第二十六章 休克課件

第二十六章休克第二十六章休克第二十六章休克

休克的概念

休克(shock)是一個(gè)由多種病因（如創(chuàng)傷、感染、失血、過(guò)敏等）引起、但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和組織器官功能受損為主要病理生理改變的綜合征。第二十六章休克

休克是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過(guò)程。第二十六章休克第一節(jié)病因與分類第二十六章休克

休克的分類：分類方法很多，但無(wú)一致意見(jiàn)。

1、低血容量性休克

2、感染性休克

3、心源性休克

4、神經(jīng)性休克

5、過(guò)敏性休克可分為以上五類，一般把創(chuàng)傷和失血引起的休克均劃分為低血容量性休克，而低血容量性休克和感染性休克在危重病房最常見(jiàn)。第二十六章休克

按血流動(dòng)力學(xué)變化分類，又可分為：

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、血流分布性休克

4、阻塞性休克由于休克的病因不同，可同時(shí)具有兩種以上血流動(dòng)力學(xué)變化，如嚴(yán)重創(chuàng)傷的失血和劇烈疼痛引起的休克，可同時(shí)具有血流分布異常及低血容量，并隨病情的發(fā)展而發(fā)生變化，故休克的分型只是相對(duì)的。第二十六章休克

盡管發(fā)生休克的病因不同，但組織有效灌流量減少是不同類型休克的共同特征。保證組織有效灌流的條件是：

1、正常的心泵功能；

2、足夠數(shù)量及質(zhì)量的體液容量；

3、正常的血管舒縮功能；

4、血液流變狀態(tài)正常；

5、微血管狀態(tài)正常。第二十六章休克第二節(jié)病理生理第二十六章休克休克的共同病理基礎(chǔ)是組織低灌注，其病理生理改變隨休克的進(jìn)程而有所不同，是一個(gè)不斷發(fā)展的過(guò)程，可相繼出現(xiàn)組織缺氧死亡無(wú)氧代謝酸中毒炎癥介質(zhì)激活缺血再灌注損傷細(xì)胞功能障礙嚴(yán)重SIRSMODS第二十六章休克

一、微循環(huán)的變化將微循環(huán)的變化分為三個(gè)階段：（一）休克早期（缺血性缺氧期）

——微循環(huán)收縮期（二）休克期（淤血性缺氧期）

——微循環(huán)擴(kuò)張期（三）休克失代償期（微循環(huán)衰竭期）第二十六章休克（一）休克早期（缺血性缺氧期）

1、此期的特點(diǎn)為小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管括約肌和微靜脈、小靜脈均處于明顯收縮狀態(tài)，使微循環(huán)灌流量明顯減少，組織處于缺血狀態(tài)—“只出不進(jìn)”。

2、由于不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性不同，外周（皮膚、骨骼肌）和內(nèi)臟（如肝、脾、胃腸）的小血管強(qiáng)烈收縮，使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。

3、休克初期，兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放，肝脾等儲(chǔ)血器官收縮、組織液回吸收增加、腎鈉水重吸收增加—循環(huán)血量增加。第二十六章休克致休克因素有效血容量減少組織灌注不足和細(xì)胞缺氧血壓下降加壓反射、兒茶酚胺↑、腎素－血管緊張素↑刺激主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈竇心跳加快、CO↑外周及內(nèi)臟血管收縮、血流重分布血容量增加、重要臟器灌注改善第二十六章休克

（二）休克期（淤血性缺氧期）

若休克繼續(xù)進(jìn)展，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直捷通道的大量開(kāi)放，使原有的灌注不足更為嚴(yán)重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀態(tài)，出現(xiàn)能量產(chǎn)生不足、乳酸積聚、舒血管介質(zhì)增加，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌收縮—“只進(jìn)不出”。血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓增高、通透性增強(qiáng)、血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加。組織處于嚴(yán)重的低灌流狀態(tài)，缺氧更為嚴(yán)重，稱為淤血性缺氧期。第二十六章休克

