食源性寄生蟲課件

食源性寄生蟲食品傳播的寄生蟲Foodborneparasite食源性寄生蟲食源性寄生蟲危害通過食品感染人體的寄生蟲稱為食源性寄生蟲，主要包括原蟲、吸蟲、絳蟲和線蟲等。食源性寄生蟲病是由于攝入了被寄生蟲或其蟲卵污染的食物而感染的寄生蟲病。寄生蟲侵入人體，在移行、發(fā)育、繁殖和寄生過程中對人體組織和器官造成的損害主要有三個方面：奪取營養(yǎng)：機械性損傷：毒素作用與免疫損傷：食源性寄生蟲食源性寄生蟲病的流行病學傳染源：感染寄生蟲的人和動物通過糞便排出成蟲或蟲卵，污染環(huán)境，進而污染食品。傳播途徑：消化道是食源性寄生蟲病的傳播途徑。人-環(huán)境-人，如隱孢子蟲、蛔蟲、鉤蟲等；人-環(huán)境-中間宿主-人，如豬帶絳蟲、肝片吸蟲等；保蟲宿主-人，或保蟲宿主-環(huán)境-人，如旋毛蟲、弓形蟲等。流行特征：食源性寄生蟲病的暴發(fā)流行與食物有關(guān)，于近期食用過相同的食物，發(fā)病集中，具有相似的臨床癥狀。食源性寄生蟲食源性寄生蟲病的診斷臨床診斷：根據(jù)食源性寄生蟲病的流行病學特點和患者的臨床表現(xiàn)可做出初步診斷。病原學診斷：取患者的排泄物、被污染的食品或水，做蟲卵、包囊或蟲體的檢查。免疫學方法或其他生物技術(shù)：皮敏試驗、瓊擴試驗、間接血凝、ELISA、乳膠凝集試驗（LAT）、間接熒光抗體試驗（IFAT）、PCR、核酸探針和免疫印跡技術(shù)等。食源性寄生蟲食源性寄生蟲病的防治切斷傳染源消滅中間宿主加強食品衛(wèi)生監(jiān)督檢驗改進烹調(diào)方法和不衛(wèi)生習慣保持環(huán)境衛(wèi)生加強動物飼養(yǎng)管理食源性寄生蟲常見的食源性寄生蟲病一、阿米巴病

阿米巴?。╝moebiasis）是由溶組織內(nèi)阿米巴（entamoebahistolytica）原蟲感染引起，病變發(fā)生于結(jié)腸，在少數(shù)病例病原體可進一步移行到肝、肺和腦，偶爾蔓延到肛周皮膚、泌尿、生殖等器官。因臨床上常出現(xiàn)腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。

本病遍及世界各地，但以熱帶及亞熱帶地區(qū)為多見。在我國多見于南方，但在夏季也常見于北方。由于我國衛(wèi)生狀況的不斷改善，近年來本病的流行和急性病例已明顯減少。食源性寄生蟲1、病因和發(fā)病機制

腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結(jié)腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發(fā)育成為小滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內(nèi)容物和細菌為營養(yǎng)，不能吞噬紅細胞。在結(jié)腸功能正常時，橫結(jié)腸以下的腸段內(nèi)，因水分吸收，營養(yǎng)物減少和糞便增加，小滋養(yǎng)體停止活動，遂進入包囊前期，繼而產(chǎn)生囊壁形成包囊，最后隨糞便排出，故小滋養(yǎng)體也稱為腸腔內(nèi)型或共棲成囊型滋養(yǎng)體。大多數(shù)感染者為無癥狀的包囊攜帶者，是本病的重要傳染源。溶組織阿米巴有共棲特點和潛在致病力，是否致病取決于蟲體和宿主間的相互作用。蟲株的毒力和侵襲力強，宿主局部腸功能紊亂、細菌感染、粘膜損傷或全身因營養(yǎng)不良、感染和免疫功能低下時，小滋養(yǎng)體便侵襲組織，發(fā)生致病作用。小滋養(yǎng)體粘附于結(jié)腸上皮，憑借其偽足的機械運動及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁，遂轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體并大量增殖，造成局部腸粘膜溶解壞死和潰瘍形成。大滋養(yǎng)體直徑多為20～30μm，能活躍地吞噬紅細胞和組織碎片，為致病型也稱組織型滋養(yǎng)體。大滋養(yǎng)體可隨壞死組織進入腸腔，排出體外后死亡，或在腸腔中轉(zhuǎn)變?yōu)樾∽甜B(yǎng)體，再形成包囊。食源性寄生蟲溶組織內(nèi)阿米巴的致病機制目前尚不完全清楚，其毒力和侵襲力主要表現(xiàn)在對宿主組織的溶解破壞作用。實驗證明，滋養(yǎng)體對宿主細胞的破壞具有接觸溶解（contactlysis）的特點。滋養(yǎng)體表面有具溶酶體活性的膜結(jié)合酶（membraneboundenzyme），最近有人純化一種膜結(jié)合的成孔蛋白（pore-formingprotein），通過膜電位變化打開離子通路，使細胞因離子流失而死亡。從溶組織內(nèi)阿米巴的純培養(yǎng)中可分離出一種細胞毒素——腸毒素（enterotoxin），這種不耐熱的蛋白質(zhì)，可能在腸阿米巴病的粘膜損傷和腹瀉中起重要作用。此外，超微結(jié)構(gòu)研究認為，滋養(yǎng)體表面的絲狀偽足可能具有吞噬宿主細胞或胞飲宿主物質(zhì)，附著并鉆入組織，釋放細胞毒素及接觸溶解宿主細胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體與腸道某些細菌的共生作用在協(xié)同致病上起重要作用，細菌不僅作為阿米巴的營養(yǎng)來源，亦為它們提供適宜的生長、繁殖環(huán)境和促進阿米巴的代謝，增強其致病力。同時，細菌也可能直接損害宿主的腸粘膜，有利于阿米巴的侵襲。食源性寄生蟲食源性寄生蟲2、病理變化病變部位主要在盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸。病變?yōu)榘榻M織溶解液化的壞死性炎，可分為急性期和慢性期。1．急性期病變?nèi)庋塾^，早期在腸粘膜表面可見多數(shù)隆起的灰黃色針頭大小的點狀壞死或潰瘍。病變進展時，壞死灶增大，呈圓形鈕扣狀，周圍有出血帶包繞。此時滋養(yǎng)體在腸粘膜層內(nèi)不斷繁殖，破壞組織，并穿過粘膜肌層達到粘膜下層。由于粘膜下層組織疏松，阿米巴易于向四周蔓延，壞死組織液化脫落后，形成口小底大的燒瓶狀潰瘍，邊緣呈潛行性（undermined）。2．慢性期病變病變甚為復(fù)雜。一些潰瘍已愈合，而另一些潰瘍可繼續(xù)存在并擴大，甚至已愈合的潰瘍又再發(fā)生壞死。壞死、潰瘍、肉芽組織增生和瘢痕形成同時并存，粘膜可增生形成息肉，最終可使腸粘膜完全失去正常形態(tài)。腸壁可因纖維組織增生而增厚變硬，甚至引起腸腔狹窄。有時可因肉芽組織增生過多，而形成局限性包塊，稱為阿米巴腫，多見于盲腸，臨床上易誤診為結(jié)腸癌。食源性寄生蟲腸外阿米巴病腸外阿米巴病可見于許多器官，以肝、肺及腦為常見。阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫是腸外阿米巴病中最常見者。阿米巴滋養(yǎng)體系通過侵入腸壁小靜脈，經(jīng)腸系膜靜脈、門靜脈而到達肝。阿米巴肝膿腫可為單個或多個，但以單個者為多見，且多位于肝右葉（80％）。阿米巴肝膿腫的內(nèi)容非一般膿液，而為阿米巴溶解組織所致的液化性壞死物質(zhì)和陳舊性血液混合而成的果醬樣物質(zhì)，炎癥反應(yīng)不明顯，但習慣上仍稱為膿腫。膿腫壁上附有尚未徹底液化壞死的匯管區(qū)結(jié)締組織、血管和膽管等，呈破絮狀外觀，具有一定的特征性。臨床上，阿米巴性肝膿腫常表現(xiàn)長期發(fā)熱伴有右上腹痛及肝腫大和壓痛，全身消耗等癥狀。阿米巴性肺膿腫和腦膿腫，極少見。

