重要器官功能衰竭課件

重要器官功能衰竭第一節(jié)心力衰竭心力衰竭是指在各種病因作用下，心肌收縮力減弱和(或)舒張功能障礙，心排血量絕對或相對減少，不能滿足機體組織細胞代謝需要的病理過程。心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展的終末階段，屬于心功能不全失代償階段。心力衰竭與心功能不全在本質上相同，只是程度上有區(qū)別。結果第一節(jié)心力衰竭一、病因與誘因（一）心力衰竭的病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙(1)原發(fā)性心肌損害(2)心肌代謝異常第一節(jié)心力衰竭一、病因與誘因（一）心力衰竭的病因2.心臟負荷過重(1)容量負荷(前負荷)過重：是指心室收縮之前所承受的負荷過重。(2)壓力負荷(后負荷)過重：是指心室射血時所承受的負荷過重。第一節(jié)心力衰竭一、病因與誘因（二）心力衰竭的誘因誘因：使心臟供血量減少或心肌耗氧量增加的因素。1.感染2.心律失常3.水、電解質和酸堿平衡紊亂4.妊娠和分娩第一節(jié)心力衰竭二、分類（一）按發(fā)生的部位分類1.左心衰竭：主要是左心室泵血功能障礙，是心力衰竭的主要類型。2.右心衰竭：主要是右心室泵血功能障礙，多見于肺動脈高壓、三尖瓣或肺動脈瓣病變，或繼發(fā)于左心衰竭。3.全心衰竭：左右心室同時或相繼發(fā)生泵血障礙。第一節(jié)心力衰竭二、分類(二)按發(fā)生及發(fā)展的速度分類1.急性心力衰竭：發(fā)病急驟，心排血量急劇減少，機體來不及充分發(fā)揮代償作用，常伴有心源性休克。主要見于急性心肌梗死、嚴重的心肌炎等。2.慢性心力衰竭：又慢性充血性心力衰竭，較常見。病變發(fā)展緩慢，病程長，機體有心肌肥大、心率加快等代償反應,常出現心腔擴張、靜脈淤血和水腫。主要見于高血壓病、心瓣膜病及肺動脈高壓等。第一節(jié)心力衰竭二、分類(三)按心輸出量的高低分類1.低輸出量性心力衰竭：心輸出量明顯低于正常值，常見于冠心病、心肌炎、心瓣膜病等引起的心力衰竭。2.高輸出量性心力衰竭：心輸出量雖高于或等于正常水平，但不能滿足機體異常增高的代謝需要。常見于嚴重的貧血、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏和動靜脈瘺等。第一節(jié)心力衰竭二、分類(四)按心衰時心臟收縮或舒張功能障礙分類1.收縮性心力衰竭：主要是由于心肌收縮功能障礙，心室射血分數減少，常見于冠心病和心肌病。2.舒張性心力衰竭：主要是心室松弛性和順應性降低，心室舒張和充盈能力減弱，常見于高血壓伴有左心室肥厚、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄等。第一節(jié)心力衰竭三、機體的代償反應(一)心臟的代償反應1.心率↑：心輸出量

=每分搏出量×心率2.心肌收縮力增強↑：交感神經（+）3.心肌緊張源性擴張：第一節(jié)心力衰竭三、機體的代償反應(一)心臟的代償反應4.心肌細胞肥大

(1)向心性肥大：長期壓力負荷過大(如原發(fā)性高血壓)，心肌纖維呈并聯性增生，心肌纖維變粗，室壁增厚，心腔無明顯擴張，形成向心性肥大。(2)離心性肥大：長期容量負荷過大(如主動脈瓣關閉不全)，舒張期室壁張力增加，心肌肌節(jié)串聯性增生，心肌纖維長度增加，心腔擴張，形成離心性肥大。第一節(jié)心力衰竭三、機體的代償反應(一)心臟的代償反應4.心肌細胞肥大

