生理學(xué)課件第二章-細(xì)胞的基本功能

第二章細(xì)胞的基本功能學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握：單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸?shù)母拍罴稗D(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制；靜息電位和動(dòng)作電位的概念及發(fā)生機(jī)制；動(dòng)作電位的引起和傳導(dǎo)；興奮性、閾值的概念；神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳導(dǎo)機(jī)制；影響骨骼肌收縮的主要因素；興奮-收縮偶聯(lián)的概念。2.熟悉：細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)；出胞和入胞作用；細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能更。3.了解：骨骼肌的收縮原理，收縮形式。

第一節(jié)細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能一、細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)液態(tài)鑲嵌模型：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架,其間鑲嵌有不同結(jié)構(gòu)和功能的蛋白質(zhì)。

1.脂質(zhì)雙分子層:磷脂、膽固醇雙嗜分子構(gòu)成基架,體溫條件下具有流動(dòng)性。

2.蛋白質(zhì):分表面蛋白(RBC骨架蛋白)和整合蛋白(載體、通道、離子泵、轉(zhuǎn)運(yùn)體等)。

3.糖類:與脂質(zhì)或蛋白結(jié)合生成糖蛋白或糖脂，成為抗原決定簇、受體可識別部分。二、細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能

單純擴(kuò)散（一）被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)易化擴(kuò)散原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（二）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

（三）胞吐和胞飲作用膜蛋白介導(dǎo)（一）單純擴(kuò)散

單純擴(kuò)散：是指脂溶性小分子物質(zhì)由高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)通過細(xì)胞膜的過程。

特點(diǎn)：1.順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)。2.不需要消耗能量。（一）單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)：脂溶性物質(zhì)和小分子量物質(zhì)，如O2、CO2、N2、NH3、乙醇、尿素、水等。轉(zhuǎn)運(yùn)速度：1.膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差越大。2.細(xì)胞膜對物質(zhì)的通透性。(二)

易化擴(kuò)散

易化擴(kuò)散：是指非脂溶性或脂溶性很小的小分子物質(zhì)借助于膜蛋白質(zhì)的幫助順著濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過程。1.載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散

2.通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì):小分子物質(zhì),如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。載體：質(zhì)膜上的載體蛋白特點(diǎn)：1.特異性結(jié)合2.飽和現(xiàn)象3.競爭性抑制通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì):水溶性的帶點(diǎn)離子載體：質(zhì)膜上的離子通道（整合蛋白）特點(diǎn)：1.離子選擇性2.門控特性

(三)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：是指小分子物質(zhì)利用細(xì)胞代謝產(chǎn)生的能量，逆濃度差和電位差進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過程。1.原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（需要ATP直接供能）2.繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（不需要ATP直接供能）原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：細(xì)胞通過離子泵蛋白的作用，直接利用細(xì)胞代謝產(chǎn)生的能量，使得小分子物質(zhì)逆濃度差或電位差進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式。

如：鈉-鉀泵，簡稱鈉泵，又稱Na+-K+依賴式ATP酶。每分解一分子ATP，將3個(gè)Na+移出胞外，同時(shí)將2個(gè)K+移入胞內(nèi)。質(zhì)鈉泵的生理學(xué)意義：（1）鈉泵活動(dòng)造成的胞內(nèi)高K+為細(xì)胞內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需。（2）維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞的形態(tài)穩(wěn)定。（3）建立Na+的跨膜濃度差，為繼發(fā)性的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量。（4）由鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)產(chǎn)生的跨膜K+和Na+的濃度差是細(xì)胞產(chǎn)生生物電活動(dòng)的前提。（5）鈉泵活動(dòng)是生電的，可直接影響細(xì)胞膜電位。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：物質(zhì)的逆濃度梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)所需能量并不是直接由ATP提供，而是由原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)形成離子濃度差后，以聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的方式來得以實(shí)現(xiàn)的。如：腸黏膜上皮細(xì)胞對葡萄糖和氨基酸的吸收過程。（四）胞吐和胞飲

