新生兒科醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報(bào)告三篇

新生兒科醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報(bào)告（2024年度）單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報(bào)專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***2024年**月**日新生兒科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級(jí)職稱低血糖腦病病例分析專題報(bào)告患兒，女，4d，因“發(fā)現(xiàn)血糖">低血糖2d”就診于我院新生兒科?；純簽榈?胎第1產(chǎn)，試管嬰兒，雙胎之大，母孕38+3周，因羊水渾濁、臍帶繞頸2圈于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行剖宮產(chǎn)娩出。出生體重2400g，Apgar評分不詳，否認(rèn)缺氧窒息史，羊水、臍帶、胎盤未見異常，否認(rèn)抽搐病史。入院2d前家屬發(fā)現(xiàn)患兒拒乳、嗜睡，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院監(jiān)測血糖1.6mmol/L，予5%葡萄糖10ml口服，患兒血糖上升不明顯，改為靜脈輸注葡萄糖及“氫化可的松”（具體量不詳）后血糖升至4.6mmol/L，次日于當(dāng)?shù)赝晟祁^MRI檢查提示異常，（自閱）DWI可見雙側(cè)枕部高信號(hào)，廣泛皮層受累；家屬為求進(jìn)一步診治來我院?；純荷蟪阅躺?，10ml/次，吸吮差，無嘔吐，無抽搐，二便正常。入院查體：T36.5℃，P130次/min，R36次/min，體重2080g，頭圍32.5cm。神志清，對外反應(yīng)差，彈足3次哭聲弱，顏面及周身皮膚輕度黃染，口周無紺，前囟平軟，1.5cm×1.5cm，張力不高，自主呼吸平穩(wěn)，三凹征陰性，雙肺呼吸音清，未聞及干濕噦音，心音有力，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟不脹，肝肋下約1cm，脾未及腫大，腸鳴音良好，四肢肌張力偏低，吸吮反射、握持反射正常引出，覓食反射、吞咽反射、擁抱反射未引出。入院后監(jiān)測血糖1.8mmol/L，立即予患兒10%葡萄糖4ml靜脈推注，后調(diào)整為靜脈輸注營養(yǎng)液支持治療，其中葡萄糖濃度10%，輸注速度為6mg/(kg·min)，且應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉靜脈輸注營養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療。實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)怆x子分析提示膽紅素13mg/dl，血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶、胰島素、C肽未見明顯異常，完善血尿遺傳代謝病篩查未見明顯異常。患兒膽紅素偏高，間斷藍(lán)光治療3d，復(fù)查膽紅素降至正常?；純喝朐旱?天，靜脈營養(yǎng)維持10%葡萄糖濃度，每次奶前監(jiān)測血糖波動(dòng)于1.8~4.8mmol/L。神經(jīng)系統(tǒng)查體：吸吮、握持、覓食、吞咽、擁抱反射可正常引出。靜脈營養(yǎng)支持2d后患兒血糖穩(wěn)定，隨后停用靜脈營養(yǎng)液，調(diào)整為靜脈輸注葡萄糖氯化鉀注射液維持治療?；純鹤阍聝耗涛桂B(yǎng)耐受，奶量每日每餐增長3~5ml，體重增長平穩(wěn)，每日奶前檢測血糖2次均正常。應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉1周后監(jiān)測頭圍33.5cm，復(fù)查頭MRI結(jié)果：提示雙側(cè)枕頂葉腦白質(zhì)稍長T1長T2信號(hào)，DWI彌散高信號(hào)，腦回增厚，見圖1；視頻腦電圖檢查結(jié)果：背景活動(dòng)安靜狀態(tài)下彌漫性低中波幅混合慢波活動(dòng)，復(fù)合低波幅快波，睡眠期QS期出現(xiàn)TA圖形，爆發(fā)段持續(xù)2～3s波幅較低，內(nèi)有快慢復(fù)合波及少量尖波，后頭部δ活動(dòng)減少，間隔3~6s，為低波幅快慢復(fù)合波。腦電圖印象為輕度異常新生兒腦電圖，成熟度延遲；腦干聽覺視覺誘發(fā)電位未見異常。