高考生物一輪復(fù)習(xí)課時(shí)練29免疫調(diào)節(jié)含解析新人教版

一輪復(fù)習(xí)精品資料(高中)PAGE1-免疫調(diào)節(jié)一、基礎(chǔ)練1.(2021河南部分學(xué)校開(kāi)學(xué)考試)下列有關(guān)人體免疫系統(tǒng)的組成與功能的敘述,正確的是()A.識(shí)別出癌變細(xì)胞并對(duì)其加以清除依賴的是免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能B.人體的免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)共同組成C.溶菌酶是免疫細(xì)胞合成、分泌的免疫活性物質(zhì)之一D.胸腺是T淋巴細(xì)胞生成、成熟和集中分布的場(chǎng)所2.(2020北京東城三模)2019年初,中科院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所陳劍鋒研究組的最新研究成果對(duì)發(fā)燒在機(jī)體清除病原體感染中的主要作用及其機(jī)制做出了全新闡述。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)機(jī)體溫度達(dá)到高熱(38.5℃)及以上水平時(shí),熱刺激會(huì)促使免疫細(xì)胞中的熱休克蛋白90表達(dá)并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,該蛋白質(zhì)與alpha4整合素結(jié)合后會(huì)加速免疫細(xì)胞“運(yùn)動(dòng)”到感染部位發(fā)揮作用。該發(fā)現(xiàn)讓人們對(duì)發(fā)熱的作用及退熱藥的使用有了新的認(rèn)識(shí)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.熱休克蛋白90與alpha4整合素結(jié)合并使免疫細(xì)胞做出應(yīng)答,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能B.退熱藥可能是作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞從而發(fā)揮作用C.該研究〖提示〗我們,在病人身體條件許可的情況下,可以讓病人體溫維持在38.5℃及以上一段時(shí)間,然后再吃退燒藥D.機(jī)體清除外來(lái)病原體體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和清除功能3.(2020山東淄博三模)皮膚破損后,受損的毛細(xì)血管和細(xì)胞釋放血管舒緩激肽,該物質(zhì)可引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng),使人產(chǎn)生痛覺(jué),同時(shí)還刺激某些細(xì)胞釋放組織胺,造成受損部位出現(xiàn)紅腫和局部溫度升高。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.皮膚是保衛(wèi)人體的第一道防線,屬于非特異性免疫B.血管舒緩激肽能刺激神經(jīng),在受損部位產(chǎn)生痛覺(jué)C.組織胺使毛細(xì)血管的通透性增大,引起皮膚局部紅腫D.受損部位溫度升高后,可增強(qiáng)白細(xì)胞的吞噬作用4.(2020山東日照實(shí)驗(yàn)班過(guò)程檢測(cè))研究發(fā)現(xiàn),帕金森病患者的神經(jīng)元分泌的α-突觸核蛋白往往異常纖維化成斑塊狀,該蛋白會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng),刺激T細(xì)胞增殖分化攻擊分泌該蛋白的神經(jīng)元,大腦皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中樞在神經(jīng)元受攻擊后,分泌的多巴胺減少,造成患者肌細(xì)胞張力增加,出現(xiàn)震顫、僵硬等癥狀。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.異常纖維化的α-突觸核蛋白作為抗原可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)B.患者通過(guò)體液免疫產(chǎn)生抗體,使產(chǎn)生該蛋白的神經(jīng)元受到損傷C.多巴胺能與肌細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合,使細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性改變D.產(chǎn)生該異常蛋白的神經(jīng)元受到免疫攻擊屬于自身免疫病5.(2020山東濟(jì)寧三模)人類免疫缺陷病毒(簡(jiǎn)稱HIV)能夠精確地識(shí)別人體中的一類免疫細(xì)胞——CD4+T細(xì)胞,這些細(xì)胞的表面有一種CCR5基因編碼的趨化因子蛋白,這種蛋白是HIV入侵機(jī)體細(xì)胞的主要輔助受體之一。調(diào)查發(fā)現(xiàn)人群中有少數(shù)個(gè)體不易感染HIV。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.HIV的特異性攻擊方式依賴于HIV和CD4+T細(xì)胞膜表面所具有的糖蛋白B.CCR5基因突變體可能有效抵抗HIV感染C.HIV特異性識(shí)別并入侵CD4+T細(xì)胞后以二分裂的方式迅速增殖D.HIV能特異性攻擊CD4+T細(xì)胞與CD4+T細(xì)胞中的基因選擇性表達(dá)有關(guān)6.(2021湖南長(zhǎng)沙長(zhǎng)郡中學(xué)月考)盛夏之際,蛇類活動(dòng)加強(qiáng)。某人不幸被毒蛇咬傷,送到醫(yī)院后,醫(yī)生首先需要準(zhǔn)確判斷毒蛇的種類,這說(shuō)明治療毒蛇咬傷利用的原理是()A.非特異性免疫的原理B.細(xì)胞免疫的原理C.體液免疫的原理D.人體免疫第二道防線的原理7.(2020山東棗莊、臨沂模擬)細(xì)胞因子風(fēng)暴(CS)又稱炎癥風(fēng)暴,是指人體內(nèi)因劇烈刺激(如感染、藥物等)所引起的體液中多種淋巴因子(如白細(xì)胞介素、趨化因子等)迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。研究人員發(fā)現(xiàn),重癥新冠肺炎(COVID-19)患者往往不是死于病毒感染,而是死于肺部組織所形成的CS,導(dǎo)致呼吸器官衰竭而死亡。(1)發(fā)熱是機(jī)體被感染的重要表現(xiàn)。當(dāng)人體被新冠病毒(SARS-CoV-2)感染后,一是由免疫系統(tǒng)通過(guò)過(guò)程清除病毒,二是由體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)等信號(hào)分子調(diào)節(jié)體溫,從而恢復(fù)體內(nèi)理化性質(zhì)和代謝調(diào)節(jié)的動(dòng)態(tài)平衡。

