北京市豐臺區(qū)2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期11月期中考試生物試題

PAGE9豐臺區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期中練習(xí)高二生物學(xué)考試時間：90分鐘第I卷（選擇題共30分）本部分共15小題，每小題2分，共30分。在每小題給出的四個選項中，選出最符合題意的一項。1.下圖表示人體內(nèi)細(xì)胞與外界環(huán)境之間物質(zhì)交換的模式圖，以下說法錯誤的是（）A.外界環(huán)境的O2進(jìn)入a至少需穿過2層細(xì)胞B.圖中b是體內(nèi)絕大多數(shù)細(xì)胞直接生活的環(huán)境C.在a、b、c三種液體中，b中的蛋白質(zhì)含量最多D.細(xì)胞產(chǎn)生的代謝廢物會通過e和f系統(tǒng)排出體外2.研究者用大鼠開展持續(xù)7天禁食（正常飲水）的實驗研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清中尿素、尿酸（嘌呤核苷酸代謝產(chǎn)物）的水平顯著升高。下列敘述正確的是（）A.血清中尿素、尿酸水平可作為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的指標(biāo)B.禁食初期交感神經(jīng)興奮，胰島素升高使血糖回升C.尿酸含量過低時會導(dǎo)致關(guān)節(jié)劇烈疼痛等痛風(fēng)癥狀D.禁食后血清中尿素主要來源于組織細(xì)胞碎片分解3.研究發(fā)現(xiàn)，耐力運動能促進(jìn)老年小鼠大腦海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生，改善記憶。下列過程不直接涉及改善記憶的是（）A.新生神經(jīng)元數(shù)量增加 B.新突觸的建立增加C.突觸間信息傳遞增加 D.交感神經(jīng)活動增加4.某同學(xué)跑1500米時汗流浹背，下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A.長跑比賽中支氣管擴(kuò)張，消化液分泌增加B.皮膚血流量和汗液分泌量增多有利于散熱C.為維持血漿滲透壓相對穩(wěn)定應(yīng)飲用淡鹽水D.適量運動有助于減少壓力，調(diào)節(jié)情緒波動5.為探究下丘腦對哺乳動物生理活動的影響，某學(xué)生以實驗動物為材料設(shè)計一系列實驗，并預(yù)測了實驗結(jié)果，不合理的是（）A.若損毀下丘腦，再注射甲狀腺激素，可抑制TRH分泌B.若切除下丘腦，抗利尿激素分泌減少，可導(dǎo)致機體脫水C.若損傷下丘腦不同區(qū)域，可確定體溫調(diào)節(jié)中樞具體部位D.僅切斷大腦皮層與下丘腦的聯(lián)系，短期內(nèi)恒溫動物體溫穩(wěn)定