離心性肥大向心性肥大第一節(jié)心力衰竭三、機體的代償反應(二)心臟外的代償反應1.血容量增加2.血液重新分布3.紅細胞增多4.組織利用氧的能力增強第一節(jié)心力衰竭四、心力衰竭的發(fā)生機制(一)心肌收縮功能減弱1.心肌結構破壞2.心肌能量代謝障礙3.心肌興奮-收縮耦聯障礙第一節(jié)心力衰竭四、心力衰竭的發(fā)生機制(二)心肌舒張功能障礙1.Ca2+復位延緩2.肌球-肌動蛋白復合體解離障礙3.心室舒張勢能減少4.心室順應性降低第一節(jié)心力衰竭四、心力衰竭的發(fā)生機制(三)心臟各部舒縮功能不協調某些心臟疾病如心肌梗死、心肌傳導阻滯、心肌炎等，使心臟各部分的收縮和舒張活動在時間和空間上產生不協調，使心搏出量減少。心臟各部分舒縮活動不協調第一節(jié)心力衰竭五、機體功能和代謝的變化(一)心血管系統(tǒng)的變化1.心泵功能降低2.心率加快3.動脈血壓的變化4.淤血、靜脈壓升高和水腫第一節(jié)心力衰竭五、機體功能和代謝的變化(二)呼吸系統(tǒng)變化呼吸困難是左心衰竭患者最早出現的臨床表現。左心衰竭所致的肺淤血和肺水腫是呼吸困難發(fā)生的根本原因。1.勞力性呼吸困難2.夜間陣發(fā)性呼吸困難3.端坐呼吸第一節(jié)心力衰竭五、機體功能和代謝的變化(三)消化系統(tǒng)變化由于體循環(huán)淤血和動脈血供不足，肝發(fā)生淤血性腫大甚至淤血性硬化；胃腸道淤血，出現消化不良、食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉等。(四)腎功能變化心力衰竭時由于心搏出量降低和交感神經興奮，腎血流量減少,患者可表現為少尿、尿鈉含量降低，高比重尿，可并有氮質血癥。第一節(jié)心力衰竭五、機體功能和代謝的變化(五)腦功能變化心力衰竭失代償期腦組織因缺血缺氧出現功能紊亂，患者常有頭痛、失眠、記憶力下降等癥狀。(六)皮膚黏膜變化心力衰竭患者由于心輸出量減少，交感神經興奮，皮膚黏膜血管收縮、血液供應減少，表現為皮膚蒼白、溫度下降，甚至發(fā)紺。(七)水、電解質和酸堿平衡紊亂心力衰竭時腎臟排泄功能降低，患者可出現鈉、水潴留。第二節(jié)呼吸衰竭呼吸衰竭是由各種原因導致嚴重的外呼吸功能障礙，引起動脈血氧分壓(PaO2)降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高的一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。臨床上以PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg作為判斷呼吸衰竭的標準。一、病因和發(fā)病機制(一)肺通氣功能障礙正常：有效通氣量約為4L/min。1.限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起肺泡通氣不足(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓的順應性降低(3)肺的順應性降低(4)胸腔積液和氣胸第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機制(一)肺通氣功能障礙2.阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加而引起的通氣不足稱為阻塞性通氣不足。（1）中央性氣道阻塞：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。（2）外周性氣道阻塞：指內徑小于2㎜的細支氣管阻塞。無論是限制性通氣不足還是阻塞性通氣不足，均使肺泡通氣量減少，流經肺的血液不能充分進行交換，導致PaO2降低并伴有PaCO2升高，發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機制(一)肺通氣功能障礙2.阻塞性通氣不足第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機制(二)肺換氣功能障礙肺換氣是指肺泡與肺毛細血管內血液之間的氣體交換過程，是一個物理彌散過程。1.彌散障礙：是指由于肺泡膜面積減少、肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。常見于：（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加（3）血液和肺泡接觸時間縮短第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機制(二)肺換氣功能障礙2.肺泡通氣與血流比例失調有效的氣體交換不僅取決于肺泡足夠的通氣量和充分的血流量，還取決于兩者的比例。正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L，每分鐘肺血流量約為5L,即靜息時通氣/血流約為0.8。

