高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪用書(shū)生物學(xué)(適用于新高考新教材)專題6　個(gè)體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)

專題六個(gè)體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)GAOKAOZONGFUXIYOUHUASHEJI2024A組基礎(chǔ)對(duì)點(diǎn)練123456789101112131415考點(diǎn)1

穩(wěn)態(tài)與神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)1.(2023·遼寧沈陽(yáng)二模)水楊酸是一種有機(jī)酸,過(guò)量服用會(huì)刺激呼吸中樞,使肺通氣過(guò)度,呼吸加深加快,導(dǎo)致血漿的CO2濃度降低,出現(xiàn)“呼吸性堿中毒”現(xiàn)象。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.內(nèi)環(huán)境中的

能在一定程度上緩解由水楊酸引起的血漿pH的變化B.水楊酸通過(guò)體液傳送的方式對(duì)位于腦干中的呼吸中樞進(jìn)行調(diào)節(jié)C.出現(xiàn)“呼吸性堿中毒”時(shí),患者血漿由正常時(shí)的弱酸性變?yōu)槿鯄A性D.臨床上,可輸入含5%的CO2的混合氣體來(lái)緩解“呼吸性堿中毒”癥狀C123456789101112131415解析

內(nèi)環(huán)境中的緩沖物質(zhì)如

能在一定程度上緩解由水楊酸引起的血漿pH的變化,維持pH的相對(duì)穩(wěn)定,A項(xiàng)正確;水楊酸是一種有機(jī)酸,過(guò)量服用會(huì)刺激呼吸中樞,水楊酸溶解在體液中,通過(guò)體液傳送的方式,對(duì)位于腦干的呼吸中樞進(jìn)行調(diào)節(jié),B項(xiàng)正確;正常血漿呈弱堿性,出現(xiàn)“呼吸性堿中毒”時(shí),患者血漿的pH會(huì)增大,C項(xiàng)錯(cuò)誤;CO2為酸性氣體,臨床上,可輸入含5%的CO2的混合氣體降低血漿的pH,來(lái)緩解“呼吸性堿中毒”癥狀,D項(xiàng)正確。1234567891011121314152.(2023·山東煙臺(tái)一模)神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)通過(guò)信息分子共同調(diào)節(jié)人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列關(guān)于人體信息分子的說(shuō)法,正確的是(

)A.細(xì)胞內(nèi)合成的細(xì)胞因子以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞竭\(yùn)出細(xì)胞B.信息分子不提供能量,但能催化靶細(xì)胞生理活動(dòng)發(fā)生變化C.生命活動(dòng)能夠有條不紊地進(jìn)行與信息分子的特異性有關(guān)D.激素的受體既可位于細(xì)胞膜上,也可位于細(xì)胞外液中C解析

細(xì)胞內(nèi)合成的細(xì)胞因子將以胞吐的方式運(yùn)出細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;信息分子既不提供能量,也不起催化作用,但能使特定的靶細(xì)胞生理活動(dòng)發(fā)生變化,B項(xiàng)錯(cuò)誤;信息分子作用于特定的靶器官和靶細(xì)胞,生命活動(dòng)能夠有條不紊地進(jìn)行與信息分子的特異性有關(guān),C項(xiàng)正確;激素的受體既可位于細(xì)胞膜上,也可位于細(xì)胞內(nèi),D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567891011121314153.(2023·黑龍江哈爾濱三模)2018年“中國(guó)腦計(jì)劃”正式啟動(dòng),以幫助科學(xué)家了解人腦是如何工作的,以及疾病是如何影響人腦的。下列有關(guān)人腦的敘述,錯(cuò)誤的是(

)A.人腦具有語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和情緒等方面的高級(jí)功能B.大腦皮層代表區(qū)的位置與大部分軀體的對(duì)應(yīng)關(guān)系是倒置的C.軀體的運(yùn)動(dòng)受大腦皮層以及小腦、脊髓等的共同調(diào)控D.腦神經(jīng)指與腦相連的神經(jīng),由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成D123456789101112131415解析