(2)SARS-CoV-2侵入機(jī)體后,受感染的呼吸道上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞產(chǎn)生多種淋巴因子,引起更多的免疫細(xì)胞透過(guò)毛細(xì)血管聚集到病變部位并被激活,激活的免疫細(xì)胞則會(huì)產(chǎn)生更多的淋巴因子,即CS,該過(guò)程的調(diào)節(jié)方式是,由此引發(fā)的免疫功能異常病稱為。

(3)人體被SARS-CoV-2感染后發(fā)生的部分免疫反應(yīng)過(guò)程如上圖。由圖分析可知,在臨床上,往往采用糖皮質(zhì)激素等藥物壓制人體的CS,原理是,以減輕免疫反應(yīng)對(duì)組織器官的損傷破壞;同時(shí)配合抗菌、抗病毒藥物進(jìn)行治療,防止并發(fā)感染出現(xiàn)。治療CS的糖皮質(zhì)激素與胰島素具有拮抗作用,可以推測(cè)該激素可能的副作用是。

二、提升練1.隨著人民生活水平的提高,寵物狗越來(lái)越多,但由于人們的防護(hù)意識(shí)薄弱,我國(guó)每年狂犬病毒攜帶者增加五萬(wàn)人,每年約3000人死于狂犬病。目前狂犬病只有通過(guò)疫苗接種來(lái)防止感染,凍干人用狂犬病疫苗是對(duì)狂犬病毒滅活后經(jīng)一系列程序制成,一般對(duì)被病犬咬傷嚴(yán)重者的免疫程序是在咬傷部位先注射抗血清,然后于0d、3d、7d、14d、28d各注射1劑疫苗。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.給被咬傷者注射的抗血清的主要成分是抗體,可快速結(jié)合抗原B.T細(xì)胞是由造血干細(xì)胞通過(guò)增殖和分化形成并在胸腺中發(fā)育成熟的C.給被咬傷者持續(xù)注射5針疫苗,主要目的是增加記憶細(xì)胞和抗體的數(shù)量D.注射狂犬疫苗后,若遇到狂犬咬傷而感染病毒,相應(yīng)的記憶細(xì)胞能迅速產(chǎn)生抗體2.人體的某種淋巴因子(BAFF)能夠促進(jìn)T細(xì)胞增殖、分化和成熟,BAFF基因過(guò)度表達(dá)會(huì)使T細(xì)胞產(chǎn)生的炎性因子過(guò)多,引發(fā)胰腺炎癥并大量破壞胰島B細(xì)胞,導(dǎo)致Ⅰ型糖尿病;這些炎性因子也會(huì)使組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低,導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.Ⅰ型糖尿病是免疫功能缺陷導(dǎo)致的自身免疫病B.Ⅰ型糖尿病患者的多尿癥狀是由多飲引起的C.Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)的胰島素含量可能高于正常人D.BAFF基因缺陷會(huì)導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫能力下降3.(2020河北衡水中學(xué)模擬)肝移植是治療晚期肝病的一種常規(guī)手段,通過(guò)不同途徑控制移植物排斥反應(yīng),已成為肝移植研究中十分重要的課題?？蒲腥藛T采用不同的免疫治療方法對(duì)同一品種大鼠肝移植早期免疫排斥反應(yīng)及細(xì)胞因子表達(dá)的影響進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究。實(shí)驗(yàn)分四組,統(tǒng)計(jì)其中部分受體大鼠的生存時(shí)間,得到如表結(jié)果。組別供體及受體大鼠受體大鼠免疫處理方案生存時(shí)間/dA同基因大鼠無(wú)>60B異基因大鼠無(wú)13.8續(xù)表組別供體及受體大鼠受體大鼠免疫處理方案生存時(shí)間/dC異基因大鼠環(huán)孢素(CsA)29.8D異基因大鼠環(huán)孢素(CsA)+抗CD-40L單克隆抗體>60注:環(huán)孢素(CsA)可抑制淋巴細(xì)胞反應(yīng)和增生。(1)在大鼠間移植肝臟時(shí),供體肝作為會(huì)誘導(dǎo)受體大鼠產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)。受體大鼠體內(nèi)T淋巴細(xì)胞增殖分化,使供體肝細(xì)胞大量裂解,導(dǎo)致受體大鼠死亡。