（三）休克失代償期（微循環(huán)衰竭期）

若病情繼續(xù)發(fā)展可進(jìn)入不可逆休克階段，發(fā)生DIC或MOF。此期因組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒、血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷而發(fā)生DIC。微循環(huán)不僅表現(xiàn)為微血管擴(kuò)張，而且有大量微血栓形成阻塞微循環(huán)，大量凝血因子消耗，微血管平滑肌處于麻痹狀態(tài)，稱為微循環(huán)衰竭期。休克晚期，隨著細(xì)胞水平的損害不斷加重，使全身血流動(dòng)力學(xué)障礙愈來(lái)愈嚴(yán)重，心、腦、腎和肺等重要臟器發(fā)生不可逆的損害—MOF。第二十六章休克

二、代謝的變化

在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧的情況下，無(wú)氧酵解增加，不但產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，而且僅產(chǎn)生有氧條件下的6.9%的能量。休克加重時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增加，而排出和分解代謝能力下降，導(dǎo)致酸中毒。心率減慢、血壓下降、血管擴(kuò)張、心排降低、呼吸加深加快等變化。同時(shí)降低室顫閾值，氧離曲線右移，降低Hb和氧的親和力。細(xì)胞各種膜的屏障功能下降，通透性增加，離子泵功能障礙，表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常，細(xì)胞因子的釋放增加。第二十六章休克

三、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1、肺—在休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48－72小時(shí)內(nèi)易發(fā)生ALI或ARDS。

2、腎—急性腎功能衰竭（ARF）。

3、心—心肌損害。

4、腦—腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

5、胃腸道—急性胃粘膜病變、消化道出血、細(xì)菌或毒素易位。

6、肝—肝損害。第二十六章休克第三節(jié)臨床表現(xiàn)

第二十六章休克

按照休克的發(fā)病過(guò)程可分為：休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期和休克期。

1、休克代償期

表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快和尿量減少等。

2、休克抑制期

表現(xiàn)為精神淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)全身皮膚粘膜明顯發(fā)紺或出現(xiàn)瘀斑紋、四肢厥冷、脈搏不清、血壓測(cè)不出、尿少甚至無(wú)尿。第二十六章休克第四節(jié)診斷第二十六章休克

不同類型的休克，病因不同，臨床表現(xiàn)各異。因此診斷的關(guān)鍵是密切觀察、嚴(yán)密監(jiān)測(cè)、及早預(yù)見(jiàn)、及時(shí)發(fā)現(xiàn)。

凡是嚴(yán)重創(chuàng)傷、大出血、重度感染、過(guò)敏或有心臟病病史者，都應(yīng)警惕休克發(fā)生的可能。

診斷：病史＋臨床表現(xiàn)＋監(jiān)測(cè)指標(biāo)第二十六章休克第五節(jié)休克的監(jiān)測(cè)第二十六章休克

（一）一般監(jiān)測(cè)

1、精神狀態(tài)是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。

2、皮膚溫度、色澤是體表灌流情況的標(biāo)志。

3、血壓受血容量和心肌收縮力的影響，是反應(yīng)休克程度最敏感的指標(biāo)。通常認(rèn)為收縮壓BPs<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。第二十六章休克

4、脈率脈率的變化多出現(xiàn)在血壓之前。臨床上常用：休克指數(shù)＝脈率／收縮壓（mmHg），用于判定休克的有無(wú)及輕重。休克指數(shù)為0.5表示無(wú)休克，>1.0～1.5有休克，>2.0為嚴(yán)重休克。

5、尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標(biāo)。第二十六章休克

（二）特殊監(jiān)測(cè)

1、中心靜脈壓（CVP）正常為0.49～0.98Kpa(5～10cmH2O)。

2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常為0.8～2Kpa(6～15mmHg)。

3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

CO＝心率?每博出量，正常值4～6L/min。

CI＝CO／體表面積，正常值2.5～3.5L/(min?m2)

4、動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

5、動(dòng)脈乳酸鹽測(cè)定

6、DIC監(jiān)測(cè)

