干性：肢體

特殊類型壞死壞疽濕性：與外界相通的內臟，如肺、腸、子宮、淤血的四肢

氣性：深部外傷合并產氣莢膜菌感染

纖維樣壞死結締組織、血管壁

機化：由肉芽組織取代壞死組織的過程。

2.凋亡：指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調控的有序的主動消亡過程，亦稱程序性細胞死亡。

⑴細胞凋亡的過程：①凋亡信號傳導②凋亡基因激活③細胞凋亡的執(zhí)行④凋亡細胞的清除

⑵細胞凋亡的生化改變：①DNA的片段化②蛋白質的降解

⑶凋亡與疾病：①細胞凋亡不足②細胞凋亡過度③細胞凋亡不足和過度并存

3.細胞老化：

⑴細胞老化的特征：①普遍性②進行性和不可逆性③內因性④有害性

⑵細胞老化的形態(tài)學改變

⑶細胞老化的機制

第三節(jié)損傷的修復

修復:組織缺損后，由鄰近健康組織的細胞分裂、增生進行修補恢復的過程，稱為修復。

一、再生：參與修復的細胞分裂增生的現象。

人體細胞按再生能力分類

1.不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細胞

2.穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質細胞、原始的間葉細胞、平滑肌細胞

3.永久性細胞：神經細胞、骨骼細胞、心肌細胞

二、肉芽組織

定義：是指由新生的毛細血管及成纖維細胞構成的幼稚結締組織，并伴有炎性細胞浸潤。

肉眼觀：鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽

結構：（光鏡）1.新生毛細血管：損傷周圍毛細血管以出芽方式增生形成

2.成纖維細胞一血管外皮細胞、纖維細胞

3.炎性細胞：巨噬細胞為主，也有多少不等的中性粒細胞及淋巴細胞

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2.肉芽組織的結局和作用

作用：1.抗感染，保護創(chuàng)面2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損3.機化或包裹壞死組織、血栓，炎性滲出物及其