胞吐：指胞質(zhì)內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細(xì)胞的過程。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成↓高爾基體復(fù)合體加工↓分泌囊泡↓移向細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)↓融合、破裂，分泌（四）胞吐和胞飲胞飲：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊借助于細(xì)胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進(jìn)入細(xì)胞的過程，包括吞噬和吞飲。1.受體介導(dǎo)的胞飲2.液相胞飲胞飲胞吐

第二節(jié)細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外親水性的物質(zhì)本身所攜帶的信息必須在細(xì)胞膜上經(jīng)過轉(zhuǎn)換后，才能引發(fā)細(xì)胞內(nèi)部信號的轉(zhuǎn)變進(jìn)而引起細(xì)胞功能活動(dòng)改變的過程。外界信號細(xì)胞膜表面膜蛋白分子變構(gòu)新信號形成的功能變化靶細(xì)胞膜內(nèi)受體：存在于細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)并能與細(xì)胞外信息分子發(fā)生特異性結(jié)合的功能蛋白質(zhì)。G蛋白耦聯(lián)受體

離子通道受體

酶耦聯(lián)受體一、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程：

膜受體→G蛋白→G蛋白效應(yīng)器→第二信使→蛋白激酶→細(xì)胞功能活動(dòng)改變

G蛋白偶聯(lián)受體(促代謝型受體):七跨膜受體。G蛋白偶聯(lián)受體7次跨越細(xì)胞膜二、離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程：

化學(xué)物質(zhì)→相應(yīng)受體→構(gòu)象改變→通道開放→離子流動(dòng)→膜去極化→終板電位形成→功能改變離子通道：化學(xué)門控通道、促離子型受體三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)酪氨酸激酶受體（TKR）：

受體一端具有酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域，受體一旦被激活，酶活性部分活化，經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生生物效應(yīng)。鳥苷酸環(huán)化酶受體：

受體一端具有鳥苷酸環(huán)化酶(GC)結(jié)構(gòu)域，GC一旦被激活，可將GTP環(huán)化，生成cGMP，cGMP結(jié)合并激活蛋白激酶G(PKG),使底物蛋白磷酸化而實(shí)現(xiàn)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。

第三節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

細(xì)胞的生物電活動(dòng)是細(xì)胞所有活動(dòng)的基礎(chǔ)，由于生物電活動(dòng)發(fā)生在細(xì)胞膜的兩側(cè)，所以又稱為跨膜電位。細(xì)胞的生物電活動(dòng)主要表現(xiàn)為靜息電位和動(dòng)作電位兩種情況。一、靜息電位

靜息電位（RP）：細(xì)胞處于安靜狀態(tài)時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。一般情況下，記錄的靜息電位為負(fù)值。不同細(xì)胞的靜息電位不等，如骨骼肌細(xì)胞的靜息電位大約-90mV，神經(jīng)細(xì)胞約-70mV，紅細(xì)胞約-10mV。極化:RP時(shí)膜電位外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)超極化:靜息電位增大，如靜息電位從-90mV升高至-100mV去極化：靜息電位減小，如骨骼肌細(xì)胞靜息電位從-90mV減小到-80mV反極化：細(xì)胞去極化到達(dá)零電位后如進(jìn)一步變化為“外負(fù)內(nèi)正”，則稱為反極化超射：膜電位反極化后高于0電位部分復(fù)極化：去極化后向RP恢復(fù)靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制1.鈉泵的作用：導(dǎo)致細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在著Na+、K+離子的濃度差。2.安靜情況下細(xì)胞膜對不同離子的通透性不同：K+＞Cl-＞Na+＞A-

[Na+]o>[Na+]i≈12∶1[K+]i＞[K+]o≈30∶1[K＋]i順濃度（動(dòng)力）差向膜外擴(kuò)散[K+]i↓→膜內(nèi)電位↓(負(fù)電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負(fù)的極化狀態(tài)當(dāng)動(dòng)力與阻力達(dá)到平衡時(shí)，K＋的跨膜凈通量為零

