醫(yī)學(xué)課件心源性休克4

心源性休克西安交通大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科休克的分類(lèi)心源性休克低血容量性休克感染性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)內(nèi)分泌性休克創(chuàng)傷性休克概念指心臟泵血功能?chē)?yán)重減退，不能維持最低限度機(jī)體需要的心搏出量所引起的休克綜合征。病因心室肌射血功能?chē)?yán)重受損：常見(jiàn)于急性大面積心梗、急性爆發(fā)性和/或重癥心肌炎、重癥心肌病、重度或晚期心力衰竭等。心室充盈功能突然明顯降低：常見(jiàn)于急性心包炎、急性心包血性填塞、快速性心律失常。心臟機(jī)械性泵血功能障礙：常見(jiàn)于心房粘液瘤或巨大血栓、贅生物嵌頓于房室瓣口、急性瓣膜穿孔、室間隔穿孔、腱索或乳頭肌斷裂以及肺動(dòng)脈栓塞等。病理生理特征血壓明顯降低，導(dǎo)致器官、組織嚴(yán)重灌注不足，從而發(fā)生一系列新陳代謝障礙。診斷標(biāo)準(zhǔn)有嚴(yán)重心臟病證據(jù)，如AMI等。血壓顯著降低：SBP<80mmHg；原有高血壓者，SBP較平日下降80mmHg以上；脈壓<20-30mmHg。臟器和組織嚴(yán)重灌注不足：意識(shí)障礙，皮膚蒼白濕冷、肢體末稍紫紺、心律不齊，尿量減少<20～30ml/h等。主要血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)異常：AMP（主動(dòng)脈平均壓）<65mmHg；PCWP>18mmHg;LVEDP>10mmHg；CI<1.8～2.0L/(min.m2)；CVP>14cmH2O。臨床分型(一)按病情嚴(yán)重程度輕度休克：此時(shí)以交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)為主。表現(xiàn)為神志清楚，煩躁不安，口干尿少，心率增快（>100bpm），SBP≤80mmHg，脈壓<30mmHg。中度休克：除上述改變外，尚有微循環(huán)障礙增重。表現(xiàn)為面色蒼白，表情淡漠，肢端發(fā)紺，尿量減少（<17ml/h），呼吸淺促（>20次/min），脈搏細(xì)速≥120次/min。SBP進(jìn)一步下降在60～70mnHg,脈壓<20mmHg。

重度休克：此時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，引起臟器功能障礙。表現(xiàn)為意識(shí)模糊或神志不清，四肢厥冷，皮膚出現(xiàn)花斑樣改變，尿24h<100ml，或完全無(wú)尿，脈搏細(xì)速無(wú)力，>120次/min或不能捫及，心音低鈍不齊，呼吸淺而不規(guī)則，SBP<40～60mnHg,脈壓逐漸消失。如無(wú)及時(shí)和有效的搶救，迅速出現(xiàn)DIC，ARDS和心、腦、腎、肝功能衰竭等表現(xiàn)，直至死亡。(二)按末梢循環(huán)障礙狀態(tài)血管張力增高型：皮膚蒼白、四肢厥冷、汗多尿少和意識(shí)障礙重等。血管張力減低型：皮膚色澤較紅、四肢相對(duì)溫暖、汗少尿少尿略少和意識(shí)障礙較輕。鑒別診斷——心源性休克相關(guān)病因的鑒別診斷急性心肌梗塞冠心病易患因素，可有心絞痛史。硝酸甘油不能緩解的胸骨后劇烈疼痛，煩躁不安，出汗。老年人及糖尿病患者可以休克為首發(fā)癥狀。心電圖有壞死型、損傷型及缺血型改變。心肌損傷標(biāo)志物，CK、CK-MB、cTnT及cTnI。肺動(dòng)脈栓塞長(zhǎng)期臥床有下肢靜脈血栓、Af伴右房血栓、右房粘液瘤等易患因素。常由突然用力（如排便）或體位改變時(shí)誘發(fā)。除休克外，常有突發(fā)呼吸困難、咯血、紫紺、胸骨后劇痛、甚至昏厥。體征有P2亢進(jìn)、肺動(dòng)脈瓣區(qū)SM或DM、右心奔馬律和胸膜、心包摩擦音。ECG：SⅠQⅢTⅢ、心電軸右偏、肺型P波和右束支傳導(dǎo)阻滯。X線有肺部陰影、右心擴(kuò)大和胸腔積液。急性心包填塞常見(jiàn)于介入性心臟診治手術(shù)時(shí)，或有敗血癥、結(jié)核病、病毒感染和胸部外傷等病人。除休克外，常有發(fā)熱、胸骨后刺痛或刀割樣疼痛、咳嗽、氣促。體征有心音減弱、心包摩擦音、心界向兩側(cè)擴(kuò)大，頸靜脈充盈、奇脈和肝腫大等。UCG和X-Ray有心包積液。ECG低電壓、ST—T改變。心包穿刺。主動(dòng)脈夾層常見(jiàn)于Marfan綜合征和主動(dòng)脈粥樣硬化伴高血壓患者，常由突然用力后誘發(fā)。除休克外（不一定有），可有突然發(fā)作的胸骨后撕裂樣或刀割樣疼痛，并向頸、背、腰、髖部放射。體征可有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音、兩側(cè)血壓不一致、心衰等。UCG及CT有主動(dòng)脈夾層。