(2)實(shí)驗(yàn)顯示,在條件下,能實(shí)現(xiàn)同種異基因肝移植受體大鼠的長(zhǎng)期存活。對(duì)比表中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,說(shuō)明僅使用環(huán)孢素(CsA)可以,但。

(3)科研人員將其余受體大鼠在術(shù)后7d處死,測(cè)定外周血細(xì)胞因子IL-2、IL-10的變化,結(jié)果如圖所示。①據(jù)圖分析,B組大鼠IL-2的表達(dá)量最高與該組大鼠出現(xiàn)反應(yīng)一致。推測(cè)IL-2能夠大鼠T淋巴細(xì)胞的增殖和分化,而IL-10與其作用相反。

②CD-40與其受體CD-40L作為共同刺激信號(hào)分子,能夠傳遞信號(hào)引起T細(xì)胞活化,由此分析抗CD-40L單克隆抗體的作用是,而D組大鼠體內(nèi)IL-10表達(dá)量最高,推測(cè)環(huán)孢素(CsA)與抗CD-40L單克隆抗體聯(lián)合應(yīng)用可通過(guò)延長(zhǎng)移植后受體大鼠的生存時(shí)間。

(4)根據(jù)上述研究及相關(guān)的免疫學(xué)知識(shí),你認(rèn)為采用聯(lián)合免疫治療在選擇聯(lián)合使用的兩種藥物時(shí)應(yīng)考慮的因素是。

