傳染病及寄生蟲?。ú±韺W(xué)課件）

傳染病概述2024/8/7傳染病概述1.概念：由病原微生物引起、具有傳染性、在一定條件下可造成廣泛流行的一類疾病。2.流行條件：

①傳染源：具有傳染性的人或動(dòng)物

②傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、血液傳播、蟲媒傳播、母嬰傳播

③易感人群：多為兒童3.防治措施：

①消滅或控制傳染源

②切斷傳播途徑

③提高易感人群的免疫力2024/8/7傳染病概述4.基本病變：炎癥5.病程：①潛伏期：從病源進(jìn)入機(jī)體到出現(xiàn)最初癥狀以前②前驅(qū)期：出現(xiàn)疾病的最初癥狀③癥狀明顯期：出現(xiàn)疾病的典型癥狀④轉(zhuǎn)歸期6.發(fā)病條件：傳染病發(fā)生、發(fā)展取決于：

①感染的病原體數(shù)量、毒力；②機(jī)體的反應(yīng)性。2024/8/7傳染病概述7.病原微生物的致病機(jī)制（1）病毒致病機(jī)制①影響宿主細(xì)胞的核酸代謝，抑制DNA、RNA和蛋白質(zhì)合成（如脊髓灰質(zhì)炎病毒）；②病毒蛋白插入細(xì)胞質(zhì)膜，損害其完整性（如HIV）；③病毒溶解宿主細(xì)胞（如脊髓灰質(zhì)炎、狂犬病病毒）④宿主細(xì)胞表達(dá)病毒蛋白引起致敏淋巴細(xì)胞攻擊（如HBV）;⑤病毒損害宿主抗微生物感染的能力，導(dǎo)致繼發(fā)性感染。2024/8/7傳染病概述7.病原微生物的致病機(jī)制（1）細(xì)菌致病機(jī)制①細(xì)菌的粘附：細(xì)菌表面的粘附素與靶細(xì)胞受體結(jié)合（如大腸桿菌、幽門螺桿菌）；②細(xì)菌毒素：內(nèi)毒素、外毒素；8.微生物的免疫逃避：病原體可通過以下途徑逃避宿主的免疫系統(tǒng)而引起疾?。?/p>

①保留不宜接近性；

②裂解抗體、抵抗補(bǔ)體介導(dǎo)的溶解作用；

③抗原變異和釋放；

④引起特異和非特異的免疫抑制。傷寒病的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7二、傷寒病的病因一、傷寒病概述四、傷寒病的發(fā)病機(jī)制三、傷寒病的傳播途徑傷寒病的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、傷寒病概述由傷寒桿菌引起的一種急性傳染病病變性質(zhì)：急性增生性炎癥病變特征：傷寒肉芽腫病變部位：全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)好發(fā)年齡：兒童、青壯年好發(fā)季節(jié)：夏秋季臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、中性粒細(xì)胞減少和皮膚玫瑰疹為主要表現(xiàn)。2024/8/7二、傷寒病的病因病因：傷寒桿菌（菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素是致病的主要因素）菌體(O)抗原→O抗體鞭毛(H)抗原→H抗體表面(Vi)抗原肥達(dá)氏反應(yīng)2024/8/7三、傷寒病的傳播途徑傳染源：傷寒患者和帶菌者傳播途徑：消化道

直接：患者或帶菌者排泄物（糞便和尿）中病菌→污染飲用水和食物→經(jīng)口入消化道；

間接：蒼蠅做為傳播媒介（多數(shù)）四、傷寒病的發(fā)病機(jī)制壞死潰瘍敗血癥單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)

胃傷寒桿菌（糞）殺滅回腸末端淋巴組織腸系膜淋巴結(jié)被噬生長菌血癥肝脾骨髓淋巴結(jié)潛伏期（10天）增生腫脹→膽囊愈合全身中毒癥狀（第2W）（第3W）（第4W）（第1W）口腸道癥狀2024/8/7小結(jié)1.傷寒病是由傷寒桿菌引起的主要累計(jì)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的急性增生性炎癥，其病變特點(diǎn)是傷寒肉芽腫形成。

2.傷寒病的傳染源是傷寒患者和帶菌者(通過糞便和尿液排出傷寒桿菌)。3.傷寒病的傳播途徑主要經(jīng)消化道傳染，蒼蠅是重要的傳播媒介。4.傷寒病的好發(fā)季節(jié)是夏秋季。

5.散發(fā)病例主要見于兒童，流行時(shí)以青壯年為多。

6.細(xì)菌及其內(nèi)毒素入血可引起敗血癥。傷寒病的病理變化2024/8/7一、基本病變?nèi)?、腸道外病變二、腸道病變傷寒病的病理變化2024/8/7一、基本病變?nèi)韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)巨噬細(xì)胞增生（具有診斷價(jià)值）巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌傷寒細(xì)胞傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)）2024/8/72024/8/7二、腸道病變1.病變部位：回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)2.病變過程：四期，每期持續(xù)1周（1）髓樣腫脹期（2）壞死期（3）潰瘍期（4）愈合期2024/8/7（1）髓樣腫脹期