6.海馬區(qū)（參與學(xué)習(xí)和記憶）突觸中的神經(jīng)遞質(zhì)一氧化氮（NO）能向突觸前膜逆向傳遞信息，不同NO含量會觸發(fā)不同生物學(xué)效應(yīng)。據(jù)圖推測，以下說法錯誤的是（）A.當(dāng)NO含量較低時，會刺激突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.突觸后膜興奮后，興奮傳導(dǎo)的方向與膜內(nèi)電流方向相同C.當(dāng)NO含量較高時，會抑制突觸前神經(jīng)元中線粒體的功能D.維持NO含量在較低水平時，有助于提高學(xué)習(xí)與記憶能力7.在北京馬拉松比賽42.195km的賽程中，運動員的血糖濃度維持在正常范圍，在此調(diào)節(jié)過程中不會發(fā)生的是（）A.血糖濃度下降使胰島A細(xì)胞分泌活動增強B.胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解，使血糖升高C.胰高血糖素與靶細(xì)胞上的受體相互識別并結(jié)合D.下丘腦—垂體分級調(diào)節(jié)使胰高血糖素分泌增加8.假性醛固酮減少癥（PP）患者合成和分泌的醛固酮未減少，但表現(xiàn)出醛固酮缺少所致的滲透壓調(diào)節(jié)異常。下列敘述錯誤的是（）A.Na+幾乎全部由小腸吸收，主要經(jīng)腎隨尿排出B.抗利尿激素增加與患PP均可使細(xì)胞外液增加C.血鈉含量降低可使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增加D.PP病因可能是腎小管和集合管對Na+的轉(zhuǎn)運異常9.白色脂肪組織負(fù)責(zé)儲能，棕色脂肪組織負(fù)責(zé)產(chǎn)熱。強光時，熱輻射能量多，機體通過“眼—腦—棕色脂肪”通路調(diào)節(jié)，測得棕色脂肪組織溫度和血糖水平均有一定變化。下列說法錯誤的是（）A.推測棕色脂肪比白色脂肪含更多線粒體B.該過程是神經(jīng)調(diào)節(jié)能快速響應(yīng)環(huán)境變化C.強光下，機體會促進(jìn)棕色脂肪組織產(chǎn)熱D.推測剛轉(zhuǎn)入暗環(huán)境時血糖水平略有降低10.紅光和藍(lán)光是可見光中不同波段的光?？蒲腥藛T測定夜間不同光照條件下人體進(jìn)食后的血糖水平，結(jié)果如圖1。圖2中AUC值用于衡量血糖調(diào)節(jié)能力，兩者通常是負(fù)相關(guān)關(guān)系。下列推測錯誤的是（）圖1圖2A.30分鐘后血糖降低是因為胰島素作用B.夜間光暴露會導(dǎo)致血糖調(diào)節(jié)能力增強C.藍(lán)光對血糖調(diào)節(jié)能力的影響更嚴(yán)重D.夜間應(yīng)減少使用電子設(shè)備（發(fā)藍(lán)光）11.下圖表示在正常情況下及河豚毒素處理后，離體神經(jīng)纖維上某點接受相同強度刺激時的電位變化。下列敘述錯誤的是（）A.降低培養(yǎng)液中K+濃度會提高B點的絕對值B.神經(jīng)纖維膜內(nèi)K+/Na+比值從B→A時會增加C.河豚毒素可能抑制Na+內(nèi)流使動作電位無法形成D.臨床上可將河豚毒素作為鎮(zhèn)定劑或麻醉劑12.流感滅活疫苗建議在10月底前完成接種。因人體在接種2-4周后血清中特異性抗體才能達(dá)到最佳水平。下列細(xì)胞中不參與此過程的是（）A.樹突狀細(xì)胞 B.輔助性T細(xì)胞C.細(xì)胞毒性T細(xì)胞 D.B淋巴細(xì)胞

13.科學(xué)家證明胸腺是免疫系統(tǒng)的重要組成，下列分析錯誤的是（）分組實驗步驟實驗結(jié)果步驟一步驟二成功率（%）排斥率（%）①出生后不摘除胸腺移植不同品系小鼠皮膚0100②出生后16小時內(nèi)摘除胸腺7129③出生后5天摘除胸腺0100A.①組免疫排斥時有輔助性T細(xì)胞參與B.②組成功小鼠比排斥小鼠更易患腫瘤C.③組使用免疫抑制劑可減輕免疫排斥D.③組小鼠長大后再移植排斥率仍100%14.一名甲狀腺疾病患者某抗體檢測呈陽性，該抗體可與促甲狀腺激素（TSH）競爭TSH受體，阻斷受體功能。下列敘述錯誤的是（）A.該患者可能有怕冷等癥狀 B.該抗體靶細(xì)胞位于垂體上C.該患者TSH的分泌會增多 D.該患者免疫自穩(wěn)能力異常15.機體再次攝入食物過敏原后，大腦相應(yīng)區(qū)域會被激活，個體產(chǎn)生厭惡反應(yīng)行為，該過程機理如下圖。下列敘述錯誤的是（）A.厭惡反應(yīng)行為有利于幫助個體減少攝入過敏原B.厭惡反應(yīng)行為需神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)C.過敏原誘發(fā)人體產(chǎn)生抗體的過程屬于體液免疫D.過敏原與肥大細(xì)胞產(chǎn)生的抗體結(jié)合后誘發(fā)過敏

第Ⅱ卷（非選擇題共70分）本部分共6小題，共70分。16.（10分）網(wǎng)上經(jīng)常有這樣的觀點：要想健康應(yīng)多吃堿性食物少吃酸性食物。為了探究酸堿性物質(zhì)對生物體pH的影響，某生物學(xué)小組在社團(tuán)活動時設(shè)計并完成實驗。（1）實驗選取蒸餾水、緩沖液、牛血漿為實驗材料，其中前兩組的作用是。實驗時不易購買血漿，生活中更易獲得材料用于實驗（寫出兩種，寫明狀態(tài)）。（2）實驗時依次在溶液中滴加酸或堿溶液并記錄pH值。酸堿有腐蝕性，操作時應(yīng)戴好，做好防護(hù)。（3）某位同學(xué)進(jìn)行的3組重復(fù)實驗中，其中一組蒸餾水的起始pH與另兩組相比有較大差異（表1），嘗試分析原因：，正確處理方式為。表1加入不同體積0.1mol/LHCl后的pH加入HCl體積（mL）00.10.20.30.40.50.6蒸餾水17.06.33.83.43.23.13.0蒸餾水27.06.33.73.53.23.13.0蒸餾水36.14.73.53.33.13.02.9蒸餾水pH平均值（4）實驗數(shù)據(jù)整理記錄在表格中，根據(jù)數(shù)據(jù)繪制曲線如下（圖2和圖3）.圖2加入HCl后三種樣液pH變化曲線圖3加入NaOH后三種樣液pH變化曲線結(jié)合實驗結(jié)果，評價上述網(wǎng)上觀點并說明理由：。