(1)部分肺泡通氣不足

(2)部分肺泡血流不足第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機制(二)肺換氣功能障礙3.解剖分流增加生理情況下，正常人肺內存在解剖分流，即部分靜脈血經支氣管靜脈、動靜脈交通支直接流入肺靜脈，其分流量僅占心排血量的2%~3%。在嚴重的創(chuàng)傷、休克及燒傷時，肺內動靜脈短路大量開放，解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多，PaO2明顯降低。第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機制(二)肺換氣功能障礙第二節(jié)呼吸衰竭二、呼吸衰竭時機體主要功能、代謝的變化(一)中樞神經系統(tǒng)的變化當PaO2降至60mmHg時，患者可出現視力和智力的減退，當PaO2迅速降至40~50mmHg時，可引起頭痛、煩躁不安、嗜睡，甚至昏迷。呼吸衰竭時出現的、以中樞神經系統(tǒng)功能障礙為主要表現的綜合征，稱為肺性腦病。(二)循環(huán)系統(tǒng)的變化一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強，心搏量增加，外周血管收縮，血壓上升。嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中樞，使血壓下降、心肌收縮力下降和心律失常。呼吸衰竭常并發(fā)肺源性心臟病，主要表現為右心室肥大、擴張和右心衰竭。第二節(jié)呼吸衰竭二、呼吸衰竭時機體主要功能、代謝的變化(三)呼吸系統(tǒng)的變化PaO2降低刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸增強。此反應在PaO2<60mmHg才明顯，PaO2為30mmHg時肺通氣量最大。當PaO2<30mmHg時，抑制作用大于興奮作用而使呼吸抑制。PaO2升高主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快。但當PaO2>80mmHg時則抑制呼吸中樞，此時呼吸中樞的興奮主要依賴于低氧對外周化學感受器的刺激。第二節(jié)呼吸衰竭二、呼吸衰竭時機體主要功能、代謝的變化(四)腎功能的變化輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時可出現少尿、氮質血癥，甚至發(fā)生腎功能衰竭。(五)對酸堿平衡和電解質的影響呼吸衰竭時，因缺氧，無氧酵解增強，乳酸等酸性代謝產物增多，可引起代謝性酸中毒。若患者合并功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低而加重代謝性酸中毒。第三節(jié)肝性腦病肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)是嚴重的肝臟疾病引起的，以代謝紊亂為基礎的神經精神方面異常。主要臨床表現為意識改變和昏迷，是肝硬化患者常見的死亡原因。一、肝性腦病的原因、分類及分期1.按原因不同分類(1)內源性肝性腦病：多見于重癥病毒性肝炎、乙醇性肝炎、藥過量或中毒、急性脂肪肝等，使肝細胞廣泛壞死，肝臟解毒功能降低而引起。(2)外源性肝性腦病：常見于各種類型的肝硬化和門－體靜脈分流術后。因門脈靜脈高壓而建立側支循環(huán)，從腸道吸收的毒性物質經側支循環(huán)直接進入體循環(huán)，引起肝性腦病。第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期1.按原因不同分類第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期2.按發(fā)生速度分類(1)急性肝性腦病：起病急，發(fā)展快，迅速出現昏迷，多見于急性肝中毒、重型病毒性肝炎等。(2)慢性肝性腦?。浩鸩【徛?，病程長，出現昏迷前有較長時間的神經精神癥狀，多見于慢性肝硬化。第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期3.按肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷，分為四期：(1)一期(前驅期)：輕度性格改變和行為失常，可有撲翼(擊)樣震顫(flappingtremor或asterixis)，亦稱肝震顫。腦電圖多數正常，此期歷時數日或數周，有時癥狀不明顯，易被忽視。(2)二期(昏迷前期)：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重，定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構圖(如搭積木、用火柴桿擺五角星等)。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常?；颊呖沙霈F不隨意運動及運動失調。第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期3.按肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷，分為四期：(3)三期(昏睡期)：以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續(xù)或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時尚可應答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出，腦電圖有異常波形。(4)四期(昏迷期)：神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對疼痛刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機制(一)氨中毒學說1.血氨升高的原因(1)氨生成增多①腸道產氨過多②腎排氨減少③肌肉產氨增多

