第二十章 抗慢性心功能不全藥課件

第二十章抗慢性心功能不全藥抗慢性心功能不全藥第二十章抗慢性心功能不全藥心功能不全

指在各種病理因素影響下，心肌舒縮功能受損，心輸出量不能滿足機體代謝需要而產(chǎn)生的綜合征。第二十章抗慢性心功能不全藥

早期(代償期)：器官血流灌注反射性交感神經(jīng)張力RAAS系統(tǒng)激活機體血容量心臟前負荷維持足夠輸出量失代償期：代償能力有限，長期負荷過重，進一步損害心臟舒縮功能，致心臟泵血功能失代償?shù)诙驴孤孕墓δ懿蝗?/p>

當心衰呈慢性經(jīng)過，伴有血容量增多、組織液增多、靜脈淤血時，稱慢性充血性心力衰竭。（chronicorcongestiveheartfailure,CHF）第二十章抗慢性心功能不全藥心衰的表現(xiàn)心肌收縮力↓心輸出量↓心內(nèi)殘余血量↑腎血流量↓尿量↓回心血量↓醛固酮↑靜脈壓↑水鈉潴留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循環(huán)淤血↑體循環(huán)淤血↑第二十章抗慢性心功能不全藥關鍵因素心收縮力減弱：常見于急性心梗、心肌炎、肺心病等心臟負荷增加：

前負荷后負荷左室舒張末期壓力第二十章抗慢性心功能不全藥治療原則增強心肌收縮力；舒張靜脈血管，排鈉利尿減少血容量，減輕心臟前負荷；舒張阻力血管，降低外周阻力，以減輕心臟后負荷。

第二十章抗慢性心功能不全藥

治療CHF的藥物正性肌力藥物擴血管藥

受體阻斷藥利尿藥鈣拮抗藥強心苷類磷酸二酯酶(PDE)抑制劑受體激動藥新多巴胺受體激動藥血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)硝基擴血管藥第二十章抗慢性心功能不全藥

強心苷

【藥理作用】正性肌力作用負性頻率作用對心肌電生理特性的影響第二十章抗慢性心功能不全藥正性肌力作用敏捷而有力：①收縮期縮短，舒張期相對延長，利于靜脈回流和增加每搏輸出量②只增加心功能不全患者的心輸出量第二十章抗慢性心功能不全藥心功能不全者心收縮力↓心輸出量↓交感神經(jīng)張力↑心率↑外周阻力↑心輸出量↓第二十章抗慢性心功能不全藥負性頻率作用

主要對心功能不全、心率加快者心肌收縮力↑，心輸出量↑，使交感神經(jīng)反射性興奮減弱或消失，交感張力↓，從而減慢心率第二十章抗慢性心功能不全藥電生理特性直接作用及通過植物神經(jīng)系統(tǒng)的間接作用對心臟的不同部位治療量和中毒量第二十章抗慢性心功能不全藥治療量中毒量直接間接總效應自律性竇房結不變或↓輕度↓不變或↓↑房室結↑浦氏纖維不變或↑不變或↑↑興奮性心房不變不變不變↓心室不變不變↓浦氏纖維輕度↑輕度↑↓傳導速度心房輕度↓不變不變或↓↓房室結↓↓↓↓浦氏纖維輕度↓輕度↓↓心室不變不變↓有效不應期心房不變↓↓↑房室結不變↑↑↑浦氏纖維↓不變或↓↓心室輕度↓不變或↓↑第二十章抗慢性心功能不全藥作用機制：增加心肌細胞內(nèi)Ca2+量

第二十章抗慢性心功能不全藥ATPNa＋Ca2＋Na＋Na＋Na＋K＋K＋Ca2＋Ca2＋Ca2＋內(nèi)Ca2＋釋放FreeCa2+心肌收縮第二十章抗慢性心功能不全藥第二十章抗慢性心功能不全藥【臨床應用】1.慢性心功能不全強心苷對不同病因所致心衰療效不同

療效較好：瓣膜病、先天性心臟病、動脈硬化、高血壓引起的心衰對伴有心房纖顫或心室率快的心衰療效更好第二十章抗慢性心功能不全藥療效較差：甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、VB1缺乏所致心衰，心肌能量貯備減少或能量合成障礙肺源性心臟病所致心衰，肺動脈高壓，右室射血阻抗高，同時心肌缺氧和能量代謝障礙，缺氧尚可致細胞缺鉀，使心肌對強心苷敏感，易中毒風濕性或病毒性心肌炎和心肌病所致心衰，心肌收縮蛋白受損第二十章抗慢性心功能不全藥不宜使用：心肌外的機械因素如心包填塞、縮窄性心包炎，嚴重的二尖瓣狹窄所致心衰，左室舒張期血液充盈度嚴重受限第二十章抗慢性心功能不全藥2.某些心律失常心房纖顫心房撲動陣發(fā)性室上性心動過速第二十章抗慢性心功能不全藥毒性反應胃腸道--厭食、惡心、嘔吐、腹瀉中樞神經(jīng)系統(tǒng)--眩暈、頭痛、失眠、疲倦，視覺障礙，色覺障礙（黃視、綠視）心臟--快速型心律失常--房室傳導阻滯--竇性心動過緩第二十章抗慢性心功能不全藥中毒的防治誘發(fā)因素—低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等快速型心律失?！a鉀、苯妥英鈉、利多卡因緩慢型心律失常—阿托品第二十章抗慢性心功能不全藥非強心苷類正性肌力藥

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