肉眼：腸壁充血水腫，淋巴組織增生、腫脹，突出于粘膜表面，呈圓形或橢圓形，質(zhì)軟，表面凹凸不平，狀似腦回。

鏡下：腸壁淋巴組織內(nèi)傷寒細(xì)胞增生，形成傷寒肉芽腫。周圍腸壁組織充血、水腫，有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。2024/8/7（2）壞死期肉眼：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜淺層，灰白或黃綠色，失去光澤。鏡下：壞死組織呈一片紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，而周邊及底部仍可見典型的傷寒肉芽腫。二、腸道病變2024/8/7（3）潰瘍期

肉眼：多發(fā)性潰瘍，圓形、卵圓形，潰瘍長軸與腸的長軸平行。

鏡下：潰瘍深淺不一，常穿透粘膜肌層達(dá)黏膜下層，嚴(yán)重者可穿透肌層和漿膜，引起腸穿孔。如累及小動(dòng)脈，可引起嚴(yán)重出血。二、腸道病變2024/8/7傷寒腸道潰瘍（低倍鏡）2024/8/7二、腸道病變（4）愈合期壞死組織完全脫落干凈→潰瘍底部及邊緣長出肉芽組織將潰瘍填平→周圍的腸粘膜上皮再生而愈合。（由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄）2024/8/7三、腸道外病變1.腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓：巨噬細(xì)胞增生→相應(yīng)組織器官腫大；鏡下見傷寒肉芽腫和局灶性壞死。2.心肌纖維：細(xì)胞水腫→中毒性心肌炎。3.腎：腎小管上皮細(xì)胞水腫；腎小球毛細(xì)血管壁免疫球蛋白及補(bǔ)體沉著。4.肌肉：膈肌、腹直肌發(fā)生凝固性壞死。5.皮膚：淡紅色小斑丘疹（玫瑰疹）。6.膽囊：病變較輕，但傷寒桿菌在膽汁內(nèi)大量繁殖并隨膽汁排出（傷寒病的主要傳染源）。2024/8/7小結(jié)

1.傷寒病的基本病變是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞增生，吞噬傷寒桿菌后演化成傷寒細(xì)胞，形成特異性肉芽組織傷寒肉芽腫。2.傷寒腸道病變以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最明顯，按病變發(fā)展過程可分為四期：髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期和愈合期。

3.腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓病變：巨噬細(xì)胞增生形成傷寒肉芽腫致相應(yīng)組織器官腫大。

4.膽囊：傷寒桿菌可在膽囊中長期存活、繁殖并隨膽汁排入腸道，是重要的傳染源。

傷寒病的臨床病理聯(lián)系和結(jié)局2024/8/7一、臨床病理聯(lián)系二、結(jié)局和并發(fā)癥傷寒病的臨床病理聯(lián)系和結(jié)局2024/8/7一、臨床病理聯(lián)系1.發(fā)熱：由于傷寒桿菌的內(nèi)毒素不斷吸收入血和組織壞死，患者中毒癥狀明顯，體溫可持續(xù)在39～40℃之間，多呈稽留熱。2.相對緩脈：由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神經(jīng)興奮性增高，出現(xiàn)相對緩脈。2024/8/7一、臨床病理聯(lián)系3.玫瑰疹：

形成機(jī)制：由于傷寒桿菌栓塞了皮膚毛細(xì)血管致皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血所致（刺破涂片可檢見傷寒桿菌）。外觀：呈淡紅色，直徑2～4毫米，壓之褪色，一般在數(shù)日內(nèi)消失。

部位：多出現(xiàn)于胸、腹壁皮膚。2024/8/7一、臨床病理聯(lián)系4.白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少：傷寒桿菌的毒素可抑制骨髓造血，故傷寒患者末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。5.肥達(dá)反應(yīng)陽性：第2周開始血中抗體滴度升高，第3周陽性率高達(dá)90%。6.便細(xì)菌培養(yǎng)：第3周，病菌隨脫落的壞死組織和糞便排出體外，故陽性率高。2024/8/72024/8/7二、結(jié)局和并發(fā)癥1.痊愈：病程4～5周，病后獲得較強(qiáng)免疫力。2.并發(fā)癥：少數(shù)患者可出現(xiàn)并發(fā)癥：

（1）腸出血：最常見的并發(fā)癥。出血常發(fā)生于壞死期和潰瘍期，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生失血性休克。

（2）腸穿孔：最嚴(yán)重的并發(fā)癥。穿孔多為一個(gè)，且多發(fā)生于潰瘍期，常在腸脹氣或腹瀉時(shí)發(fā)生，穿孔后常引起彌漫性腹膜炎。

（3）支氣管肺炎：小兒患者多見，因其抵抗力低下，繼發(fā)肺炎鏈球菌或其他細(xì)菌感染所致，極少數(shù)病例也可由傷寒桿菌直接引起。2024/8/7小結(jié)

