病理生理學(xué)缺氧

病理生理學(xué)缺氧當(dāng)前1頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第一頁(yè)，共九十五頁(yè)。13425常用的血氧指標(biāo)缺氧的分類(lèi)、原因和發(fā)生機(jī)制缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素氧療與氧中毒本章主要內(nèi)容當(dāng)前2頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二頁(yè)，共九十五頁(yè)。缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念；四種類(lèi)型缺氧的原因、機(jī)制及血氧指標(biāo)變化。大綱要求掌握熟悉了解影響缺氧耐受性的因素及氧療。缺氧時(shí)機(jī)體功能與代謝變化；當(dāng)前3頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三頁(yè)，共九十五頁(yè)。當(dāng)前4頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四頁(yè)，共九十五頁(yè)?？溌∧釟W斯湖——KillerLaker

1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無(wú)數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說(shuō)：“當(dāng)時(shí)我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒(méi)有人了――他們?nèi)妓懒?！”另一人說(shuō)：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說(shuō)：“我只能站在死人堆中，因?yàn)榉壳拔莺蟆⒗锢锿馔舛际撬廊耍€有牛、狗……全是死的！我簡(jiǎn)直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個(gè)！”當(dāng)前5頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五頁(yè)，共九十五頁(yè)。ATP來(lái)源于氧化反應(yīng)。成年人需氧量：250ml/min。機(jī)體內(nèi)儲(chǔ)存氧量：1500ml。無(wú)氧供應(yīng)下，20∽30秒出現(xiàn)癥狀，數(shù)分鐘內(nèi)死亡。

概述

當(dāng)前6頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六頁(yè)，共九十五頁(yè)。InternalRespirationExternalRespirationGasTransport當(dāng)前7頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七頁(yè)，共九十五頁(yè)。O2O2O2HbO2O2供氧過(guò)程利用氧缺氧hypoxia當(dāng)前8頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第八頁(yè)，共九十五頁(yè)。缺氧

（Hypoxia）

由于機(jī)體供氧不足或組織利用氧障礙引起的機(jī)體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過(guò)程稱為缺氧。當(dāng)前9頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第九頁(yè)，共九十五頁(yè)。第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)當(dāng)前10頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十頁(yè)，共九十五頁(yè)。動(dòng)脈血氧分壓（arterialpartialpressureofoxygen，PaO2)血氧容量(bloodoxygenbindingcapacity,CO2

max)血氧含量(bloodoxygencontent,CO2)動(dòng)靜脈血氧含量差（CaO2

-

CvO2)血氧飽和度(bloodoxygensaturation,SO2)當(dāng)前11頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。定義：溶解于動(dòng)脈血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力正常值PaO2100mmHgPvO240mmHg定義影響因素意義①吸入氣體的PO2：環(huán)境因素②肺呼吸功能：肺通氣異物、炎癥、腫瘤肺換氣呼吸膜損傷③靜脈血摻雜程度PaO2高低直接影響動(dòng)脈血氧含量（O2與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。一、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）當(dāng)前12頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。定義：100ml血液中的Hb所結(jié)合的氧量。正常值

201ml/L取決于Hb的質(zhì)與量定義影響因素意義血氧容量大小反映血液攜氧能力CO2max=1.34×150（每克Hb結(jié)合1.34mlO2）PO2150mmHg,PCO240mmHg,T38℃二、血氧容量（CO2max）當(dāng)前13頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。定義：100ml血液中實(shí)際含有的氧量。

正常值CaO2

190ml/L;CvO2

140ml/L取決于氧分壓與氧容量定義影響因素意義提示血液實(shí)際供氧水平。三、血氧含量（CO2）當(dāng)前14頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。反映組織的耗氧量大小組織代謝率;血氧分壓；血流速度;ODC正常值定義影響因素意義動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值50ml/L四、動(dòng)靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）當(dāng)前15頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十五頁(yè)，共九十五頁(yè)。血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75%SO2高低主要取決于PaO2高低血氧含量血氧容量

100%計(jì)算:

