休克分型專業(yè)知識講座

休克分型專業(yè)知識講座按病因分類1.失血性休克2.創(chuàng)傷性休克3.燒傷性休克4.感染性休克5.心源性休克6.過敏性休克7.神經(jīng)源性休克休克分型專業(yè)知識講座2/84心源性休克休克分型專業(yè)知識講座3/84指心搏出量降低而致周圍循環(huán)衰竭。病死率頗高,大約半數(shù)病人死于休克發(fā)生后10h之內(nèi)。冠狀動脈型休克/非冠狀動脈型休克心輸出量急劇降低原因:5類?或是因為心臟排血能力急劇下降；心肌原因梗阻原因或是心室充盈突然受阻。心源性休克休克分型專業(yè)知識講座4/84本身:心肌本身:心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫傷心律失常:室顫、房顫、傳導(dǎo)阻滯梗阻性:二尖瓣返流、室間隔破裂、左房粘液瘤心外:心臟外壓迫性（張力性氣胸、心包填塞等）大血管梗阻性（肺栓塞、腔靜脈壓迫（機(jī)械通氣）、夾層動脈瘤

1心源性休克原因休克分型專業(yè)知識講座5/84

2心源性休克

主要特點(diǎn)2.1普通休克臨床表現(xiàn):①血壓降低，＜90mmHg，原高血壓幅度＞30mmHg；②心率增加、脈搏細(xì)弱；③面色蒼白、肢體發(fā)涼、皮膚濕冷有汗；④有神志障礙；⑤尿量每小時少于20ml；⑥肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）低于20mmHg、心臟指數(shù)（CI）低于2L/（min·m2）；急性心肌梗死后數(shù)小時至2～3天內(nèi)均可發(fā)生休克；休克分型專業(yè)知識講座6/842.2主要特征心臟病依據(jù)如急性心肌梗死病人第一心音減弱:左心收縮力下降；出現(xiàn)奔馬律:左心衰竭早期衰竭現(xiàn)象；新出現(xiàn)胸骨左緣收縮期雜音,提醒有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流,如雜音同時伴有震顫或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯,都支持室間隔穿孔診療。

2心源性休克

主要特點(diǎn)休克分型專業(yè)知識講座7/84

2心源性休克主要特點(diǎn)2.3血液動力學(xué)測定①左室功效衰竭:心輸出量急劇降低，血壓降低；②中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；③較早出現(xiàn)嚴(yán)重肺淤血和肺水腫，加重心臟負(fù)擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。④外周阻力改變不一致:兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加；但有少數(shù)病人是降低（可因為心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引發(fā)心血管運(yùn)動中樞抑制）；休克分型專業(yè)知識講座8/843心源性休克病程監(jiān)測1.心電圖或心電監(jiān)護(hù)2.測定肺毛細(xì)血管楔壓或肺動脈舒張壓有以下主要意義。（1）預(yù)計左心室前負(fù)荷，了解心臟功效（2）判斷有沒有可能有肺水腫、肺充血；（3）判別心源性休克和低血容量低血壓。（4）預(yù)計病情預(yù)后3.尿量、血?dú)狻⒀樗?、PH監(jiān)測休克分型專業(yè)知識講座9/844心源性休克治療4.1早期識別，早期開始病因治療。在不可逆損害之前，病因治療:心梗:止痛、吸氧，溶栓、抗凝、擴(kuò)冠等；應(yīng)用全身或冠狀動脈局部溶纖維治療、急性冠狀動脈旁路手術(shù)、急性心瓣膜置換術(shù)、急性室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù)等。休克分型專業(yè)知識講座10/844心源性休克治療假如沒有病因治療條件，則緊急維持生命功效。到達(dá)以下指標(biāo):動脈平均壓維持在70～80mmHg；心率90～100次/min；左室充盈壓（LVFP）20mmHg，心臟作功降低。最好指標(biāo)是心搏出量提升，動脈血氧分壓（PO2）和血壓、尿量能夠做為病情轉(zhuǎn)歸判定指標(biāo)。平均動脈壓＝舒張壓＋1/3脈壓差