1.傷寒病患者因細(xì)菌及其毒素入血引起敗血癥，表現(xiàn)為稽留熱、相對緩脈、脾大、白細(xì)胞減少和皮膚玫瑰疹等臨床表現(xiàn)。

2.適時(shí)選做實(shí)驗(yàn)室檢查，血培養(yǎng)、便培養(yǎng)陽性或肥達(dá)氏反應(yīng)陽性有助于臨床確診。

3.經(jīng)4～5周痊愈；少數(shù)患者可出現(xiàn)并發(fā)癥，腸出血是最常見、腸穿孔是最嚴(yán)重，多發(fā)生在潰瘍期；小兒還可并發(fā)支氣管肺炎。慢性細(xì)菌性痢疾和中毒性菌痢2024/8/7一、慢性細(xì)菌性痢疾二、中毒性細(xì)菌性痢疾慢性細(xì)菌性痢疾和中毒性菌痢2024/8/71.來源：多為急性菌痢轉(zhuǎn)變而來；2.病程：超過2個(gè)月；3.病變特點(diǎn)：

①腸道病變此起彼伏、新舊并存；

②慢性潰瘍形成：邊緣不規(guī)則、深達(dá)肌層、底部高低不平，有肉芽組織及瘢痕形成；

③腸壁不規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄。4.臨床表現(xiàn)：腹痛、腹脹、腹瀉與便秘交替。一、慢性細(xì)菌性痢疾2024/8/7一、慢性細(xì)菌性痢疾5.臨床病理聯(lián)系：根據(jù)臨床表現(xiàn)分三型：①慢性遷延型：長期反復(fù)出現(xiàn)腸道癥狀及營養(yǎng)不良表現(xiàn)；②慢性急性發(fā)作型：有慢性菌痢史，出現(xiàn)急性菌痢表現(xiàn)；③慢性隱匿型：有急性菌痢史，無癥狀，排菌，有結(jié)腸病變（慢性帶菌者）。2024/8/7二、急性中毒性菌痢3.特征：起病急驟，腸道病變和臨床癥狀常不明顯，而全身中毒癥狀嚴(yán)重，數(shù)小時(shí)后即迅速出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭。4.腸道病變：卡他性腸炎、濾泡性腸炎。5.發(fā)病機(jī)制：中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不健全，對痢疾桿菌產(chǎn)生的毒素高度敏感。6.預(yù)后：較差2.病因：毒力較低的福氏或宋氏痢疾桿菌1.好發(fā)年齡：2～7歲兒童2024/8/7小結(jié)1.慢性菌痢多為急性菌痢遷延而來；病程超過2個(gè)月；腸道病變此起彼伏、新舊并存，有慢性潰瘍形成，腸壁不規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄；患者臨床表現(xiàn)腹痛、腹脹、腹瀉與便秘交替。2.急性中毒性菌痢多發(fā)生在2～7歲兒童，起病急驟，腸道病變和臨床癥狀常不明顯，而全身中毒癥狀嚴(yán)重，數(shù)小時(shí)后即迅速出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭。細(xì)菌性痢疾的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7二、病因一、概述四、發(fā)病機(jī)制三、傳播途徑細(xì)菌性痢疾的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、細(xì)菌性痢疾概述由痢疾桿菌引起的腸道傳染病病變性質(zhì)：纖維素性炎癥（假膜性炎）病變部位：大腸粘膜（尤其乙狀結(jié)腸和直腸）好發(fā)年齡：兒童好發(fā)季節(jié)：夏秋季臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重。病變特征：大量纖維素滲出形成假膜2024/8/7二、細(xì)菌性痢疾的病因病原菌：痢疾桿菌（G-桿菌）分四型福氏宋內(nèi)氏

鮑氏

志賀氏致病性：病菌均有內(nèi)毒素，志賀氏菌還產(chǎn)生外毒素。（我國）2024/8/7三、細(xì)菌性痢疾的傳播途徑傳染源：菌痢患者和帶菌者傳播途徑：消化道

直接：病菌隨患者或帶菌者糞便排出→污染食物、飲用水、食具、日常用品和手→經(jīng)口傳染給健康人；

間接：蒼蠅做為傳播媒介2024/8/7四、細(xì)菌性痢疾的發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌胃酸、分泌型IgA殺滅（隱性感染）免疫力低下侵入腸黏膜上皮及固有層繁殖、釋放內(nèi)毒素腸黏膜炎癥、全身中毒癥狀2024/8/7小結(jié)

1.細(xì)菌性痢疾是由痢疾桿菌引起的一種常見腸道傳染病，簡稱菌痢；病變位于大腸粘膜，尤其以乙狀結(jié)腸和直腸為重；以大量纖維素滲出形成假膜為特征（纖維素性炎）。

2.菌痢的傳染源是菌痢患者和帶菌者（通過糞便排出痢疾桿菌）。

3.菌痢的傳播途徑主要經(jīng)消化道傳染，蒼蠅是重要的傳播媒介。

4.菌痢的好發(fā)季節(jié)是夏秋季、好發(fā)年齡為兒童。

5.病菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素引起腸粘膜炎癥，吸收入血后引起全身中毒癥狀。急性細(xì)菌性痢疾2024/8/7一、急性菌痢的病理變化二、急性菌痢的臨床病理聯(lián)系三、急性菌痢的轉(zhuǎn)歸急性細(xì)菌性痢疾2024/8/7一、急性菌痢的病理變化病變特點(diǎn)：假膜性炎早期：急性卡他性炎中期：假膜性炎晚期：潰瘍形成病變發(fā)展過程：2024/8/71.早期：急性卡他性炎