課時(shí)規(guī)范練29免疫調(diào)節(jié)1.B識(shí)別出癌變細(xì)胞并加以清除依賴的是免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能,A項(xiàng)錯(cuò)誤;人體的免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)共同組成,B項(xiàng)正確;溶菌酶不一定是由免疫細(xì)胞合成、分泌的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;T淋巴細(xì)胞在骨髓中生成,轉(zhuǎn)移到胸腺中發(fā)育成熟,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.D熱休克蛋白90轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,與alpha4整合素結(jié)合并使免疫細(xì)胞做出應(yīng)答,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能,A項(xiàng)正確。退熱藥可能是作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,從而發(fā)揮調(diào)節(jié)體溫作用,B項(xiàng)正確。由題意知:當(dāng)機(jī)體溫度達(dá)到高熱(38.5℃)及以上水平時(shí),熱刺激會(huì)促使免疫細(xì)胞中的熱休克蛋白90表達(dá)并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,該蛋白質(zhì)與alpha4整合素結(jié)合后會(huì)加速免疫細(xì)胞“運(yùn)動(dòng)”到感染部位發(fā)揮作用。故在病人身體條件許可的情況下,可以讓病人體溫維持在38.5℃及以上一段時(shí)間,然后再吃退燒藥,C項(xiàng)正確。免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和清除功能主要針對(duì)體內(nèi)的抗原,機(jī)體清除外來(lái)病原體體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.B皮膚和黏膜屬于第一道防線,為非特異性免疫,A項(xiàng)正確;痛覺(jué)產(chǎn)生于大腦皮層,B項(xiàng)錯(cuò)誤;組織胺加大毛細(xì)血管通透性,蛋白質(zhì)外滲,組織液增多,引起皮膚局部紅腫,C項(xiàng)正確;分析推知,受損部位溫度升高,可增強(qiáng)機(jī)體的免疫能力,D項(xiàng)正確。4.B異常纖維化的α-突觸核蛋白能夠引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng),說(shuō)明其為抗原,A項(xiàng)正確;由題干信息可知,患者體內(nèi)T細(xì)胞增殖分化,對(duì)分泌α-突觸核蛋白的神經(jīng)元進(jìn)行攻擊,該過(guò)程屬于細(xì)胞免疫,B項(xiàng)錯(cuò)誤;多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì),能與肌細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合,使細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性改變,引起膜電位的變化,C項(xiàng)正確;免疫系統(tǒng)將自身的神經(jīng)元當(dāng)成外來(lái)異物進(jìn)行攻擊,引起神經(jīng)元損傷,屬于自身免疫病,D項(xiàng)正確。5.C根據(jù)分析可知,HIV通過(guò)CD4+T細(xì)胞表面的趨化因子蛋白進(jìn)行精準(zhǔn)的識(shí)別侵染T細(xì)胞,即二者的識(shí)別依賴于HIV和CD4+T細(xì)胞膜表面所具有的糖蛋白,A項(xiàng)正確;若CCR5基因發(fā)生突變,不能產(chǎn)生相應(yīng)的趨化因子蛋白質(zhì),則HIV不能識(shí)別CD4+T細(xì)胞,從而不易感染HIV,B項(xiàng)正確;HIV必須在宿主細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行增殖,其增殖方式不是二分裂,C項(xiàng)錯(cuò)誤;HIV能特異性攻擊CD4+T細(xì)胞與CD4+T細(xì)胞中CCR5基因的選擇性表達(dá)有關(guān),D項(xiàng)正確。6.C被毒蛇咬傷,確定毒蛇的種類,其實(shí)是確定抗原的種類,以便使用特異的血清(抗體)進(jìn)行治療,利用的是抗原—抗體特異性免疫反應(yīng),即體液免疫的原理。7.〖答案〗:(1)特異性免疫和非特異性免疫下丘腦促甲狀腺激素釋放激素、神經(jīng)遞質(zhì)(2)正反饋調(diào)節(jié)自身免疫病(3)利用糖皮質(zhì)激素抑制免疫系統(tǒng)的作用抑制細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用和儲(chǔ)存,導(dǎo)致血糖升高〖解析〗:(1)當(dāng)人體被新冠病毒(SARS-CoV-2)感染后,一方面由免疫系統(tǒng)通過(guò)特異性免疫和非特異性免疫過(guò)程將病毒清除,另一方面由位于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)過(guò)程調(diào)節(jié)體溫,由分析可知,體溫調(diào)節(jié)過(guò)程中涉及下丘腦分泌的信號(hào)分子如促甲狀腺激素釋放激素、神經(jīng)遞質(zhì)等的作用,從而恢復(fù)體內(nèi)理化性質(zhì)和代謝調(diào)節(jié)的動(dòng)態(tài)平衡。(2)SARS-CoV-2侵入機(jī)體后,受感染的呼吸道上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞產(chǎn)生多種淋巴因子,引起更多的免疫細(xì)胞透過(guò)毛細(xì)血管聚集到病變部位并被激活,激活的免疫細(xì)胞則會(huì)產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子,即CS,進(jìn)而產(chǎn)生更強(qiáng)的免疫反應(yīng),該過(guò)程的調(diào)節(jié)方式為正反饋調(diào)節(jié),該免疫功能異常病為自身免疫病。