語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和思維以及情緒都屬于腦的高級(jí)功能,A項(xiàng)正確;軀體各部分的運(yùn)動(dòng)機(jī)能在皮層的第一運(yùn)動(dòng)區(qū)內(nèi)都有它的代表區(qū),而且大腦皮層代表區(qū)的位置與大部分軀體的對(duì)應(yīng)關(guān)系是倒置的,B項(xiàng)正確;軀體的運(yùn)動(dòng)受大腦皮層以及小腦、脊髓等的共同調(diào)控,脊髓是機(jī)體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞,大腦皮層是最高級(jí)中樞,腦干等連接低級(jí)中樞和高級(jí)中樞,C項(xiàng)正確;周圍神經(jīng)系統(tǒng)按照位置分為腦神經(jīng)和脊神經(jīng),按照功能分為感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)),兩者是不同的分類方式,不是包含關(guān)系,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567891011121314154.(2023·山東淄博二模)研究發(fā)現(xiàn),腦部的某些神經(jīng)元上存在纖毛結(jié)構(gòu),它們從細(xì)胞內(nèi)部靠近細(xì)胞核的地方直接延伸到細(xì)胞外部,與其他神經(jīng)元的軸突形成類似于突觸的連接,稱為“軸突—纖毛”突觸。在“軸突—纖毛”突觸的纖毛上存在5-羥色氨酸受體,該受體接受5-羥色氨酸后通過(guò)信號(hào)通路將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞核,促進(jìn)細(xì)胞核組蛋白的乙?；?促進(jìn)基因的表達(dá)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.“軸突—纖毛”突觸的神經(jīng)遞質(zhì)為5-羥色氨酸B.5-羥色氨酸與纖毛結(jié)合后引起突觸后神經(jīng)元的電位變化C.5-羥色氨酸可通過(guò)“軸突—纖毛”突觸調(diào)節(jié)突觸后神經(jīng)元的表觀遺傳D.用抑制劑阻斷該信號(hào)通路可能抑制細(xì)胞核基因的表達(dá)B123456789101112131415解析

突觸的纖毛上存在5-羥色氨酸受體,能接受5-羥色氨酸后通過(guò)信號(hào)通路將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞,說(shuō)明“軸突—纖毛”突觸的神經(jīng)遞質(zhì)為5-羥色氨酸,A項(xiàng)正確;神經(jīng)元上存在纖毛結(jié)構(gòu),它們從細(xì)胞內(nèi)部靠近細(xì)胞核的地方直接延伸到細(xì)胞外部,纖毛上的5-羥色氨酸受體,通過(guò)信號(hào)通路將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞核,該信號(hào)不一定是電信號(hào),則5-羥色氨酸與纖毛結(jié)合后不一定引起突觸后神經(jīng)元的電位變化,B項(xiàng)錯(cuò)誤;5-羥色氨酸可通過(guò)“軸突—纖毛”突觸調(diào)節(jié)突觸后,促進(jìn)細(xì)胞核組蛋白的乙酰化,促進(jìn)基因的表達(dá),屬于表觀遺傳,若用抑制劑阻斷該信號(hào)通路可能抑制細(xì)胞核基因的表達(dá),C、D兩項(xiàng)正確。1234567891011121314155.(2023·山東聊城二模)閾電位是指能引起動(dòng)作電位的臨界膜電位。用同種強(qiáng)度的閾下(低于閾電位)刺激分別以單次和連續(xù)的方式刺激上一神經(jīng)元,測(cè)得下一神經(jīng)元的膜電位(突觸后膜)變化情況如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.閾電位大小主要受組織液和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度的影響B(tài).單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元,突觸前神經(jīng)元電位不發(fā)生變化C.連續(xù)多個(gè)閾下刺激可疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位D.改變多個(gè)閾下刺激的強(qiáng)度和頻度不改變動(dòng)作電位的峰值B123456789101112131415解析

閾電位是指能引起動(dòng)作電位的臨界膜電位,據(jù)圖可知,閾電位與靜息電位及動(dòng)作電位都有關(guān)系,則受到組織液中Na+濃度以及細(xì)胞內(nèi)K+濃度的影響,A項(xiàng)正確;單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元,突觸前神經(jīng)元電位發(fā)生了變化,但是沒(méi)有形成動(dòng)作電位,B項(xiàng)錯(cuò)誤;單次閾下刺激不能引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位,但連續(xù)多個(gè)閾下刺激可以疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位,C項(xiàng)正確;動(dòng)作電位的峰值與Na+濃度有關(guān),與刺激強(qiáng)度和頻度無(wú)關(guān),所以改變多個(gè)閾下刺激的強(qiáng)度和頻度不改變動(dòng)作電位的峰值,D項(xiàng)正確。1234567891011121314156.(2023·廣東惠州一模)乙酰膽堿(ACh)受體可分為煙堿受體(N型受體)和毒蕈堿受體(M型受體)兩類。骨骼肌上的ACh受體為N型受體,其與ACh結(jié)合后通道開(kāi)放,允許Na+和K+通過(guò),以Na+內(nèi)流為主。而心肌上的受體為M型受體,這類受體與G蛋白偶聯(lián),引起K+外流。下列分析錯(cuò)誤的是(

)A.ACh與骨骼肌上N型受體結(jié)合后,引起骨骼肌興奮產(chǎn)生收縮效應(yīng)B.ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關(guān)C.ACh與心肌上的M型受體結(jié)合后,增強(qiáng)心肌的收縮和提高心率D.ACh與受體分開(kāi)后,迅速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用C123456789101112131415解析