17.（10分）學(xué)習(xí)以下材料，回答相關(guān)問題。從冰桶挑戰(zhàn)到腦機接口冰桶挑戰(zhàn)曾被用來喚醒公眾對漸凍癥（ALS）的關(guān)注。ALS是一種神經(jīng)退行性疾病，典型癥狀包括肌肉萎縮、吞咽困難、言語不清等，最終會發(fā)展成無法控制呼吸所需的肌肉，導(dǎo)致呼吸衰竭，但患者通常不會經(jīng)歷感覺障礙或尿便障礙。ALS確切病因不明確，目前尚無法治愈。2012年一位患者出現(xiàn)腦干先開始惡化的特殊情況，在她還能行走、打字的時候，就已無法使用嘴唇、舌頭、喉部和下顎的肌肉運動來發(fā)聲。她的大腦功能正常，但肌肉已無法執(zhí)行相應(yīng)命令，從而失去了說話的能力。2022年她參加了腦機接口臨床試驗，研究團(tuán)隊在她的大腦皮層表面植入了四個微電極陣列（每陣列64個電極），植入的陣列連接到金線電纜連接到電腦上，并訓(xùn)練人工智能（AI）來解碼她試圖進(jìn)行的發(fā)聲。實驗結(jié)果顯示，該技術(shù)能將此ALS患者大腦中的神經(jīng)活動實時轉(zhuǎn)化為文字，轉(zhuǎn)化速度可達(dá)每分鐘62個單詞，總詞匯量高達(dá)125000，比已有的腦機接口速度更快更準(zhǔn)確。同期另有實驗成功地將腦干中風(fēng)患者的大腦信號同時轉(zhuǎn)化為多種輸出形式：文字、語音等。這些研究展示了幫助恢復(fù)ALS、腦干中風(fēng)等患者語言溝通能力的可行路徑。腦機接口的輸出形式從最初僅能在4種指令中進(jìn)行選擇，到世界杯開幕式時下肢癱瘓患者能使用假肢成功開球，再到現(xiàn)今能將患者所想即時在電腦上“說出寫出”，腦機接口技術(shù)迅猛發(fā)展，其研究和應(yīng)用前景仍在不斷拓展。（1）根據(jù)ALS的癥狀，推測ALS的（傳入/傳出）神經(jīng)元受損。（2）文中患者無法說話是因為肌肉無法執(zhí)行來自（W/V/S/H）區(qū)的命令，由此可知，說話需要和的多個神經(jīng)中樞相互聯(lián)系、相互協(xié)調(diào)、共同調(diào)控。（3）文中ALS患者植入大腦皮層的微電極的作用是：，該項技術(shù)實驗時的風(fēng)險在于。（4）利用腦機接口技術(shù)幫助下肢癱瘓患者開球時，大腦的開球指令能傳達(dá)到假肢，需要借助多種設(shè)備。這些設(shè)備相當(dāng)于反射弧中的。在答題卡長箭頭上畫出這些設(shè)備依次相連的示意圖。。（5）請設(shè)想腦機接口技術(shù)未來可能的應(yīng)用方向或挑戰(zhàn)。。18.（12分）由肝細(xì)胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液，其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。（1）根據(jù)圖式，下丘腦對肝細(xì)胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于調(diào)節(jié)，說明肝細(xì)胞表面有。（2）機體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細(xì)胞合成。肝細(xì)胞合成功能發(fā)生障礙時，組織液的量會（填“增加”或“減少”）。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體，導(dǎo)致，從而增加尿量，使組織液的量恢復(fù)正常。（3）為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細(xì)胞所在通路的影響，據(jù)圖設(shè)計以下實驗，已知注射各試劑所用溶劑對實驗檢測指標(biāo)無影響。實驗處理：一組小鼠不做注射處理，另一組小鼠注射抗體。檢測指標(biāo)：檢測兩組小鼠的。實驗結(jié)果及結(jié)論：若檢測指標(biāo)無差異，則下丘腦所在通路不受影響。19.（14分）糖代謝受很多因素調(diào)控，大腦和腸道之間的信息交流能夠影響葡萄糖穩(wěn)態(tài)。（1）腸道中的食物促進(jìn)腸道L細(xì)胞合成并分泌腸促胰素GLP-1，通過運輸，從而促進(jìn)分泌胰島素，抑制胰高血糖素分泌，降低血糖；還可與神經(jīng)中樞的GLP-1受體結(jié)合，將信號傳導(dǎo)至產(chǎn)生飽腹感。（2）研究發(fā)現(xiàn)，腸道交感神經(jīng)可調(diào)控腸道L細(xì)胞，其釋放的NE與L細(xì)胞表面的A受體結(jié)合，影響血糖變化。研究者檢測了A受體過表達(dá)和A受體缺失小鼠的GLP-1含量和餐后血糖變化，結(jié)果如圖1，結(jié)果表明。圖1（3）糖尿病患者腦對葡萄糖的攝取利用減弱。有人推測：腸道交感神經(jīng)-L細(xì)胞通過調(diào)節(jié)GLP-1的釋放來提高腦攝取利用葡萄糖的效率。為驗證上述推測，請完善下列實驗設(shè)計。分組實驗材料實驗處理檢測指標(biāo)對照組①③（口服/注射）葡萄糖④實驗組一A受體過表達(dá)的小鼠實驗組二②（4）實驗成功后，研究者欲進(jìn)一步探究GLP-1提高腦血糖利用率的具體機制，請嘗試提出任一假說。