休克分型專業(yè)知識講座11/844心源性休克治療4.2輸液并結(jié)合臨床肺水腫體征適當(dāng)掌握輸液量和速度首先能夠20ml/min速度靜注5%葡萄糖200～300ml,每3min測定一次尿量、靜脈壓。嗣后,或靜脈壓顯著上升達(dá)15～20cmH2O以上,肺毛細(xì)血管楔壓控制在20～24mmHg,或有顯著肺水腫外,調(diào)整點(diǎn)滴速度（可依尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細(xì)血管楔壓、心排血量）休克分型專業(yè)知識講座12/844.3通氣及糾正酸中毒首先保持上呼吸道通暢、供氧5～8L/min。當(dāng)PCO2在46mmHg以上,Ph7.35以下時,需采取人工呼吸機(jī)通氣。另首先,因為休克引發(fā)PCO2降低和呼吸肌過分活動,也能夠用呼吸機(jī)加以抑制。對于肺水腫病人,采取呼吸機(jī)正壓呼吸,有減輕和預(yù)防肺水腫作用。靜注碳酸氫鈉（5%或8.4%）,能夠糾正組織低氧引發(fā)酸中毒,劑量可按以下公式計算。開始給半量,以后依據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果決定用藥4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座13/844.4藥品治療1．兒茶酚胺類

去甲腎上腺素、間羥胺:升壓。低濃度去甲腎上腺素，可經(jīng)過提升心肌血流量而改進(jìn)心肌供氧。腎上腺素:在低血壓情況下，能夠提升血壓和心臟指數(shù),能短期應(yīng)用，待血流動力學(xué)穩(wěn)定后，盡快改用較弱升壓藥。但也有些人認(rèn)為腎上腺素不適合用于急性心肌梗死后心源性休克治療。異丙腎上腺素雖可提升心排血量，但因為擴(kuò)血管作用降低血壓，而使心肌氧供降低。4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座14/844.4藥品治療1.兒茶酚胺類多巴胺是含有正性心力作用，用藥后心率增加不顯著。對腎臟和內(nèi)臟血管有擴(kuò)張作用，引發(fā)腎血流量增加，尿量增加。適于顯著心動過速和末梢循環(huán)阻力低下休克患者，有時往往與異丙腎上腺素并用。多巴酚丁胺，正性心力作用，有輕微增加心率和收縮血管作用，用藥后可使心臟指數(shù)提升，升壓作用卻很弱。4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座15/844.4藥品治療2.強(qiáng)心甙

除特殊情況不應(yīng)使用，因為洋地黃不能增加心源性休克時心排血量，卻可引發(fā)周圍血管總阻力增加，反而降低心搏出量。還可誘發(fā)心律失常，所以只有在伴發(fā)快速性心律失常時方考慮應(yīng)用。4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座16/844.4藥品治療3.血管擴(kuò)張劑對急性二尖瓣返流和室間隔穿孔時血流動力學(xué)障礙有調(diào)整作用。4.其它藥品

高血糖素、皮質(zhì)激素、極化液療效不確切。給于抗凝治療，可預(yù)防發(fā)展為消耗性凝血病，降低血栓栓塞并發(fā)癥發(fā)生率，預(yù)防左心室內(nèi)腔梗死部位附壁血栓形成，并可預(yù)防冠狀動脈內(nèi)血栓增大，如肝素。