他異物

結局：轉化為瘢痕組織。

4.瘢痕組織

⑴瘢痕組織結構：瘢痕是指肉芽組織成熟，老化形成的纖維結締組織。

肉眼觀：顏色蒼白或灰白，半透明，質堅韌，缺少彈性，并呈收縮狀態(tài)。

⑵瘢痕組織對機體的影響：①②③④

三、創(chuàng)傷愈合

（一）創(chuàng)傷愈合

1.創(chuàng)傷愈合的基本過程：⑴傷口早期的炎癥滲出⑵傷口收縮⑶肉芽組織增生和瘢痕形成⑷表皮及其他組織再生

2.創(chuàng)傷愈合的類型：

⑴一期愈合：見于細胞壞死，出血及滲出物少，無感染，創(chuàng)緣整齊，對合良好的創(chuàng)口，如外科切口。傷口愈合

時間短，形成的瘢痕小

⑵二期愈合：見于細胞壞死，出血及滲出物多，伴感染，創(chuàng)緣不整齊，對合不良的創(chuàng)口；由于傷口大而敞開，

故所需愈合時間長，形成瘢痕大。

（二）骨折愈合

1.血腫形成2.纖維性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建或再塑

（三）影響創(chuàng)傷愈合的因素

1.全身因素：⑴年齡⑵營養(yǎng)⑶激素及藥物

2.局部因素：⑴感染與異物⑵局部血液循環(huán)⑶神經支配

第二章練習題

填空：1.壞死和機體死亡后的組織自溶的區(qū)別在于：（壞死周圍有血管反應帶和炎性反應帶）

2.肉芽組織由（纖維母細胞）（新生的毛細血管）（炎性細胞）組成

3.心，脾，腎的缺血性壞死屬于（凝固性壞死）；腦的死亡屬于（液化性壞死）

4.脂肪變性多見于心肝腎臟器，在HE染色中，脂肪變性細胞內出現（空泡），如用冰凍切片，蘇丹HI染色及鉞

酸染色，脂滴分別為（橘黃）（黑）色小滴

5.細胞按再生能力分三類，分別為（不穩(wěn)定細胞）（穩(wěn)定細胞）（永久性細胞）

6.壞疽和梗死的不同之處是（有腐敗細菌感染，疽組織發(fā)黑甚至發(fā)臭）

7.玻璃樣變性有（結締組織玻璃樣變）（血管壁玻璃樣變）（細胞內玻璃樣變）三種類型

8.細胞壞死后核的變化有（核固縮）（核破裂）（核溶解或消失）

9.增生，肥大和化生均為（適應性反應）。增生是指細胞的（數目增多），而肥大是指細胞的（體積增大）

10.細胞水腫，脂肪變性常發(fā)生于（肝心腎）臟器的實質細胞

名詞：①萎縮②肥大③增生④化生⑤變性⑥細胞水腫⑦脂肪變性⑧虎斑心⑨玻璃樣變性⑩壞死?修復?肉芽組織

簡答題：

1.比較壞疽和濕性壞疽？

干性壞疽濕性壞疽

多發(fā)部位肢體末端與外界相通的內臟如肺，腸，子宮和淤血的四肢

原因動脈阻塞，靜脈回流通暢動靜脈回流受阻

大體干燥，固縮，質硬壞死組織水分多，腫脹，質軟

顏色黑色黑色或暗綠色

分界線與健康組織有明顯分界線與健康組織無明顯分界線

感染癥狀腐敗菌感染較輕腐敗菌感染嚴重，惡嗅味明顯

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2.述常見的變性類型及其發(fā)病部位和鏡下特點?

