酮癥酸中毒課件

糖尿病酮癥酸中毒

diabeticketoacidosis重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科宋穎酮癥酸中毒概述1.DKA是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一；2.可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)；3.是內(nèi)科重要急癥之一；4.要求迅速、合理的治療；5.對(duì)內(nèi)科醫(yī)師(或全科醫(yī)師)專(zhuān)業(yè)知識(shí)的要求；6.對(duì)醫(yī)師工作鍛煉和考驗(yàn)；酮癥酸中毒酮體的生成

脂肪酸硫激酶COAATP

脂肪酸β氧化丁酸輔酶A氫氨酸輔酶A↓↓↓ 氧化

縮合合成酶 乙酸輔酶A乙酰乙酸輔酶A NMG－COA

裂脫酰酶乙酰輔酶A解－CO2

丙酮

乙酰乙酸

(CH3COCH3)(CH3COCH3COOH)

＋2H－2H

β－羥丁酸

(CH3CHOHCH2COOH)酮癥酸中毒酮體三種成份；乙酰乙酸最先生成；丙酮是乙酰乙酸脫羧的產(chǎn)物；β羥丁酸是乙酰乙酸的還原產(chǎn)物；酮體主要在肝臟生成,在肝外組織氧化。酮體的生成酮癥酸中毒酮體是供能物質(zhì)；是一種有效的代償機(jī)制；酮體生成超過(guò)氧化能力，形成酮癥；大量消耗堿儲(chǔ)，引起DKA

。酮體生成的意義酮癥酸中毒T1DM患者有自發(fā)DKA傾向，T2DM患者在一定誘因作用下：感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，有時(shí)可無(wú)明顯誘因。誘因酮癥酸中毒酸中毒：乙酰乙酸、β羥丁酸、丙酮蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物增多嚴(yán)重失水：滲透性利尿、酸性產(chǎn)物排出、惡心嘔吐電解質(zhì)平衡紊亂病理生理改變酮癥酸中毒周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙攜帶氧系統(tǒng)失常1、糖基化血紅蛋白（HbA1c)使Hb與氧的親和力增高。2、2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）合成減少，血氧解離困難，引起組織缺氧。中樞神經(jīng)功能障礙血液粘度增加，血小板功能異常，血容量減低，心輸出量減低，嚴(yán)重可引起中樞神經(jīng)功能障礙。病理生理改變酮癥酸中毒酮癥酸中毒insulin

deficiencystresscounter-regulatory

hormones↑Gluconeogenesis↑lipolysis↑ketogenesis↑HyperglycaemiaHyperketonaemiadehydrationacidosisosmotic

diuresiselectrolyte

abnormalitiesPathophysiology酮癥酸中毒除誘發(fā)疾病所引起的癥狀（體溫升高、感染、腦卒中，心肌梗塞等）外；三多一少癥狀加重，食欲減退，惡心嘔吐，頭痛嗜睡，呼吸深快，呼吸有酮味，嚴(yán)重失水，偶有急腹癥。不同程度意識(shí)障礙。臨床表現(xiàn)酮癥酸中毒鑒別診斷病史：青少年，DM史起病及癥狀失水體征：皮膚干、呼吸快、脈細(xì)、血壓下降化驗(yàn)：尿糖++++，尿酮++~+++，血糖16.7~33.3mmol/L,PH值低鑒別診斷：高血糖高滲狀態(tài)，低血糖昏迷,乳酸性酸中毒,腦卒中酮癥酸中毒診斷血糖多數(shù)為16.7～33.3mmol／L尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，尿酮陽(yáng)性(2+)血酮體升高，高于3mmol／LC02結(jié)合力降低，輕者為13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下。PaC02降低，pH<7.35。酮癥酸中毒處方一、內(nèi)科護(hù)理常規(guī)二、一級(jí)護(hù)理三、病危四、測(cè)血壓、呼吸、脈搏、體溫五、記24小時(shí)出入水量六、吸氧，建立雙通道七、中心靜脈壓測(cè)定，心電監(jiān)護(hù)八、留置導(dǎo)尿九、留置胃管十、補(bǔ)液酮癥酸中毒DKA的治療一、輸液：水（一）量：大前2小時(shí)1000~2000ml；2~6小時(shí)1000~2000ml；24小時(shí)總量4000~6000ml。酮癥酸中毒（二）質(zhì)口服最安全，以溫開(kāi)水為宜。