膜兩側(cè)[K+]差是促使K+擴(kuò)散的動(dòng)力，但隨著K+的不斷擴(kuò)散，膜兩側(cè)不斷加大的電位差是K+繼續(xù)擴(kuò)散的阻力，當(dāng)動(dòng)力和阻力達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡時(shí)，K+的凈擴(kuò)散通量為零→膜兩側(cè)的平衡電位。結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋外流產(chǎn)生。靜息電位的影響因素1.膜兩側(cè)的鉀離子濃度改變：正常情況下，膜內(nèi)K+濃度較膜外高。因此，當(dāng)膜外K+濃度增大如高血鉀時(shí)，可以使得膜兩側(cè)的K+濃度差減小，以至膜電靜息電位水平升高。2.鈉泵的作用：鈉泵是生電性的。鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)加強(qiáng)，可使膜外正電位升高，引起細(xì)胞膜輕微超極化。二、動(dòng)作電位動(dòng)作電位（AP）：細(xì)胞受到適宜的刺激時(shí)在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的快速并可傳導(dǎo)的電位變化。升支（快速去極）

降支（快速復(fù)極）鋒電位：快速除極的上升支和快速復(fù)極化的下降支共同形成了外觀上尖鋒狀的電位變化。

后電位：鋒電位之后膜電位變化速度相對較慢的部分。負(fù)后電位：膜電位尚未完全復(fù)極化到靜息電位水平的部分。正后電位：膜電位在復(fù)極化過程中，電位水平超過靜息電位的電位動(dòng)作電位的特征1.“全”或“無”特性2.不衰減的傳3.脈沖式發(fā)生（二）動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制產(chǎn)生條件:1.膜內(nèi)外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10。2.膜在受到閾刺激而興奮時(shí)，對Na+離子的通透性增加。

AP上升支AP下降支1.去極相（上升支）細(xì)胞受刺激時(shí)，膜對鈉的通透性增加，因膜外鈉濃度高于膜內(nèi)且受膜內(nèi)負(fù)電的吸引，鈉內(nèi)流引起上升支。2.復(fù)極相（下降支）鈉通道關(guān)閉，鉀通道開放，鉀外流引起下降支。隨后鈉泵工作，泵出鈉、泵入鉀，恢復(fù)膜兩側(cè)原濃度差。刺激

少量Na+通道激活開放Na+少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓膜去極化到閾電位→Na＋通道大量開放(形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋)Na+再生性循環(huán)AP的產(chǎn)生機(jī)制:

AP升支1.升支(去極化)Na+通道去極化↓激活↓失活↓恢復(fù)2.降支（復(fù)極化）：K＋通道開放＋Na＋通道關(guān)閉K＋迅速外流降支3.復(fù)極后：激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵入降支K+通道關(guān)閉↓激活結(jié)論：

①AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動(dòng)引起的。

②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)消耗能量（Na＋－K＋泵的活動(dòng)）。

③AP達(dá)到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計(jì)算所得的ENa值，RP≈[Na＋]的平衡電位。

④通過電壓鉗和膜片鉗實(shí)驗(yàn)證實(shí)。興奮與閾值

生理學(xué)中把作用于機(jī)體的內(nèi)、外環(huán)境的各種變化稱為刺激。按照性質(zhì)的不同，刺激可分為物理的、化學(xué)的、生物的和社會心理因素的刺激等。

三個(gè)要素

：1.刺激的強(qiáng)度：閾值2.刺激的持續(xù)時(shí)間3.刺激強(qiáng)度對時(shí)間變化率興奮與閾值

一定條件下，能夠引起組織或細(xì)胞產(chǎn)生興奮的最小刺激強(qiáng)度稱為閾值，閾值大小的刺激稱為閾刺激，強(qiáng)度比閾強(qiáng)度大的為閾上刺激，反之則為閾下刺激。

