血液循環(huán)：心臟的生物電現(xiàn)象及節(jié)律性興奮的產(chǎn)生和傳導

血液循環(huán)：心臟的生物電現(xiàn)象及節(jié)律性興奮的產(chǎn)生和傳導心肌細胞的分類1．工作細胞（workingcardiaccell）：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞（fastresponsecell），具有興奮性（excitability）、傳導性（conductivity）、收縮性（contractivity）、無自律性（autorhythmicity）。2．特殊傳導系統(tǒng)：具有興奮性、傳導性、自律性（除結區(qū)），但無收縮性。特殊傳導系統(tǒng)包括：（1）竇房結、房室交界（房結區(qū)、結區(qū)、結希區(qū)）——慢反應細胞（slowresponsecell）。其中，房室交界的結區(qū)細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房-室延擱的原因。（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞。3．區(qū)分快反應細胞和慢反應細胞的關鍵：動作電位0期形成的機制?？旆磻毎?期去極化速度快，由快鈉通道開放、Na＋內流形成；慢反應細胞的0期去極化速度慢，由慢鈣通道開放、Ca2＋內流形成。一、心肌細胞的動作電位和興奮性1．心室肌細胞的靜息電位和動作電位（1）靜息電位：約-90mV（2）動作電位：分除極和復極兩個過程：除級過程（0期）膜內電位由-90mV→+20mV～+30mV（反極化），耗時1～2ms。復極過程（1、2、3、4期）慢而復雜，歷時200～300ms。①1期（快速復極初期）膜內電位由+20mV→0mV，耗時約10ms。②2期（平臺期）膜內電位穩(wěn)定在0mV左右，耗時約100～150ms。③3期（快速復極末期）膜內電位由0mV→-90mV，耗時約100～150ms。④靜息期（4期）膜內電位穩(wěn)定在-90mV。2．形成機制內向電流：正離子由膜外向膜內流動或負離子由膜內向膜外流動，使膜除極。外向電流：正離子由膜內向膜外流動或負離子由膜外向膜內流動，使膜復極或超級化。（1）心室肌細胞靜息電位的形成：K＋外流達到的電-化學平衡電位。（2）動作電位：分5個時期，復極化的離子流多而復雜，持續(xù)時間較長。①0期Na＋內流（快Na＋通道，即INa通道）接近Na＋的電-化平衡電位。②1期K＋外流（瞬時性外向鉀流通道，即Ito）導致快速復極。③2期內向離子流（Ca2＋、Na＋內流，即慢鈣通道）與外向離子流（K＋外流，即IK1）處于平衡狀態(tài)。平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮收縮-耦連、心室肌不應期長、不會產(chǎn)生強直收縮有關，也常是神經(jīng)遞質和化學因素調節(jié)及藥物治療作用的環(huán)節(jié)。④3期慢鈣通道失活關閉，內向離子流消失，膜對K＋的通透性增加，出現(xiàn)K＋外流（再生性IK）。⑤4期膜的離子轉運機制加強，排出細胞內的Na＋和Ca2＋，攝回細胞外的K＋，使細胞內外各離子的濃度梯度得以恢復。包括Na＋-K＋泵的轉運（3：2）和Ca2＋-Na＋交換（1：3）。（3）心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的不同點：心室肌細胞竇房結細胞靜息電位/最大舒張電位值靜息電位值-90mV最大舒張電位-60～-65mV閾電位-70mV-40mV0期去極化速度迅速緩慢0期結束時膜電位值+20～+30mV0mV左右去極幅度大（120mV）小（70mV）4期膜電位穩(wěn)定不穩(wěn)定，可自動去極化膜電位分期分0、1、2、3、4期分0、3、4期，無平臺期（4）心室肌與快反應自律細胞膜電位的不同點：心室肌細胞膜電位的4期穩(wěn)定；快反應自律細胞的4期不穩(wěn)定，呈緩慢自動去極化，4期由逐漸衰減的K＋外流（IK）和逐漸增強的Na＋內流（If）形成。3．影響興奮性的因素：由于心肌細胞興奮性的高低可用刺激閾值來衡量。閾強度或閾值是指細胞膜從靜息電位去極化到達閾電位所需的最小刺激強度。因此影響興奮性的因素有：（1）靜息電位的水平：靜息電位絕對值增大時（如血鉀降低），與閾電位的差距加大，引起興奮所需的刺激閾值增加，則興奮性降低；反之，靜息電位絕對值減小時，興奮性增高。（2）閾電位水平：閾電位上移時（如血鈣升高），與靜息電位的差距加大，興奮性降低；閾電位下移，興奮性增高。