(3)根據(jù)圖示分析可知,糖皮質(zhì)激素能抑制免疫系統(tǒng)的作用,而感染新冠病毒后發(fā)生的自身免疫是免疫功能過(guò)強(qiáng)引起的,因此,在臨床上,可采用糖皮質(zhì)激素等藥物壓制人體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生更強(qiáng)的CS;同時(shí)配合抗菌、抗病毒藥物進(jìn)行治療,防止并發(fā)感染出現(xiàn)。治療CS的糖皮質(zhì)激素與胰島素具有拮抗作用,而胰島素能促進(jìn)組織細(xì)胞攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖,據(jù)此可以推測(cè)該激素的副作用可能是抑制細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用和儲(chǔ)存,從而導(dǎo)致血糖升高。二、提升練1.D給被咬傷者注射的抗血清的主要成分是抗體,可快速結(jié)合抗原,A項(xiàng)正確;T細(xì)胞是由造血干細(xì)胞通過(guò)增殖和分化形成并在胸腺中發(fā)育成熟的,B項(xiàng)正確;給被咬傷者持續(xù)注射5針疫苗,主要目的是增加記憶細(xì)胞和抗體的數(shù)量,C項(xiàng)正確;記憶細(xì)胞不能產(chǎn)生抗體,應(yīng)該是記憶細(xì)胞迅速增殖分化為漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.BⅠ型糖尿病是免疫系統(tǒng)對(duì)胰島B細(xì)胞破壞的結(jié)果,因此屬于免疫功能缺陷導(dǎo)致的自身免疫病,A項(xiàng)正確;Ⅰ型糖尿病患者的多尿癥狀是由糖尿帶走大量水分引起的,B項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)Ⅱ型糖尿病的病因可推測(cè)患者體內(nèi)的胰島素含量可能高于正常人,C項(xiàng)正確;BAFF基因缺陷會(huì)使T細(xì)胞增殖、分化的能力減弱,進(jìn)而導(dǎo)致T細(xì)胞數(shù)量減少,而引起機(jī)體細(xì)胞免疫能力下降,D項(xiàng)正確。3.〖答案〗:(1)抗原(2)環(huán)孢素(CsA)與抗CD-40L單克隆抗體聯(lián)合應(yīng)用延長(zhǎng)同種異基因肝移植受體大鼠的生存時(shí)間效果不如環(huán)孢素(CsA)與抗CD-40L單克隆抗體聯(lián)合應(yīng)用及同基因大鼠間的移植(3)①免疫排斥促進(jìn)②與CD-40L結(jié)合,阻礙信號(hào)的傳遞,抑制T細(xì)胞活化增強(qiáng)IL-10對(duì)免疫細(xì)胞的抑制效應(yīng)(4)各種制劑之間具有協(xié)同作用;不影響受體大鼠對(duì)其他抗原發(fā)生免疫應(yīng)答等〖解析〗:(1)器官移植后,細(xì)胞免疫會(huì)將移植器官中的細(xì)胞作為靶細(xì)胞進(jìn)行攻擊。所以供體肝作為抗原會(huì)誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生大量效應(yīng)T細(xì)胞,發(fā)生免疫排斥。(2)根據(jù)表格信息可知,在環(huán)孢素(CsA)與抗CD-40L單克隆抗體聯(lián)合應(yīng)用條件下,能實(shí)現(xiàn)同種異基因肝移植受體大鼠的長(zhǎng)期存活。對(duì)比表中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果(存活時(shí)間29.8d>13.8d),說(shuō)明僅使用環(huán)孢素(CsA)可以延長(zhǎng)同種異基因肝移植受體大鼠的生存時(shí)間,但效果不如環(huán)孢素(CsA)與抗CD-40L單克隆抗體聯(lián)合應(yīng)用及同基因大鼠間的移植。(3)①表格中B組大鼠移植后由于免疫排斥作用個(gè)體存活時(shí)間最短,而圖示中B組大鼠IL-2的表達(dá)量最高,可能與該組大鼠出現(xiàn)免疫排斥反應(yīng)相一致。由于針對(duì)移植器官主要發(fā)揮作用的是細(xì)胞免疫,可推測(cè)IL-2能夠促進(jìn)大鼠T淋巴細(xì)胞的增殖和分化。而柱形圖中同種異基因肝移植個(gè)體的存活時(shí)間越長(zhǎng),外周血細(xì)胞因子IL-10的含量越高,可推測(cè)IL-10與IL-2作用相反。②抗體與抗原可以發(fā)生特異性結(jié)合,根據(jù)“CD-40與其受體CD-40L作為共同刺激信號(hào)分子,能夠傳遞信號(hào)引起T細(xì)胞活化”可知,抗CD-40L單克隆抗體的作用是與CD-40L結(jié)合,阻礙信號(hào)的傳遞,抑制T細(xì)胞活化。而D組大鼠體內(nèi)IL-10表達(dá)量最高,推測(cè)環(huán)孢素(CsA)與抗CD-40L單克隆抗體聯(lián)合應(yīng)用可通過(guò)增強(qiáng)IL-10對(duì)免疫細(xì)胞的抑制效應(yīng)延長(zhǎng)移植后受體大鼠的生存時(shí)間。(4)為了使藥物達(dá)到最佳使用效果,使用時(shí)應(yīng)考慮各種制劑之間具有協(xié)同作用,以及不影響受體大鼠對(duì)其他抗原發(fā)生免疫應(yīng)答等。免疫調(diào)節(jié)一、基礎(chǔ)練1.(2021河南部分學(xué)校開(kāi)學(xué)考試)下列有關(guān)人體免疫系統(tǒng)的組成與功能的敘述,正確的是()A.識(shí)別出癌變細(xì)胞并對(duì)其加以清除依賴的是免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能B.人體的免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)共同組成C.溶菌酶是免疫細(xì)胞合成、分泌的免疫活性物質(zhì)之一D.胸腺是T淋巴細(xì)胞生成、成熟和集中分布的場(chǎng)所2.