胃十二指腸潰瘍病課件

第一節(jié)胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍2胃十二指腸潰瘍病

概述胃十二指腸潰瘍是消化系統(tǒng)常見的慢性病，其特點是在胃壁或十二指腸壁上發(fā)生一個經(jīng)久難愈的潰瘍，一般十二指腸潰瘍比胃潰瘍更常見（大約為70%：25%）,也有胃、十二指腸均有潰瘍并存→稱復(fù)合潰瘍，約占5%，患者多為青壯年，80%發(fā)生在于20—50歲之間，男﹥女（3-4：1），由于其發(fā)生與胃液的消化作用有關(guān)，又稱“消化性潰瘍”。

一、病理變化二、結(jié)局及并發(fā)癥三、臨床病理聯(lián)系四、病因與發(fā)病機制胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍4

一、病理變化

肉眼：可見一個潰瘍。

部位：胃小彎近幽門部，十二指腸球部。

數(shù)目：一個，偶爾二個以上。

大?。褐睆?厘米以下。

形態(tài)：圓或橢圓，邊緣整齊，粘膜皺壁以潰瘍?yōu)橹行?，呈放射狀，深淺不一，深者可達肌層，淺者達粘膜層，底部平坦、清潔，有瘢痕形成，局部有堅實感。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍5

鏡下：潰瘍底部由里至外分四層（附：正常）

1滲出層：薄層炎性滲出物（纖維素+白細胞）

2壞死層：壞死的肉芽組織（深紅、無結(jié)構(gòu)）

3肉芽層：新生的肉芽組織（新生毛細血管+成纖維細胞+炎細胞），靠近壞死層的為幼稚的肉芽組織，靠近健康組織一面的為成熟的肉芽組織→纖維（圖A、圖B）胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍6

4、瘢痕層——為致密的膠原纖維，其中可見厚壁血管，（因為慢性炎癥刺激引起小A內(nèi)膜增生→管壁增厚、變窄、甚至閉塞）此變化對潰瘍結(jié)果不利，多數(shù)?。涟l(fā)生狹小→局部供血下降→組織營養(yǎng)不良抵抗力下降→防礙再生→不易愈合，但厚壁血管卻可防止血管破裂出血。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍7

潰瘍邊緣粘膜上皮常增生，呈息肉狀或向下長到粘膜下層，有時潰瘍邊緣可見粘膜與肌層粘連愈合現(xiàn)象，這主要是由于結(jié)締組織在肌層下增生所致，潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂等變化（是疼痛的原因之一）。此外，神經(jīng)纖維暴露、受到刺激也會導(dǎo)致疼痛。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍8

胃潰瘍?yōu)槭裁窗l(fā)生在胃小彎近幽門部？

原因可能是：①胃小彎部神經(jīng)末梢較豐富，易受中樞N系統(tǒng)的影響；②與幽門腺的分布有關(guān)：幽門部或胃竇相當(dāng)于幽門腺區(qū)，幽門腺區(qū)粘膜屏障功能較低，粘液保護缺乏→易發(fā)生潰瘍；③胃小彎胃粘膜較薄，血管吻合支不完善→血管較少④小彎與酸性內(nèi)容物接觸時間較長，易被消化。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍9

潰瘍常發(fā)生在胃竇與胃體粘膜交界處（胃角）即胃體粘膜附近的堿性竇部粘膜區(qū)。這個交界限線，隨年齡和胃炎病變的擴展而向上移動。

十二指腸潰瘍壁的形態(tài)與胃潰瘍相似

部位——多發(fā)生在十二指腸起始部（球部）的前壁或后壁

大小——潰瘍較小，直徑小于1厘米，較易愈合，但可引起顯著的纖維組織增生。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍10二、結(jié)局及并發(fā)癥潰瘍中的一對矛盾決定其預(yù)后，即組織消化破壞-Ⅰ與組織修復(fù)抗消化-Ⅱ。如果Ⅱ﹥Ⅰ，則潰瘍愈合：

1、痊愈→潰瘍經(jīng)過適當(dāng)治療以后，潰瘍形成瘢痕而愈合。但該處無腺體結(jié)締組織,只有一層單層柱狀上皮，局部抗酸力弱，有可能再發(fā)。淺表的、早期的潰瘍可以“自愈”或“治愈”，因表淺粘膜可完全再生。往往有的病人癥狀消失多年而后并發(fā)胃癌。有的人可以無癥狀，一開始就是突然穿孔。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍11

如果Ⅰ﹥Ⅱ，潰瘍繼續(xù)發(fā)展加深，出現(xiàn)各種并發(fā)癥：

1、幽門狹窄（幽門梗阻）：3%左右

原因：①幽門部或十二指腸球部潰瘍，反復(fù)發(fā)作→大量纖維增生（經(jīng)過愈久、瘢痕越多）→瘢痕收縮→幽門狹窄；②炎癥刺激→幽門部粘膜充血+括約肌痙攣→幽門梗阻。這種梗阻，經(jīng)內(nèi)科治療（水腫消退、痙攣解除）即緩解。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍12

結(jié)局：

①長期嚴(yán)重的不全梗阻→胃內(nèi)容物通過困難→胃擴張、胃壁肥厚。梗阻癥狀：嘔吐頻繁→水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)不良；