4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座17/844.5溶血栓治療尿激酶、鏈激酶及重組鏈激酶組織型纖溶酶原激活劑對于早期急性心肌梗死,冠狀動脈內(nèi)或周身采取溶血栓治療,可使缺血心肌血供恢復(fù)。當(dāng)前認(rèn)為在動脈閉塞后3～6h內(nèi),溶血栓治療,或是利用機(jī)械方法,使血管再通,降低心肌壞死程度。4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座18/844.6輔助循環(huán)4.6.1主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）,療效不一,存活率為11%～70%。把前端帶氣囊導(dǎo)管從股動脈插到鎖骨下動脈,舒張期、氣囊擴(kuò)張,使主動脈壓上升；收縮期氣囊收縮,則主動脈壓減小4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座19/844.6輔助循環(huán)主動脈內(nèi)氣囊反搏對心臟有以下四個優(yōu)點(diǎn):①因為收縮期壓力減小，使心工作量降低；②心肌耗氧量降低；③因為舒張壓力上升，使冠狀動脈血量增加；④保持平均動脈壓。禁忌證:如主動脈瓣關(guān)閉不全，盆腔動脈栓塞性病變4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座20/844.6輔助循環(huán)4.6.2體外反搏（ECP）

4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座21/844.7外科治療急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂而致急性二尖瓣返流者,急性心肌梗死心源性休克,經(jīng)保守治療病情穩(wěn)定12h后,作冠狀動脈搭橋手術(shù),其病死率也顯著低于保守治療者。4心源性休克治療休克分型專業(yè)知識講座22/84

創(chuàng)傷性休克休克分型專業(yè)知識講座23/84創(chuàng)傷性休克機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后,因為大出血、猛烈疼痛、組織壞死分解產(chǎn)物釋放和吸收、創(chuàng)傷感染等有害原因作用,可致機(jī)體正常生理功效紊亂,嚴(yán)重時就造成休克。休克分型專業(yè)知識講座24/84創(chuàng)傷患者休克原因氣道或肺損傷:缺氧張力性氣胸:降低回心血量心包填塞心臟損傷:泵功效出血脊髓損傷:血管張力下降、泵功效中毒:細(xì)胞損害、血管張力感染:細(xì)胞代謝、血管張力休克分型專業(yè)知識講座25/84創(chuàng)傷性休克1.失血失液:成人股骨干一處骨折可失血500～1500ml，嚴(yán)重骨盆骨折失血量可達(dá)2500～4000ml。另外，大量血漿和細(xì)胞間液外滲，如嚴(yán)重擠壓傷2.神經(jīng)--內(nèi)分泌功效紊亂

嚴(yán)重創(chuàng)傷及所伴隨發(fā)生癥狀，如疼痛、恐懼、焦慮及嚴(yán)寒、神經(jīng)麻痹等，強(qiáng)烈而連續(xù)時都可對中樞神經(jīng)產(chǎn)生不良刺激。影響神經(jīng)內(nèi)分泌功效，造成反射性血管舒縮功效紊亂，大量血液瘀滯在微血管網(wǎng)中，有效循環(huán)量降低。休克分型專業(yè)知識講座26/84創(chuàng)傷性休克3.組織破壞

組織缺血和壞死、釋放大量酸性代謝產(chǎn)物和鉀磷、血管活性物質(zhì)等物質(zhì)、引發(fā)局部毛細(xì)血管破裂和通透性增高、血管舒縮功效損害,可造成大量隱性出血和血漿滲出和瘀滯在微血管內(nèi),組織水腫,有效循環(huán)量下降。4.細(xì)菌毒素作用

創(chuàng)傷后感染,細(xì)菌內(nèi)、外毒素,引發(fā)中毒反應(yīng),并經(jīng)過血管舒縮中樞或內(nèi)分泌系統(tǒng),直接或間接地作用于周圍血管,從而使血循環(huán)紊亂,循環(huán)量降低,造成中毒性休克。另外,毒素直接損害組織及增加毛細(xì)血管通透性,造成血漿丟失,使創(chuàng)傷性休克加重。休克分型專業(yè)知識講座27/84創(chuàng)傷性休克臨床表現(xiàn)