肉眼：腸粘膜粘液分泌亢進(jìn)，點(diǎn)狀出血、粘膜上皮壞死脫落后形成表淺糜爛；

鏡下：粘膜充血水腫、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤。一、急性菌痢的病理變化2.中期：假膜性炎

肉眼：粘液表面可見灰白色、糠皮樣假膜；

鏡下：粘膜淺層壞死、大量纖維素滲出及中性粒細(xì)胞浸潤，含紅細(xì)胞漏出及細(xì)菌。2024/8/7細(xì)菌性痢疾（鏡下）細(xì)菌性痢疾（大體）2024/8/73.晚期：潰瘍形成（發(fā)病后一周左右）大小不等、形狀不規(guī)則的淺表性潰瘍一、急性菌痢的病理變化中性粒細(xì)胞蛋白溶解酶纖維素和壞死組織溶解液化假膜成片脫落2024/8/7二、急性菌痢的臨床病理聯(lián)系1.全身中毒癥狀：病菌毒素→毒血癥→發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀。2.腹痛、腹瀉：炎癥刺激→病變腸管蠕動(dòng)亢進(jìn)及痙攣→腹痛（左下腹為甚）、腹瀉（水樣便→粘液膿血便）→脫水。3.里急后重：炎癥刺激直腸壁內(nèi)神經(jīng)末梢及肛門括約肌→里急后重和排便次數(shù)頻繁。4.末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。2024/8/7三、急性菌痢的轉(zhuǎn)歸1.痊愈：經(jīng)過適當(dāng)治療，腸粘膜滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，組織缺損通過完全再生修復(fù)（自然病程為l～2周）。2.

轉(zhuǎn)為慢性：少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁约?xì)菌性痢疾。2024/8/7小結(jié)1.急性細(xì)菌性痢疾病變初期呈急性卡他性炎，中期發(fā)展為本病特征性的假膜性炎，晚期假膜脫落形成地圖狀潰瘍。2.假膜主要由壞死的粘膜淺層和滲出的纖維素構(gòu)成，也含有中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)菌。

3.急性菌痢患者臨床上表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便及全身中毒癥狀；末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。流腦的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7二、流腦的病因及傳染途徑一、流腦概述三、流腦的發(fā)病機(jī)制流腦的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、流腦概述流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦病變性質(zhì)：好發(fā)年齡：病變部位：臨床表現(xiàn)：好發(fā)季節(jié)：急性化膿性炎癥腦膜、脊髓膜10歲以下兒童冬春季敗血癥、腦膜刺激征、顱內(nèi)壓升高癥狀2024/8/7二、流腦的病因及傳染途徑病原菌：腦膜炎雙球菌

本菌裂解可釋放毒力較強(qiáng)的內(nèi)毒素，為其致病的重要因素。傳染途徑：呼吸道傳染源：患者和帶菌者（腦膜炎雙球菌存在于鼻咽部）2024/8/7三、流腦的發(fā)病機(jī)制腦膜炎雙球菌菌毛粘附鼻咽部黏膜入血菌血癥少數(shù)敗血癥血腦屏障腦脊髓膜腦膜化膿性炎2024/8/7小結(jié)1.流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的腦、脊髓膜的急性化膿性炎，多發(fā)生于10歲以下兒童，好發(fā)于冬春季節(jié)。2.流腦的傳染源是患者和帶菌者，病菌存在于鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳染。

3.細(xì)菌首先在上呼吸道粘膜生長，之后入血并在血中大量繁殖，釋放內(nèi)毒素引起敗血癥，最后細(xì)菌到達(dá)腦、脊髓膜引起化膿性炎癥。流腦的臨床病理聯(lián)系2024/8/7二、流腦的臨床病理聯(lián)系一、流腦的病理變化三、流腦的結(jié)局和并發(fā)癥流腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2024/8/7一、流腦的病理變化病變特點(diǎn)：腦脊髓膜的急性化膿性炎癥1.腦脊髓膜血管擴(kuò)張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結(jié)構(gòu)模糊不清；

3.腦室不同程度擴(kuò)張。（一）肉眼：2024/8/71.蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔增寬，大量中性粒細(xì)胞及少量纖維素、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞滲出；3.腦實(shí)質(zhì)一般不受累。一、流腦的病理變化（二）鏡下：2024/8/7二、流腦的臨床病理聯(lián)系1.敗血癥：高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點(diǎn)、淤斑等全身中毒癥狀(淤點(diǎn)血液涂片可找到腦膜炎雙球菌)；2.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀；3.腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項(xiàng)強(qiáng)直和屈髖伸膝征（Kerning征）陽性