閾值越大，興奮性越低。

能引起膜對Na+通透性突然增大并產(chǎn)生動(dòng)作電位的臨界膜電位為閾電位。本質(zhì)是激活電壓門控性Na+通道的臨界值。即閾電位先引發(fā)一定數(shù)量的Na+通道開放，Na+迅速大量內(nèi)流后，再引發(fā)更多數(shù)量的Na+通道開放，爆發(fā)AP。閾刺激、閾上刺激能使膜電位去極化達(dá)到閾電位引發(fā)AP；閾下電位只能引起低于閾電位的去極化（局部電位），不會引發(fā)AP。

閾電位與動(dòng)作電位局部興奮閾下刺激引起的低于閾電位的去極化效應(yīng)增大的膜電位改變，稱局部電位或局部興奮。靜息部位膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負(fù)電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動(dòng)膜內(nèi)的負(fù)電荷由興奮部位向靜息部位移動(dòng)形成局部電流膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP局部電流：特點(diǎn)：

①不符合“全或無”定律。其幅值可隨刺激強(qiáng)度的增加而增大。②小范圍內(nèi)傳播。幅度隨著傳播距離的增加而減小。③總和現(xiàn)象：時(shí)間性和空間性總和。。

局部反應(yīng)閾下刺激引起鈉通道少量開放反應(yīng)等級性有總和效應(yīng)衰減性傳播動(dòng)作電位閾(上)刺激引起鈉通道大量開放“全或無”無非衰減性傳播

局部反應(yīng)與AP的區(qū)別興奮性及其周期

絕對不應(yīng)期：無論多強(qiáng)的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應(yīng)期：大于原先的刺激強(qiáng)度才能再次興奮的期間。超常期：小于原先的刺激強(qiáng)度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強(qiáng)度才能再次興奮的期間。動(dòng)作電位的傳導(dǎo)

動(dòng)作電位在同一細(xì)胞膜的傳播稱為動(dòng)作電位的傳導(dǎo)。傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流傳導(dǎo)方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流。有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為遠(yuǎn)距離局部電流(跳躍式)。

第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能一、神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞（一）神經(jīng)-肌接頭的微細(xì)結(jié)構(gòu)

1.接頭前膜:

突觸囊泡，內(nèi)含ACh;

電壓門控Ca2+通道；2.接頭間隙：

50nm寬，充滿細(xì)胞外液;3.接頭后膜：終板膜

N2型ACh受體陽離子通道；乙酰膽堿酯酶（二）神經(jīng)-肌肉接頭處興奮的傳遞過程神經(jīng)纖維AP電壓門控鈣通道開放，

Ca2＋入神經(jīng)末梢突觸囊泡與接頭前膜融合、釋放ACh

(量子釋放)ACh結(jié)合并激活A(yù)Ch受體通道終板膜對Na＋、K＋通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）電緊張性擴(kuò)布至肌膜，去極化至閾電位肌細(xì)胞膜爆發(fā)AP接頭前膜去極化特點(diǎn)：

無“全或無”特性；無不應(yīng)期；可總和；大小與ACh釋放量呈正比終板電位

終板膜上產(chǎn)生的局部去極化電位?？呻S

ACh釋放增加而產(chǎn)生等級性變化。

二、骨骼肌的興奮–收縮耦聯(lián)

將肌細(xì)胞的興奮和收縮耦聯(lián)起來的中間過程稱為肌細(xì)胞的興奮–收縮耦聯(lián)。肌細(xì)胞的興奮（動(dòng)作電位）肌細(xì)胞的收縮（機(jī)械過程）興奮-收縮耦聯(lián)（一）肌管系統(tǒng)

橫管：T管（肌膜內(nèi)凹而成。傳AP至肌細(xì)胞深部。）縱管：L管（稱肌質(zhì)網(wǎng)。L管兩端稱終末池，富含Ca2+。貯存、釋放、聚積鈣。)