休克+創(chuàng)傷+組織損傷及感染

休克分型專業(yè)知識講座28/84創(chuàng)傷性休克治療方法救治標(biāo)準(zhǔn)為消除創(chuàng)傷不利原因；填補(bǔ)創(chuàng)傷所造成機(jī)體代謝紊亂。

1.普通搶救處理

（1）平臥，平靜，防止過多搬動，注意保溫（2）對創(chuàng)口止血、包扎，對骨折要作初步固定。

（3）適當(dāng)給予止痛劑（4）保持呼吸道通暢、吸氧:解除梗阻；昏迷患者頭應(yīng)側(cè)向，置鼻咽管或氣管插管、氣管切開。休克分型專業(yè)知識講座29/84創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血（1）深入保護(hù)通氣氣切、血?dú)庑?、機(jī)械通氣局部處理如清創(chuàng)、修補(bǔ)、引流留置尿管,有沒有血尿、腎及泌尿系損傷氣道或肺損傷:張力性氣胸心包填塞心臟損傷出血脊髓損傷中毒感染休克分型專業(yè)知識講座30/842.創(chuàng)傷處理和有效止血補(bǔ)充血容量----X等檢驗----手術(shù)時機(jī)深入檢驗胸腹部隱蔽出血源,手術(shù)血?dú)?、酸堿、尿、血、心電圖、X線創(chuàng)傷性休克治療方法休克分型專業(yè)知識講座31/84創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血（2）有效止血

對外出血要給予加壓包扎,或上止血帶。有條件時行鉗扎或縫合止血。內(nèi)臟出血,則需在大量輸血輸液同時,主動準(zhǔn)備手術(shù)探查止血。

止血藥云南白藥、安絡(luò)血、止血敏、止血芳酸等。休克分型專業(yè)知識講座32/84創(chuàng)傷性休克治療方法3.補(bǔ)充血容量①全血、血漿②膠體液:706代血漿、右旋糖酐均可選取。

③葡萄糖和晶體液補(bǔ)液速度和液量，依據(jù)實(shí)際而定，結(jié)合中心靜脈壓。注意:存在潛在活動性出血、代謝性酸中毒、細(xì)菌感染、心肺功效不全或彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)凝血原因休克分型專業(yè)知識講座33/844.其它療法

（1）糾正酸中毒，靜脈滴注5％碳酸氫鈉250ml。選取乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷等，先二分之一。

（2）血管活性藥品應(yīng)用

①血管擴(kuò)張劑:②血管收縮劑:去甲腎上腺素、多巴胺、間羥胺（3）內(nèi)臟功效衰竭防治創(chuàng)傷性休克治療方法休克分型專業(yè)知識講座34/84過敏性休克休克分型專業(yè)知識講座35/84過敏性休克是外界一些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏機(jī)體后,經(jīng)過免疫機(jī)制發(fā)生一個強(qiáng)烈全身性速發(fā)變態(tài)反應(yīng),引發(fā)急性微循環(huán)障礙并累及多臟器癥群?！l(fā)休克表現(xiàn)外,常有喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫,不及時處理,常可致命。通常都突然發(fā)生且很猛烈；50%5分鐘內(nèi)發(fā)生。休克分型專業(yè)知識講座36/84過敏性休克