1.細胞水腫常發(fā)于心肝腎等實質細胞內。鏡下見細胞體積增大，胞漿內出現許多紅染顆粒又稱顆粒變性，嚴重時可

見胞漿異常透亮，細胞腫脹如氣球故有氣球樣變之稱。

2.脂肪變性好發(fā)于心肝腎等實質細胞內。①肝脂肪變性時，細胞內出現大小不一的空泡，小空泡可融合成大空泡，

可將細胞核擠向細胞一側，形態(tài)與脂肪細胞相似。②心肌細胞變性時，脂滴較細小，呈串珠排列。③腎

脂肪變性時，脂滴常位于腎近曲小管上皮細胞的基底部

3.玻璃樣變性可發(fā)于結締組織，血管壁和細胞內。鏡下玻璃樣物質，呈均質紅染半透明

4.纖維素樣變性常見于小血管壁和纖維結締組織，多發(fā)生于一些變態(tài)反應性疾?。ㄈ顼L濕病，腎小球腎炎等）也可見于

惡性高血壓時的全身小，細動脈管壁。鏡下纖維素樣變性呈一堆境界不清的顆粒狀，小條或小塊狀的無

結構物質，呈強嗜酸性紅染，狀如纖維素染色

3.簡述肉芽組織的概念，組成，功能及轉歸？

①肉芽組織是具有旺盛增生能力的幼稚結締組織，因其在體表時呈鮮紅色，顆粒狀，質地柔軟，富含血管，形似

鮮嫩的肉芽，故稱之為肉芽組織。

②肉芽組織由成纖維細胞，新生的毛細血管和各種炎癥細胞組成。

③功能是抗感染，保護創(chuàng)面，填補創(chuàng)口及組織缺損，機化壞死組織，血栓和異物

④肉芽組織形成后，細胞間液體逐漸減少，成纖維細胞產生大量膠原纖維，逐漸轉變?yōu)槔w維細胞，最后膠原纖維

可發(fā)生玻璃樣變性，毛細血管逐漸閉合消失，炎細胞逐漸減少消失，肉芽組織逐漸發(fā)生纖維化，而形成瘢痕組織。

4,簡述壞死的結局對機體的影響？

壞死的結局有：①溶解吸收②分離排出③機化④纖維包裹和鈣化

壞死對機體的影響不僅取決于壞死的范圍，大小，類型，也取決于壞死累及的部位。一般而言，壞死范圍越大，

對機體的影響就越大。人體非要害部位，小的壞死灶一般不引起嚴重后果，但如果壞死發(fā)生在心或腦等重要臟器,

雖壞死灶不大，也可引起極其嚴重的后果。此外，壞死后的繼發(fā)病變及壞死組織產生的毒素也對人體造成較嚴重

的后果。

5.簡述化生類型對機體的影響？

化生通常發(fā)生于具有極強再生能力的組織，如上皮及結締組織

⑴鱗狀上皮化生：常見如支氣管纖毛柱狀上皮發(fā)生鱗狀上皮化生。唾液腺，胰腺的分泌管，膽管結石時，柱狀上

皮可發(fā)生鱗狀上皮化生

⑵腺體化生常見于慢性胃炎時胃粘膜腸上皮化生

⑶結締組織化生可見于成纖維細胞轉變?yōu)楣悄讣毎蜍浌悄讣毎纬晒腔蜍浌恰?/p>

組織、細胞發(fā)生化生以后，雖然能增加該組織對某些刺激的抵抗力，可能對機體有利，但也有其局限性和和不完

整性。如支氣管上皮鱗狀上皮化生后，可能削弱粘液的分泌功能，影響纖毛上皮細胞運送粘液的能力。

6.簡述皮膚創(chuàng)傷一期和二期愈合？

⑶一期愈合：見于細胞壞死，出血及滲出物少，無感染，創(chuàng)緣整齊，對合良好的創(chuàng)口，如外科切口。傷口愈合

時間短，形成的瘢痕小

（4）二期愈合：見于細胞壞死，出血及滲出物多，伴感染，創(chuàng)緣不整齊，對合不良的創(chuàng)口；由于傷口大而敞開，

故所需愈合時間長，形成瘢痕大。

第三章、局部血液循環(huán)障礙

包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

充血：局部器官或組織的血管擴張，血管內血液含量增多稱為充血。分動、靜脈充血兩類。

靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，使局部組織或器官的含血量增多。

原因：靜脈受壓、靜脈管腔狹窄或阻塞、心力衰竭

病理變化

1.肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅色，代謝功能下降，局部溫度下降。

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2.鏡下：小靜脈和毛細血管顯著擴張充血，充滿紅細胞

后果：淤血性水腫，淤血性出血，實質細胞萎縮、變性和壞死，淤血性硬化

重要臟器淤血

慢性肺淤血：多見于左心衰竭，心衰細胞、肺褐色硬變

慢性肝淤血：多見于右心衰竭或全心衰竭，檳榔肝、淤血性肝硬化

心衰細胞：左心衰竭引起慢性肺淤血時，肺泡腔內吞噬了紅細胞并將血紅蛋白分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃

素的巨噬細胞。

肺褐色硬變：長期淤血時，肺間質纖維組織增生及網狀纖維組織膠原化，使肺質地變硬；同時由于含鐵血黃素

的沉積，肺組織呈棕褐色。

檳榔肝:慢性肝淤血時，肝表面及切面可見淤血區(qū)紅色、脂肪變性區(qū)黃色相間的條紋狀結構，似檳榔的切面。

血栓形成的過程和形態(tài)

定義：活體的心血管內，血液成分形成固體質塊的過程。

條件機制：心血管內膜損傷、血流緩慢或渦流形成、血液凝固性增高

過程：血小板粘集、血液凝固

形態(tài)