三聯(lián)管：（T管+終末池×2）。興奮-收縮耦聯(lián)部位。LT

1.興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞內(nèi)部:指肌膜產(chǎn)生AP后,AP迅速傳向肌細(xì)胞深處，到達(dá)三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。2.三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞。

3.肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+由胞質(zhì)向肌質(zhì)網(wǎng)的再聚積:指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+順濃度梯度進(jìn)入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細(xì)胞收縮。

Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的中介因子，三聯(lián)管是興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)三、骨骼肌細(xì)胞的收縮機(jī)制（一）肌原纖維和肌小節(jié)

粗肌絲和細(xì)肌絲按一定規(guī)律排列組成肌原纖維。肌小節(jié)是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。即：1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域1.粗肌絲:

肌球蛋白桿頭:橫橋（二）肌絲的分子組成2.細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)

原肌球蛋白：靜息時(shí)掩蓋橫橋結(jié)合位點(diǎn)肌鈣蛋白：T、C、I亞單位肌節(jié)縮短，肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲向肌節(jié)中央滑行橫橋擺動(dòng)橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型改變終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿（１）收縮過程興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復(fù)極化肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點(diǎn)骨骼肌舒張終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活（2）舒張過程橫橋周期：橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合、擺動(dòng)、復(fù)位和再結(jié)合的過程。周期的長短決定肌肉的縮短速度。四、骨骼肌的收縮效能及其影響因素1.骨骼肌收縮的表現(xiàn)形式2.影響骨骼肌收縮效能的因素（一）骨骼肌收縮的表現(xiàn)形式

1.等長收縮：肌肉收縮時(shí)長度不變，張力增加。2.等張收縮：肌肉收縮時(shí)張力保持不變，長度縮短。

在一定后負(fù)荷基礎(chǔ)上收縮時(shí)，肌肉張力從零開始逐漸增加，常先表現(xiàn)為等長收縮，當(dāng)張力增加至與負(fù)荷相等時(shí)轉(zhuǎn)為等長收縮。（二）影響骨骼肌收縮效能的因素1.前負(fù)荷：是肌肉開始收縮之前所承受的負(fù)荷。前負(fù)荷影響下肌肉開始收縮之前所處的長度狀態(tài)，稱為初長度。被動(dòng)張力（前負(fù)荷）總張力主動(dòng)張力（由收縮成分縮短產(chǎn)生的張力）當(dāng)前負(fù)荷－初長度增加到一定程度時(shí)，收縮產(chǎn)生的主動(dòng)張力最大。能產(chǎn)生最大收縮張力的前負(fù)荷、初長度，分別稱為最適前負(fù)荷、最適初長度。骨骼肌的長度-張力關(guān)系曲線最適初長度：2.0~2.2

m收縮可以產(chǎn)生最大張力的初長度。肌小節(jié)長度為2.2μm（二）影響骨骼肌收縮效能的因素2.后負(fù)荷：肌肉在收縮過程中所承受的負(fù)荷。收縮的阻力。后負(fù)荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最小；后負(fù)荷↑→肌縮速度、幅度↓和張力↑；后負(fù)荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓。后負(fù)荷過大，雖肌縮張力↑，但肌縮速度、幅度↓，不利作功；后負(fù)荷過小，雖肌縮速度、幅度↑，但肌縮張力↓，也不利作功。

3.肌肉的收縮能力：是指與肌肉的負(fù)荷無關(guān)，但影響肌肉收縮效能的肌細(xì)胞的內(nèi)在功能特性。主要取決于興奮-收縮耦聯(lián)過程中各環(huán)節(jié)。

如：胞質(zhì)內(nèi)Ca2+水平；肌球蛋白ATP酶活性（二）影響骨骼肌收縮效能的因素4.收縮的總和：機(jī)體的骨骼肌的收縮是受運(yùn)動(dòng)纖維支配的，故神經(jīng)活動(dòng)的改變可以影響骨骼肌的收縮，表現(xiàn)為肌肉收縮