應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉2周后監(jiān)測頭圍32cm，停用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉，改為注射用鼠神經(jīng)生長因子肌肉注射1周，復(fù)查腦干聽覺視覺誘發(fā)電位未見異常，復(fù)查視頻腦電圖仍提示輕度異常新生兒腦電圖，奶前監(jiān)測血糖正常，病情穩(wěn)定出院。共住院治療23d。出院診斷：(1)新生兒低血糖腦?。?2)低出生體重兒。囑院外規(guī)律口服營養(yǎng)神經(jīng)藥物，新生兒科、發(fā)育兒科、小兒神經(jīng)科定期隨訪，現(xiàn)隨訪中。討論葡萄糖作為新生兒腦代謝唯一的能源，在大腦發(fā)育中占據(jù)重要的地位。雖然新生兒的血糖濃度降低時(shí)，其他物質(zhì)會(huì)替代葡萄糖為大腦提供能量。然而如果長期處于嚴(yán)重的低血糖狀態(tài)，腦細(xì)胞內(nèi)線粒體的氧化磷酸化過程受到阻礙，ATP和磷酸肌酸鈉的生成嚴(yán)重不足，使得依賴能量的鈉和鈣離子正?？缒舛忍荻然謴?fù)機(jī)制不能運(yùn)作，過度的鈣內(nèi)流激活了細(xì)胞的磷脂酶和蛋白酶，改變了線粒體的新陳代謝，觸發(fā)自由基的形成，引起突觸傳遞模式的改變，最終引起神經(jīng)元壞死，導(dǎo)致腦損傷的產(chǎn)生。鑒于新生兒肝糖原和脂肪貯存存在相對或絕對不足，生后12h左右儲(chǔ)存血糖基本消耗殆盡，一般認(rèn)為生后12h發(fā)生低血糖的幾率增加。新生兒出現(xiàn)低血糖的病因很多：例如出生時(shí)窒息、低體溫、感染、母親糖尿病、紅細(xì)胞增多癥、家族性高胰島素血癥、代謝性出生缺陷等。血糖下降水平還與圍生期的諸多因素有關(guān)，如母親產(chǎn)前用藥和輸液中糖的濃度、母親血糖水平、胎兒宮內(nèi)窘迫、胎兒宮內(nèi)的營養(yǎng)狀態(tài)等。持續(xù)的嚴(yán)重低血糖，尤其是與其他潛在的病理因素重疊時(shí)更易誘發(fā)低血糖腦病的發(fā)生。Bums等還發(fā)現(xiàn)剖宮產(chǎn)的新生兒低血糖的發(fā)生率較自然分娩兒高。本患兒孕期出現(xiàn)羊水渾濁、臍帶繞頸，皆是低血糖腦病的高危因素。MRI是診斷低血糖腦病較敏感及特異的檢查方法，研究發(fā)現(xiàn)病灶在彌散加權(quán)成像上呈高信號(hào)，且伴隨有表觀系數(shù)降低。國內(nèi)顧秋芳等研究發(fā)現(xiàn)頭顱MRI陽性患兒存在圍生期危險(xiǎn)因素，與未行血糖篩查或篩查不規(guī)范有關(guān)，首次低血糖發(fā)現(xiàn)時(shí)間達(dá)12.7~78.3h，頭顱MRI表現(xiàn)為腦損傷。低血糖時(shí)腦細(xì)胞損害首先發(fā)生在大腦皮質(zhì)部位，尤其為雙側(cè)頂枕葉區(qū)域，Barkovich等發(fā)現(xiàn)5例低血糖腦損傷患兒頭顱MRI均為頂枕葉受累。隨著低血糖對腦細(xì)胞的損害進(jìn)一步加重，病灶范圍可逐漸蔓延至內(nèi)囊、胼胝體壓部和放射冠。結(jié)合本病例，患兒發(fā)現(xiàn)低血糖2d，行頭部MRI檢查提示廠泛皮層受累，枕部高信號(hào)，1周后復(fù)查提示低血糖對腦細(xì)胞損害呈順行性進(jìn)展，彌散加權(quán)成像上雙側(cè)枕頂葉腦白質(zhì)、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部均出現(xiàn)高信號(hào)，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。而磁共振波普成像技術(shù)的應(yīng)用也對于早期發(fā)現(xiàn)腦損傷及損傷的范圍提供了客觀依據(jù)，磁共振波譜主要反映組織細(xì)胞能量代謝的改變，Kim等對新生兒腦病的研究證實(shí)，低血糖(1mmol/L)持續(xù)2h，大腦皮層磷酸肌酐降低50%，并且線粒體產(chǎn)生大量的活性氧，嚴(yán)重低血糖時(shí)腦枕葉的乳酸明顯增高，而這些代謝的變化先于病理形態(tài)學(xué)的變化。新生兒低血糖腦病初期，無癥狀的低血糖腦病所占比例較大，所以出生后應(yīng)及時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測血糖，對于早期診斷意義甚大。為減少新生兒低血糖的發(fā)生，應(yīng)提倡生后盡早喂養(yǎng)，且新生兒與母親的親密接觸也有助于維持新生兒正常體溫和降低能量消耗。出生后無論是否出現(xiàn)低血糖的癥狀，都應(yīng)立即補(bǔ)充葡萄糖。對于頑固性低血糖患兒，若血糖持續(xù)不能糾正，要考慮是否合并有感染或內(nèi)分泌疾病。在臨床上疑為低血糖腦病的患兒，早期行頭MRI檢查仍十分必要，從而有針對性地監(jiān)測、預(yù)防、治療低血糖，改善患兒預(yù)后。