食源性寄生蟲臨床上，急性期主要為腸道癥狀，表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、大便量增多因含粘液和大量血液及壞死溶解的腸壁組織而呈紫紅或暗紅色的糊狀，伴腥臭。糞檢時易找到阿米巴滋養(yǎng)體。由于本病的直腸及肛門病變較輕，故里急后重癥狀不如細菌性痢疾明顯，全身中毒表現(xiàn)也很輕微。3、癥狀食源性寄生蟲急性期多數(shù)可治愈。少數(shù)情況下，因潰瘍過深，可引起腸穿孔。但因本病病變發(fā)展較緩，在穿孔前潰瘍底的漿膜層常與鄰近組織粘連，故穿孔時僅形成局限性膿腫，很少引起彌漫性腹膜炎。腸壁的小血管破裂引起出血者比較常見，但大血管被破壞導(dǎo)致大出血者則很少見。少數(shù)因治療不夠及時、徹底而轉(zhuǎn)入慢性期。4、治療食源性寄生蟲二、弓形體病弓形蟲呈世界性分布，在溫血動物中廣泛存在；貓科動物為其終宿主和重要的傳染源。中間宿主包括哺乳類動物和人等；弓形蟲寄生在除紅細胞外的幾乎所有有核細胞中，可引起人畜共患的弓形蟲病。食源性寄生蟲1、病原形態(tài)弓形蟲在其生活史中有5種主要形態(tài)：即滋養(yǎng)體、包囊、裂殖體、配子體和卵囊，但對人體致病及與傳播有關(guān)的發(fā)育期為滋養(yǎng)體、假包囊與包囊和卵囊食源性寄生蟲滋養(yǎng)體(trophozoite)

呈香蕉形或半月形，一端較尖，一端鈍圓；一邊扁平，另一邊較膨??；細胞內(nèi)寄生的滋養(yǎng)體以內(nèi)二芽殖、二分裂及裂體增殖等方式不斷增殖，一般含數(shù)個至十多個蟲體，這個由宿主細胞膜包繞的蟲體集合體稱假包囊(pseudocyst)，假包囊中的滋養(yǎng)體又稱速殖子(tachyzoite)。

包囊(cyst)

圓形或橢圓形,直徑5～100μm,具有由蟲體分泌的一層富有彈性的堅韌囊壁，內(nèi)含數(shù)個至數(shù)千個蟲體。囊內(nèi)的滋養(yǎng)體稱緩殖子(bradyzoite)，其形態(tài)與速殖子相似，但蟲體較小核稍偏后。包囊可長期在組織內(nèi)生存，在一定條件下可破裂，緩殖子進入新的細胞。卵囊(oocyst)

