新版完整版的心臟檢查

S1增強①生理性增強：心動過速或心肌收縮力增強②病理性S1增強：

二尖瓣狹窄高熱，甲亢，貧血，心肌肥厚完全性房室傳導阻滯時大炮音（cannonsound）

（錄音：正常心音）

（錄音：S1增強）1新版完整版的心臟檢查第1頁

S1減弱：二閉、主閉：充盈過分、瓣膜損害

P-R間期延長：心肌炎、心肌病：心肌收縮力減弱

S1強弱不等：房顫、完全性房室傳導阻滯2新版完整版的心臟檢查第2頁2）S2強度改變：取決于主（肺）動脈內壓力與瓣膜結構完整性

S2分為：A2——主動脈成份P2——肺動脈成份普通來說：少年P2

>A2中年P2

=A2老年P2

<A23新版完整版的心臟檢查第3頁

①A2增強：高血壓、動脈粥樣硬化②P2增強或亢進：肺心，左至右分流先心，風心

（錄音：正常心音）

（錄音：S2增強及分裂：）4新版完整版的心臟檢查第4頁S2減弱③A2減弱：主動脈瓣狹窄、低血壓、主動脈瓣關閉不全。④P2減弱：肺動脈瓣狹窄、肺動脈瓣關閉不全。5新版完整版的心臟檢查第5頁（2）心音性質改變：

S1與S2特點相同及心動過速造成單音律：嚴重心肌病變時，S1失去原來性質，且S1與S2顯著減弱，即為單音律鐘擺律（pendularrhythm）=胎心律

（embryocardia）：心肌病變+心率加緊6新版完整版的心臟檢查第6頁（3）心音分裂（splittingofheartounds）

概念：瓣膜關閉不一樣時(電活動或機械活動)

生理性或病理性

7新版完整版的心臟檢查第7頁1）S1分裂：三尖瓣關閉遲于二尖瓣0.03S以上見于A電延遲：完全性右束支傳導阻滯B機械活動延遲：肺動脈高壓（錄音：正常心音）（錄音：第一心音分裂）8新版完整版的心臟檢查第8頁2）第二心音分裂：常見；肺動脈瓣顯著

（錄音：正常心音）（錄音：S2分裂：）9新版完整版的心臟檢查第9頁①生理性分裂(physiologicsplitting)

多見于青少年，吸氣末常見。呼吸相關

②通常分裂(generalsplitting)

多為病理性。右室排血延長、延時③固定分裂(fixedsplitting)

見于房間隔缺損，右房壓力顯著增高分裂不受呼吸影響④反常分裂(paradoxialsplitting)

特點：吸氣分裂變窄。見于右室排血延長、延時10新版完整版的心臟檢查第10頁病理性S2分裂原因

RV排血時間延長LV排血時間延長（逆分裂）電源性因素RBBBLBBBRV前負荷過重LV前負荷過重機械性ASD、VSDRV后負荷過重LV后負荷過重因素PS、肺高壓AS、高血壓右心功效不全左心功效不全

11新版完整版的心臟檢查第11頁S2分裂示意圖：12新版完整版的心臟檢查第12頁

5、額外心音（extracardiacsound)

概述：S1、S2之外，出現(xiàn)（病理性）附加心音，輕易形成韻律，包含奔馬律、開瓣音、心包叩擊音和收縮期噴射音及喀喇音等13新版完整版的心臟檢查第13頁（1）舒張期額外心音：