骨骼肌上的ACh受體為N型受體,其與ACh結(jié)合后通道打開(kāi),主要導(dǎo)致Na+內(nèi)流,則引起骨骼肌興奮產(chǎn)生收縮效應(yīng),A項(xiàng)正確;ACh與N型受體結(jié)合引起Na+內(nèi)流,與M型受體結(jié)合,引起K+外流,所以ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關(guān),B項(xiàng)正確;ACh與心肌上的M型受體結(jié)合后,抑制了心肌的收縮和降低心率,C項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)作用完成以后就被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,所以ACh與受體分開(kāi)后,迅速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用,D項(xiàng)正確。1234567891011121314157.(2023·山東德州二模)產(chǎn)后抑郁癥是指女性產(chǎn)后發(fā)生的明顯抑郁癥狀,近年來(lái)發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)。科研人員對(duì)產(chǎn)后抑郁和非抑郁產(chǎn)婦的血清進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果如表所示。注:甲狀腺激素是氨基酸衍生物,主要成分是T4和T3,Cor為腎上腺分泌的皮質(zhì)醇。123456789101112131415下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.T3、T4和Cor都需借助體液運(yùn)輸并作用于特定的細(xì)胞B.口服一定量的甲狀腺激素有助于緩解產(chǎn)后抑郁C.甲狀腺激素對(duì)垂體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致抑郁組TSH含量低D.腎上腺分泌的皮質(zhì)醇對(duì)垂體的分泌活動(dòng)可能存在抑制作用C123456789101112131415解析

激素通過(guò)體液運(yùn)輸,T3、T4和Cor都是激素,則都借助體液運(yùn)輸并作用于特定的細(xì)胞,A項(xiàng)正確;抑郁組甲狀腺激素含量比正常組低,甲狀腺激素是氨基酸衍生物,不會(huì)被消化,所以可以用口服的方法緩解產(chǎn)后抑郁,B項(xiàng)正確;抑郁組甲狀腺激素含量少于正常組,TSH含量低不是甲狀腺激素調(diào)節(jié)的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;抑郁組的腎上腺分泌的皮質(zhì)醇含量大于正常組,抑郁組的TSH含量少于正常組,則可能是腎上腺分泌的皮質(zhì)醇對(duì)垂體的分泌活動(dòng)可能存在抑制作用,導(dǎo)致垂體釋放的TSH減少,D項(xiàng)正確。1234567891011121314158.(2023·遼寧三模)為探究不同因素對(duì)尿量的影響,某同學(xué)用麻醉后的實(shí)驗(yàn)兔進(jìn)行了不同實(shí)驗(yàn):對(duì)實(shí)驗(yàn)兔甲做如下處理:a.記錄實(shí)驗(yàn)兔的初始尿量(單位:滴/min)。b.耳緣靜脈注射0.5mL抗利尿激素,記錄尿量。c.待尿量恢復(fù)后,耳緣靜脈注射20%的葡萄糖溶液15mL,記錄尿量,并取尿液做尿糖定性實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)尿中有糖。實(shí)驗(yàn)兔乙因出現(xiàn)急性腸炎而未參加實(shí)驗(yàn)。123456789101112131415下列關(guān)于該實(shí)驗(yàn)和糖尿病患者的說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.b處理后尿量減少,主要原因是抗利尿激素促進(jìn)了腎小管、集合管重吸收水分B.c處理后腎小管管腔內(nèi)滲透壓比正常時(shí)增加,抗利尿激素分泌增加從而使尿量減少C.糖尿病患者尿量變化同c處理后的甲兔,患者體內(nèi)胰島素含量有可能比正常人高D.對(duì)生病的實(shí)驗(yàn)兔乙進(jìn)行治療的措施之一是補(bǔ)充葡萄糖鹽水B123456789101112131415解析

抗利尿激素促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水的重吸收,b處理后實(shí)驗(yàn)兔尿量減少,A項(xiàng)正確;耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液15

mL,腎小管腔內(nèi)液體的滲透壓會(huì)升高,使得腎小管細(xì)胞重吸水困難,大部分水分不能被重吸收,隨尿液排出,實(shí)驗(yàn)兔的尿量會(huì)增多,B項(xiàng)錯(cuò)誤;糖尿病患者尿量增加,變化同c處理后的甲兔,若患者對(duì)胰島素敏感,則患者體內(nèi)胰島素含量有可能比正常人高,C項(xiàng)正確;實(shí)驗(yàn)兔乙出現(xiàn)急性腸炎,則實(shí)驗(yàn)兔乙失去了水分和無(wú)機(jī)鹽,則需要對(duì)生病的實(shí)驗(yàn)兔乙進(jìn)行補(bǔ)充葡萄糖鹽水,維持正常的滲透壓,D項(xiàng)正確。1234567891011121314159.(2023·浙江卷)我們說(shuō)話和唱歌時(shí),需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng);睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng),人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng),這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)人體細(xì)胞能從血漿、

和淋巴液等細(xì)胞外液獲取O2,這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng),是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、

系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

組織液神經(jīng)123456789101112131415(2)自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、