SO2

=正常值定義影響因素意義反映Hb與氧的結(jié)合程度五、血氧飽和度（SO2）當(dāng)前16頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十六頁(yè)，共九十五頁(yè)。意義:表示PaO2與SO2的關(guān)系特點(diǎn)：當(dāng)PaO260mmHg,PaCO240mmHg時(shí),SO290％;當(dāng)PaO2<60mmHg,

至曲線陡直部分,SO2明顯降低當(dāng)前17頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。影響氧離曲線移動(dòng)的因素2040608010020406080100SO2(%)PaO2(mmHg)[H+]↑pH↓PCO2↑T↑2,3DPG↑左移親和力↑右移親和力↓當(dāng)[H+]↑、PCO2↑、T↑、2,3-DPG↑→氧解離曲線右移，氧易釋出到組織。反之左移，氧不易釋出，組織缺氧。當(dāng)前18頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。P50反映血紅蛋白和氧親和力的指標(biāo)，指SO2為50%時(shí)的PO2。P50↑P50↓26-27mmHg當(dāng)前19頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。當(dāng)前20頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十頁(yè)，共九十五頁(yè)。第二節(jié)缺氧的分類(lèi)、原因和發(fā)病機(jī)制當(dāng)前21頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運(yùn)氧—

組織用氧

等張性缺氧低動(dòng)力性缺氧

低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用氧障礙性缺氧

組織性缺氧缺氧的原因和血氧指標(biāo)的變化特點(diǎn)當(dāng)前22頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。定義：以PaO2下降為基本特征的缺氧。特點(diǎn)：PaO2降低。一、低張性缺氧（hypotonichypoxemia）當(dāng)前23頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。1.吸入氣PO2過(guò)低：3km以上高空、高原礦井、坑道、氣體被稀釋

（一）原因與機(jī)制大氣性缺氧(atmospherichypoxia)當(dāng)前24頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。海拔（km）大氣壓（mmHg）大氣氧分壓（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）癥狀0760159

10095%

-3

5301106290%+540585

4575%++8270583058%大多數(shù)死亡當(dāng)前25頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十五頁(yè)，共九十五頁(yè)。溫壓彈爆炸時(shí)的燃燒耗氧使爆心周?chē)难醴謮航档秸Ｖ档?/3(相當(dāng)于海拔>8000m)，加之產(chǎn)生的CO等可使人極度缺氧，數(shù)分鐘內(nèi)死亡。

當(dāng)前26頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十六頁(yè)，共九十五頁(yè)。2.外呼吸功能障礙：肺通氣障礙、肺換氣障礙→呼吸性缺氧呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞呼吸膜損傷當(dāng)前27頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。3.靜脈血流入動(dòng)脈血：右→左分流

先天性心臟?。悍块g隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥

當(dāng)前28頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。法洛氏四聯(lián)癥室間隔缺損、肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈騎跨、右心室肥厚當(dāng)前29頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第二十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。⒈P(pán)aO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2（二）血氧變化特點(diǎn)當(dāng)前30頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十頁(yè)，共九十五頁(yè)。毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥50g/L，使皮膚、粘膜呈青紫色,稱為發(fā)紺(cyanosis)

≤26g/L正常缺氧HHbHbO2≥50g/L缺氧=發(fā)紺﹖（三）皮膚、黏膜顏色當(dāng)前31頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。當(dāng)前32頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)當(dāng)前33頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。病史：患者，男，77歲，咳、痰、喘進(jìn)行性加重20年，3天前受涼后癥狀加重伴發(fā)熱入院。體格檢查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分?？诖桨l(fā)紺，桶狀胸，聽(tīng)診雙肺呼吸音粗，有大量痰鳴音。胸透示雙肺紋理加重，右下肺呈片絮狀陰影。。動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl

。案例分析當(dāng)前34頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。1.該患者屬哪一類(lèi)缺氧？低張性缺氧2.患者缺氧的機(jī)制？外呼吸通氣、換氣障礙答對(duì)了嗎？當(dāng)前35頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十五頁(yè)，共九十五頁(yè)。concept由于血紅蛋白的量或性質(zhì)改變引起的缺氧特點(diǎn)CO2降低，PaO2不變二、血液性缺氧（hemichypoxemia）當(dāng)前36頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十六頁(yè)，共九十五頁(yè)。1.貧血anemia貧血→Hb量↓→攜帶氧↓皮膚粘膜呈蒼白色少發(fā)紺（一）原因與機(jī)制當(dāng)前37頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。親和力>>Hb-O2皮膚粘膜呈櫻桃紅色⒉CO中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2

Hb結(jié)合的氧量↓CO能抑制糖酵解2,3-DPG生成↓Hb氧離曲線左移→組織缺氧

解救：氧療當(dāng)前38頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。3.高鐵Hb血癥:HbFe2+

HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽治療:還原劑可解救皮膚粘膜呈青石板樣顏色----腸源性紫紺原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；奎寧、磺胺類(lèi)、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥當(dāng)前39頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第三十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。Fe3+不能攜氧

Fe2+-O2不能解離

高鐵Hb血癥發(fā)病機(jī)制

HbFe3+OH當(dāng)前40頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十頁(yè)，共九十五頁(yè)。⒈P(pán)aO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2正常（二）血氧變化特點(diǎn)當(dāng)前41頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。動(dòng)靜脈血氧含量差減小的機(jī)制AV100ml/min190ml140ml正常氧含量50ml組織用氧量當(dāng)前42頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。AV100ml/min190ml140ml正常貧血100ml70ml30ml組織缺氧A-V氧含量差↓Hb與O2親和力增強(qiáng)的血液性缺氧，O2不易釋出！動(dòng)靜脈血氧含量差減小的機(jī)制當(dāng)前43頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。貧血——

CO中毒——

高鐵血紅蛋白血癥——

（三）皮膚、黏膜顏色蒼白櫻桃紅青石板當(dāng)前44頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。

案例分析一患者，清晨4時(shí)在蔬菜溫室內(nèi)為火爐填煤時(shí)昏倒在溫室臺(tái)階上，4小時(shí)后被發(fā)現(xiàn)，急診入院。T37.5℃，R24次/分，P110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇櫻桃紅色。PaO295mmHg，HbCO30%。入院后立即吸氧，不久漸醒。問(wèn)題：該患者是哪種類(lèi)型的缺氧？應(yīng)該怎樣治療？當(dāng)前45頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十五頁(yè)，共九十五頁(yè)。T：36.8℃，P：90次/分，R：23次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。案例分析一患者，燒菜時(shí)誤將一白色粉末當(dāng)食鹽應(yīng)用，食用后半小時(shí)突覺(jué)惡心、嘔吐，并出現(xiàn)頭痛、頭暈等癥狀。問(wèn)題：該患者可能是哪種類(lèi)型的缺氧？當(dāng)前46頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十六頁(yè)，共九十五頁(yè)。檢查結(jié)果：Hb125g/L，高鐵Hb定性實(shí)驗(yàn)(+)。治療措施：首先吸氧，但發(fā)紺改善不明顯。然后給予洗胃，并輸入維生素C，亞甲藍(lán)，約30分鐘后發(fā)紺減輕。2h后重復(fù)使用1次，發(fā)紺消失，消化道癥狀明顯改善。繼續(xù)住院觀察2天，痊愈出院。案例該患者為什么用維生素C和亞甲藍(lán)治療？當(dāng)前47頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性當(dāng)前48頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。定義：由于血液循環(huán)功能障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引起的缺氧特點(diǎn)：血流量減少三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）當(dāng)前49頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第四十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。1.缺血性缺氧:動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈壓↓或動(dòng)脈阻塞→組織灌流不足→缺血性缺氧，見(jiàn)于左心衰、休克、AS、血管痙攣等。（一）原因與機(jī)制當(dāng)前50頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十頁(yè)，共九十五頁(yè)。動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑2.淤血性缺氧:靜脈壓↑,靜脈栓塞→血液回流受阻→淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓當(dāng)前51頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。1.PaO2PvO22.CO2max3.CaO2CvO24.CaO2-CvO2呼吸功能正常血流減慢，細(xì)胞接觸O2時(shí)間長(zhǎng)，吸收O2↑Hb正常類(lèi)似PaO2血流減慢,組織用O2↑N