2024/8/7二、流腦的臨床病理聯(lián)系4.顱神經(jīng)麻痹癥狀：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經(jīng)5.腦脊液的變化：壓力升高，混濁，含大量膿細(xì)胞，蛋白增多，糖減少，涂片或細(xì)菌培養(yǎng)可查見病原菌。（腦脊液檢查結(jié)果是診斷本病的重要依據(jù)）2024/8/7

特點(diǎn)：多見于兒童；起病急，短期內(nèi)出現(xiàn)皮膚、粘膜下廣泛出血點(diǎn)和淤斑，周圍循環(huán)衰竭、休克，病情兇險(xiǎn)，常在24小時(shí)內(nèi)死亡。

尸檢：腦膜病變輕微，兩側(cè)腎上腺皮質(zhì)嚴(yán)重出血。

發(fā)生機(jī)制：由于大量腦膜炎雙球菌的內(nèi)毒素釋放到血液中引起中毒性休克及DIC所致。暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥2024/8/7三、流腦的結(jié)局和并發(fā)癥1.及時(shí)治療和抗生素的應(yīng)用，大多數(shù)患者可痊愈。2.如治療不當(dāng)，可由急性轉(zhuǎn)為慢性，并可發(fā)生以下后遺癥：

①腦積水：腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致；②顱神經(jīng)受損麻痹：如耳聾、視力障礙面神經(jīng)癱瘓等；③腦底脈管炎致管腔阻塞導(dǎo)致腦梗死。2024/8/7小結(jié)

1.流腦的病變特點(diǎn)是腦、脊髓膜的急性化膿性炎癥，表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔大量膿性滲出物，鏡下主要是中性粒細(xì)胞滲出。2.臨床上患者會(huì)出現(xiàn)敗血癥、顱內(nèi)高壓癥、腦膜刺激征、腦脊液混濁等表現(xiàn)。3.治療及時(shí)得當(dāng)，大多數(shù)患者可痊愈。治療不當(dāng)可轉(zhuǎn)為慢性，并可出現(xiàn)腦積水等后遺癥。流腦的病理變化2024/8/7二、流腦的臨床病理聯(lián)系一、流腦的病理變化三、流腦的結(jié)局和并發(fā)癥流腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2024/8/7一、流腦的病理變化病變特點(diǎn)：腦脊髓膜的急性化膿性炎癥1.腦脊髓膜血管擴(kuò)張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結(jié)構(gòu)模糊不清；

3.腦室不同程度擴(kuò)張。（一）肉眼：2024/8/71.蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔增寬，大量中性粒細(xì)胞及少量纖維素、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞滲出；3.腦實(shí)質(zhì)一般不受累。一、流腦的病理變化（二）鏡下：2024/8/7二、流腦的臨床病理聯(lián)系1.敗血癥：高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點(diǎn)、淤斑等全身中毒癥狀(淤點(diǎn)血液涂片可找到腦膜炎雙球菌)；2.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀；3.腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項(xiàng)強(qiáng)直和屈髖伸膝征（Kerning征）陽性

2024/8/7二、流腦的臨床病理聯(lián)系4.顱神經(jīng)麻痹癥狀：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經(jīng)5.腦脊液的變化：壓力升高，混濁，含大量膿細(xì)胞，蛋白增多，糖減少，涂片或細(xì)菌培養(yǎng)可查見病原菌。（腦脊液檢查結(jié)果是診斷本病的重要依據(jù)）2024/8/7

特點(diǎn)：多見于兒童；起病急，短期內(nèi)出現(xiàn)皮膚、粘膜下廣泛出血點(diǎn)和淤斑，周圍循環(huán)衰竭、休克，病情兇險(xiǎn)，常在24小時(shí)內(nèi)死亡。

尸檢：腦膜病變輕微，兩側(cè)腎上腺皮質(zhì)嚴(yán)重出血。

發(fā)生機(jī)制：由于大量腦膜炎雙球菌的內(nèi)毒素釋放到血液中引起中毒性休克及DIC所致。暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥2024/8/7三、流腦的結(jié)局和并發(fā)癥1.及時(shí)治療和抗生素的應(yīng)用，大多數(shù)患者可痊愈。2.如治療不當(dāng)，可由急性轉(zhuǎn)為慢性，并可發(fā)生以下后遺癥：

①腦積水：腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致；②顱神經(jīng)受損麻痹：如耳聾、視力障礙面神經(jīng)癱瘓等；③腦底脈管炎致管腔阻塞導(dǎo)致腦梗死。2024/8/7小結(jié)

1.流腦的病變特點(diǎn)是腦、脊髓膜的急性化膿性炎癥，表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔大量膿性滲出物，鏡下主要是中性粒細(xì)胞滲出。2.臨床上患者會(huì)出現(xiàn)敗血癥、顱內(nèi)高壓癥、腦膜刺激征、腦脊液混濁等表現(xiàn)。3.治療及時(shí)得當(dāng)，大多數(shù)患者可痊愈。治療不當(dāng)可轉(zhuǎn)為慢性，并可出現(xiàn)腦積水等后遺癥。乙腦的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7二、乙腦的病因及傳染途徑一、乙腦概述三、乙腦的發(fā)病機(jī)制乙腦的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、乙腦概述