和效應(yīng)器。化學(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為

信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+

而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時(shí)間后,動(dòng)脈血中的CO2含量增大,pH變

,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí),會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞

。

傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)電內(nèi)流小受抑制123456789101112131415(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng);哺乳動(dòng)物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明,自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于

的呼吸中樞參與,自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于

的呼吸中樞產(chǎn)生的。

大腦皮層腦干123456789101112131415解析

(1)人體的內(nèi)環(huán)境包括血漿、組織液、淋巴液等,人體細(xì)胞可從內(nèi)環(huán)境中獲取氧氣。人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié),故內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。化學(xué)感受器能將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位,從而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)動(dòng)脈血中的CO2含量增大,會(huì)導(dǎo)致血漿pH變小。CO2濃度過(guò)大會(huì)導(dǎo)致呼吸中樞受抑制,從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象。(4)大腦皮層受損仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng),說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與,而腦干被破壞或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止,說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。12345678910111213141510.(2023·江蘇揚(yáng)州模擬)針灸是我國(guó)傳承千年的治療疾病的手段,以外源性刺激作用于身體特定的部位(穴位)引發(fā)系列生理學(xué)調(diào)節(jié)效應(yīng)。低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢穴位“足三里”可以激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路,其過(guò)程如圖所示。已知細(xì)菌脂多糖可引起炎癥反應(yīng),據(jù)圖回答下列問(wèn)題。123456789101112131415(1)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng),屬于

(填“中樞”或“外周”)神經(jīng)系統(tǒng)。低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通過(guò)Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的,請(qǐng)完善該調(diào)節(jié)過(guò)程涉及的反射弧:足三里→________________________________________→腎上腺(使用箭頭和圖中文字表示)。研究發(fā)現(xiàn),在電針刺激“足三里”位置時(shí),會(huì)激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元,其延伸出去的突起部分可以將興奮以

(信號(hào))的形式傳向大腦的特定區(qū)域,在針灸治療過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是

(填“單向”或“雙向”)的。

外周Prokr2(感覺(jué))神經(jīng)元(→脊髓)→延髓→迷走神經(jīng)電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)(電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào))單向123456789101112131415(2)已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”。請(qǐng)結(jié)合圖示分析,臨床上患者血鈣含量偏高,針灸抗炎療效甚微的原因是

,導(dǎo)致抗炎功能降低。(3)研究人員利用同等強(qiáng)度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,并沒(méi)有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是腹部

(填“存在”或“不存在”)迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,這也為針灸抗炎需要在特定穴位刺激提供了解釋。

血鈣過(guò)高使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性

不存在123456789101112131415(4)科研人員以健康小鼠為材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過(guò)Prokr2神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的。請(qǐng)完成表格:實(shí)驗(yàn)?zāi)康暮?jiǎn)要操作過(guò)程

選取若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組設(shè)置實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組A組小鼠

,B組小鼠不作處理誘發(fā)小鼠炎癥對(duì)兩組小鼠用

誘發(fā)炎癥

檢測(cè)兩組小鼠的抗炎癥反應(yīng)分別用_____________________________________

,檢測(cè)兩組小鼠的促炎細(xì)胞因子水平

選擇實(shí)驗(yàn)材料并分組破壞Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元細(xì)菌脂多糖低強(qiáng)度電針刺激兩組小鼠后肢穴位“足三里”位置

123456789101112131415解析

(1)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng),屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)。低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通過(guò)Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的,該過(guò)程涉及的反射弧為“足三里”P(pán)rokr2感覺(jué)神經(jīng)元→脊髓→延髓→迷走神經(jīng)→腎上腺。研究發(fā)現(xiàn),在電針刺激“足三里”位置時(shí),會(huì)激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元,其延伸出去的突起部分可以將興奮以電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)的形式傳向大腦的特定區(qū)域,在突觸部位發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào),在針灸治療過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的,因?yàn)榕d奮在反射弧中的傳導(dǎo)是單向的。123456789101112131415(2)已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”。臨床上患者血鈣含量偏高,使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞的興奮性,進(jìn)而導(dǎo)致針灸過(guò)程中產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)到腎上腺的作用減弱,腎上腺素分泌減少,因而對(duì)炎癥的抑制作用減弱,表現(xiàn)為抗炎療效甚微,導(dǎo)致抗炎功能降低。(3)研究人員利用同等強(qiáng)度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,并沒(méi)有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是腹部不存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,因而無(wú)法實(shí)現(xiàn)抗炎療效,因此針灸抗炎需要在特定穴位刺激。123456789101112131415(4)本實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過(guò)Prokr2神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的,因此實(shí)驗(yàn)的自變量是Prokr2神經(jīng)元是否被破壞,因變量是檢測(cè)促炎細(xì)胞因子水平的變化,因此實(shí)驗(yàn)步驟為首先選擇實(shí)驗(yàn)材料并分組,這里選擇若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組,A組作為實(shí)驗(yàn)組,破壞Prokr2神經(jīng)元,B組小鼠不作處理(或作假手術(shù))。而后結(jié)合題干信息,用細(xì)菌脂多糖可引起炎癥反應(yīng)(同時(shí)處理A組和B組小鼠),一段時(shí)間后檢測(cè)兩組小鼠的抗炎癥反應(yīng),具體操作為用低強(qiáng)度電針刺激兩組小鼠后肢穴位足三里位置,而后檢測(cè)兩組小鼠的促炎細(xì)胞因子水平,實(shí)驗(yàn)組小鼠的促炎細(xì)胞因子水平應(yīng)該高于對(duì)照組,該實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持驗(yàn)證的結(jié)論。123456789101112131415考點(diǎn)2