（3）Na＋通道的狀態(tài)：鈉通道有備用、激活、失活三種狀態(tài)。正常靜息狀態(tài)的膜電位水平使其處于備用狀態(tài)，當鈉通道被激活開放引起鈉離子內流和膜的去極化后，很快進入失活狀態(tài)而關閉，鈉離子內流停止。此時的鈉通道不能被再次激活開放，只有當膜電位逐漸恢復后，鈉通道才能逐漸恢復到備用狀態(tài)而再次被激活。鈉通道的激活、失活和復活到備用狀態(tài)都是電壓依賴性的，又是時間依賴性的。另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素。當血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K＋輕度或中度增高時，細胞膜內外的K＋濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當血中K＋顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na＋通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K＋逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。4．興奮性的周期性變化與收縮的關系（1）一次興奮過程中心肌興奮性的周期變化：心肌細胞產(chǎn)生一次動作電位后，興奮性依次發(fā)生以下周期性的變化：有效不應期、相對不應期、超常期。其中，最顯著的特點是有效不應期較長，相當于心肌機械變化的整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮。①有效不應期（effectiverefractoryperiod,ERP）：從0期去極→復極3期達-60mV。包括:絕對不應期（absoluterefractoryperiod,ARP）：從0期去極→復極3期達-55mV；局部反應期：從-55mV→-60mV②相對不應期（relativerefractoryperiod,RRP）：從-60mV→-80mV③超常期（supranormalperiod,SNP）：從-80mV→-90mV心肌興奮性的周期變化與鈉通道的狀態(tài)有關，而鈉通道的狀態(tài)又與膜電位的變化有關。所以，隨著心肌細胞動作電位過程中膜電位的變化，興奮性的變化呈現(xiàn)周期性。有效不應期內，鈉通道完全失活（絕對不應期）或僅有少量鈉通道剛開始復活（局部反應期），此時心肌的興奮性完全喪失（絕對不應期）或極低（局部反應期），所以，即使給予強刺激心肌細胞也不會產(chǎn)生反應（絕對不應期）或僅產(chǎn)生局部興奮（局部反應期）。因此在有效不應期內，任何刺激都不能使心肌細胞再次產(chǎn)生動作電位和機械收縮。相對不應期內，大部分鈉通道已經(jīng)逐漸復活，但開放能力未達到正常狀態(tài)，興奮性有所恢復但仍低于正常，須用閾上刺激才可引起新的動作電位。超常期內，鈉通道已經(jīng)基本復活，而且膜電位靠近閾電位，使其興奮性高于正常，因而用閾下刺激即可引起細胞興奮。在相對不應期和超常期內，由于部分鈉通道仍處于失活狀態(tài)而不能開放，所以此時引起的動作電位與正常動作電位不同，其0期去極化的速度和幅度都小于正常，興奮傳導的速度也較慢。（2）興奮的周期性變化與心肌收縮活動的關系：①不發(fā)生強直收縮：心肌細胞有數(shù)百毫秒的有效不應期（相當于整個收縮期和舒張早期），此期內的任何刺激都不能使心肌產(chǎn)生新的興奮和收縮，因而不會發(fā)生強直收縮，總是保持收縮與舒張交替的節(jié)律性活動，以實現(xiàn)其泵血功能。②期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應期終結之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可在正常節(jié)律之前發(fā)生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前（期外）收縮。由于期前興奮也有自己的不應期，當緊接在期前收縮后的一次竇房結的興奮傳到心室時，常常正好落在期前興奮的有效不應期內而失效，因此在期前收縮之后，往往出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。二、心肌的自動節(jié)律性心肌能自動地、按一定節(jié)律發(fā)生興奮的能力，稱為自動節(jié)律性。心肌的自律性來源于特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低的順序依次為：房室交界區(qū)、房室束、浦肯野氏纖維。