流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病，簡稱乙腦。病變性質(zhì)：急性變質(zhì)性炎癥好發(fā)年齡：10歲以下兒童

病變部位：腦實(shí)質(zhì)（大腦皮質(zhì)、基底核重）臨床表現(xiàn)：高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等。好發(fā)季節(jié)：夏秋季

2024/8/7二、乙腦的病因及傳染途徑病原體：乙型腦炎病毒

（該病毒為噬神經(jīng)性RNA病毒，可產(chǎn)生特異性抗體，對外界抵抗力不強(qiáng)，對各種消毒劑都敏感，但耐低溫和干燥）傳染源：乙腦病人和中間宿主（家畜、家禽）傳染途徑：患者或中間宿主-蚊-人

（庫蚊、伊蚊、按蚊為傳播媒介）2024/8/7三、乙腦的發(fā)病機(jī)制病毒血癥NC內(nèi)繁殖NC變性壞死隱性感染(多為成人)

免疫功能強(qiáng)免疫功能低帶病毒蚊子叮人吸血局部血管內(nèi)皮細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中繁殖2024/8/7小結(jié)1.流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病，多在夏秋季流行，10歲以下兒童為好發(fā)人群。2.乙腦的傳染源為乙腦病人和中間宿主。3.乙腦的傳播媒介是蚊，在我國主要是三節(jié)吻庫蚊。蚊蟲叮咬乙腦病人或帶病毒的家畜、家禽，然后又叮咬人，引起感染。4.乙腦病毒先在血管內(nèi)皮細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中繁殖，之后入血引起病毒血癥，發(fā)病與感染病毒的數(shù)量多少、毒力強(qiáng)弱及機(jī)體的抵抗力有關(guān)。乙腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2024/8/7二、乙腦的臨床病理聯(lián)系一、乙腦的病理變化三、乙腦的結(jié)局乙腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2024/8/7一、乙腦的病理變化1.病變部位：主要累及腦實(shí)質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最為嚴(yán)重；小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之；脊髓病變最輕。2.病理變化：腦實(shí)質(zhì)的變質(zhì)性炎癥（1）肉眼：腦膜充血、水腫，腦回寬，腦溝窄；切面可見粟粒大小的軟化灶，半透明狀、界限清楚、呈彌漫或灶性分布。2024/8/7一、乙腦的病理變化（2）鏡下：

①神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死；軟化灶形成；神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象②血管變化和滲出：血管擴(kuò)張淤血；淋巴細(xì)胞袖套狀浸潤；③膠質(zhì)細(xì)胞增生→膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象篩狀軟化灶淋巴細(xì)胞呈袖套狀浸潤膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)2024/8/7二、乙腦的臨床病理聯(lián)系1.病毒血癥：出現(xiàn)高熱、全身不適等癥狀2.神經(jīng)元廣泛受累癥狀：嗜睡、昏迷3.顱神經(jīng)核受損癥狀：顱神經(jīng)麻痹4.腦水腫和顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、嘔吐，嚴(yán)重的顱內(nèi)壓升高可引起腦疝；5.腦膜刺激征6.腦脊液中細(xì)胞數(shù)目增多2024/8/7三、乙腦的結(jié)局1.經(jīng)過治療，大多數(shù)患者在急性期后可痊愈。2.病變嚴(yán)重者可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱等，此表現(xiàn)數(shù)月后多恢復(fù)正常。3.少數(shù)不能完全恢復(fù)而留下后遺癥。2024/8/7小結(jié)

1.乙腦的病變特點(diǎn)是腦實(shí)質(zhì)的變質(zhì)性炎癥，主要表現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死；也可見淋巴細(xì)胞圍繞血管呈套袖樣浸潤和膠質(zhì)細(xì)胞增生。

2.臨床上患者會(huì)出現(xiàn)病毒血癥、嗜睡、昏迷及顱神經(jīng)麻痹癥狀等表現(xiàn)。

3.治療及時(shí)得當(dāng)，大多數(shù)患者可痊愈。治療不當(dāng)可留下后遺癥。腎綜合征出血熱的病理變化和臨床病理聯(lián)系2024/8/7二、臨床病理聯(lián)系一、病理變化三、結(jié)局腎綜合征出血熱的病理變化和臨床病理聯(lián)系2024/8/7一、腎綜合征出血熱的病理變化1.基本病理變化：全身小血管廣泛損害引起的出血性炎癥，以毛細(xì)血管病變最突出。（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死；（2）血管明顯擴(kuò)張充血，管壁纖維素樣壞死，微血栓形成；（3）血管壁通透性增高、脆性增加引起廣泛性水腫和出血；（4）病變組織炎癥反應(yīng)較輕微，間質(zhì)內(nèi)可見少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。2024/8/7一、腎綜合征出血熱的病理變化2.各器官病理變化：(1)腎臟：是HFRS損害最常見的靶器官