超敏反應(yīng)I型1機(jī)體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生抗體（IgE）2再次碰到過敏原，細(xì)胞膜上IgE與過敏原結(jié)合→激發(fā)組織胺、5-羥色胺、補(bǔ)體系統(tǒng)3微循環(huán):大量毛細(xì)血管開放，通透性增加，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回流量和心輸出量急劇降低，血壓降低。休克分型專業(yè)知識講座37/84過敏性休克超敏反應(yīng)另外,組織胺還能引發(fā)支氣管平滑肌收縮,氣管痙攣,造成呼吸困難。(喉頭水腫、肺淤血水腫)過敏性休克表現(xiàn)與程度,依機(jī)體反應(yīng)性,抗原進(jìn)入量及路徑等而有很大差異。休克分型專業(yè)知識講座38/84過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）藥品:抗生素(青霉素，頭孢霉素，兩性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉藥(普魯卡因，利多卡因)，維生素(硫胺，葉酸)，診療性制劑(碘化X線造影劑，碘溴酞)多糖類比如葡聚糖鐵。休克分型專業(yè)知識講座39/84過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）異種(性)蛋白內(nèi)泌素(胰島素,加壓素),酶(糜蛋白酶,青霉素酶),花粉浸液(豬草,樹,草),食物(蛋清,牛奶,硬殼果,海味,巧克力),抗血清(抗淋巴細(xì)胞血清或丙種球蛋白),職業(yè)性接觸蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品),蜂類毒素。職業(yè)性接觸化學(xué)制劑(乙烯氧化物)。休克分型專業(yè)知識講座40/84過敏性休克臨床表現(xiàn)過敏性休克有兩大特點(diǎn):休克+之前或同時:1.皮膚粘膜:過敏前驅(qū)癥狀皮膚潮紅或一過性皮膚蒼白，畏寒等；周身皮癢或手掌發(fā)癢，皮膚及粘膜麻感，多數(shù)為口唇及四肢麻感，繼之，出現(xiàn)各種皮疹，多數(shù)為大風(fēng)團(tuán)狀，重者見有大片皮下血管神經(jīng)性水腫或全身皮膚均腫，另外，鼻，眼，咽喉粘膜亦可發(fā)生水腫，而出現(xiàn)噴嚏，流清水樣鼻涕。休克分型專業(yè)知識講座41/84過敏性休克臨床表現(xiàn)2.循環(huán):休克3.呼吸:喉痙攣，音啞，呼吸道分泌物多，呼吸困難，胸悶，喘鳴，紫紺等，窒息等，4.意識狀態(tài):煩躁不安，頭暈，視力障礙;意識不清，反射減弱或喪失。5.胃腸道腹痛腹瀉，伴以惡心，嘔吐等。休克分型專業(yè)知識講座42/84過敏性休克輔助檢驗休克分型專業(yè)知識講座43/84過敏性休克

處理就地?fù)尵?。忌轉(zhuǎn)運(yùn)1.馬上停頓進(jìn)入并移走可疑過敏原、或致病藥品。更換滴管和液體；結(jié)扎注射或蟲咬部位以上肢體以減緩吸收,也可注射或受螫局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。休克分型專業(yè)知識講座44/84過敏性休克

處理2.藥品①馬上給0.1%腎上腺素,先皮下注射0.3～0.5ml,緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml,繼以5%葡萄糖液滴注,維持靜脈給藥通暢。β受體→使支氣管痙攣快速舒張α受體→使外周小血管收縮。反抗部分Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)介質(zhì)釋放所以是救治本癥首選藥品,也可酌情選取如去甲腎上腺素、阿拉明(間羥胺)等。休克分型專業(yè)知識講座45/84過敏性休克

處理2.藥品②激素:地塞米松10～20mg，IV琥珀酸氫化考松200～400mg，甲強(qiáng)龍120-240mg。③抗組胺藥:撲爾敏10mg、異丙嗪25～50mg、苯海拉明20mg肌肉注射。10%葡萄糖酸鈣④氨茶堿(病人過敏閾值甚低，一些原來不過敏藥品轉(zhuǎn)為過敏原。用藥切忌過多)休克分型專業(yè)知識講座46/84過敏性休克

處理2.藥品按體重①0.01%腎上腺素，靜脈注射0.1～0.3ml/kg，②激素:地塞米松0.1～0.25mg/kg，IV/4-6h;③異丙嗪1mg/kg、苯海拉明0.5mg/kg,④氨茶堿2-4mg/kg液體10-20ml/kg,30-60分鐘內(nèi)，