圓形或橢圓形，具有兩層光滑透明的囊壁，其內(nèi)充滿均勻小顆粒。成熟卵囊含2個孢子囊，每個孢子囊內(nèi)含4個新月形子孢子。食源性寄生蟲2、生活史弓形蟲發(fā)育需要兩個宿主，無性生殖和有性生殖兩個世代的交替。貓科動物為終宿主，在小腸上皮細胞內(nèi)進行有性生殖，同時也可在腸外其它組織細胞內(nèi)進行無性增殖，故貓是弓形蟲的終宿主兼中間宿主。在其它動物或人體內(nèi)進行無性增殖，這些動物和人都是中間宿主。食源性寄生蟲在終宿主體內(nèi)的發(fā)育：貓科動物吞食卵囊、包囊或假包囊后，子孢子、緩殖子或速殖子在小腸內(nèi)逸出,主要在回腸部侵入小腸上皮細胞發(fā)育增殖，經(jīng)3～7天，上皮細胞內(nèi)的蟲體形成裂殖體，成熟后釋出裂殖子，侵入新的腸上皮細胞形成第二代裂殖體，經(jīng)數(shù)代裂體增殖后，部分裂殖子發(fā)育為雌雄配子體，繼續(xù)發(fā)育為雌雄配子,雌雄配子受精成為合子，最后形成卵囊，從上皮細胞內(nèi)逸出進入腸腔，隨糞便排出體外，在25℃和適宜濕度環(huán)境條件下經(jīng)2～4天即發(fā)育為具有感染性的成熟卵囊。食源性寄生蟲在中間宿主體內(nèi)的發(fā)育：當貓糞內(nèi)的卵囊或動物肉類中的包囊或假包囊被中間宿主如人、豬、牛等吞食后，在腸內(nèi)逸出子孢子、緩殖子或速殖子，隨即侵入腸壁經(jīng)血或淋巴進入單核巨噬細胞系統(tǒng)的細胞內(nèi)寄生，并擴散到全身各組織器官，如腦、淋巴結(jié)、肝、心、肺、肌肉等進入細胞內(nèi)并發(fā)育增殖，形成假包囊，破裂后，速殖子侵入新的組織細胞,主要以內(nèi)二芽殖法增殖。蟲體侵入宿主細胞是一個主動的過程，在免疫功能正常的機體，部分速殖子侵入宿主細胞后，特別是腦、眼、骨骼肌的蟲體增殖速度減慢，形成囊壁而成為包囊，包囊在宿主體內(nèi)可存活數(shù)月、數(shù)年或更長。當機體免疫功能低下或長期應(yīng)用免疫抑制劑時，組織內(nèi)的包囊可破裂，釋出緩殖子，進入血流并到其它新的組織細胞形成包囊或假包囊，繼續(xù)發(fā)育增殖。食源性寄生蟲3、感染途徑及方式感染途徑：經(jīng)口吃進貓糞內(nèi)的卵囊或動物肉類中的包囊或假包囊，經(jīng)損傷的皮膚粘膜、節(jié)肢動物以及經(jīng)輸血或器官移植等途徑感染。感染方式：吃生或半生的含包囊或假包囊的動物肉、蛋、奶制品及被卵囊污染的食物和水可致感染；養(yǎng)貓，接觸貓和貓糞等易獲感染。孕婦感染后可經(jīng)胎盤垂直傳播給胎兒。

食源性寄生蟲4、致病機制

弓形蟲的致病作用與蟲株毒力、宿主的免疫狀態(tài)有關(guān)。強毒株侵入機體后迅速繁殖，可引起急性感染和死亡；弱毒株侵入機體后，增殖緩慢，在腦或其它組織形成包囊，很少引起死亡，通常隱性感染或無癥狀。速殖子期是弓形蟲的主要致病階段，在細胞內(nèi)寄生和迅速繁殖，以致細胞被破壞，速殖子逸出后又侵犯鄰近的細胞，如此反復(fù)破壞，因而引起組織的炎癥反應(yīng)、水腫、單核細胞和少數(shù)多核細胞浸潤。包囊在宿主體內(nèi)一般反應(yīng)輕微，包囊內(nèi)緩殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊亦是中間宿主之間或中間宿主與終宿主之間互相傳播的主要感染蟲期。包囊因緩殖子增殖而體積增大，擠壓器官，可致功能障礙。食源性寄生蟲5、臨床表現(xiàn)弓形蟲感染可引起多臟器損害，常累及腦和眼部，如腦炎、腦膜腦炎、癲癇和精神異常。弓形蟲眼病以視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎為多見，成人表現(xiàn)為視力突然下降，嬰幼兒可表現(xiàn)出對外界事物反應(yīng)遲鈍，也有出現(xiàn)斜視、虹膜睫狀體炎、色素膜炎等，多見雙側(cè)性病變，視力障礙的同時常伴全身反應(yīng)或多器官病損。淋巴結(jié)腫大也是最常見的臨床表現(xiàn)之一，多見于頜下和頸后淋巴結(jié)，伴有長時間的低熱、疲倦、肌肉不適、肝脾腫大或全身中毒癥狀。若弓形蟲急性播散，?？梢鹉X膜腦炎、肝炎、肺炎、心肌心包炎、廣泛性肌炎、關(guān)節(jié)炎、腎炎和腹膜炎等。隱性感染者在疾病或免疫力低下時轉(zhuǎn)為急性或亞急性，從而出現(xiàn)嚴重的全身性弓形蟲病。食源性寄生蟲6、實驗診斷