(2020北京東城三模)2019年初,中科院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所陳劍鋒研究組的最新研究成果對(duì)發(fā)燒在機(jī)體清除病原體感染中的主要作用及其機(jī)制做出了全新闡述。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)機(jī)體溫度達(dá)到高熱(38.5℃)及以上水平時(shí),熱刺激會(huì)促使免疫細(xì)胞中的熱休克蛋白90表達(dá)并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,該蛋白質(zhì)與alpha4整合素結(jié)合后會(huì)加速免疫細(xì)胞“運(yùn)動(dòng)”到感染部位發(fā)揮作用。該發(fā)現(xiàn)讓人們對(duì)發(fā)熱的作用及退熱藥的使用有了新的認(rèn)識(shí)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.熱休克蛋白90與alpha4整合素結(jié)合并使免疫細(xì)胞做出應(yīng)答,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能B.退熱藥可能是作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞從而發(fā)揮作用C.該研究〖提示〗我們,在病人身體條件許可的情況下,可以讓病人體溫維持在38.5℃及以上一段時(shí)間,然后再吃退燒藥D.機(jī)體清除外來(lái)病原體體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和清除功能3.(2020山東淄博三模)皮膚破損后,受損的毛細(xì)血管和細(xì)胞釋放血管舒緩激肽,該物質(zhì)可引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng),使人產(chǎn)生痛覺(jué),同時(shí)還刺激某些細(xì)胞釋放組織胺,造成受損部位出現(xiàn)紅腫和局部溫度升高。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.皮膚是保衛(wèi)人體的第一道防線,屬于非特異性免疫B.血管舒緩激肽能刺激神經(jīng),在受損部位產(chǎn)生痛覺(jué)C.組織胺使毛細(xì)血管的通透性增大,引起皮膚局部紅腫D.受損部位溫度升高后,可增強(qiáng)白細(xì)胞的吞噬作用4.(2020山東日照實(shí)驗(yàn)班過(guò)程檢測(cè))研究發(fā)現(xiàn),帕金森病患者的神經(jīng)元分泌的α-突觸核蛋白往往異常纖維化成斑塊狀,該蛋白會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng),刺激T細(xì)胞增殖分化攻擊分泌該蛋白的神經(jīng)元,大腦皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中樞在神經(jīng)元受攻擊后,分泌的多巴胺減少,造成患者肌細(xì)胞張力增加,出現(xiàn)震顫、僵硬等癥狀。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.異常纖維化的α-突觸核蛋白作為抗原可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)B.患者通過(guò)體液免疫產(chǎn)生抗體,使產(chǎn)生該蛋白的神經(jīng)元受到損傷C.多巴胺能與肌細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合,使細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性改變D.產(chǎn)生該異常蛋白的神經(jīng)元受到免疫攻擊屬于自身免疫病5.(2020山東濟(jì)寧三模)人類免疫缺陷病毒(簡(jiǎn)稱HIV)能夠精確地識(shí)別人體中的一類免疫細(xì)胞——CD4+T細(xì)胞,這些細(xì)胞的表面有一種CCR5基因編碼的趨化因子蛋白,這種蛋白是HIV入侵機(jī)體細(xì)胞的主要輔助受體之一。調(diào)查發(fā)現(xiàn)人群中有少數(shù)個(gè)體不易感染HIV。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.HIV的特異性攻擊方式依賴于HIV和CD4+T細(xì)胞膜表面所具有的糖蛋白B.CCR5基因突變體可能有效抵抗HIV感染C.HIV特異性識(shí)別并入侵CD4+T細(xì)胞后以二分裂的方式迅速增殖D.HIV能特異性攻擊CD4+T細(xì)胞與CD4+T細(xì)胞中的基因選擇性表達(dá)有關(guān)6.(2021湖南長(zhǎng)沙長(zhǎng)郡中學(xué)月考)盛夏之際,蛇類活動(dòng)加強(qiáng)。某人不幸被毒蛇咬傷,送到醫(yī)院后,醫(yī)生首先需要準(zhǔn)確判斷毒蛇的種類,這說(shuō)明治療毒蛇咬傷利用的原理是()A.非特異性免疫的原理B.細(xì)胞免疫的原理C.體液免疫的原理D.人體免疫第二道防線的原理7.(2020山東棗莊、臨沂模擬)細(xì)胞因子風(fēng)暴(CS)又稱炎癥風(fēng)暴,是指人體內(nèi)因劇烈刺激(如感染、藥物等)所引起的體液中多種淋巴因子(如白細(xì)胞介素、趨化因子等)迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。研究人員發(fā)現(xiàn),重癥新冠肺炎(COVID-19)患者往往不是死于病毒感染,而是死于肺部組織所形成的CS,導(dǎo)致呼吸器官衰竭而死亡。(1)發(fā)熱是機(jī)體被感染的重要表現(xiàn)。當(dāng)人體被新冠病毒(SARS-CoV-2)感染后,一是由免疫系統(tǒng)通過(guò)過(guò)程清除病毒,二是由體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)等信號(hào)分子調(diào)節(jié)體溫,從而恢復(fù)體內(nèi)理化性質(zhì)和代謝調(diào)節(jié)的動(dòng)態(tài)平衡。