1）奔馬律（galloprhythm）

系一個額外心音發(fā)生在舒張期三音心律，伴心率增快（大于100次/分），額外心音與S1與S2組成類似馬奔跑時蹄聲。14新版完整版的心臟檢查第14頁舒張早期奔馬律（S3）：為病理性S3，與S1和S2間距相仿。見于心室擴張、收縮功效障礙。可分為左室奔馬律（常見）及右室奔馬律（錄音）舒張晚期奔馬律（S4）：實為增強之S4，距離S2較遠，靠近S1；見于心室肥厚、舒張功效障礙重合型奔馬律（S3、S4）：同時出現(xiàn)S3、S4，心率快，S3、S4非?？拷ㄖ睾希?，見于嚴重心力衰竭。15新版完整版的心臟檢查第15頁舒張早期奔馬律（protodiastolicgallop)形成機制：左室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，以至心室舒張時，血液充盈引發(fā)室壁振動。是最常見一個奔馬律又稱室性奔馬律或S3心音奔馬律。聽診特點：為病理性S3，與S1和S2間距相仿，音調低、強度弱，形成奔馬律。

（錄音）聽診部位：左室奔馬律在心尖部或其內側，呼氣時最清楚；右室奔馬律在劍突下或L5，吸氣時最響亮。16新版完整版的心臟檢查第16頁意義：見于心肌炎、心肌病、急性心肌梗塞、高血壓等引發(fā)嚴重心力衰竭；心衰好轉，奔馬律消失。舒張早期奔馬律與生理性S3判別：有沒有器質性心臟病和心力衰竭；年紀；心率；體位影響，S3與S1、S2是否形成韻律。17新版完整版的心臟檢查第17頁舒張晚期奔馬律（presystolicgallop）形成機制：心室舒張期末期壓力增高或順應性減退，以致心房為克服心室充盈阻力而加強收縮所產(chǎn)生異常心房音。又稱房性奔馬律、收縮期前奔馬律、S4奔馬律。聽診特點：為病理性S4，音調較低、強度較弱，距S2較遠，較靠近S1（在S1前約0.1秒），形成奔馬律。部位：心尖部內側聽診意義：多見于阻力負荷引發(fā)心室肥厚心肌病（高心病、肥厚心肌病、AS等）18新版完整版的心臟檢查第18頁2）開瓣音（openingsnap）：見于二尖瓣狹窄（錄音）聽診特點：音高調、歷時短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。3）心包叩擊音（pericardialknock)：見于心包粘連聽診特點：中頻、較響而短促額外心音。4）腫瘤撲落音（tumorplop）：見于左房粘液瘤患者。位于舒張早期，開瓣音之后，低調。隨體位而改變。19新版完整版的心臟檢查第19頁（2）收縮期額外心音：1）收縮早期噴射音（earlysystolicejectionsounds）

S1后0.05~0.07s出現(xiàn)，為高頻爆裂樣聲音，高調、短促而清脆。見于主、肺動脈高壓。2）收縮中、晚期喀喇音（middleandlatesystolicclicks）

S1后0.08s出現(xiàn)者稱收縮中期喀喇音，0.08s后出現(xiàn)者稱收縮晚期喀喇音。聽診特點：高調、短促、清脆，如關門落鎖Ka-Ta樣聲音。見于房室瓣脫垂。20新版完整版的心臟檢查第20頁6、心臟雜音（cardiacmurmurs）定義：指在心音和額外心音之外，在心臟收縮或舒張過程中異常聲音。

意義：對心臟病診療含有主要參考價值。

重點：雜音產(chǎn)生機制雜音聽診關鍵點雜音臨床意義21新版完整版的心臟檢查第21頁（1）雜音產(chǎn)生機制共同機制：血流由層流成湍流引發(fā)振動1）血流加速：22新版完整版的心臟檢查第22頁2）瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：心臟雜音形成最常見原因23新版完整版的心臟檢查第23頁3)瓣膜關閉不全：器質性或相對性24新版完整版的心臟檢查第24頁4）心臟或血管異常血流通道：

