第三站 心肺聽診課件

執(zhí)業(yè)醫(yī)師實踐技能考試

—心肺聽診第三站：心肺聽診一肺部聽診第三站：心肺聽診正常呼吸音

正常肺泡呼吸音:正常在大部分肺野均可聽及。注意有無增強、減弱或消失，有無呼氣音延長及增粗。正常支氣管呼吸音：正常只在喉、胸骨上窩、背部第6、7頸椎及第1、2胸椎附近可聽到。如在其他部位聽到支氣管呼吸音則為異常，見于肺實變、肺膿腫及空洞型肺結(jié)核、壓迫性肺不張等。

第三站：心肺聽診呼吸音異常

肺泡呼吸音減弱：與肺泡內(nèi)的空氣流量減少或進入肺內(nèi)的空氣流速減慢及呼吸音傳導障礙有關?？稍诰植?、單側(cè)或雙肺出現(xiàn)。發(fā)生的原因有胸廓活動受限、呼吸肌疾病、支氣管阻塞、壓迫性肺膨脹不全，如胸腔積液或氣胸等、腹部疾病等。

異常支氣管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管呼吸音，則為異常的支氣管呼吸音，或稱管樣呼吸音。見于肺組織實變、肺內(nèi)大空腔、壓迫性肺不張。第三站：心肺聽診呼吸附加音濕啰音為呼吸音外的附加音，斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多個出現(xiàn)，于吸氣時或吸氣終末較為明顯，有時也出現(xiàn)于呼氣早期，部位較恒定，性質(zhì)不易變，中、細濕啰音可同時存在，咳嗽后可減輕或消失。粗濕啰音：見于肺水腫、支擴、肺結(jié)核或肺膿腫空洞。中濕啰音：見于支氣管炎、支氣管肺炎。細濕啰音：見于細支氣管炎、支氣管肺炎、肺淤血和肺梗死等。干啰音為一種持續(xù)時間較長帶樂性的呼吸附加音，吸氣及呼氣時均可聽及，但以呼氣時為明顯。其強度和性質(zhì)易改變，部位易變換，瞬間內(nèi)數(shù)量可明顯增減。

哮鳴音：又稱哨笛音，常見于支氣管哮喘。

第三站：心肺聽診二、心臟聽診第三站：心肺聽診心臟瓣膜聽診區(qū)肺動脈瓣聽診區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)二尖瓣聽診區(qū)主動脈瓣聽診區(qū)三尖瓣聽診區(qū)第三站：心肺聽診正常心音(1)第一心音產(chǎn)生機制：二、三尖瓣關閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)出聲音。半月瓣開放也參與第一心音形成。特點：音調(diào)較低鈍,強度較響，歷時較長，于心尖搏動同時出現(xiàn)，心尖部聽診最清楚。(2)第二心音產(chǎn)生機制：血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致，房室瓣開放及大血管壁、乳頭肌、腱索的振動等因素也參與第二心音的形成。特點：音調(diào)高而脆，強度較第一心音低，歷時較短，于心尖搏動之后出現(xiàn)，心底部聽診最清楚。

第三站：心肺聽診心音分裂

第一心音分裂：常見于心室肌電或機械活動延遲，心室肌電活動延遲見于完全性右束支傳導阻滯，機械活動延遲見于肺動脈高壓。第二心音分裂：分為生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。生理性分裂常見于青少年；通常分裂見于二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓、肺動脈狹窄、完全性右束支傳導阻滯等；固定分裂見于先天性心臟病房間隔缺損；反常分裂又稱逆分裂，見于完全性右束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄及重度高血壓等。

第三站：心肺聽診奔馬律、心包摩擦音

奔馬律：舒張早期奔馬律的出現(xiàn)，提示有嚴重器質(zhì)性心臟病，常見于心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎與心肌病等嚴重心功能不全時。舒張晚期奔馬律多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。

心包摩擦音：心包臟層和壁層由于生物性或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙，以致心臟搏動時產(chǎn)生摩擦而出現(xiàn)的聲音。雜音性質(zhì)粗糙，高音調(diào)，搔抓樣，比較表淺，類似紙張摩擦的聲音。在心前區(qū)或胸骨左緣3、4肋間最響，坐位前傾或深呼氣時明顯。見于急性心肌梗死、尿毒癥、心臟損傷綜合征等非感染性情況。第三站：心肺聽診心臟病變心音（一）

房間隔缺損：胸骨左緣第2、3肋間聞及吹風樣收縮期雜音。主動脈瓣狹窄：胸骨右緣第二肋間可聞及粗糙、響亮的噴射性收縮期先遞增后遞減雜音。主動脈瓣關閉不全：主動脈瓣聽診區(qū)可聞及舒張期雜音。第三站：心肺聽診心臟病變心音（二）

二尖瓣關閉不全：心尖區(qū)聞及收縮中