休克分型專業(yè)知識講座47/84過敏性休克

處理3.補(bǔ)充血容量,首劑補(bǔ)液500ml可快速滴入,成人首日補(bǔ)液量普通可達(dá)4000ml。4.平臥、吸氧,保持呼吸道通暢,CPR。腎上腺素0.3ml+3mlNS霧化噴喉加壓面罩、插管、環(huán)甲膜穿刺、氣切氨茶堿遲緩靜注5.觀察不少于24小時雙向發(fā)作8h,激素休克分型專業(yè)知識講座48/84過敏性休克

預(yù)防①詳詢過敏史，首頁作醒目統(tǒng)計。②盡可能降低用藥，盡可能采取口服制劑。③預(yù)防用藥:對過敏體質(zhì)者，用藥后觀察15～20分鐘；在必須接收有誘發(fā)本癥可能藥品(如磺造影劑)前，宜先使用抗組胺藥品或強(qiáng)松20～30mg。④先作皮內(nèi)試驗皮膚挑刺試驗盡可能不用出現(xiàn)陽性藥品，如必須使用，則可試行“減敏試驗”或“脫敏試驗”。休克分型專業(yè)知識講座49/84神經(jīng)源性休克休克分型專業(yè)知識講座50/84神經(jīng)源性休克在正常情況下,血管運(yùn)動中樞不停發(fā)放沖動沿傳出交感縮血管纖維抵達(dá)全身小血管,使其維持著一定擔(dān)心性。當(dāng)血管運(yùn)動中樞發(fā)生抑制或傳出交感縮血管纖維被阻斷時,小血管就將因擔(dān)心性喪失而發(fā)生擴(kuò)張,結(jié)果是外周血管阻力降低,大量血液淤積在微循環(huán)中,回心血量急劇降低,血壓下降,引發(fā)休克。休克分型專業(yè)知識講座51/84這類休克常發(fā)生于深度麻醉強(qiáng)烈疼痛剌激后（血管運(yùn)動中樞被抑制）脊髓高位麻醉或損傷（交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷）。大多預(yù)后也很好,有則在應(yīng)用縮血管藥品后快速好轉(zhuǎn)。有些人認(rèn)為這種情況只能算是低血壓狀態(tài),神經(jīng)源性休克休克分型專業(yè)知識講座52/84神經(jīng)源性休克臨床表現(xiàn)1.頭暈、面色蒼白、出汗；2.疼痛、惡心、嘔吐；3.胸悶、心悸、呼吸困難；4.脈搏增快、血壓下降。+有強(qiáng)烈神經(jīng)刺激,如創(chuàng)傷、猛烈疼痛；可診療休克分型專業(yè)知識講座53/84神經(jīng)源性休克治療標(biāo)準(zhǔn)1.去除神經(jīng)刺激原因、馬上平臥；2.馬上皮下或肌肉注射腎上腺素；3.快速補(bǔ)充有效血容量；維持正常血壓；應(yīng)用多巴胺或間羥胺；4.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素；5.病因治療。

酌情使用止痛藥品。

休克分型專業(yè)知識講座54/84

感染性休克休克分型專業(yè)知識講座55/84感染性休克是由病原微生物及其毒素、有害代謝物在人體引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥和有效循環(huán)血容量不足,微循環(huán)障礙狀態(tài),致組織缺氧、代謝紊亂、細(xì)胞損害甚至多器官功效衰竭。感染性休克也稱敗血癥性休克或中毒性休克。休克分型專業(yè)知識講座56/84感染性休克老年人、嬰幼兒、慢性疾?。ㄈ缣悄虿　⒏斡不?、長久營養(yǎng)不良、燒傷、器官移植、長久應(yīng)用免疫抑制劑、放射治療、免疫功效缺點(diǎn)及惡性腫瘤患者或較大手術(shù)后、長久留置導(dǎo)管患者尤易發(fā)生。休克分型專業(yè)知識講座57/84