免疫調(diào)節(jié)11.(2023·遼寧沈陽(yáng)二模)研究表明,樹(shù)突狀細(xì)胞在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)患者體內(nèi)具有雙重作用,一方面樹(shù)突狀細(xì)胞表現(xiàn)為對(duì)患者自身抗原異常呈遞,引起機(jī)體免疫功能紊亂;另一方面,樹(shù)突狀細(xì)胞能產(chǎn)生具有免疫抑制作用的酶IDO,IDO能導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡。下列敘述正確的是(

)A.RA屬于免疫自穩(wěn)功能異常導(dǎo)致的自身免疫病B.樹(shù)突狀細(xì)胞將自身的抗原直接呈遞給漿細(xì)胞C.RA患者的T細(xì)胞中IDO基因表達(dá)導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡D.可通過(guò)使用免疫增強(qiáng)療法來(lái)治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎A123456789101112131415解析

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)的樹(shù)突狀細(xì)胞不能分辨“自己”和“非己”,對(duì)患者自身抗原異常呈遞,從而引起機(jī)體免疫功能紊亂的現(xiàn)象,屬于自身免疫病,A項(xiàng)正確;樹(shù)突狀細(xì)胞將自身的抗原呈遞給輔助性T細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤;RA患者的樹(shù)突狀細(xì)胞產(chǎn)生的酶IDO導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡,樹(shù)突狀細(xì)胞不是T細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于自身免疫病,是免疫功能過(guò)強(qiáng)的表面,故不能通過(guò)使用免疫增強(qiáng)療法來(lái)治療,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12345678910111213141512.(2023·遼寧阜新模擬)某研究小組取生理狀況相同的若干只實(shí)驗(yàn)小鼠分成甲、乙、丙、丁四組進(jìn)行實(shí)驗(yàn):向甲、乙兩組注射抗原①,向丙、丁兩組注射抗原②后,間隔一段合適的時(shí)間,向甲、乙、丙、丁分別注射抗原①、抗原②、抗原①、抗原②。下列分析正確的是(

)A.注射抗原后,輔助性T細(xì)胞與漿細(xì)胞結(jié)合,促進(jìn)漿細(xì)胞分泌抗體B.初次注射抗原和再次注射抗原,均只有甲組和丁組產(chǎn)生了記憶細(xì)胞C.再次注射抗原后,產(chǎn)生抗體的速度是甲組>乙組、丙組<丁組D.甲組小鼠產(chǎn)生的抗體可以分布于血漿中,與抗原結(jié)合后不需要被細(xì)胞消化C123456789101112131415解析

注射抗原后,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào),輔助性T細(xì)胞開(kāi)始分裂、分化,并分泌細(xì)胞因子,輔助性T細(xì)胞不與漿細(xì)胞結(jié)合,A項(xiàng)錯(cuò)誤;初次注射抗原和再次注射抗原,四組均發(fā)生免疫反應(yīng),均會(huì)產(chǎn)生記憶細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤;再次注射抗原后,甲組和丁組進(jìn)行的是二次免疫,產(chǎn)生抗體速度更快,故產(chǎn)生抗體的速度是甲組>乙組、丙組<丁組,C項(xiàng)正確;甲組小鼠產(chǎn)生的抗體可以分布于血漿中,與抗原結(jié)合后需要被吞噬細(xì)胞消化,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12345678910111213141513.(2023·遼寧遼陽(yáng)二模)HPV(人乳頭瘤病毒)預(yù)防性疫苗能降低HPV感染引起的宮頸癌的發(fā)生,該疫苗的主要有效成分是具有HPV-L1晚期蛋白空間結(jié)構(gòu)的合成蛋白。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.肌肉注射HPV預(yù)防性疫苗后,合成蛋白首先進(jìn)入組織液B.一般情況下,注射HPV預(yù)防性疫苗會(huì)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體C.免疫后產(chǎn)生的記憶細(xì)胞能快速吞噬、消滅入侵機(jī)體的HPVD.注射HPV預(yù)防性疫苗是建立HPV免疫屏障的重要措施C123456789101112131415解析