涂片染色法：取急性期患者的腹水、胸水、羊水、腦脊液或血液等經(jīng)離心后，沉淀物作涂片，或采用活組織穿刺物涂片，如骨髓穿刺，經(jīng)姬氏染色后，鏡檢弓形蟲滋養(yǎng)體。此法簡便，但陽性率不高，陰性者不能排除，須進一步檢查。動物接種分離法或細胞培養(yǎng)法查找滋養(yǎng)體：采用敏感的實驗動物如小白鼠，將樣本接種于腹腔內(nèi)，一周后剖殺，取腹腔液鏡檢，陰性需盲目傳代至少3次。樣本亦可接種于離體培養(yǎng)的單層有核細胞。動物接種和細胞培養(yǎng)也是目前比較常用的病原檢查法。食源性寄生蟲三、華支睪吸蟲病華支睪吸蟲?。–lonorchiasis）是由中華分支睪吸蟲[Clonorchissinensis(Cobbold,1875)Looss,1907]成蟲寄生在人體的肝膽管內(nèi)引起的,又稱肝吸蟲病中華分支睪吸蟲簡稱華支睪吸蟲，又稱肝吸蟲。本蟲于1874年首次在加爾各答一華僑的膽管內(nèi)發(fā)現(xiàn)，1908年才在我國證實該病存在。1975年在我國湖北江陵西漢古尸糞便中發(fā)現(xiàn)本蟲蟲卵，繼之又在該縣戰(zhàn)國楚墓古尸見該種蟲卵，從而證明華支睪吸蟲病在我國至少已有2300年以上歷史。食源性寄生蟲一、形態(tài)（Morphology)

（一）成蟲（adult)

典型的復(fù)殖吸蟲形態(tài)特征，雌雄同體(hermaphrodite)雄性生殖器官(maleorgan)

具兩個分支狀的睪丸（在體后1/3處，前后排列）缺陰莖和陰莖袋雌性生殖器官femaleorgan)

卵巢邊緣分葉（位于睪丸之前）食源性寄生蟲華支睪吸蟲成蟲玻片染色標本

食源性寄生蟲（二）蟲卵(eggs)食源性寄生蟲

囊蚴（encystedmetacercaria)

感染期（infectivestage,感染階段):

指寄生蟲能使人感染的階段。

.在魚肉中的囊蚴食源性寄生蟲二、生活史（lifecycle)成蟲卵毛蚴胞蚴雷蚴

（終宿主：人貓犬）

（第一中間宿主：螺螄）囊蚴尾蚴

（第二中間宿主：淡水魚蝦）食源性寄生蟲

1、成蟲的寄生部位和營養(yǎng)，向組織性2、第一中間宿主：紋沼螺、長角涵螺和傅氏豆螺。

食源性寄生蟲3、第二中間宿主：淡水鯉科魚類：鳊魚、鯉魚、土鯪魚、麥穗魚等,淡水蝦也可以成為第二中間宿主食源性寄生蟲第二中間宿主：淡水魚食源性寄生蟲終宿主：人或一些哺乳動物（貓、狗）食源性寄生蟲1.具吸蟲生活史的特點經(jīng)歷有性世代與無性世代交替需要兩個或兩個以上的宿主有階段性，各階段不可愈越2.需要兩個中間宿主和一個終宿主3.成蟲寄生于人或哺乳動物的肝膽管內(nèi)4.感染期為囊蚴5.經(jīng)口感染6.感染后1個月左右發(fā)育為成蟲華支睪吸蟲生活史小結(jié)食源性寄生蟲三、致病(Pathogensis)（一）致病機理1.致病因素:機械刺激、代謝產(chǎn)物和分泌物等

誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)

膽管內(nèi)膜及膽管周圍的炎性反應(yīng)

膽管局限性的擴張及膽管上皮增生

食源性寄生蟲2.病變的主要部位：肝的次級膽管華支睪吸蟲病的主要危害性是患者的肝受損食源性寄生蟲3.病變形成

(1)華支睪吸蟲感染可誘發(fā)膽囊內(nèi)色素結(jié)石的形成:

死蟲、蟲卵、脫落的膽管組織→結(jié)石核心→膽石(2)膽管膽囊炎(3)膽汁性肝硬變

膽管內(nèi)上皮細胞有脫落和增生,管壁因結(jié)締纖組織增生而變厚，并有大量腺體增殖，鄰近肝細胞有脂肪性變、萎縮和壞死現(xiàn)象。(4)膽管上皮癌、肝細胞癌食源性寄生蟲（二）臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

⑴輕度感染者：

肝臟組織在顯微鏡下已有明顯病理性變化,臨床癥狀不明顯⑵中度感染者:以消化系統(tǒng)的癥狀為主，常見疲乏、上腹不適、消化不良、腹痛、經(jīng)常性腹瀉、肝區(qū)隱痛、肝腫大、頭暈等，嗜酸性粒細胞增多⑶嚴重感染者:晚期可造成肝硬變性腹水,甚至死亡?？刹l(fā)阻塞性黃疸、膽絞痛、膽管炎、膽囊炎、發(fā)熱等癥狀(4)兒童和青少年感染者臨床表現(xiàn)往往較重，死亡率較高，少數(shù)可致侏儒癥易誤診為肝炎，急、慢性膽囊炎等食源性寄生蟲四、實驗診斷（Lab.Diagnosis)

1.病原學診斷⑴糞便檢查

直接涂片法

改良加藤氏厚膜涂片法

各種集卵法(自然沉淀法)⑵十二指腸引流膽汁檢查

離心沉淀檢查

食源性寄生蟲2.免疫診斷

皮內(nèi)試驗間接血凝試驗、對流免疫電泳試驗酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA)間接熒光抗體試驗

可用于臨床輔助診斷及流行病學調(diào)查3.B超、CT檢查食源性寄生蟲五、防治原則(Prophylaxis)衛(wèi)生宣教、不吃生魚蝦、合理處理糞便、消毒魚塘治療：吡喹酮、阿苯噠唑

食源性寄生蟲華支睪吸蟲致病機理分泌物與代謝產(chǎn)物膽管上皮脫落增生管壁增厚癌變管腔狹窄膽管阻塞細菌感染膽道炎癥機械性刺激與壓迫蟲卵、死亡蟲體碎片膽汁性肝硬化膽石癥阻塞性黃疸食源性寄生蟲四、并殖吸蟲病（一）形態(tài)特點：生殖器官對稱排列食源性寄生蟲（二）、生活史成蟲蟲卵毛蚴胞蚴

終宿主：第一中間宿主：人貓犬螺螄母雷蚴

囊蚴尾蚴子雷蚴食源性寄生蟲1、需要三個宿主：第一中間宿主：川卷螺食源性寄生蟲第二中間宿主：溪蟹、喇蛄終宿主：人與動物（野生、家養(yǎng)）可有轉(zhuǎn)續(xù)宿主（transporthost）食源性寄生蟲2、在終宿主體內(nèi)移行途徑：口胃腸穿過腸壁腹腔（腹壁、肝臟器表面）穿橫隔胸腔肺3、異位寄生，如：腦、眼、皮下等食源性寄生蟲（三）、致病與臨床表現(xiàn)病因：童蟲、成蟲游竄移行、定居破壞引起的一系列損害病理過程與改變膿腫期組織破壞與出血、滲出、炎癥囊腫期組織與細胞壞死、崩解、液化纖維疤痕期囊內(nèi)容物排出或吸收，纖維化