1.白色血栓：粘附的血小板、ADP、TXA,、纖維素

2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纖維素網、白細胞、紅細胞

3.紅色血栓

4.透明血栓：主見于彌漫性血管內凝血DIC

結局：1.軟化、溶解、吸收2.機化、再通3.鈣化

栓塞

定義：在循環(huán)血液中出現不溶性的異常物質，隨血液運行而阻塞血管腔的現象。

運行途徑

1.右心或體靜脈的栓子，栓塞在肺動脈的主干或分支。

2.左心和動脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動脈分支內。

3.門靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內。

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

栓塞類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他類型

血栓栓塞：脫落的血栓最為常見。

肺動脈栓塞：栓子95%以上來自下肢深靜脈。

氣體栓塞：由空氣、氮氣引起

空氣栓塞：空氣通過靜脈損傷、破裂處入血所致

氮氣栓塞：體外大氣壓力驟降，原溶于血中氮氣迅速游離成小氣泡所致，又稱減壓病。

梗死

定義：局部器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死。

原因：血栓形成和栓塞（最常見）、血管受壓閉塞、動脈持續(xù)性痙攣

條件：1.供血管的類型2.血流阻斷發(fā)生的速度3.組織對缺氧的耐受性及血液含氧量

類型

貧血性梗死出血性梗死

好發(fā)部位心、脾、腎肺、腸

產生條件側支循環(huán)不甚豐富、組織結構比較致密嚴重淤血、雙重血液循環(huán)、組織疏松

梗死灶內呈貧血狀態(tài)，與臨近組織間可

特點梗死灶內彌漫性出血

見充血、出血帶

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第四章、炎癥

炎癥

定義：指具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主的反應。

原因：生物性因子（最常見）、理化因子、異常免疫反應

病理變化：變質、滲出、增生

變質：炎癥局部組織、細胞發(fā)生的各種變化和壞死。

滲出：指炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面或體表的過程。

滲出液作用

1.滲出液可以稀釋毒素和有害物質，減輕毒素對組織的損傷；并為局部組織帶來營養(yǎng)物質和帶走代謝產物。

2.滲出液中含有大量抗體、補體及溶菌物質，殺滅病原微生物。

3.滲出的纖維素可限制病原微生物的擴散，還有利于白細胞吞噬消滅病原微生物。

白細胞滲出:炎癥時血液中的各種白細胞滲出到血管外的現象，稱為白細胞滲出。滲出的白細胞聚集于炎癥局部

組織間隙內，稱為炎細胞浸潤。

滲出的白細胞聚集于炎癥局部組織間隙間，稱為炎細胞浸潤，是炎癥反應的重要形態(tài)特征。白細胞的滲出是一個

主動、耗能、復雜的連續(xù)過程。

吞噬細胞：中性粒細胞（小吞噬細胞）、巨噬細胞（大吞噬細胞）、嗜酸性粒細胞。

炎癥介質：指炎癥過程中產生的、參與或引起炎癥反應的化學活性物質。

主要作用：1.擴張小血管，使血管壁通透性增高2.白細胞趨化作用3.組織損傷4.發(fā)熱致痛。

炎癥類型：變質性炎、滲出性炎、增生性炎

變質性炎：乙型腦炎、病毒性肝炎為其代表性炎。

滲出性炎分類

1.漿液性炎

2.纖維素性炎

病變特點：a.假膜性炎如白喉、菌痢b.絨毛心c.大葉性肺炎

假膜性炎：纖維素性炎發(fā)生在黏膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀

物，又稱假膜。

3.化膿性炎

特征：中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成

分類：a.蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起，發(fā)生在組織的彌漫性化膿性炎。常發(fā)于皮膚、肌肉、闌尾。

b.膿腫：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成，主要由金黃色葡萄球菌引起，常發(fā)于皮下和內臟。?？砂l(fā)

展蔓延形成潰瘍、竇道、瘞管。

c.表面化膿和積膿

4.出血性炎血管損害特別嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。

5.卡他性炎

增生:致炎因子的長期作用和炎區(qū)的代謝產物可刺激局部組織發(fā)生增生。

增生性炎分類

1.非特異性增生性炎

2.特異性增生性炎：是指炎癥局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，并形成境界清楚地結節(jié)狀病灶，又稱

為“肉芽腫性炎”或“炎性肉芽腫”。（非肉芽組織?。┢渲欣蕽h斯細胞對結核性肉芽腫有診斷意義。

炎癥結局：1.痊愈2.遷延為慢性3.蔓延擴散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）

血道播散：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥

第五章、腫瘤

腫瘤

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定義：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異

常增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。

特點：異常增生、異常分化

命名原則：表明腫瘤的組織來源和腫瘤的良性或惡性（即生物學特性）。

1.良性腫瘤的命名

瘤：來源組織名稱+“瘤”