肌肉注射HPV預(yù)防性疫苗后,合成蛋白首先進(jìn)入組織液,A項(xiàng)正確;一般情況下,注射HPV預(yù)防性疫苗會(huì)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫效應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,B項(xiàng)正確;免疫后產(chǎn)生的記憶細(xì)胞,當(dāng)受到HPV刺激時(shí),會(huì)快速增殖分化,不能直接消滅HPV,C項(xiàng)錯(cuò)誤;注射HPV預(yù)防性疫苗可以使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞和抗體,是建立HPV免疫屏障的重要措施,D項(xiàng)正確。123456789101112131415考點(diǎn)3

植物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)14.(2023·山西晉城三模)早在19世紀(jì),人們就發(fā)現(xiàn)了低溫對(duì)作物成花的影響,如將冬小麥春季播種,則不能順利開(kāi)花結(jié)實(shí)。研究發(fā)現(xiàn),冬小麥開(kāi)花需要經(jīng)歷春化作用,經(jīng)過(guò)春化作用后的植株中赤霉酸(GA3,屬于二菇類酸)含量增加。若每天用10μg的GA3連續(xù)處理3周,不經(jīng)過(guò)春化作用的冬小麥也能開(kāi)花。下列推測(cè)不合理的是(

)A.低溫誘導(dǎo)GA3基因表達(dá)GA3,GA3調(diào)控基因組的表達(dá)促進(jìn)開(kāi)花B.春化作用可避免冬小麥出現(xiàn)低溫開(kāi)花后無(wú)法正常結(jié)果的情況C.在高寒地區(qū),冬小麥種子經(jīng)GA3處理后再春播,能開(kāi)花結(jié)實(shí)D.用GA3合成抑制劑連續(xù)處理冬小麥,會(huì)抑制其春化作用A123456789101112131415解析

GA3不是蛋白質(zhì),低溫可能誘導(dǎo)相關(guān)酶基因的表達(dá),從而促進(jìn)GA3的合成,A項(xiàng)符合題意;冬小麥開(kāi)花需要經(jīng)歷春化作用,春化作用可避免冬小麥出現(xiàn)低溫開(kāi)花后無(wú)法正常結(jié)果的情況,B項(xiàng)不符合題意;若每天用10

μg的GA3連續(xù)處理3周,不經(jīng)過(guò)春化作用的冬小麥也能開(kāi)花,在高寒地區(qū),冬小麥種子經(jīng)GA3處理后再春播,能開(kāi)花結(jié)實(shí),C項(xiàng)不符合題意;經(jīng)過(guò)春化作用后的植株中赤霉酸含量增加,用GA3合成抑制劑連續(xù)處理冬小麥,會(huì)抑制其春化作用,D項(xiàng)不符合題意。12345678910111213141515.(2023·山東青島二模)煙草種子需要在有光的條件下才能萌發(fā),光敏色素接受光信號(hào)刺激被激活后,進(jìn)入細(xì)胞核降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1,促進(jìn)種子的萌發(fā)。研究者將野生型與突變型(光敏色素合成缺陷型)的煙草種子于白光下浸水培養(yǎng),檢測(cè)到突變型種子內(nèi)所含脫落酸的濃度遠(yuǎn)高于野生型,其發(fā)芽率如圖所示。下列推測(cè)不合理的是(

)A.PIF1可調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá),抑制種子的萌發(fā)B.光敏色素接受光信號(hào)刺激,其空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變C.煙草種子細(xì)胞內(nèi)的脫落酸通過(guò)光敏色素調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)D.脫落酸不利于種子的萌發(fā),與赤霉素的作用相抗衡C123456789101112131415解析

根據(jù)檢測(cè)結(jié)果突變型種子內(nèi)所含脫落酸的濃度遠(yuǎn)高于野生型可知,PIF1可調(diào)控脫落酸基因的表達(dá),抑制種子的萌發(fā),A項(xiàng)正確;光敏色素是一類蛋白質(zhì)(色素—蛋白復(fù)合體)接受光信號(hào)刺激后,推測(cè)其空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變,激活了降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1的功能,B項(xiàng)正確;光敏色素接受光信號(hào)刺激被激活后,進(jìn)入細(xì)胞核降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1,降低脫落酸含量,進(jìn)而促進(jìn)種子的萌發(fā),C項(xiàng)錯(cuò)誤;脫落酸不利于種子的萌發(fā),赤霉素可解除種子休眠,二者的作用相抗衡,D項(xiàng)正確。B組能力提升練1231.(2023·山東濰坊二模改編)CAR-T療法(嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫療法)是一種治療腫瘤的新型精準(zhǔn)靶向療法,是指在體外將一個(gè)含有能識(shí)別腫瘤細(xì)胞且激活T細(xì)胞的嵌合抗原受體(CAR)的病毒載體轉(zhuǎn)入T細(xì)胞。該嵌合細(xì)胞利用定位導(dǎo)航裝置CAR,專門(mén)識(shí)別體內(nèi)腫瘤細(xì)胞,從而實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷惡性腫瘤。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.在構(gòu)建嵌合體時(shí),選取的T細(xì)胞主要是細(xì)胞毒性T細(xì)胞B.CAR-T嵌合細(xì)胞在人體內(nèi)主要發(fā)揮免疫防御功能C.CAR-T嵌合細(xì)胞的構(gòu)建需要用到基因工程、細(xì)胞培養(yǎng)等生物技術(shù)D.CAR-T嵌合細(xì)胞回輸?shù)饺梭w內(nèi)會(huì)引發(fā)免疫反應(yīng)B123解析