↓NN↓↑（二）血氧變化特點(diǎn)當(dāng)前52頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。缺血性缺氧→無(wú)發(fā)紺，皮膚、粘膜蒼白淤血性缺氧→組織用O2↑，HHb↑→發(fā)紺（三）皮膚、黏膜顏色當(dāng)前53頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。

各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性當(dāng)前54頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。定義：各種原因引起的組織細(xì)胞利用氧障礙而發(fā)生的缺氧特點(diǎn):組織細(xì)胞不能利用氧四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）當(dāng)前55頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十五頁(yè)，共九十五頁(yè)。1.組織中毒--抑制細(xì)胞氧化磷酸化：藥物或毒物→抑制呼吸酶→遞氫或傳遞電子受阻，呼吸鏈斷裂→生物氧化障礙。見(jiàn)于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因與機(jī)制當(dāng)前56頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十六頁(yè)，共九十五頁(yè)。呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)當(dāng)前57頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。2.線粒體損傷：細(xì)菌毒素、重癥感染、嚴(yán)重缺氧、鈣超載、放射性損傷、過(guò)熱、高壓氧→損傷線粒體→細(xì)胞利用氧能力↓3.維生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙VB1↓→丙酮酸脫氫酶↓VB2→黃素酶↓VPP→輔酶I和II↓當(dāng)前58頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。1.PaO22.CO2max正常3.CaO24.SaO25.CaO2－CvO2正常正常正常（二）血氧變化特點(diǎn)當(dāng)前59頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第五十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。玫瑰紅HbO2（三）皮膚、黏膜顏色當(dāng)前60頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十頁(yè)，共九十五頁(yè)。

缺氧的病因分類(lèi)缺血性缺氧淤血性缺氧當(dāng)前61頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。類(lèi)型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮膚黏膜顏色低張性血液性循環(huán)性組織性各型缺氧的特點(diǎn)發(fā)紺蒼白櫻桃紅青石板發(fā)紺玫瑰紅蒼白當(dāng)前62頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb

組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克當(dāng)前63頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。第三節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化當(dāng)前64頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。特點(diǎn)：輕度缺氧：PaO2<60mmHg→代償性反應(yīng)重度缺氧：PaO2<40mmHg→功能代謝障礙、損傷性變化當(dāng)前65頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十五頁(yè)，共九十五頁(yè)?！竞笃凇?/p>

腎臟調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒被糾正缺氧化學(xué)感受器（+）肺通氣量5～7倍【長(zhǎng)期居住】

呼吸運(yùn)動(dòng)↑肺通氣量增加15%【早期】

高原地區(qū)呼吸加深加快肺通氣量增加65%一、呼吸系統(tǒng)的變化當(dāng)前66頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十六頁(yè)，共九十五頁(yè)。缺氧通氣量改變機(jī)制肺通氣量排出CO2↑→呼堿肺通氣量65%抑制呼吸中樞↑慢性缺氧外周化學(xué)感受器敏感性下降腎臟調(diào)節(jié)肺通氣量5-7倍肺通氣量15%當(dāng)前67頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。代償反應(yīng)急性低張性缺氧PaO2外周化學(xué)感受器呼吸中樞通氣增強(qiáng)PaO2胸內(nèi)負(fù)壓回心血量氧供↑當(dāng)前68頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。(二）損傷性變化1.急性肺水腫（高原性肺水腫）呼吸系統(tǒng)變化PaO2肺小動(dòng)脈不均收縮毛細(xì)血管流體靜壓血管活性物質(zhì)微血管壁通透性肺水腫機(jī)體進(jìn)入4000m高原后1-4日內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部聽(tīng)診有濕性鑼音的臨床綜合征。當(dāng)前69頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第六十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。嘆息樣呼吸（sighingrespiration）在淺快節(jié)律中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲2.中樞性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭當(dāng)前70頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十頁(yè)，共九十五頁(yè)。當(dāng)前71頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。代償性反應(yīng)