2.惡性腫瘤的命名

癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“癌”。

肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“肉瘤

癌肉瘤：腫瘤組織中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

3.特殊腫瘤命名（了解）

良性肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤

母細胞瘤

神經母細胞瘤、腎母細胞瘤

“惡性”為首惡性腦膜瘤、惡性畸胎瘤

惡性

“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病

“瘤”結尾精原細胞瘤、無性細胞瘤

瘤細胞形態(tài)燕麥細胞癌、透明細胞肉瘤、印戒細胞癌

“瘤病”良性纖維瘤病、脂肪瘤病

組織結構

1.實質：腫瘤細胞總稱，根據腫瘤細胞實質的形態(tài)可識別腫瘤組織起源，進行腫瘤分類、命名和確定腫瘤良

惡性。

2.間質

腫瘤的異型性

定義：腫瘤組織無論在組織結構和細胞形態(tài)上，與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。

表現：瘤細胞的多形性、核的多形性、細胞質的改變

腫瘤的生長方式：膨脹性生長（良）、浸潤性生長（惡）、外生性生長（良惡皆有）

腫瘤的擴散：直接蔓延、轉移（淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移）

腫瘤的擴散是惡性腫瘤重要的生物學特征，是導致死亡的主要原因。

良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別（組織來源不同上皮與間葉）

良性腫瘤惡性腫瘤

分化好，異型性小，與發(fā)源組織的分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài)

組織分化程度

形態(tài)相似差異大

核分裂現象無或稀少，不見病理性核分裂多見，并可見病理性核分裂

生長速度緩慢迅速

繼發(fā)變化一般較少見常見壞死、出血、潰瘍、感染等

生長方式膨脹性或外生性浸潤性或外生性

轉移不轉移常有轉移

復發(fā)手術后很少復發(fā)易復發(fā)

較小，主要為局部壓迫或阻塞嚴重，壓迫、阻塞、破壞組織、感染、

對機體影響

轉移、惡病質，最后可引起死亡

惡病質：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色。

癌前病變：粘膜白斑，慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，乳腺增生性纖維囊性變，結腸、直腸息肉狀腺瘤，慢性萎縮

性胃炎及胃潰瘍，慢性潰瘍性結腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化

常見腫瘤舉例

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分類舉例來源組織及好發(fā)部位

乳頭狀瘤皮膚或粘膜，外生性乳頭狀結構

良腺瘤（纖維腺瘤、囊腺瘤、腺上皮，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等

上皮多形性腺瘤、息肉狀腺瘤）

組織鱗狀細胞癌鱗狀上皮覆蓋或化生的組織或器官

瘤基底細胞癌表皮的基底細胞，多見于老年人面部

惡

移行上皮癌膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發(fā)性，乳頭狀

腺癌腺上皮，多發(fā)生于柱狀上皮被覆的粘膜

纖維瘤纖維組織，常見于四肢及軀干的皮下

脂肪瘤脂肪組織，多見于四肢及軀干的皮下組織，少惡變

良血管瘤來自血管組織，常見于兒童；淋巴管瘤由

脈管瘤

間葉增生的淋巴管構成

組織平滑肌瘤平滑肌，最多見于子宮

腫瘤纖維肉瘤纖維組織

脂肪肉瘤深部軟組織，40歲以上成年人

惡

平滑肌肉瘤子宮和胃腸道，中老年多見

骨肉瘤骨母細胞，常見于四肢長骨

淋巴惡性淋巴瘤（霍奇金淋巴原發(fā)于淋巴結和淋巴結外淋巴組織

造血瘤、非霍奇金淋巴瘤）

惡

組織骨髓造血干細胞克隆性增生形成，特征是骨髓內異

白血病

腫瘤常的幼稚白細胞彌漫性增生

良、惡畸胎瘤

其他

皮膚色素痣和黑色素瘤

第七章、水腫

定義：液體在組織間隙或體腔積聚過多。其中水腫液積聚在體腔內,又稱為積水。

機制

1.血管內外液體交換平衡失調：毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管壁通透性增加、淋巴

回流受阻

2.機體內外液體減緩平衡失調：腎小球率過濾下降、腎小管重吸收增加

第九章、缺氧

定義：組織和細胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而導致其功能代謝和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。