可以裂解靶細(xì)胞的是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,據(jù)此可推測(cè),在構(gòu)建嵌合體時(shí),選取的T細(xì)胞主要是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,A項(xiàng)正確;CAR-T嵌合細(xì)胞進(jìn)入人體后攻擊的是體內(nèi)的腫瘤細(xì)胞,可見(jiàn),在人體內(nèi)主要發(fā)揮免疫監(jiān)視功能,B項(xiàng)錯(cuò)誤;將一個(gè)含有能識(shí)別腫瘤細(xì)胞且激活T細(xì)胞的嵌合抗原受體的病毒載體轉(zhuǎn)入T細(xì)胞,把T細(xì)胞改造成CAR-T細(xì)胞,這屬于基因工程技術(shù),同時(shí)還會(huì)用到動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù),C項(xiàng)正確;該嵌合細(xì)胞利用定位導(dǎo)航裝置CAR,專門(mén)識(shí)別體內(nèi)腫瘤細(xì)胞,從而實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷惡性腫瘤,據(jù)此可推測(cè)CAR-T嵌合細(xì)胞回輸?shù)饺梭w內(nèi)會(huì)引發(fā)免疫反應(yīng),D項(xiàng)正確。1232.(2023·湖北模擬)我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)脫落酸(ABA)調(diào)控小麥種子休眠的機(jī)理如下圖所示:ABA調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的活性,與DNA去甲基化酶TaELF6-A1共同作用,通過(guò)增強(qiáng)TaABI5基因的表達(dá),從而增強(qiáng)小麥種子休眠的能力,提高穗發(fā)芽抗性。下列敘述正確的是(

)A.高溫高濕環(huán)境下ABA被分解,容易導(dǎo)致小麥穗發(fā)芽B.轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的作用是促進(jìn)TaABI5基因的翻譯C.若甲基化酶TaELF6-A1失去活性,小麥休眠能力將增強(qiáng)D.ABA會(huì)影響基因的表達(dá),但其產(chǎn)生和分布不受基因調(diào)控A123解析

脫落酸能夠抑制種子萌發(fā),高溫高濕環(huán)境下ABA被分解,種子休眠被打破,容易導(dǎo)致小麥穗發(fā)芽,A項(xiàng)正確;轉(zhuǎn)錄是以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過(guò)程,轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的作用是促進(jìn)TaABI5基因的轉(zhuǎn)錄,B項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)合題圖可知,若甲基化酶TaELF6-A1失去活性,TaABI5基因的表達(dá)減弱,小麥休眠能力將減弱,C項(xiàng)錯(cuò)誤;ABA是植物激素,會(huì)影響基因的表達(dá),植物激素本身的產(chǎn)生和分布也受基因調(diào)控,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1233.(2023·湖南長(zhǎng)沙一模)多特異性抗體是新興的腫瘤治療藥物,乳腺癌細(xì)胞表面有大量的HER2蛋白;輔助性T細(xì)胞(Th細(xì)胞)的活化有利于機(jī)體清除癌細(xì)胞。圖1是B細(xì)胞與Th細(xì)胞相互作用之后B細(xì)胞被活化的過(guò)程圖。圖1注:CD80/86是B細(xì)胞識(shí)別抗原后表達(dá)的蛋白,CD40L是活化后的Th細(xì)胞表達(dá)的蛋白,CD40和MHCⅡ是B細(xì)胞表面的組成性蛋白,CD28、TCR是Th細(xì)胞表面的組成性蛋白。123(1)活化B細(xì)胞的第一信號(hào)和第二信號(hào)分別是

,活化的Th細(xì)胞表達(dá)出的多種細(xì)胞因子的作用是

。

抗原、CD40L促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化、增殖和分化

123(2)研究者針對(duì)乳腺癌細(xì)胞和Th細(xì)胞表面蛋白的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)構(gòu)建多特異性抗體(如圖2),檢測(cè)不同類型的抗體對(duì)乳腺癌細(xì)胞裂解率的影響,結(jié)果如圖3。抗體①上的X設(shè)計(jì)原則是不能與

結(jié)合。圖3結(jié)果說(shuō)明三特異性抗體的效果優(yōu)于其他抗體,其原因可能是

。

HER2蛋白、TCR蛋白和CD28蛋白激活輔助性T細(xì)胞的同時(shí)和腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合圖2圖3123(3)進(jìn)一步研究在治療的過(guò)程中哪類T細(xì)胞發(fā)揮主要作用,實(shí)驗(yàn)過(guò)程及結(jié)果如表。組別123實(shí)驗(yàn)材料a.