肉眼：腎脂肪囊呈膠凍樣水腫；腎體積增大，表面可見點(diǎn)狀出血；切面：皮質(zhì)蒼白色，髓質(zhì)暗紅色。

鏡下：髓質(zhì)小血管高度擴(kuò)張充血，間質(zhì)水腫和出血；腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死；部分病例可見腎小球毛細(xì)血管和間質(zhì)小血管內(nèi)微血栓形成。2024/8/72024/8/72.各器官病理變化：(2)心臟：心肌纖維不同程度變性、壞死；右心房和右心耳心內(nèi)膜下廣泛出血。(3)垂體：垂體前葉充血、出血和片狀壞死。(4)腎上腺：皮質(zhì)和髓質(zhì)充血、出血；皮質(zhì)壞死和微血栓形成。(5)肝和脾：充血、出血，肝細(xì)胞壞死灶。(6)腦：實(shí)質(zhì)充血、水腫和出血；部分神經(jīng)細(xì)胞變性壞死；膠質(zhì)細(xì)胞輕度增生。一、腎綜合征出血熱的病理變化2024/8/7二、腎綜合征出血熱的臨床病理聯(lián)系臨床經(jīng)過：發(fā)熱期→低血壓休克期→少尿期→多尿期→恢復(fù)期1.發(fā)熱：病毒血癥所致；以稽留熱和弛張熱多見，并伴頭痛、腰痛、眼眶痛及醉酒貌。2.出血：全身廣泛性出血是本病的突出表現(xiàn)之一，于發(fā)病后2～3天出現(xiàn)，并進(jìn)行性加重。2024/8/73.休克：多在發(fā)病后的3～7天出現(xiàn)低血壓休克，熱退病重是本期的重要特點(diǎn)。主要表現(xiàn)：面色蒼白、心慌、多汗、脈搏細(xì)速、血壓下降。機(jī)制：

①廣泛出血致血容量急劇減少；②心肌損害致心功能障礙。二、腎綜合征出血熱的臨床病理聯(lián)系2024/8/74.急性腎衰竭：經(jīng)過：

①少尿期：多發(fā)生在起病后第5～9天；表現(xiàn)少尿、無尿、代酸、氮質(zhì)血癥；此期病死率最高，常因尿毒癥死亡。

②多尿期：發(fā)病后第12天左右進(jìn)入多尿期，約持續(xù)2周；

③恢復(fù)期：發(fā)病約3～4周后，癥狀和體征消失。二、腎綜合征出血熱的臨床病理聯(lián)系2024/8/7三、腎綜合征出血熱的結(jié)局

1.輕型：約占2/3；隨著診治水平的提高，患者可痊愈。2.

重型或危重型：發(fā)病急、病情重，中毒癥狀明顯，多器官出血，伴三痛（頭疼、眼眶痛、腰痛）和三紅（面、頰、上胸部潮紅），繼之休克、腎衰竭。

3%～5%的患者可因大出血、休克、急性腎衰竭及尿毒癥、心力衰竭、肺水腫及合并感染而死亡。2024/8/7小結(jié)

1.腎綜合征出血熱的基本病理變化是全身小血管廣泛損害引起的出血性炎癥，以毛細(xì)血管病變最突出。2.腎髓質(zhì)、垂體前葉及腎上腺嚴(yán)重充血、出血、壞死以及心房內(nèi)膜下彌散性出血是本病最典型的病理變化。3.腎綜合征出血熱患者臨床上以發(fā)熱、出血、休克和腎衰竭為主要表現(xiàn)。4.本病多數(shù)患者可痊愈，少數(shù)患者可因大出血、休克、急性腎衰竭及尿毒癥、心力衰竭、肺水腫及合并感染而死亡。腎綜合征出血熱的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7二、腎綜合征出血熱的病因一、腎綜合征出血熱概述四、腎綜合征出血熱的發(fā)病機(jī)制三、腎綜合征出血熱的傳播途徑腎綜合征出血熱的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、腎綜合征出血熱概述

腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒感染引起的一種自然疫源性急性傳染病。病變性質(zhì)：出血性炎癥病變部位：全身小血管內(nèi)皮細(xì)胞好發(fā)年齡：從事野外工作的男性青壯年好發(fā)季節(jié)：冬季臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、出血、休克和腎臟損害2024/8/7二、腎綜合征出血熱的病因病原體：漢坦病毒(Hantaanvirus)我國：

I型漢坦病毒(野鼠型)

→野外工作者感染

II型漢坦城病毒(家鼠型)→城市居民感染傳染源：鼠類2024/8/7三、腎綜合征出血熱的傳播途徑2.接觸傳播：帶有病毒的鼠類排泄物污染易感者的皮膚傷口而感染。1.呼吸道或消化道傳播：吸入被污染的塵埃，或是食入被污染的食物而感染。3.母嬰傳播：孕婦感染本病后，病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒。4.蟲媒傳播：鼠類身上的革螨或恙螨具有傳播作用。2024/8/7四、腎綜合征出血熱的發(fā)病機(jī)制