1.病原學(xué)病原菌有細(xì)菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲等。革蘭陰性菌多見,約占1/3,如腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯菌屬、類桿菌屬等。革蘭陽性菌,如肺炎球菌、金黃色球菌、鏈球菌及梭狀芽胞桿菌等。流行性出血熱病毒也極易引發(fā)。休克分型專業(yè)知識講座58/842.發(fā)病機(jī)理2.1.病原體和毒性產(chǎn)物可直接損傷組織細(xì)胞，形成抗原抗體復(fù)合物損傷組織細(xì)胞休克分型專業(yè)知識講座59/842.2．以其毒性產(chǎn)物為動因，激活體液和細(xì)胞介導(dǎo)反應(yīng)系統(tǒng)炎癥因子:補(bǔ)體系統(tǒng)、激肽、組織胺細(xì)胞因子引發(fā)血管擴(kuò)張、通透性增加、使局部水腫、血壓下降、循環(huán)衰竭；平滑肌痙攣、損傷血管內(nèi)皮、發(fā)燒2.發(fā)病機(jī)理休克分型專業(yè)知識講座60/842.3.循環(huán)和微循環(huán)功效障礙休克早期毒素對心肌作用,心肌收縮開始即稍有減弱,但因為外周血管擴(kuò)張,心輸出量降低而血管阻力亦低,故展現(xiàn)為高動力型即高排低阻型暖休克。休克中期血管通透性顯著增加,血液滲出、血漿濃縮；血管在活性物質(zhì)作用下收縮,外周阻力增加。同時心肌抑制因子釋放,使心肌收縮深入減弱,結(jié)果形成低動力型即低排高阻型冷休克。由暖休克過渡到冷休克,時間長短各異。2.發(fā)病機(jī)理休克分型專業(yè)知識講座61/842.3.循環(huán)和微循環(huán)功效障礙休克晚期血液濃縮、粘稠,加上病原體、毒素及細(xì)胞因子對血管內(nèi)皮直接作用,血小板凝集及破壞,激活凝血系統(tǒng),造成播散性血管內(nèi)凝血（DIC）、多器官功效衰竭2.發(fā)病機(jī)理休克分型專業(yè)知識講座62/843.感染性休克臨床表現(xiàn)3.1休克表現(xiàn)血壓低、脈壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷（早期可表現(xiàn)為暖休克），唇指輕度發(fā)紺，呼吸淺快、深快，神志可出現(xiàn)DIC和多器官功效衰竭。1.廣泛出血2.急性心功效不全心音低鈍、心律失常、心肌損害、3．急性腎功效衰竭:尿量降低、比重固定、血尿素氮和血鉀增高。4．休克肺:呼吸困難和紫紺，肺底羅音，胸片陰影5．神志障礙:昏迷、抽搐、肢體癱瘓休克分型專業(yè)知識講座63/843.感染性休克臨床表現(xiàn)3.2感染表現(xiàn)展現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、多汗,體溫達(dá)39.5～40℃,嚴(yán)重病人體溫不升反降低感染病灶癥狀、體征休克分型專業(yè)知識講座64/84

3.3試驗室檢驗（一）血象白細(xì)胞增高，中性粒細(xì)胞增多有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積與血紅蛋白增高為血液濃縮標(biāo)志。在休克晚期DIC時血小板計數(shù)下降，出凝血時間延長（二）尿常規(guī):有少許蛋白，紅細(xì)胞和管型。腎衰竭時尿比重由偏高轉(zhuǎn)為低而固定；（三）病原學(xué)檢驗在應(yīng)用抗生素前取標(biāo)本進(jìn)行培養(yǎng)及藥敏試驗（包含厭氧培養(yǎng)）。（四）血?dú)夥治?、血生化檢驗休克分型專業(yè)知識講座65/844.感染性休克診療