(2)氨清除不足：氨主要在肝臟內經鳥氨酸循環(huán)合成尿素，經腎臟排出體外。當肝細胞嚴重損傷時，肝功能障礙，鳥氨酸循環(huán)不能正常進行，使氨清除不足。第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機制(一)氨中毒學說2.氨對腦組織的毒性(1)干擾腦組織的能量代謝(2)腦內神經遞質發(fā)生改變(3)氨對神經細胞膜的抑制作用第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機制(二)假性神經遞質學說兒茶酚胺如腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺是神經系統(tǒng)中正常的神經遞質，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內兒茶酚胺必須依靠神經組織自身合成。形成步驟是：苯丙氨酸→酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲腎上腺素。蛋白質飲食中帶有苯環(huán)的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經細菌的脫羧作用可形成苯乙胺和酪胺。肝功能障礙時，分解腸源性苯乙胺和酪胺的能力下降，這些生物胺通過體循環(huán)進入腦組織，在非特異性β羥化酶作用下，形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺具有神經遞質的結構，沒有遞質的功能，從而導致腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)功能喪失，出現意識障礙，甚至昏迷。第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機制(三)血漿氨基酸失衡學說正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當的比例。肝臟疾病時，芳香族氨基酸大量進入細胞，而支鏈氨基酸減少，使進入中樞的芳香族氨基酸增多，使假性神經遞質生成增多，并抑制正常神經遞質的合成，最終導致肝性腦病的發(fā)生。血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發(fā)展。第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機制(三)血漿氨基酸失衡學說第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機制(四)γ-氨基丁酸(GABA)學說外周血液中的GABA主要來自腸道，在肝內降解。肝功能嚴重障礙時，肝對GABA的降解減少或GABA經側支循環(huán)直接進入體循環(huán)，使外周血中GABA水平增高，同時病人血腦屏障的通透性增高，導致病人腦內GABA水平升高。GABA是體內最主要的抑制性神經遞質，介導突觸前抑制和突觸后抑制，在突觸前膜和突觸后膜上均存在大量的GABA受體。當GABA與其受體大量結合時，引起細胞外Cl-內流，神經細胞膜電位呈超機化阻滯狀態(tài)，中樞神經系統(tǒng)功能抑制，引發(fā)肝性腦病。第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機制(五)其他神經遞質在肝性腦病中的作用各種蛋白質、脂肪的代謝產物在肝性腦病的發(fā)病中也有一定作用,其中主要有硫醇、脂肪酸、酚等。含硫的蛋氨酸在腸道細菌作用下，可產生毒性較強的含硫化合物，正常時在肝內解毒，肝功能障礙時可產生毒性作用。當血液中硫醇濃度增高時，經呼吸道排出，氣味難聞，稱為肝臭，硫醇可抑制尿素的合成而干擾氨的解毒；抑制線粒體的呼吸過程等。第三節(jié)肝性腦病三、肝性腦病的誘因1.上消化道出血2.感染與缺氧3.藥物4.便秘5.高蛋白質飲食6.其他誘因：大量抽放腹水、嚴重的創(chuàng)傷、酗酒、低血糖等均易誘發(fā)肝性腦病。第三節(jié)肝性腦病四、肝性腦病的防治原則(一)消除誘因避免可誘發(fā)或加重肝性腦病的因素，包括：嚴格限制蛋白質攝入量；防止和治療上消化道出血；積極控制感染；禁用或慎用麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑；保持大便通暢；慎重處理腹腔積液等。(二)降低血氨1.口服乳果糖等降低腸道PH值，減少腸道產氨，利于氨的排出。2.糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。3.口服新霉素等抑制腸道細菌，減少產氨。4.應用谷氨酸或精氨酸降血氨。第三節(jié)肝性腦病四、肝性腦病的防治原則(三)糾正血漿氨基酸失衡，促進神經遞質正?；煽诜蜢o注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，糾正氨基酸的不平衡?？山o予左旋多巴，促進患者清醒。(四)其他措施肝臟移植、血液透析、交換血液等。第四節(jié)腎功能衰竭正常腎功能泌尿功能：排出體內代謝廢物。維持內環(huán)境穩(wěn)定功能：水、電解質、酸堿平衡的調節(jié)。內分泌功能：腎素、促紅細胞生成素、前列腺素。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭急性腎衰竭是指各種原因在短時間內引起腎泌尿功能急劇降低，以致機體內環(huán)境嚴重紊亂的病理過程，表現為氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。根據尿量的變化分為少尿型和非少尿型腎功能衰竭，以少尿型多見。（一）病因及分類1.腎前性急性腎衰竭：由腎臟血液灌注量急劇下降所致，如大出血、嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、重度脫水、急性心力衰竭等。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（一）病因及分類2.腎性急性腎衰竭：由腎臟實質發(fā)生器質性病變所致。(1)腎臟本身的疾病

(2)急性腎小管壞死3.腎后性急性腎衰竭：由雙側尿路完全梗阻所引起腎盂積水、腎小球濾過率下降等導致的急性腎衰竭。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（二）發(fā)病機制1.腎小球的因素(1)腎血流量下降