室性心動(dòng)過(guò)速常見(jiàn)于AMI、重型心肌炎、心肌病、洋地黃中毒、抗心律失常藥的致心律失常、高血鉀、低血鉀和心臟手術(shù)等患者。除休克癥象外，呈現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)。心電圖呈持續(xù)性室速、扭轉(zhuǎn)型室速或極速型室速（>200次/min）。治療一般治療平臥位，并可抬高下肢15°～30°。同時(shí)伴心衰者采用半臥位或端坐體位。吸氧、氣管插管、氣管切開(kāi)呼吸機(jī)輔助呼吸。建立靜脈通道和監(jiān)測(cè)生命指標(biāo)（T、P、R、BP、ECG），監(jiān)測(cè)特殊指標(biāo)（橈動(dòng)脈壓、血氧飽和度、血?dú)夥治?、中心靜脈壓、PCWP、CI等）。留置導(dǎo)尿、記出入水量。補(bǔ)充血容量均有不同程度的血容量不足，包括相對(duì)性和絕對(duì)性（微循環(huán)障礙、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放、毛細(xì)血管網(wǎng)血流淤帶和血漿滲出）。故補(bǔ)充血容量是糾正心源性休克的重要措施之一。可用等滲糖水，鹽水、低分子右旋糖酐。但因有泵衰竭，補(bǔ)液必須在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行。營(yíng)養(yǎng)心肌藥物GIK及1，6-二磷酸果糖（FDP）。其它尚有ATP、CO—A、輔酶Q10、VitC、肌苷等。糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)病因治療AMI：止痛、溶栓、急診PTCA、Stent。急性心包填塞：立即心包穿刺引流。VT：利多卡因、同步直流電復(fù)律。1、血管活性藥物一般將原血壓正?；颊叩氖湛s壓維持在90～100mmHg。原有高血壓患者SBP維持在110～130mmHg，DBP維持在60～80mmHg。（1）腎上腺素受體興奮劑多巴胺：小劑量（1～3μg/k.g.min），擴(kuò)張血管，改善臟器供血（腎、腸、腦、心）。中劑量（3～10μg/kg.min）加強(qiáng)心肌收縮力，收縮皮膚、四肢肌肉血管、血壓升高。大劑量（≥20μg/kg.min）廣泛的血管收縮反應(yīng)，升高血壓。副作用：惡心、嘔吐、快速性心律失常。大劑量滴注溢出血管外時(shí)可致皮膚壞死。間羥胺（阿拉明）：100～200μg/min靜滴，必要時(shí)20mgi.V.。副作用：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、偶致快速性心律失常。緩慢型心律失常的心源性休克可用異丙腎上腺素，劑量為0.5～2.0μg/min靜脈滴注，從小劑量開(kāi)始，以心率<120次/分為宜。副作用為快速性心律失常，誘發(fā)心絞痛，擴(kuò)大心肌梗死范圍。如上述藥物血壓仍不能升高時(shí)，可用去甲腎上腺素，能強(qiáng)烈收縮血管升高血壓，并增加心搏出量。常用劑量為2~16μg/min，最大劑量應(yīng)<1.0μg/kg.min。長(zhǎng)時(shí)間大劑量用藥可致急性腎功衰竭，余同阿拉明。（2）血管擴(kuò)張藥

硝普鈉：在體內(nèi)釋放出NO，對(duì)動(dòng)靜脈有同等明顯的直接擴(kuò)張作用，從而降低心臟前后負(fù)荷和心肌耗氧量。適用于既有肺水腫（CI↓、LEVDP↑）又有周?chē)M織低灌注的心源性休克患者。常用劑量為20~100μg/min，一般從20μg/min開(kāi)始，療效不明顯，可每5~10min增加5~10μg//min，直至顯效。副作用惡心、嘔吐、低血壓、硫氰酸鹽中毒（皮膚潮紅、定向力、障礙、肌肉痙攣、頭痛和精神失常等）。硝酸甘油：在體內(nèi)脫硝基后釋放出NO，對(duì)外周小靜脈的擴(kuò)張作用較小動(dòng)脈顯著，減輕心臟前后負(fù)荷，同時(shí)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。適用于有肺水腫，而無(wú)明顯周?chē)M織低灌注的心源性休克，尤其AMI等冠心病病人。常用劑量10~200μg//min靜點(diǎn)，從10μg//min開(kāi)始，療效不顯可每10min增加10μg/分，直至滿意療效。副作用為頭痛、惡心、嘔吐、低血壓。注意耐藥性。2、正性肌力藥物能增加心臟泵血功能，主要用于AMI等心室射血功能?chē)?yán)重受損的心源性休克。洋地黃類(lèi)一般選用西地蘭0.2mg/次稀釋后靜注，AMI24h內(nèi)相對(duì)禁忌。多巴胺及多巴酚丁胺。胰高血糖素：3~5mg/次釋放后緩慢靜注磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)：0.75mg/kg稀釋后靜注，繼6~30μg/kg.min靜點(diǎn)3、腎上腺皮質(zhì)激素尚有爭(zhēng)議。一般認(rèn)為來(lái)勢(shì)兇猛的心源性休克重癥病例早期、短程