②完全梗阻→觸、搖胃部可有振水音，胃蠕動波可見。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍13

2、出血（10%—25%）：

根據(jù)潰瘍處受腐蝕血管的大小，臨床可有不同癥狀：小血管、毛細血管破裂→出血量少，無癥狀，肉眼看不到，大便潛血（+），稍大的血管破壞→大出血：嘔出咖啡色內(nèi)容物，解出的為柏油樣大便；癥狀：心慌、煩躁不安→出血性休克，要迅速止血，否則危及生命。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍143、穿孔：占3%—13%

在誘發(fā)因素作用下，潰瘍發(fā)展可引起穿孔，伴有劇痛，大出血或繼發(fā)感染

急性穿孔：胃、十二指腸內(nèi)容物進入腹腔，刺激腹膜，引起彌漫性腹膜炎，可并發(fā)休克。此種情況危害大，需及早搶救。

慢性穿孔→由于潰瘍進展緩慢，穿孔處前壁已與周圍組織(脾、胰、肝、結(jié)腸、網(wǎng)膜發(fā)生粘連，所以穿孔后只引起局限性腹膜炎。

胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍154、癌變：占1%—1.5%。發(fā)達國家胃潰瘍癌變機會較多，十二指腸潰瘍不易發(fā)生癌變（十二指腸易穿孔）。癌變多發(fā)生于中年以上的長期潰瘍病患者。癌變原因可能是：潰瘍受胃液侵蝕、刺激，組織破壞→再生→增生，異型性→細胞“轉(zhuǎn)化”，受到刺激后→癌變

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胃潰瘍癌變后，潰瘍擴大，直徑達2.5厘米以上，常見腺癌→→浸潤胃壁各層→→潰瘍形狀不規(guī)則；邊緣隆起、較硬；粘膜皺襞可消失，不呈放射狀；底部不平，常有出血，壞死。（附圖）胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍17三、臨床病理聯(lián)系

1、周期性上腹部疼痛（為主）①病變區(qū)肌張力改變和肌肉痙攣→蠕動增強所致②胃酸刺激潰瘍底部暴露的神經(jīng)末梢→交感→中樞，此外神經(jīng)節(jié)細胞變性，神經(jīng)纖維斷裂→疼痛 ③潰瘍及其周圍組織的充血、水腫和炎癥→增高局部內(nèi)臟感受器的敏感性。

2、返酸嘔吐：胃酸刺激→幽門痙攣+胃十二指腸的逆蠕動→胃內(nèi)容物返流，刺激食道粘膜→返酸、嘔吐、燒心感胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍18四、病因與發(fā)病機理：

近百年來，國內(nèi)外學(xué)者對潰瘍病的病因和發(fā)病機理進行了大量的研究，提出了多種學(xué)說，如：

機械性損傷學(xué)說：發(fā)病男>女，認(rèn)為男吃得多，“狼吞虎咽”→創(chuàng)傷

慢性炎癥學(xué)說：胃炎→提高了對潰瘍形成的敏感性，潰瘍病如繼發(fā)炎癥后→加重潰瘍病變。

胃液的自我消化：胃酸高，胃蛋白酶活性升高→“自我消化”（即自己分泌胃酸將自己胃粘膜消化）

神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說等胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍19潰瘍病的病因及發(fā)病機理：（一）胃液的消化作用：

1、潰瘍病常發(fā)生在與胃酸接觸最多的部位（胃小彎十二指腸球部）；堿性環(huán)境（十二指腸下部、空腸、回腸）很少發(fā)生，凡不與胃酸接觸的消化道粘膜（空回腸）從不發(fā)生“消化性潰瘍，當(dāng)胃—空腸吻合術(shù)后→可以因胃液的消化而形成潰瘍。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍202、胃酸缺乏者—不發(fā)生潰瘍

3、用組胺或咖啡→持續(xù)性胃酸分泌→潰瘍

4、當(dāng)人體嚴(yán)重?zé)齻麜r→產(chǎn)生大量組織胺類物質(zhì)→潰瘍

5、胃潰瘍患者也常有胃液分泌亢進和胃酸增加以上事實均說明潰瘍形成與胃液作用有關(guān)。正常情況下，經(jīng)常接觸胃酸的胃粘膜，不會被比倍其自身高100萬酸度的胃液所消化，是因為：胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍21①胃酸在進食后才分泌②進食后可中和，稀釋胃酸，胃蛋白酶③胃粘膜有強大的屏障機能：

a、粘膜上皮完整，細胞間連接緊密

b、細胞膜富含類脂質(zhì)，對H+、Na+等水溶性物質(zhì)有阻礙其通過的作用

c、再生能力強（脫落后48小時內(nèi)迅速再生）

d、分泌粘液→形成一層保護膜，還可中和胃酸。胃十二指腸潰瘍病2024/12/306消化性潰瘍22

病史：患者，男,36歲，反復(fù)上腹疼痛伴返酸、喛氣3年多，曾3次嘔血。近半年上腹飽脹，消化不良。鋇餐檢查顯示：胃竇小彎側(cè)見一龕影，突出于胃輪廓之外，邊緣光滑，龕影口部有黏膜水腫，鄰近黏膜呈放射狀均勻糾集。胃鏡檢查：胃竇