（1）心率加快：PaO2↓→刺激肺牽張感受器→反射性興奮交感神經(jīng)→心率↑（2）心肌收縮力↑：PaO2↓→興奮交感神經(jīng)→CA↑→心肌收縮力↑（3）回心血量↑：胸廓運(yùn)動(dòng)↑回心血量↑(一)心臟功能變化二、循環(huán)系統(tǒng)變化當(dāng)前72頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。（二）器官血流量的變化

1.血流重新分布

特點(diǎn)：心、腦血供↑,皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血供↓

機(jī)制:（1）缺氧→心腦內(nèi)乳酸、腺苷↑、鈣內(nèi)流↓→血管擴(kuò)張腦內(nèi)α受體密度低，而冠脈β受體密度高

（2）皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血管α受體密度高→血管收縮當(dāng)前73頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。當(dāng)前74頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。？為什么登山運(yùn)動(dòng)員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？當(dāng)前75頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十五頁(yè)，共九十五頁(yè)。

2.肺血管收縮的代償作用調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例，以獲得較高的PaO2O2O2PO2

PaO2O2PO2

PaO2

PaO2PO2

PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8O2當(dāng)前76頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十六頁(yè)，共九十五頁(yè)。（1）交感神經(jīng)興奮:PaO2↓→交感神經(jīng)興奮→肺血管α受體密度高→血管收縮（2）縮血管物質(zhì)↑：

PaO2↓→AII,內(nèi)皮素↑→肺血管收縮（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑：

PaO2↓→鉀通道開(kāi)放↓，鈣通道開(kāi)放↑→鈣內(nèi)流↑→血管收縮肺血管收縮的機(jī)制缺氧的直接作用，體液因素，交感神經(jīng)當(dāng)前77頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。3.組織毛細(xì)血管密度↑長(zhǎng)期慢性PaO2↓→缺氧誘導(dǎo)因子1↑→VEGF↑→毛細(xì)血管增生→轉(zhuǎn)運(yùn)更多的O2→組織細(xì)胞當(dāng)前78頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

1.肺動(dòng)脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)當(dāng)前79頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第七十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。（2）心肌收縮性降低

缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙當(dāng)前80頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第八十頁(yè)，共九十五頁(yè)。（3）心律失常

PaO2↓↓頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N（+）↑心肌細(xì)胞通透性↑心肌內(nèi)[K+]↓、[Na+]↑竇性心動(dòng)過(guò)緩靜息電位↓完全性傳導(dǎo)阻滯心肌間形成電位差期前收縮、室顫心律失常（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒靜脈血管擴(kuò)張血液淤滯V回流↓、CO↓

呼吸中樞（-）呼吸運(yùn)動(dòng)↓胸內(nèi)負(fù)壓↓（5）高血壓反復(fù)缺氧、酸中毒兒茶酚胺↑血管平滑肌重構(gòu)、增厚Bp↑當(dāng)前81頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第八十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。(一)

RBC和Hb↑慢性缺氧→EPO↑→骨髓RBC↑EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的耐力。EPO對(duì)人體危害極大，長(zhǎng)期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。三、血液系統(tǒng)的變化當(dāng)前82頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第八十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。（二）氧離曲線右移

PaO2↓→2,3-DPG↑→氧離曲線右移機(jī)制:（1）生成增加：PaO2↓→HbO2↓，脫氧Hb↑→結(jié)合2,3-DPG↑→RBC內(nèi)游離2,3-DPG↓→促進(jìn)糖酵解→2,3-DPG↑

（2）分解減少：PH↑→2,3-DPG磷酸酶↓→2,3-DPG分解↓當(dāng)前83頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第八十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。

1

1

2

2HbO2

1

1

2

2HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴當(dāng)前84頁(yè)，共95頁(yè)，星期日。第八十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化特點(diǎn)：大腦對(duì)缺氧極為敏感，腦內(nèi)幾乎不能進(jìn)行無(wú)氧酵解癥狀：缺氧早期：興奮癥狀缺氧晚期：抑制癥狀當(dāng)前85頁(yè)