先天性或后天性25新版完整版的心臟檢查第25頁5）心腔異物或異常結構：贅生物或斷裂腱索26新版完整版的心臟檢查第26頁6）大血管瘤樣擴張腹、胸主動脈瘤動脈瘤27新版完整版的心臟檢查第27頁大血管瘤樣擴張28新版完整版的心臟檢查第28頁（2）雜音聽診關鍵點1）最響部位與傳導方向：雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提醒病變在該區(qū)對應瓣膜。注意瓣膜聽診區(qū)以外部位29新版完整版的心臟檢查第29頁雜音傳導雜音沿血流方向和周圍組織傳導強度逐步減弱而性質不變有利于判斷病變性質和起源寸移法應用30新版完整版的心臟檢查第30頁寸移法應用31新版完整版的心臟檢查第31頁常見雜音傳導特點二尖瓣關閉不全：左腋下傳導主動脈瓣狹窄：頸部傳導二尖瓣狹窄：局限于心尖部32新版完整版的心臟檢查第32頁

2）按雜音在心動周期中出現(xiàn)時期分為：收縮期雜音（systolicmurmur，SM）舒張期（diastolic，murmur，DM）連續(xù)性（continuousmurmur)雙期雜音：實為兩個雜音按雜音連續(xù)時間長短可分為：早、中、晚、全期雜音。33新版完整版的心臟檢查第33頁各類雜音示意圖34新版完整版的心臟檢查第34頁s1s2s1雙期雜音SMDM35新版完整版的心臟檢查第35頁3）雜音性質

定義：指因為雜音不一樣頻率而表現(xiàn)出音調和音色不一樣。雜音音調可形容為：柔和、粗糙雜音音色可形容為：吹風樣、隆隆樣、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣、鳥鳴樣

意義：不一樣音調和音色雜音，反應不一樣病理改變和病變。36新版完整版的心臟檢查第36頁心尖部粗糙吹風樣收全縮期雜音二閉

（錄音）心尖部隆隆樣舒張期中晚期雜音二狹

（錄音）主動脈區(qū)舒張早期嘆氣樣雜音主閉

（錄音）

37新版完整版的心臟檢查第37頁機器樣雜音動脈導管未閉（錄音）樂音樣雜音感染性心內膜炎（錄音）海鷗鳴樣雜音風濕性心臟瓣膜?。ㄤ浺簦?/p>

38新版完整版的心臟檢查第38頁4）強度與形態(tài)：

強度影響原因：強度分級方法（Levine6級）：39新版完整版的心臟檢查第39頁雜音強度與形態(tài)特點遞增型遞減型連續(xù)型一貫型遞增遞減型40新版完整版的心臟檢查第40頁5）體位、呼吸及運動對雜音影響體位：左側臥位二狹雜音更顯著坐位前傾主閉雜音更顯著仰臥二閉、三閉、肺閉雜音更顯著臥位下蹲快速站立：瞬時回心血量降低，肥厚梗阻型心肌病雜音增強

41新版完整版的心臟檢查第41頁呼吸：深吸氣時，右心雜音更顯著；深呼氣時，左心雜音更顯著。Valsalva動作：肥厚梗阻型心肌病雜音增強運動：可使雜音增強42新版完整版的心臟檢查第42頁（3）雜音臨床意義：