類型

1.低張性缺氧：由于氧進入血液不足，使動脈血氧分壓降低，供應組織的氧減少而引起的缺氧，又稱乏氧性缺

氧。

原因機制：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動脈

2.血液性缺氧：由于血紅蛋白數量減少或質量改變，使血液攜帶氧的能力降低，或Hb釋放氧障礙，引起的組織

缺氧，又稱等張性低氧血癥。

原因機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、Hb與氧的親和力異常增強

3.循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。

原因機制：全身血液循環(huán)障礙、局部性血液循環(huán)障礙

4.組織性缺氧：由于各種原因引起生物氧化障礙，使組織、細胞利用氧的能力降低引起缺氧。

原因機制：組織中毒、細胞損傷、維生素缺乏

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特點

缺氧類型動脈血氧分壓血氧容量動脈血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧含量差

低張性缺氧1N11或N

血液性缺氧N1或N1N

循環(huán)性缺氧NNNNt

組織性缺氧NNNN1

N正常；I降低；t升高

第十章、發(fā)熱

定義：指在致熱原的作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高超過正常值0.5℃。

發(fā)熱激活物：來自體外或體內，能刺激機體產生內生致熱源（EP）的物質，統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物，又稱EP誘導物。

1.外致熱原：細菌及其產物、病毒、真菌、其他如瘧原蟲和回歸熱螺旋體

2.體內產物：致熱性類固醇、抗原抗體復合物、致炎因子、組織損傷和壞死產物

在發(fā)熱激活物的作用下，體內某些細胞（產內生致熱源細胞）被激活，產生并釋放的致熱物質，稱為內生致熱源

（EP）。

內生致熱原EP來源：單核巨噬細胞類（產生和釋放EP的生要細胞）、腫瘤細胞、其他如淋巴細胞和成纖維細胞

發(fā)熱時體溫調節(jié)機制：體溫調節(jié)中樞，位于下丘腦，特別是視前區(qū)一下丘腦前部。

致熱信號進入中樞的可能機制：通過下丘腦終板血管器；經血腦屏障直接進入；通過迷走神經。

發(fā)熱時相

1.體溫上升期（寒戰(zhàn)期）

特點：體溫調定點上移，產熱增多、散熱減少，體溫上升

2.高溫持續(xù)期

特點：中心體溫與上升的調定點水平相適應，產熱與散熱在較高水平保持平衡

3.體溫下降期

特點：體溫調定點回降，散熱多于產熱，體溫下降，直至與回降的調定點相適應

發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)模式

發(fā)熱激活物一?單核細胞釋放EP——a下丘腦釋放發(fā)熱介質一?

「皮膚血管收縮一?散熱減少］

體溫調定點上移＜＞體溫上升

一骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)一?產熱增加J

第十二章、休克

定義：是指機體在受到各種強烈有害因子作用后出現的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)

障礙，由此導致細胞和各重要器官功能代謝紊亂及結構損害的一個全身性病理過程。

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克

休克的分期與發(fā)病機制（大題）

缺血性缺氧期淤血性缺氧期休克難治期

分期

（休克早期，代償期）（休克期，可逆性失代償期）（休克晚期，不可逆期）

小血管痙攣、收縮；小血管擴張，微靜脈端淤血；微血管麻痹性擴張；

特點前阻力＞后阻力；前阻力〈后阻力；微血栓形成；

組織缺血，少灌少流。灌多流少，灌大于流。血流停止，不灌不流。

交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；酸性代謝產物堆積；血管反應性喪失；

機制縮血管體液因子（血管緊張局部擴血管物質增多；血液濃縮；

素、加壓素、TXA2、內皮素、內毒素作用而擴血管；DIC形成；

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白三烯等）釋放。WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血液流變性質惡化。