必須具備感染及休克這二個條件。一、感染依據(jù)大多數(shù)可找到感染病灶

如肺炎、暴發(fā)性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確病變部位。要與其它原因引發(fā)休克相判別。二、休克臨床表現(xiàn)

血壓/脈壓、心率、呼吸、面色、皮膚、發(fā)紺、尿量、煩躁、意識障礙、后期皮膚瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等。休克分型專業(yè)知識講座66/844.感染性休克診療早期診療1．體溫驟升或驟降:突然高熱寒戰(zhàn)體溫達(dá)39.5～40℃，唇指發(fā)紺者，或大汗淋漓體溫不升者。2．神志改變:經(jīng)過早期躁動后轉(zhuǎn)為抑郁而冷淡、遲鈍或嗜睡，大小便失禁。3．皮膚與皮溫:皮膚蒼白、濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)花斑，肢端與軀干皮溫差增大。休克分型專業(yè)知識講座67/844.感染性休克診療4.血壓低心率快，有心律紊亂征象。休克早期可能血壓正常，僅脈壓差減小，也有血壓下降等癥狀出現(xiàn)在呼吸衰竭及中毒性腦病之后。不能僅憑血壓是否下降來診療感染性休克。一些時候感染性休克早期癥狀是尿量降低。休克分型專業(yè)知識講座68/845.感染性休克治療5.1.原發(fā)病治療主動快速控制感染抗菌素使用標(biāo)準(zhǔn)是：早期、殺菌、強(qiáng)有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)適用藥、靜脈。應(yīng)及時處理化膿病灶。在使用抗生素后，血液和組織中敏感G-菌被殺死，釋放出大量內(nèi)毒素循環(huán)于血流，加劇了患者臨床表現(xiàn)，從而提出了選擇投藥時機(jī)主要性。休克分型專業(yè)知識講座69/845.2抗休克治療1．補(bǔ)充血容量2．糾正酸中毒休克時都有酸中毒3．防治微循環(huán)淤滯（1）血管活性藥品應(yīng)用（2）抗膽堿能藥品應(yīng)用（3）預(yù)防血小板和紅細(xì)胞凝集5.3維護(hù)主要臟器功效5.4腎上腺皮質(zhì)激素:減輕中毒癥狀，短期大量5.感染性休克治療休克分型專業(yè)知識講座70/845.5

減輕炎癥反應(yīng)，減輕組織損害⑴拮抗內(nèi)毒素:單抗、TNF單抗⑵抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子⑶抗氧化劑和氧自由基去除劑，蛋白酶抑制劑，如抑肽酶、抗凝血酶等烏司他丁、血必凈、喜炎平血液凈化5.感染性休克治療休克分型專業(yè)知識講座71/84謝謝休克分型專業(yè)知識講座72/84

燒傷性休克

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1.燒傷及病理回顧1、血管通透性改變及血容量降低大量血漿樣液體自血循環(huán)滲到組織間隙形成水腫或自創(chuàng)面丟失，喪失了大量水分、鈉和血漿蛋白。不但在局部，而且其它未燒傷部位以及內(nèi)臟等都有。主要屬于低血容量休克，只是滲出是逐步，2~3小時最急劇，8小時高峰，48小時趨緩，水腫液開始回收，血壓趨穩(wěn)定2.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）休克分型專業(yè)知識講座74/841.燒傷及病理回顧3、氣道損傷或梗阻→呼吸困難頭頸部深度燒傷水腫吸入性損傷（呼吸道燒傷）氣體交換障礙4.急性腎臟功效衰竭血容量降低、腎血管痙攣；溶血及毒素作用（常見血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿）。防治低血容量休克（包含預(yù)防腎功衰竭）是休克期主要矛盾休克分型專業(yè)知識講座75/84

2.燒傷性休克特點(diǎn)1．休克興奮期較長而顯著。體液外滲和有效循環(huán)血量降低是逐步