處理Ⅰ輸入輔助性T細(xì)胞輸入細(xì)胞毒性T細(xì)胞b.

處理Ⅱ輸入多特異性抗體結(jié)果腫瘤幾乎完全消失腫瘤無(wú)顯著變化腫瘤幾乎完全消失①請(qǐng)從下列選項(xiàng)中選擇合適的材料,填入表中的a和b。A.正常小鼠;B.免疫缺陷的模型小鼠;C.免疫缺陷的腫瘤模型小鼠;D.輸入輔助性T細(xì)胞;E.輸入細(xì)胞毒性T細(xì)胞;F.輸入輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞。CF123②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明:______________________________________________________________________________________________________。

若細(xì)胞毒性T細(xì)胞缺少輔助性T細(xì)胞的輔助則無(wú)法抑制腫瘤,而輔助性T細(xì)胞能單獨(dú)發(fā)揮抑制腫瘤的作用123解析

(1)由圖可知,活化B細(xì)胞的第一信號(hào)是抗原的刺激;B細(xì)胞作用于Th細(xì)胞后,Th細(xì)胞活化后形成的CD40L是活化B細(xì)胞的第二信號(hào)?；罨腡h細(xì)胞表達(dá)出的多種細(xì)胞因子的作用是促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化、增殖和分化。(2)坐標(biāo)軸顯示,該實(shí)驗(yàn)的自變量是抗體濃度及不同的抗體,X的設(shè)計(jì)原則是不能與HER2蛋白、TCR蛋白和CD28蛋白發(fā)生特異性結(jié)合,這樣抗體①只能與輔助性T細(xì)胞結(jié)合,抗體②既不與腫瘤細(xì)胞結(jié)合也不與輔助性T細(xì)胞結(jié)合,另外的抗體是只能與腫瘤細(xì)胞結(jié)合,通過(guò)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的相互對(duì)比可說(shuō)明三特異性抗體能在激活輔助性T細(xì)胞的同時(shí)和腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合,進(jìn)而影響細(xì)胞免疫達(dá)到治療腫瘤的作用。123(3)①該實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯吭谥委煱┌Y的過(guò)程中哪類T細(xì)胞發(fā)揮主要作用,因此實(shí)驗(yàn)材料都應(yīng)該是患腫瘤的小鼠,即免疫缺陷的腫瘤模型小鼠。根據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)康目芍獙?shí)驗(yàn)的自變量是T細(xì)胞的種類,根據(jù)第一組和第二組的設(shè)計(jì)并結(jié)合實(shí)驗(yàn)的結(jié)論可知,第三組應(yīng)該是加入兩類T細(xì)胞,即a和b應(yīng)為輸入輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞。②以上研究說(shuō)明,三特異性抗體主要是通過(guò)輔助性T細(xì)胞對(duì)腫瘤進(jìn)行免疫的,細(xì)胞毒性T細(xì)胞不能單獨(dú)起作用。C組專項(xiàng)命題培優(yōu)練121.[環(huán)境因素參與調(diào)節(jié)植物的生命活動(dòng)](2023·河北模擬)研究發(fā)現(xiàn),在黑暗和遠(yuǎn)紅光照射條件下,萵苣種子不萌發(fā);在紅光照射下,萵苣種子萌發(fā)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),光敏色素存在無(wú)生物活性Pr和有生物活性Pfr兩種形式,且可相互轉(zhuǎn)化。有生物活性的光敏色素通過(guò)與PIF1蛋白相互作用,促進(jìn)其水解。已知PIF1蛋白通過(guò)直接與SOS基因的啟動(dòng)子結(jié)合抑制其轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而影響脫落酸(ABA)和赤霉素(GA)的合成,最終抑制種子的萌發(fā)。下列敘述正確的是(

)A.光敏色素是一類蛋白質(zhì),只分布在分生組織的細(xì)胞內(nèi)B.光敏色素吸收紅光后可轉(zhuǎn)變?yōu)镻fr,從而促進(jìn)SOS基因的轉(zhuǎn)錄C.SOS蛋白的積累可促進(jìn)脫落酸的合成、抑制赤霉素的合成D.為了延長(zhǎng)萵苣種子的儲(chǔ)藏期,可對(duì)其進(jìn)行一定時(shí)間的紅光照射B12解析

光敏色素是一類蛋白質(zhì),分布在植物的各個(gè)部位,其中在分生組織的細(xì)胞內(nèi)比較豐富,A項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題意可判斷,紅光能促進(jìn)種子萌發(fā),故光敏色素吸收紅光后可轉(zhuǎn)變?yōu)镻fr,并引起PIF1蛋白的水解,從而解除其對(duì)SOS基因表達(dá)的抑制