維持動脈血壓：失代償：回心血量減少；比休克期的影響更嚴重；

影響血流重分布，保證心腦供應；血壓進行性下降；器官功能衰竭，死亡；

組織缺血、缺氧。血液濃縮。休克轉入不可逆。

面色蒼白、四肢厥冷、心率表情淡漠、反應遲鈍、皮膚紫

臨床

加快、脈搏細數、少尿或無維花斑、血壓進行性下降、脈

表現

尿、煩躁不安、脈壓減小壓小、脈搏細速，少尿或無尿

腎臟是休克時最早受損害的器官。

第十五章、心血管系統(tǒng)疾病

一、動脈粥樣硬化

定義：主要累及大、中型動脈，病變特征為血中脂質沉積在動脈內膜，導致內膜灶性纖維性增厚及其深部成

分壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈壁變硬、管腔狹窄。

動脈硬化泛指動脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類疾病。

危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其他如雌激素、甲狀腺素

病理變化：脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期（粥樣瘤是動脈粥樣硬化的典型病變）。

繼發(fā)病變：斑塊內出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成

二、冠狀動脈粥樣硬化癥

好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支,其次為右主干、左旋支或左主干、后降支

冠狀動脈硬化性心臟病

病因及發(fā)病機制：1、冠狀動脈供血不足；2、心肌耗氧量劇增。

病變類型

1.心絞痛：由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量劇增導致的心臟急性暫時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點

的臨床綜合征。

2.心肌纖維化是指由于冠狀動脈病變血管發(fā)生中~重度的狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧，所導致的心

肌細胞萎縮或肥大、間質纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。

3.心肌梗死：由于冠狀動脈嚴重持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的

胸骨后疼痛，休息及含化藥物不能使其緩解。

透壁性心肌梗死最常見好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。

4.冠狀動脈性猝死

三、高血壓病

定義：是一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現的全身性、獨立性疾病，又稱為原發(fā)性高血壓。

分為緩進型高血壓和急進型高血壓病.主要累及全身細小動脈，造成全身細小動脈硬化。

緩進型高血壓分期

1.機能紊亂期

病變：全身細小動脈間歇性痙攣，伴有高級神經功能失調，血管無器質性改變

表現：血壓呈波動狀態(tài)，血壓升高時患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。

2.動脈病變期

a.細動脈硬化：主要表現為細動脈管壁玻璃樣變，導致管壁增厚、變硬，管腔狹小。光鏡下細動脈管壁

增厚玻璃樣變性，HE染色呈無結構的均質狀紅染物質，管腔狹窄，甚至閉塞。

b.小動脈硬化：小動脈管壁增厚，管腔狹窄

c.大動脈硬化

表現：血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中等癥狀明顯。

3.內臟病變期：心臟病變、腎臟病變、腦病變（腦出血、腦水腫、腦軟化）、視網膜病變

腦出血：是高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。最常見部位是基底節(jié)、內囊。

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四、風濕病

定義：是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病，主要累及全身結締組織,其特征性病變

時形成風濕性肉芽腫。

病理變化

1.變質滲出期

2.增生期或肉芽腫期：風濕小體形成具有診斷意義

3.纖維化期或愈合期

風濕性心內膜炎

主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常見；早期疣狀心內膜炎形成疣狀贅生物一一白色血栓。

風濕性心外膜炎或風濕性心包炎：常與風濕性心內膜炎和心肌炎同時發(fā)生，主要累及臟層心外膜，以滲出

纖維素為主，絨毛心。

慢性心瓣膜病：二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄等

二尖瓣狹窄的血流動力學和心臟變化

1.早期在舒張期，左心房血液流入左室受阻，左心房擴張、肥大；心尖區(qū)隆隆樣雜音。

2.左心房失代償，左心房淤血，肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血（表現為呼吸困難、紫州、

咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭表現）

3.肺動脈壓升高，右心室負荷加重，右心室代償肥大，失代償后，左心房及體循環(huán)靜脈淤血（表現為頸靜

脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭表現）

4.狹窄嚴重時，左心室縮小，X線顯示梨形心

二尖瓣關閉不全：左心房、室代償性肥大；心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音。

五、心力衰竭

定義：指由于心肌收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的一種

病理過程。發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是心肌舒縮功能降低。

原因：1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變、心肌能量代謝障礙

2.心臟負荷過重

a.壓力負荷過重（后負荷）：左心室主見于高血壓、主動脈瓣狹窄；右心室主見于肺動脈高壓、阻塞

性肺疾病、肺動脈瓣狹窄

b.容量負荷過重（前負荷）：主見于瓣膜關閉不全

誘因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等

發(fā)病機制：基本機制是心肌舒縮功能障礙

1.心肌的收縮性減弱

a.收縮蛋白的破壞（1、心肌細胞壞死；2、心肌細胞凋亡）

b.心肌能量代謝障礙（生成與利用障礙）

c.心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網對Ca?+攝取、貯存和釋放障礙，細胞外Ca?+內流受阻，肌鈣蛋白與Ca2+

結合障礙

2.心臟舒張功能和順應性異常

3.心臟各部舒縮活動不協(xié)調

代償反應

1.心臟的代償反應：心率增快、心臟緊張源性擴張、心肌肥大

2.心外代償反應：血容量增加、外周血液重分配、紅細胞增多、組織利用氧能力增強

第十六章、呼吸系統(tǒng)疾病

一、慢性阻塞性肺疾病

定義：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。共同特點是肺

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實質和小支氣管受損，導致慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。

肺氣腫：指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織

彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)?？煞譃榉闻菪苑螝饽[和間質性肺氣腫。

肺泡性肺氣腫類型：小葉中央型肺氣腫、全小葉型肺氣腫、小葉周圍型肺氣腫

二、慢性肺源性心臟病

定義：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高而引起的以右心室肥大、

擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。又稱肺心病。

可導致右心衰竭、全身淤血、腹水、發(fā)綃、肺性腦病等

三、肺炎

按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎

大葉性肺炎

定義：主要由肺炎球菌引起以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。好發(fā)單側肺下葉。

病理變化

1.充血水腫期

2.紅色肝樣變期（實變早期）

肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質地變實似肝，切面灰紅

光鏡：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內充滿大量連接呈網狀的纖維素和紅細胞，一定量的中性白細胞，

少量巨噬細胞。

臨床聯(lián)系：紫維等缺氧狀態(tài)，痰液鐵銹色，叩診濁音、聽診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見以一肺

段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影。

3.灰色肝樣變期（實變晚期）

肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質實如肝

光鏡：肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內充滿致密的纖維素及大量中性白細胞，纖維素通過肺泡孔連接更明

顯，紅細胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌。

臨床聯(lián)系：叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰，缺氧、紫絹減輕。

4.溶解消散期

主要并發(fā)癥：中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥、肺肉質變

小葉性肺炎：以細支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性化膿性炎,又稱支氣管肺炎。多見于小兒、老人以

及體弱多病或久病臥床者。光鏡下周圍的肺泡腔內出現較多中性粒細胞。

間質性肺炎：包括病毒性肺炎和支原體肺炎

四、呼吸衰竭

定義：由于外呼吸功能障礙，導致肺吸入氧氣和/或排出二氧化碳功能不足，出現動脈血氧分壓（PaO,）低

于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）升高的病理過程。

分型：根據血氣特點分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（II型）呼吸衰竭；

根據發(fā)病機理分為通氣性和換氣性呼吸衰竭；

根據原發(fā)部位分為中樞性和外周性呼吸衰竭；

根據病程不同分為急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解）

病因和發(fā)病機制

1.肺通氣功能障礙

a.限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。

b.阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。

2.彌漫障礙

a.肺泡膜面積減少：見于肺實變、肺氣腫、肺葉切除等

b.肺泡膜厚度增加：見于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、間質性肺炎等

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C.彌漫時間縮短

3.肺泡通氣一血流比例失調

a.部分肺泡通氣不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎導致肺實變、肺纖維化和肺不張等引起的部分肺泡同期

減少，但血流量不變甚至增加，使V/Q顯著降低，導致該處靜脈血未獲充分氧合便摻

入動脈血，稱為功能性分流。

b.部分肺泡血流不足：肺動脈分支栓塞、DIC、肺氣腫、肺毛細血管床減少等，使患部肺泡血流量減少而