7、pHi值監(jiān)測(cè)第二十六章休克第六節(jié)治療第二十六章休克

（一）一般緊急治療

積極處理引起休克的原發(fā)傷、病。如創(chuàng)傷制動(dòng)、大出血止血、保證呼吸道通暢等?！癡”字形體位：頭和軀干抬高20o~30o，下肢抬高15o~20o以增加回心血量。及早建立通暢的靜脈通路，最好及早行中心靜脈穿刺置管。第二十六章休克

（二）補(bǔ)充血容量

是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵，尤其是對(duì)于低血容量性休克。原則：先晶后膠、量出為入、邊監(jiān)測(cè)邊補(bǔ)充。

（三）積極處理原發(fā)病

在外科休克的治療中，多存在需要手術(shù)處理的原發(fā)疾病，如大出血止血、壞死腸管切除、消化道穿孔修補(bǔ)、膿液引流等

（四）糾正酸堿平衡失調(diào)

不主張?jiān)缙趹?yīng)用堿性藥物，應(yīng)在改善通氣、充分供氧的前提下，根據(jù)酸中毒程度適當(dāng)補(bǔ)給堿性藥物。當(dāng)pH<7.20~7.25時(shí)。第二十六章休克（五）血管活性藥物的應(yīng)用

嚴(yán)重休克的治療中，在擴(kuò)容的同時(shí)要適當(dāng)選用血管活性藥物。

1、血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺、和多巴胺等，現(xiàn)以多巴胺最為常用。多巴胺具有α、β1和多巴胺受體興奮作用。小劑量［<10?/(min?kg)］時(shí)，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強(qiáng)心肌收縮力和增加CO，并擴(kuò)張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管，升血壓作用不明顯；大劑量［>

15?/(min?kg)］時(shí)，主要是α受體作用，增加外周血管阻力，升高血壓。第二十六章休克

2、血管擴(kuò)張劑

分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左室收縮力。抗膽堿能藥包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿，可對(duì)抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣使血管舒張從而改善微循環(huán)。還可通過(guò)抑制花生四烯酸代謝，降低白三烯、前列腺素的釋放而保護(hù)細(xì)胞，具有良好的細(xì)胞膜穩(wěn)定性。尤其是在外周血管痙攣時(shí)，對(duì)提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面效果較明顯。臨床常用山莨菪堿（人工合成品為654－2）。第二十六章休克

3、強(qiáng)心藥

如多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭等。

（六）治療DIC改善微循環(huán)

肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、潘生丁、復(fù)方丹參及抗纖溶藥等。

（七）皮質(zhì)激素

主要用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。主要作用：①阻斷α受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，減低外周阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；④增進(jìn)線粒體功能防止白細(xì)胞聚集；⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。第二十六章休克

（八）其他類藥物

①鈣通道阻滯劑如維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓、洛活喜等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。②嗎啡類拮抗劑納洛酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。③氧自由基清除劑。④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列環(huán)素（PGI2）以改善微循環(huán)。⑤代謝支持藥物，主要用于感染性休克，以維持正氮平衡。⑥增強(qiáng)免疫藥物。第二十六章休克

結(jié)束語(yǔ)

對(duì)于危重病醫(yī)學(xué)方面來(lái)講，臨床上最常見(jiàn)的休克原因是創(chuàng)傷和感染，因此低血容量性休克和感染性休克是掌握的重點(diǎn)。而完善的監(jiān)測(cè)手段和及時(shí)有效的治療措施，是ICU成功地?fù)尵雀鞣N重癥休克的重要保障，同時(shí)也是ICU優(yōu)勢(shì)和特色的體現(xiàn)。第二十六章休克典型病例：

患者，劉某某，男，53歲，因突發(fā)嘔血并意識(shí)不清2小時(shí)入院。

2小時(shí)前患者突發(fā)嘔血，量大，約3000毫升，同時(shí)出現(xiàn)面色蒼白、頭暈，隨即呼之不應(yīng)。急入附院急診科。查體：T不升，P132次／分，R21次／分BP測(cè)不到,雙側(cè)瞳孔散大固定，對(duì)光