功效性雜音：包含生理性雜音、無害性雜音、相對性雜音

器質性雜音：產(chǎn)生雜音部位有器質性病變病理性雜音：器質性雜音+相對性狹窄或關閉不全雜音43新版完整版的心臟檢查第43頁生理性雜音

只限于SM、無心臟病變基礎、心臟無擴大、雜音柔和、吹風樣、無震顫。雜音臨床意義

有雜音不一定有心臟病，有心臟病不一定有雜音。44新版完整版的心臟檢查第44頁生理性雜音與器質性雜音判別(收縮期)生理性器質性年紀兒童青少年多見不定部位肺動脈瓣區(qū)/心尖區(qū)不定性質柔和粗糙連續(xù)時間短長強度常<2/6級常>3/6級震顫無可伴有傳導局限沿血流傳導較遠45新版完整版的心臟檢查第45頁收縮期雜音生理性相對性器質性二尖瓣區(qū)較多左室擴張MI主A瓣區(qū)主A擴張AS肺A瓣區(qū)多見肺A擴張PS三尖瓣區(qū)右室擴張TI(少)L3、4VSD46新版完整版的心臟檢查第46頁舒張期雜音相對性器質性二尖瓣區(qū)AustinFlint雜音MS主A瓣區(qū)極少見AI肺A瓣區(qū)GrahamSteell雜音PS三尖瓣區(qū)極少見TS（少見）47新版完整版的心臟檢查第47頁二尖瓣器質性與相對性雜音判別48新版完整版的心臟檢查第48頁3）連續(xù)性雜音：PDA、動-靜脈簍、冠狀動脈竇瘤破裂7、心包摩擦音（pericardialfrictionsound）經(jīng)典者由三相聲音組成：心房收縮-心室收縮-心室舒張聽診特點：表淺、粗糙、高調。與呼吸無關。胸骨左緣3、4肋間最響，坐位前傾時更顯著，見于風濕、TB、尿毒癥等49新版完整版的心臟檢查第49頁心臟聽診總結1、心臟聽診內容包含哪六個方面？2、心律中房顫聽診特點？3、怎樣判別S1和S2？4、雜音產(chǎn)生機制和描述關鍵點？5、生理性雜音與器質性雜音判別50新版完整版的心臟檢查第50頁第六節(jié)血管檢驗檢驗部位：（淺動脈）橈動脈顳動脈頸動脈足背動脈股動脈51新版完整版的心臟檢查第51頁方法：（觸診為主）

手指并攏，以示指、中指和無名指指腹平放于橈動脈近手腕處仔細感覺脈搏搏動情況52新版完整版的心臟檢查第52頁兩側對比正常人兩側差異小

兩側不對稱見于：頭臂型多發(fā)性大動脈炎

上下對比不對稱見于：

主動脈縮窄主動脈夾層胸腹主動脈型多發(fā)性大動脈炎53新版完整版的心臟檢查第53頁一、脈搏（一）、脈率（二）、脈律（三）、擔心度與動脈壁狀態(tài)（四）、強弱54新版完整版的心臟檢查第54頁強弱決定于心博量、脈壓和周圍血管阻力大小。心搏量增加，脈壓增大，周圍阻力降低，脈搏強度增加（洪脈）。見于高熱，甲亢和AI。心搏量降低，脈壓減小，周圍阻力增加。脈搏強度減低（細脈）。見于心衰，休克，AS。55新版完整版的心臟檢查第55頁二、脈波水沖脈交替脈奇脈無脈56新版完整版的心臟檢查第56頁水沖脈water-hammerpulse：

概念：脈搏驟起驟落，如同潮水漲落。見于嚴重貧血，甲亢，AI，PDA。因為脈壓差增大所致。

檢驗方法：將病人前臂抬高過頭，檢驗者用手緊握其手腕掌面，可顯著感知如同水沖急促而有力脈搏沖擊。57新版完整版的心臟檢查第57頁交替脈pulsusalternans概念：節(jié)律正常而強弱交替出現(xiàn)脈搏。機制：因為左室收縮力強弱交替所致。為左室衰竭主要體征。58新版完整版的心臟檢查第58頁奇脈paradoxicalpulse概念：平靜吸氣時脈搏顯著減弱甚至消失現(xiàn)象。因為左室排血量降低所致。機制：正常人脈搏強弱普通不受呼吸影響。當有心臟壓塞或心包縮窄，吸氣時首先因為右心舒張受限，回心血量降低而影響右心排血量，排入肺循環(huán)血量降低；另首先肺循環(huán)受吸氣時胸腔負壓影響，肺血管擴張。致使肺靜59新版完整版的心臟檢查第59頁脈回流入左心房血量降低，因而左心室排血顯著降低，形成吸氣時脈搏減弱，甚至不能觸及，故又稱“吸停脈”。用血壓計檢測可發(fā)覺吸氣時收縮壓較呼氣時低10mmHg以上。主要見于：大量心包積液引發(fā)心臟壓塞或心包縮窄。60新版完整版的心臟檢查第60頁脈搏消失pulseless見于：休克、多發(fā)性大動脈炎、無脈癥。脈搏消失同時該部位血壓測不出。61新版完整版的心臟檢查第61頁三、血管雜音及周圍血管征（一）、靜脈雜音：頸靜脈營營音（二）、動脈雜音：甲亢、大動脈炎、腎動脈狹窄、外周動靜脈瘺62新版完整版的心臟檢查第62頁（三）、周圍血管征：1.槍擊音（pistolshot）：股動脈、肱動脈2.Duroziez雙重雜音3.毛細血管搏動征（capillarypulsation）4.水沖脈5.頸動脈搏動及與頸動脈搏動一致點頭運動