(2)SARS-CoV-2侵入機(jī)體后,受感染的呼吸道上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞產(chǎn)生多種淋巴因子,引起更多的免疫細(xì)胞透過(guò)毛細(xì)血管聚集到病變部位并被激活,激活的免疫細(xì)胞則會(huì)產(chǎn)生更多的淋巴因子,即CS,該過(guò)程的調(diào)節(jié)方式是,由此引發(fā)的免疫功能異常病稱為。

(3)人體被SARS-CoV-2感染后發(fā)生的部分免疫反應(yīng)過(guò)程如上圖。由圖分析可知,在臨床上,往往采用糖皮質(zhì)激素等藥物壓制人體的CS,原理是,以減輕免疫反應(yīng)對(duì)組織器官的損傷破壞;同時(shí)配合抗菌、抗病毒藥物進(jìn)行治療,防止并發(fā)感染出現(xiàn)。治療CS的糖皮質(zhì)激素與胰島素具有拮抗作用,可以推測(cè)該激素可能的副作用是。

二、提升練1.隨著人民生活水平的提高,寵物狗越來(lái)越多,但由于人們的防護(hù)意識(shí)薄弱,我國(guó)每年狂犬病毒攜帶者增加五萬(wàn)人,每年約3000人死于狂犬病。目前狂犬病只有通過(guò)疫苗接種來(lái)防止感染,凍干人用狂犬病疫苗是對(duì)狂犬病毒滅活后經(jīng)一系列程序制成,一般對(duì)被病犬咬傷嚴(yán)重者的免疫程序是在咬傷部位先注射抗血清,然后于0d、3d、7d、14d、28d各注射1劑疫苗。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.給被咬傷者注射的抗血清的主要成分是抗體,可快速結(jié)合抗原B.T細(xì)胞是由造血干細(xì)胞通過(guò)增殖和分化形成并在胸腺中發(fā)育成熟的C.給被咬傷者持續(xù)注射5針疫苗,主要目的是增加記憶細(xì)胞和抗體的數(shù)量D.注射狂犬疫苗后,若遇到狂犬咬傷而感染病毒,相應(yīng)的記憶細(xì)胞能迅速產(chǎn)生抗體2.人體的某種淋巴因子(BAFF)能夠促進(jìn)T細(xì)胞增殖、分化和成熟,BAFF基因過(guò)度表達(dá)會(huì)使T細(xì)胞產(chǎn)生的炎性因子過(guò)多,引發(fā)胰腺炎癥并大量破壞胰島B細(xì)胞,導(dǎo)致Ⅰ型糖尿病;這些炎性因子也會(huì)使組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低,導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.Ⅰ型糖尿病是免疫功能缺陷導(dǎo)致的自身免疫病B.Ⅰ型糖尿病患者的多尿癥狀是由多飲引起的C.Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)的胰島素含量可能高于正常人D.BAFF基因缺陷會(huì)導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫能力下降3.(2020河北衡水中學(xué)模擬)肝移植是治療晚期肝病的一種常規(guī)手段,通過(guò)不同途徑控制移植物排斥反應(yīng),已成為肝移植研究中十分重要的課題。科研人員采用不同的免疫治療方法對(duì)同一品種大鼠肝移植早期免疫排斥反應(yīng)及細(xì)胞因子表達(dá)的影響進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究。實(shí)驗(yàn)分四組,統(tǒng)計(jì)其中部分受體大鼠的生存時(shí)間,得到如表結(jié)果。組別供體及受體大鼠受體大鼠免疫處理方案生存時(shí)間/dA同基因大鼠無(wú)>60B異基因大鼠無(wú)13.8續(xù)表組別供體及受體大鼠受體大鼠免疫處理方案生存時(shí)間/dC異基因大鼠環(huán)孢素(CsA)29.8D異基因大鼠環(huán)孢素(CsA)+抗CD-40L單克隆抗體>60注:環(huán)孢素(CsA)可抑制淋巴細(xì)胞反應(yīng)和增生。(1)在大鼠間移植肝臟時(shí),供體肝作為會(huì)誘導(dǎo)受體大鼠產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)。受體大鼠體內(nèi)T淋巴細(xì)胞增殖分化,使供體肝細(xì)胞大量裂解,導(dǎo)致受體大鼠死亡。

(2)實(shí)驗(yàn)顯示,在條件下,能實(shí)現(xiàn)同種異基因肝移植受體大鼠的長(zhǎng)期存活。對(duì)比表中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,說(shuō)明僅使用環(huán)孢素(CsA)可以,但。

(3)科研人員將其余受體大鼠在術(shù)后7d處死,測(cè)定外周血細(xì)胞因子IL-2、IL-10的變化,結(jié)果如圖所示。①據(jù)圖分析,B組大鼠IL-2的表達(dá)量最高與該組大鼠出現(xiàn)反應(yīng)一致。推測(cè)IL-2能夠大鼠T淋巴細(xì)胞的增殖和分化,而IL-10與其作用相反。

②CD-40與其受體CD-40L作為共同刺激信號(hào)分子,能夠傳遞信號(hào)引起T細(xì)胞活化,由此分析抗CD-40L單克隆抗體的作用是,而D組大鼠體內(nèi)IL-10表達(dá)量最高,推測(cè)環(huán)孢素(CsA)與抗CD-40L單克隆抗體聯(lián)合應(yīng)用可通過(guò)延長(zhǎng)移植后受體大鼠的生存時(shí)間。

(4)根據(jù)上述研究及相關(guān)的免疫學(xué)知識(shí),你認(rèn)為采用聯(lián)合免疫治療在選擇聯(lián)合使用的兩種藥物時(shí)應(yīng)考慮的因素是。