食源性寄生蟲癥狀表現(xiàn)

急性期：非特異性癥狀

慢性期：

胸肺型：咳嗽、鐵銹色痰

肝型：肝臟受損癥狀

腦型：頭痛、癲、偏癱

皮下型：游走性包塊或結(jié)節(jié)

亞臨床型：食源性寄生蟲四、流行與分布生態(tài)環(huán)境：山區(qū)、丘陵、小溪旅游點與開發(fā)地流行區(qū)類型：溪蟹型大部分喇蛄型東北、朝鮮人獸共患疾??；自然疫源性疾病食源性寄生蟲五、診斷查痰、查糞找蟲卵腫塊或結(jié)節(jié)活檢；免疫檢測六、防治不吃未熟溪蟹、喇蛄或其制品藥物：吡喹酮、別丁（六氯對二甲苯，Bitin）食源性寄生蟲五、豬帶絳蟲病食源性寄生蟲（一）、形態(tài)（Morphology)1.成蟲：⑴乳白色，扁長如帶。略透明，體長2-4米食源性寄生蟲⑵頭節(jié)：具四個吸盤和頂突小鉤食源性寄生蟲(3)頸節(jié)細小生發(fā)區(qū)(4)成節(jié)雄性生殖器官睪丸：150-200個輸精管，陰莖囊，雌性生殖器官卵巢：3葉受精囊，卵模，子宮，卵黃腺位于卵巢之后食源性寄生蟲(5)孕節(jié)含蟲卵約4萬個子宮每側(cè)分支7～13支食源性寄生蟲2.蟲卵形狀卵殼胚膜內(nèi)含物：六鉤蚴不完整蟲卵不完整蟲卵完整蟲卵食源性寄生蟲（二）、生活史（lifecycle)1.生活史中需要一個中間宿主和一個終宿主中間宿主:主要為豬、野豬

人可以作為中間宿主終宿主:人人是豬帶絳蟲的終宿主，也可作為它的中間宿主

食源性寄生蟲2.生活史過程食源性寄生蟲食源性寄生蟲豬囊尾蚴

(cysticercuscellulosae)食源性寄生蟲在豬肉中的豬囊尾蚴（米豬肉）豬囊尾蚴寄生在心肌食源性寄生蟲成蟲六鉤蚴囊尾蚴蟲卵、孕節(jié)終宿主：人中間宿主：豬、野豬、人24-72h消化液穿小腸壁，隨血流、淋巴系統(tǒng)到全身生活史示意圖感染期感染期食源性寄生蟲（三）、感染途徑及方式

豬帶絳蟲病的感染途徑：經(jīng)口吃進囊尾蚴。豬帶絳蟲病的感染方式：主要是吃生的或未煮熟的含有豬囊尾蚴的豬肉（米豬肉）。

豬囊尾蚴病的感染途徑：經(jīng)口吃進蟲卵或孕節(jié)。豬囊尾蚴病的感染方式有三種：①自體內(nèi)感染，如絳蟲病患者反胃，嘔吐時，腸道的逆蠕動將孕節(jié)反入胃中引起感染。②自體外感染，患者誤食自己排出的蟲卵而引起再感染。③異體（外來）感染，誤食他人排出的蟲卵引起。食源性寄生蟲（四）、致病(Pathogensis)成蟲致病:腸絳蟲病(intestinalT.soliumtaeniasis)