第一個(gè)24小時(shí)以口服為主，不能口服者胃管內(nèi)注入。靜脈補(bǔ)液應(yīng)根據(jù)中心靜脈壓、心臟情況隨時(shí)調(diào)節(jié)速度和量。以后根據(jù)病情變化調(diào)整補(bǔ)液量。靜脈補(bǔ)液。血糖>13.9mmol/L，用生理鹽水。血糖<13.9mmol/L，5%GS加拮抗胰島素（1：4即4g糖加1U胰島素）。DKA的治療酮癥酸中毒二、降糖：糖小劑量胰島素治療方案

0.1U/Kg/h，重癥負(fù)荷量10~20Uiv；當(dāng)血糖<13.9mmol/L,5%GS+普通胰島素（3~4g糖加1U胰島素）；能進(jìn)食后，可用皮下胰島素治療。DKA的治療酮癥酸中毒三、糾正電解質(zhì)紊亂：電補(bǔ)鉀：血鉀正常就要補(bǔ)鉀；血鉀高暫緩補(bǔ)鉀。隨訪電解質(zhì)，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。頭24h內(nèi)可補(bǔ)6-8g氯化鉀。DKA的治療酮癥酸中毒四、糾正酸堿平衡紊亂：氣

補(bǔ)堿指征：PH<7.1,HCO3-<5mmol/L,

PH<7.0,CO2-CP<10mmol/L,可少量補(bǔ)堿，予碳酸氫鈉50mmol/L。DKA的治療酮癥酸中毒四、糾正酸堿平衡紊亂：氣補(bǔ)堿不積極，否則：①血pH↑，CSFpH仍低，易引起腦細(xì)胞酸中毒；②PH值升高使Hb氧離曲線(xiàn)左移，向組織釋放氧減少；③鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，反跳性堿中毒。DKA的治療酮癥酸中毒酮癥酸中毒五、處理誘因和防止并發(fā)癥抗休克、抗感染、防止心衰、腎衰、腦水腫DKA的治療酮癥酸中毒高血糖高滲狀態(tài)

hyperglycemichyperosmolarstatus酮癥酸中毒概述“高滲性非酮癥性糖尿病昏迷”是糖尿病急性代謝紊亂的一臨床類(lèi)型。多見(jiàn)于老年人，好發(fā)年齡為50～70歲，男女發(fā)病率大致相同。約2/3患者于發(fā)病前無(wú)糖尿病史，或僅有輕度癥狀。酮癥酸中毒誘因1、任何致血糖升高和脫水的因素：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類(lèi)利尿藥等。2、因誤診而輸人葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖軟飲料等。酮癥酸中毒發(fā)病機(jī)制高血糖、血漿滲透壓增高、嚴(yán)重脫水。酮癥酸中毒診斷病史：多發(fā)生于老年，常無(wú)糖尿病史，有感染等起病及癥狀：多尿，多飲，神經(jīng)精神癥狀體征：脫水、神經(jīng)系統(tǒng)定位體征化驗(yàn)：尿糖+++~++++，尿酮陰性或+，血糖>33.3mmol/L。酮癥酸中毒診斷滲透壓=（鈉＋鉀）×2＋血糖(mmol/l)血糖：33.3～66.6mmol/L;血鈉：155mmol/L以上；血漿滲透壓：320～430mOsm/Kg，一般在350mOsm/Kg以上。酮癥酸中毒治療病死率高，達(dá)40%，強(qiáng)調(diào)早期診斷和治療治療上大致與酮癥酸中毒相近，因患者嚴(yán)重失水，可超過(guò)體重的12％，應(yīng)積極補(bǔ)液。補(bǔ)液：大量，一般用等滲液體先輸生理鹽水l000～2000ml后再根據(jù)血鈉和血漿滲透壓測(cè)定結(jié)果調(diào)整。同時(shí)給予胃腸道補(bǔ)液。酮癥酸中毒當(dāng)血糖<16.7mmol/L,5%GS+普通胰島素（3~4g