課時(shí)規(guī)范練29免疫調(diào)節(jié)1.B識(shí)別出癌變細(xì)胞并加以清除依賴的是免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能,A項(xiàng)錯(cuò)誤;人體的免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)共同組成,B項(xiàng)正確;溶菌酶不一定是由免疫細(xì)胞合成、分泌的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;T淋巴細(xì)胞在骨髓中生成,轉(zhuǎn)移到胸腺中發(fā)育成熟,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.D熱休克蛋白90轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,與alpha4整合素結(jié)合并使免疫細(xì)胞做出應(yīng)答,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能,A項(xiàng)正確。退熱藥可能是作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,從而發(fā)揮調(diào)節(jié)體溫作用,B項(xiàng)正確。由題意知:當(dāng)機(jī)體溫度達(dá)到高熱(38.5℃)及以上水平時(shí),熱刺激會(huì)促使免疫細(xì)胞中的熱休克蛋白90表達(dá)并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,該蛋白質(zhì)與alpha4整合素結(jié)合后會(huì)加速免疫細(xì)胞“運(yùn)動(dòng)”到感染部位發(fā)揮作用。故在病人身體條件許可的情況下,可以讓病人體溫維持在38.5℃及以上一段時(shí)間,然后再吃退燒藥,C項(xiàng)正確。免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和清除功能主要針對(duì)體內(nèi)的抗原,機(jī)體清除外來(lái)病原體體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.B皮膚和黏膜屬于第一道防線,為非特異性免疫,A項(xiàng)正確;痛覺(jué)產(chǎn)生于大腦皮層,B項(xiàng)錯(cuò)誤;組織胺加大毛細(xì)血管通透性,蛋白質(zhì)外滲,組織液增多,引起皮膚局部紅腫,C項(xiàng)正確;分析推知,受損部位溫度升高,可增強(qiáng)機(jī)體的免疫能力,D項(xiàng)正確。4.B異常纖維化的α-突觸核蛋白能夠引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng),說(shuō)明其為抗原,A項(xiàng)正確;由題干信息可知,患者體內(nèi)T細(xì)胞增殖分化,對(duì)分泌α-突觸核蛋白的神經(jīng)元進(jìn)行攻擊,該過(guò)程屬于細(xì)胞免疫,B項(xiàng)錯(cuò)誤;多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì),能與肌細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合,使細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性改變,引起膜電位的變化,C項(xiàng)正確;免疫系統(tǒng)將自身的神經(jīng)元當(dāng)成外來(lái)異物進(jìn)行攻擊,引起神經(jīng)元損傷,屬于自身免疫病,D項(xiàng)正確。5.C根據(jù)分析可知,HIV通過(guò)CD4+T細(xì)胞表面的趨化因子蛋白進(jìn)行精準(zhǔn)的識(shí)別侵染T細(xì)胞,即二者的識(shí)別依賴于HIV和CD4+T細(xì)胞膜表面所具有的糖蛋白,A項(xiàng)正確;若CCR5基因發(fā)生突變,不能產(chǎn)生相應(yīng)的趨化因子蛋白質(zhì),則HIV不能識(shí)別CD4+T細(xì)胞,從而不易感染HIV,B項(xiàng)正確;HIV必須在宿主細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行增殖,其增殖方式不是二分裂,C項(xiàng)錯(cuò)誤;HIV能特異性攻擊CD4+T細(xì)胞與CD4+T細(xì)胞中CCR5基因的選擇性表達(dá)有關(guān),D項(xiàng)正確。6.C被毒蛇咬傷,確定毒蛇的種類,其實(shí)是確定抗原的種類,以便使用特異的血清(抗體)進(jìn)行治療,利用的是抗原—抗體特異性免疫反應(yīng),即體液免疫的原理。7.〖答案〗:(1)特異性免疫和非特異性免疫下丘腦促甲狀腺激素釋放激素、神經(jīng)遞質(zhì)(2)正反饋調(diào)節(jié)自身免疫病(3)利用糖皮質(zhì)激素抑制免疫系統(tǒng)的作用抑制細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用和儲(chǔ)存,導(dǎo)致血糖升高〖解析〗:(1)當(dāng)人體被新冠病毒(SARS-CoV-2)感染后,一方面由免疫系統(tǒng)通過(guò)特異性免疫和非特異性免疫過(guò)程將病毒清除,另一方面由位于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)過(guò)程調(diào)節(jié)體溫,由分析可知,體溫調(diào)節(jié)過(guò)程中涉及下丘腦分泌的信號(hào)分子如促甲狀腺激素釋放激素、神經(jīng)遞質(zhì)等的作用,從而恢復(fù)體內(nèi)理化性質(zhì)和代謝調(diào)節(jié)的動(dòng)態(tài)平衡。(2)SARS-CoV-2侵入機(jī)體后,受感染的呼吸道上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞產(chǎn)生多種淋巴因子,引起更多的免疫細(xì)胞透過(guò)毛細(xì)血管聚集到病變部位并被激活,激活的免疫細(xì)胞則會(huì)產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子,即CS,進(jìn)而產(chǎn)生更強(qiáng)的免疫反應(yīng),該過(guò)程的調(diào)節(jié)方式為正反饋調(diào)節(jié),該免疫功能異常病為自身免疫病。(3)根據(jù)圖示分析可知,糖皮質(zhì)激素能抑制免疫系統(tǒng)的作用,而感染新冠病毒后發(fā)生的自身免疫是免疫功能過(guò)強(qiáng)引起的,因此,在臨床上,可采用糖皮質(zhì)激素等藥物壓制人體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生更強(qiáng)的CS;同時(shí)配合抗菌、抗病毒藥物進(jìn)行治療,防止并發(fā)感染出現(xiàn)。治療