(2)腎小球損傷2.腎小管的因素(1)腎小管阻塞

(2)腎小管原尿回漏第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（二）發(fā)病機制3.腎細胞損傷腎缺血、腎中毒等使細胞能量代謝障礙和膜轉運系統(tǒng)破壞，導致腎內各種細胞損傷。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（三）機體功能及代謝變化1.少尿型急性腎衰竭(1)少尿期①尿量的改變②尿液性質改變③水、電解質和酸堿平衡紊亂④氮質血癥第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（三）機體功能及代謝變化1.少尿型急性腎衰竭(2)多尿期：少尿期后尿量每天超過400ml。隨后尿量成倍增加，可達每天2000ml或更多，病情好轉。多尿期的早期，由于腎功能尚未完全恢復，故高鉀血癥、酸中毒、氮質血癥不能立即改善。后期，由于多尿可導致脫水、低血鉀、低血鈉等，故應注意補充水、鉀和鈉。因此期長期消耗，病人機體抵抗力下降，易發(fā)生全身感染，甚至死亡。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（三）機體功能及代謝變化1.少尿型急性腎衰竭(3)恢復期：多尿期之后進入恢復期，此期尿量及尿液成分逐漸恢復正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質及酸堿平衡紊亂得到糾正。腎功能恢復正常需要3個月到1年，少數病人可因病情遷延或治療不徹底而轉為慢性腎衰竭。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（三）機體功能及代謝變化2.非少尿型急性腎衰竭急性腎功能衰竭患者尿量達每天400~1000ml，稱為非少尿型。此型病人臨床癥狀較輕，病程相對較短，預后較好。病人腎小管的損害程度較輕，部分功能尚存在，主要表現為尿濃縮功能障礙，尿量多，尿比重低，尿鈉含量較低。因腎小球濾過率降低，仍存在氮質血癥現象。因尿量不少，高鉀血癥較少見。少尿型和非少尿型急性腎衰竭可以互相轉化：少尿型經治療后可轉化為非少尿型；非少尿型治療不當，可轉化為少尿型，預后不良。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（四）防治原則1.治療原發(fā)病2.糾正水、電解質紊亂和代謝性酸中毒3.控制氮質血癥（1）血液透析（2）腹膜透析4.抗感染第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭(一)病因引起慢性腎功能衰竭的原因很多。慢性腎臟疾病都可引起，如腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎結石、腎腫瘤、多囊腎等，以慢性腎小球腎炎最為常見。全身性疾病累及到腎臟也可引起，如糖尿病、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭慢性腎炎第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭慢性腎炎第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭（二）發(fā)病機制慢性腎衰竭以腎單位進行性破壞為主要病理過程，其發(fā)生機制可能與下列學說有關：1.健存腎單位學說2.矯枉失衡學說3.腎小球過度濾過學說4.腎小管腎間質損害學說第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭（三）發(fā)展過程1.代償期：腎臟具有強大的代償能力，此期腎排泄和調節(jié)水電解質和酸堿平衡的功能基本正常。2.腎功能失代償期：腎實質進一步受損，腎功能下降。3.腎衰竭期：內生肌酐清除率降至正常值的25％以下，有較嚴重的氮質血癥。4.尿毒癥期：腎衰竭進入終末期，各系統(tǒng)出現嚴重的功能障礙。第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭（三）發(fā)展過程第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭(四)機體功能和代謝變化1.尿的改變：出現夜尿、多尿或少尿、蛋白尿、管型尿。2.水、電解質及酸堿平衡紊亂3.氮質血癥4.腎性高血壓5.腎性貧血和出血傾向6.腎性骨營養(yǎng)不良第四節(jié)腎功能衰竭三、尿毒癥（一）發(fā)病機制尿毒癥患者體內存在多種毒素，其中很多能引起尿毒癥癥狀，稱為尿毒癥毒素。常見的尿毒癥毒素有：尿素、胍類、多胺、甲狀旁腺激素、肌酐、尿酸等。這些毒物可造成各類細胞的損傷，使各系統(tǒng)功能異常，出現中毒癥狀。第四節(jié)腎功能衰竭三、尿毒癥（二）機體功能和代謝變化1.神經系統(tǒng)尿毒癥患者神經系統(tǒng)常受累，中樞神經系統(tǒng)癥狀表現為頭痛、頭暈、煩躁不安、肌肉顫動、幻覺等，嚴重者可出現嗜睡、昏迷。周圍神經系統(tǒng)癥狀表現為下肢麻木、疼痛、燒灼感，嚴重者可出現運動障礙。第四節(jié)腎功能衰竭三、尿毒癥（二）機體功能和代謝變化2.消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥病人最早出現和最突出的臨床癥狀，有食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、口腔黏膜潰瘍、消化道出血等癥狀。主要因為：過多的尿素被尿素酶分解成氨，氨刺激胃腸道黏膜發(fā)生潰瘍、出血；腎實質的破壞，胃泌素滅活減弱，甲狀旁腺激素可刺