20.（11分）雌激素能調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞功能，女性骨性關(guān)節(jié)炎（OA）與雌激素密切相關(guān)。（1）雌激素含量影響下丘腦和垂體相應(yīng)激素的分泌，這屬于調(diào)節(jié)。（2）雌激素替代療法會增加女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤的風(fēng)險。激活雌激素受體GPR30可作為新的治療靶點。①研究者構(gòu)建了骨性關(guān)節(jié)炎模型小鼠（OA小鼠），利用G1（雌激素受體GPR30激活劑）進(jìn)行了系列實驗，實驗結(jié)果如圖1所示，結(jié)論是：。因此，激活GPR30受體可在OA的治療中發(fā)揮作用。圖1圖2②科學(xué)家發(fā)現(xiàn)軟骨關(guān)節(jié)細(xì)胞鐵死亡是OA發(fā)病的原因之一。鐵死亡是一種依賴鐵的程序性死亡，游離鐵的積累是其發(fā)生的關(guān)鍵因素。為驗證①的結(jié)論，研究者通過體外軟骨細(xì)胞培養(yǎng)，檢測了細(xì)胞內(nèi)儲鐵蛋白FTH1和鐵死亡抑制蛋白GPX4的表達(dá)（圖2），結(jié)果顯示：。（3）為了進(jìn)一步闡明激活GPR30在OA中的治療作用中的機制，研究者檢測抗鐵死亡通路關(guān)鍵效應(yīng)因子YAP1的表達(dá)和FTH1的轉(zhuǎn)錄量（圖3），綜合上述信息將以下流程圖補充完整：注：p-YAP1表示磷酸化的YAP1圖3（4）若將GPR30激動劑G1應(yīng)用于臨床，還需要考慮哪些問題。

21.（13分）惡性腫瘤是人類健康的重大威脅。目前腫瘤免疫治療是研究熱點。（1）免疫系統(tǒng)具有的功能以防止腫瘤發(fā)生。（2）科研人員嘗試了一種新免疫治療技術(shù)。該技術(shù)通過腫瘤局部的快速溫度變化（冷凍到亞高溫不斷循環(huán)），徹底破壞腫瘤細(xì)胞和微血管網(wǎng)。破碎的腫瘤細(xì)胞會釋放出大量的，有利于免疫系統(tǒng)更好識別腫瘤。實驗時采用黑色素瘤模型鼠，對模型鼠進(jìn)行治療并跟蹤其成活率（圖1），結(jié)果顯示：。圖1（3）為確定其作用機制，研究人員測得兩組小鼠體內(nèi)M細(xì)胞和T細(xì)胞占比（圖2）。圖2注：正常情況下M細(xì)胞會分化成多種免疫細(xì)胞。腫瘤患