1．自律細胞的跨膜電位及其形成機制自律細胞分快反應自律細胞和慢反應自律細胞，自律細胞的共同特點是4期的膜電位不穩(wěn)定，可發(fā)生4期自動去極化。（1）竇房結細胞的動作電位及其形成機制①動作電位的特點：a．由0、3、4期組成；b．最大復極電位-60～-65mV；c．閾電位-40mV；d．動作電位幅值小，約70mV，超射?。籩．4期自動去極化速度快于浦肯野細胞。②動作電位的形成機制：0期：Ca2＋內流（ICa-L）3期：K＋外流（IK）4期：三種起搏離子流（pacemakercurrent）參與，一種外向電流、兩種內向電流：a．逐漸衰減的K＋外流（IK），有時間依從性；b．進行性增強的Na＋內流（If），較弱；c．后半期被激活的Ca2＋內流（ICa-T）。兩種Ca2＋通道的比較:T（transient）型Ca2＋通道（ICa-T）：閾電位-50～-60mV；形成慢反應細胞的4期；可被鎳阻斷，不被鈣通道阻斷劑阻滯;不受兒茶酚胺的控制。L（longlasting）型Ca2＋通道（ICa-L）：閾電位-40mV；形成慢反應細胞的0期和快反應細胞的2期；可被鈣通道阻斷劑Mn2＋、異搏定（verapamil）阻滯；受兒茶酚胺的控制。INa與IK的區(qū)別：INaIK開放0期4期激活去極達-70mV復極達-60mV，復極達－100mV時充分激活失活0期去極達0mV4期除極達-50mV阻斷劑TTX銫（Cs）（2）浦肯野細胞的動作電位：①動作電位的特點：a．0、1、2、3期與心室肌相似，但時程長（約400毫秒）；b．最大復極電位-90mV，閾電位-70mV；c．4期不穩(wěn)定，可自動除極化，達閾電位后自動興奮，產(chǎn)生動作電位。②4期形成機制：a．逐漸衰減的IK（背景電流）；b．逐漸增強的If（為主）2．心肌傳導系統(tǒng)各部位的自律性及影響自律性的因素（1）起搏點(pacemaker)：正常起搏點（竇性心律）：竇房結（90～100次/分）潛在起搏點（異位心律）：房室交界（40～60次/分）；浦肯野纖維（15～40次/分）（2）竇房結控制潛在起搏點的方式：①搶先占領(preoccuppation)：潛在起搏點的4期自動去極化尚未達閾電位時，已受到竇房結發(fā)出并傳播來的興奮所激動而產(chǎn)生動作電位，其自身的自動興奮便不可能表現(xiàn)出來。②超速驅動壓抑(overdrivesuppression)：潛在起搏點在竇房結較高頻率的節(jié)律長期驅動下，自身處于超速驅動的狀態(tài)，而自律活動被壓抑的效應。表現(xiàn)為一旦竇房結的驅動作用中斷，潛在起搏點需要經(jīng)過一定時間才能從被壓抑的狀態(tài)恢復過來，再表現(xiàn)出本身的自動節(jié)律。（3）影響自律性的因素：①4期去極化的速度；②最大舒張電位的水平；③閾電位水平。三、心肌的傳導性和興奮在心臟的傳導1．心肌細胞的傳導性：心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。2．興奮在心臟內的傳導過程和特點：（1）傳導的順序：竇房結（P細胞）→心房肌、結間束（優(yōu)勢傳導通路）→房室交界（房室結區(qū)）→房室束（希氏束）、左右束支→浦肯野纖維→心室（2）傳導的特點：①竇房結為心臟的正常起搏點。其中P細胞是起搏細胞，過渡細胞的作用是將P細胞的興奮向周圍傳播。②優(yōu)勢傳導路由排列方向一致、結構整齊的心房肌纖維構成，傳導速度快于心房肌，分前、中、后結間束。其中前結間束傳導速度最快（1米/秒），連接左、右心房，可使左右心房幾乎同時收縮。③房室交界處傳導速度慢（0.02～0.05米/秒），形成房-室延擱（0.1秒），以保證心房、心室的順序活動和心室有足夠的血液充盈。④心房內和心室內的興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現(xiàn)泵血功能。（3）影響心肌傳導性的因素：結構因素：①心肌細胞的直徑；②細胞間縫隙連接的數(shù)量。生理因素：①動作電位0期除極速度和幅度；②鄰近未興奮部位膜的興奮性。四、心肌細胞與骨骼肌細胞收縮性的區(qū)別心肌骨骼肌1．耦聯(lián)機制和T管上Ca2＋通道開放→Ca2＋內流T管上特殊Ca2＋通道的變構鈣離子來源：→激活終末池Ca2＋通道開放→終末池Ca2＋通道開放（對細胞外Ca2+有依賴性）（不依賴細胞外的Ca2+）2．不應期長（＞200ms）短（1～2ms）不發(fā)生強直收縮易發(fā)生強直收縮3．收縮強度同步收縮，“全或無”式（合胞體）力量強取決于參加收縮的肌纖維的數(shù)目