見于：重度主閉、甲亢、嚴重貧血、PDA63新版完整版的心臟檢查第63頁動脈狹窄64新版完整版的心臟檢查第64頁循環(huán)系統(tǒng)常見疾病主要癥狀和體征MSMIASAI心包積液65新版完整版的心臟檢查第65頁

二尖瓣狹窄（mitralstenosis）

病因先天性魯?shù)前秃帐暇C合征房間隔缺損+二尖瓣狹窄后天性風濕熱66新版完整版的心臟檢查第66頁

二尖瓣瓣口面積及直徑相關數(shù)據(jù)

瓣口面積（S）瓣口直徑（D）正常4~6cm23.5cm代償2cm21.2cm失代償1.5cm2<1.2cm重度狹窄<1cm2<0.8cm67新版完整版的心臟檢查第67頁病理分期（一）代償期：左房增大，跨瓣壓力差增大，無或有輕癥狀（二）左房失代償期：左房壓力增加，左房增大

肺毛壓肺靜脈壓血漿滲出肺順應性肺靜脈淤血毛細血管外通氣/血流比肺靜脈血氧分壓破裂

肺小動脈收縮咯血小動脈硬化肺水腫肺動脈高壓68新版完整版的心臟檢查第68頁（三）右心受累期左房壓肺動脈壓肺小動脈內膜中層變厚右心衰竭阻力增加右室擴大、肥厚69新版完整版的心臟檢查第69頁體格檢驗視：左房右室大心尖左移位二尖瓣面容觸：心尖搏動可向左移舒張期震顫叩：左房、右室大梨形心肺總動脈擴大聽：DM：舒張期遞增隆隆樣雜音S1；P2亢進分裂開瓣音：瓣膜開放突然終止，振動Graham-steel雜音：肺動脈瓣關閉不全舒張早期吹風樣雜音70新版完整版的心臟檢查第70頁二尖瓣關閉不全（mitralincompetence）

病因一、風濕熱二、先天性：二尖瓣脫垂三、冠心病四、其它：SLE等71新版完整版的心臟檢查第71頁病理生理左房壓（LAP）肺毛壓（PCP）肺靜脈壓（PVP）二尖瓣關閉不全右室負荷肺動脈壓（PAP）左室負荷左室擴大（LV）72新版完整版的心臟檢查第72頁體格檢驗視：心尖左下移位較局限觸：心尖抬舉性搏動叩：心界左下/雙側擴大聽：心尖區(qū)全收縮期雜音，性質粗糙，強度>3級廣泛傳導左腋部或左肩胛下第一心音減弱（S1）肺動脈瓣第二心音亢進或分裂73新版完整版的心臟檢查第73頁主動脈瓣關閉不全（aorticinsufficiency）

病因一、風心病二、感染性心內膜炎三、先天性：Marfan’ssyndrom四、其它：梅毒74新版完整版的心臟檢查第74頁病理生理

主動脈瓣關閉不全主動脈返流

左室容量負荷二尖瓣前葉托起舒張壓

左室擴大相對性二尖瓣狹窄脈壓差（AustinFlint雜音）相對性二尖周圍血管征（+）瓣關閉不全75新版完整版的心臟檢查第75頁體格檢驗視：顏面較蒼白點頭運