病毒通過β3整合素介導(dǎo)進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，進(jìn)一步繁殖后進(jìn)入血流，引起病毒血癥以及多臟器損傷。主要作用為：1.病毒及其產(chǎn)物直接損傷作用→感染臟器損害；2024/8/7四、腎綜合征出血熱的發(fā)病機(jī)制2.免疫作用：①病毒可直接損害免疫器官及免疫活性細(xì)胞；②III型超敏反應(yīng)，即免疫復(fù)合物沉積于皮膚小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質(zhì)血管，是本病血管和腎臟損害的原因。3.各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用：其中IL-1和TNF能引起發(fā)熱，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。2024/8/7小結(jié)1.腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒感染引起的一種自然疫源性急性傳染病。

2.鼠類是主要的自然宿主和傳染源。

3.腎綜合征出血熱主要經(jīng)呼吸道、消化道傳播，也可經(jīng)母嬰或蟲媒等途徑傳播。

4.漢坦病毒通過β3整合素介導(dǎo)進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，入血后通過病毒及其產(chǎn)物直接作用、超敏反應(yīng)等機(jī)制引起受累器官損傷。血吸蟲病的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7二、血吸蟲病的病因一、血吸蟲病概述四、血吸蟲病的發(fā)病機(jī)制三、血吸蟲病的傳播途徑血吸蟲病的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、血吸蟲病概述血吸蟲病是由血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。在我國因只有日本血吸蟲病流行，故通常將日本血吸蟲病簡稱為血吸蟲病。

病變主要由蟲卵引起，病變部位主要在肝臟和結(jié)腸。本病在我國主要流行于長江流域及其以南的13個(gè)省市，尤以江蘇、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市郊較為嚴(yán)重。2024/8/7二、血吸蟲病的病因1.病因：日本血吸蟲（寄生在宿主腸系膜靜脈內(nèi)）2.生活史：蟲卵→毛蚴→胞蚴→尾蚴→童蟲→成蟲3.中間宿主：釘螺4.感染期：尾蚴2024/8/7日本血吸蟲生活史2024/8/7三、血吸蟲病的傳播途徑1.傳染源：感染的人、畜2.傳播途徑：接觸疫水由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染2024/8/7四、血吸蟲病的發(fā)病機(jī)制1.血吸蟲的不同發(fā)育階段對機(jī)體均能產(chǎn)生機(jī)械性損傷；

2.一般尾蚴、童蟲、成蟲形成一過性損傷，較輕微；3.蟲卵沉積誘發(fā)蟲卵肉芽腫及纖維化是主要病理基礎(chǔ)；4.血吸蟲在不同的發(fā)育階段所含的抗原成分引起宿主的體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)，可造成組織的免疫性損傷。2024/8/7四、血吸蟲病的發(fā)病機(jī)制蟲卵內(nèi)成熟毛蚴可溶性蟲卵抗原（SEA）卵殼微孔緩慢釋放T淋巴細(xì)胞致敏T淋巴細(xì)胞當(dāng)相同抗原再次刺激，致敏的T細(xì)胞產(chǎn)生各種淋巴因子，吸引巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞及成纖維細(xì)胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結(jié)節(jié)。2024/8/7小結(jié)1.血吸蟲病是由日本血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病，主要流行于長江流域及其以南地區(qū)。2.血吸蟲病由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染。

3.血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起，病變部位主要在肝臟和結(jié)腸。血吸蟲病的基本病理變化2024/8/7一、尾蚴所致的損害二、童蟲所致的損害三、成蟲所致的損害四、蟲卵所致的損害血吸蟲病的基本病理變化2024/8/7一、尾蚴所致的損害—尾蚴性皮炎1.機(jī)制：頭腺分泌的毒素、本身死后的崩解產(chǎn)物→

Ⅰ型及Ⅳ型超敏反應(yīng)2.病理變化：

肉眼：皮膚紅色小丘疹和瘙癢，數(shù)日消退；鏡下：真皮毛細(xì)血管充血、水腫及出血，嗜酸性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。2024/8/7二、童蟲所致的損害1.機(jī)制：童蟲在體內(nèi)移行→肺毛細(xì)血管栓塞→血管炎和血管周圍炎2.病理變化：

肉眼：肺表面多發(fā)散在出血點(diǎn)；

鏡下：肺組織充血水腫、點(diǎn)狀出血、血管炎、血管周圍炎（嗜酸性及中性粒細(xì)胞浸潤）。3.臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽，痰中帶血、血中嗜酸性粒細(xì)胞增多。2024/8/7三、成蟲所致的損害1.機(jī)制：成蟲代謝產(chǎn)物、蟲體分泌物和排泄物、蟲體外皮層脫落→免疫復(fù)合物→損傷2病變：①靜脈內(nèi)膜炎及靜脈周圍炎；

②血栓形成；③肝脾腫大、血吸蟲色素沉積；

④貧血、嗜酸性粒細(xì)胞增多；

⑤嗜酸性膿腫。2024/8/7四、蟲卵所致的損害：主要病變1.病變部位：主要在乙狀結(jié)腸、直腸壁及肝臟；其次：回腸末端、闌尾、升結(jié)腸。2.病理變化：

（1）蟲卵肉芽腫（蟲卵結(jié)節(jié)）①急性蟲卵結(jié)節(jié)②慢性蟲卵結(jié)節(jié)