感染期為囊尾蚴，臨床癥狀一般較輕微。主要癥狀:腹部不適、消化不良、腹瀉、體重減輕等。偶有頭節(jié)穿破腸壁或腸梗阻。食源性寄生蟲人體囊尾蚴病依其寄生部位可分為三類：1.皮下及肌肉囊尾蚴病(disseminatedcysticercosis)囊尾蚴位于皮下或粘膜下，肌肉中,形成結(jié)節(jié)。數(shù)目：1～數(shù)千個分布：以軀干和頭部較多癥狀：寄生數(shù)量多時，可自覺肌肉酸痛無力，發(fā)脹、麻木或呈假性肌肥大。食源性寄生蟲皮下及肌肉囊尾蚴病食源性寄生蟲假性肌肥大舌囊尾蚴病食源性寄生蟲2.腦囊尾蚴病(neurocysticercosis)癲癇發(fā)作顱內(nèi)壓增高精神癥狀囊尾蚴寄生在腦部標本囊尾蚴寄生在腦部CT片食源性寄生蟲3.眼囊尾蚴病(ocularcysticercosis)

囊尾蚴可寄生在眼的任何部位，但絕大多數(shù)在眼球的深部，玻璃體（51.6%)，視網(wǎng)膜下（37.1%)寄生。寄生在玻璃體寄生在視網(wǎng)膜寄生在眼結(jié)膜食源性寄生蟲（五）、診斷(Diagnosis)1.豬帶絳蟲病的診斷

詢問吃肉習慣、節(jié)片排出史糞檢：蟲卵或孕節(jié)肛門拭子法2.囊尾蚴病的診斷

皮下及肌肉囊尾蚴?。褐饕鶕?jù)發(fā)現(xiàn)皮下囊尾蚴結(jié)節(jié)，手術(shù)摘除結(jié)節(jié)后檢查。腦囊尾蚴?。好庖邔W診斷，ELISA、IHA等，輔助診斷。CT、B超、X線等影象儀器檢查。

眼囊尾蚴?。貉鄣诅R食源性寄生蟲（六）、流行(Epidemiology)（一）分布世界：分布很廣，感染率不高，主要流行于歐洲，中美一些國家我國：27個省有病例報道，主要分布于云南、四川、黑龍江、吉林、山東、河北、河南等省農(nóng)村高于城市，以青壯年為主食源性寄生蟲（二）流行因素：1.豬的飼養(yǎng)方式與豬感染囊尾蚴食源性寄生蟲在野外放養(yǎng)豬食源性寄生蟲食源性寄生蟲（七）、防治(Prophylaxis)1.宣傳教育食肉、糞便管理、衛(wèi)生2.改進豬的飼養(yǎng)方式3.治療病人成蟲：吡喹酮檳榔和南瓜子阿的平（要檢查糞便中是否有頭節(jié)、孕節(jié)以確定蟲種和明確療效）囊尾蚴：眼手術(shù)腦抗癲癇藥物吡喹酮等4.疫苗

食源性寄生蟲六、旋毛蟲病（一）病原形態(tài)成蟲微小線狀，咽管較長，咽管后段的背面有一列圓盤狀桿細胞組成的桿狀體，其分泌物具有消化功能和強抗原性，可誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生保護性免疫。雄蟲和雌蟲的生殖系統(tǒng)均為單管型。雌蟲產(chǎn)出的幼蟲，稱為新生幼蟲，寄生在宿主橫紋肌細胞內(nèi)的幼蟲，長約1mm,卷曲于梭形的囊包中，稱之為幼蟲囊包，1個囊包內(nèi)通常含1~2條卷曲的幼蟲，也可多達6~7條。食源性寄生蟲（二）生活史成蟲主要寄生于宿主的十二指腸和空腸上段，幼蟲則寄生于橫紋肌細胞內(nèi)。宿主食入含活幼蟲囊包的肉類及其制品而感染旋毛蟲，食入的幼蟲囊包在胃液和十二指腸液作用后，幼蟲自囊包逸出，并鉆入十二指腸及空腸上段的腸粘膜中，經(jīng)4次蛻皮后發(fā)育為成