兒科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級(jí)職稱多次誤診的兒童壞疽性膿皮病病例分析專題報(bào)告患兒男，3歲，因雙上肢及胸壁反復(fù)潰瘍5月余人院。5個(gè)月前(2015—12-9)患兒因重癥肺炎于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行右頸內(nèi)靜脈穿刺。l周后穿刺部位皮膚出現(xiàn)2cmX1．5cm紅斑、潰爛、疼痛，伴高熱，最高體溫39．5℃。血細(xì)菌培養(yǎng)陰性。右頸部潰爛處分泌物培養(yǎng)：多重耐藥表皮葡萄球菌生長，真菌陰性。血常規(guī)白細(xì)胞18．93×109幾?？紤]局部軟組織感染。經(jīng)反復(fù)外科清創(chuàng)、抗感染治療，稍好轉(zhuǎn)，但效果不佳。右肩部潰瘍面積逐漸增大至約13cm×12cm，部分潰瘍深達(dá)皮下脂肪層，觸痛明顯。2個(gè)月前(2016—4—10)患兒左前臂無明顯誘因出現(xiàn)類似潰瘍，且原有潰瘍潛行性擴(kuò)大。檢查示前胸、右上臂、左前臂創(chuàng)面大小分別約15cm×3cm、20cm×2cm、10cmX3cm，再次入住燒傷整形科，完善相關(guān)檢查。血常規(guī)示白細(xì)胞29．74×109／L，血小板576×109／L，紅細(xì)胞4．62×109／L，血紅蛋白97g／L，C反應(yīng)蛋白161mg／L，降鈣素原0．084mg／L(參考值<O．05m／L;下同)，紅細(xì)胞沉降率94mm／1h。創(chuàng)面分泌物細(xì)菌培養(yǎng)：產(chǎn)酸克雷伯菌、金黃色葡萄球菌生長。骨髓檢查：刺激性骨髓象。血IgA411mg／L(560～3430mg，L)，IgM3060mg，L(430—1630mg／L)，余正常。白細(xì)胞吞噬功能、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體、抗核抗體、類風(fēng)濕因子、抗鏈球菌溶血素O抗體均正常。予負(fù)壓封閉引流手術(shù)、清創(chuàng)及亞胺培南西司他丁鈉、萬古霉素抗感染治療23d后，創(chuàng)面縮小，但創(chuàng)面周圍反復(fù)有新發(fā)膿皰，難愈合。復(fù)查創(chuàng)面分泌物細(xì)菌及真菌培養(yǎng)陰性，血常規(guī)各項(xiàng)指標(biāo)無明顯改善。病程中患兒無腹痛、腹瀉，無雙下肢關(guān)節(jié)腫痛或皮膚潰瘍。2016年5月17日于我科就診，門診以皮膚潰瘍原因待查收入院。發(fā)病以來食欲差，體重減輕，大小便正常。既往體健，足月因臍帶繞頸行剖宮產(chǎn)，按時(shí)預(yù)防接種，家族無類似疾病及傳染性疾病病史。入院體檢：體溫36．4qC，心率90次，體重13kg。頸部、腋下、腹股溝可觸及多個(gè)淋巴結(jié)，活動(dòng)，無壓痛。各系統(tǒng)檢查未見異常。皮膚科檢查：胸頸部及右上臂可見大片淡紅色、皮色瘢痕，右上臂可見散在糜爛及褐色結(jié)痂；雙前臂屈側(cè)均可見5cmX7Cm潰瘍面，其上有滲液、膿性分泌物、結(jié)痂，潰瘍邊緣隆起，周圍皮膚發(fā)紅(圖lA)。診療經(jīng)過：入院后查血常規(guī)示白細(xì)胞20×109／L、紅細(xì)胞4．37X109/L、血小板1105×109/L、血紅蛋白93g/L、淋巴細(xì)胞0．42、中性粒細(xì)胞0．55，C反應(yīng)蛋白36mg/L。尿糞常規(guī)、乙型肝炎病毒標(biāo)志物、抗HIV抗體和梅毒螺旋體抗體、凝血酶原時(shí)間及活化部分凝血活酶時(shí)間、24h尿蛋白定量、2次分泌物細(xì)菌及真菌培養(yǎng)、肝腎功能、電解質(zhì)、腹部超聲均未見異常。x線胸部平片：雙肺紋理增多。左前臂皮損組織病理檢查：表皮及真皮淺層散在中性粒細(xì)胞，真皮中層向下至脂肪層可見彌漫性中性粒細(xì)胞浸潤，部分血管壁纖維素樣壞死，管腔堵塞(圖2)；未見干酪樣壞死及肉芽腫，未見真菌孢子及菌絲。抗酸染色、PAS染色及銀染色均陰性。診斷：壞疽性膿皮病(PG)。圖l患兒前臂潛行性潰瘍lA：治療前：JB：治療1Id后．潰瘍基本愈合，淺表結(jié)痂圖2左前臂皮損組織病理檢查(2A：HE×40：2B：HE×100)真皮r}，下層至脂肪層見韻漫性中性粒細(xì)胞浸潤．部分血管壁纖維素樣壞死2016年5月20日予口服甲潑尼龍20mg／d，外用0．03％他克莫司軟膏2次／d，補(bǔ)充白蛋白對癥支持治療。治療8d后改為13服潑尼松15mg／a，10d后右上臂糜爛面基本愈合，右前臂皮膚潰瘍面積較前縮小，潰瘍邊緣已結(jié)痂，部分痂殼脫落，潰瘍隆起較前變平；左前臂結(jié)痂基本脫落，仍有少量糜爛面(圖lB)。于2016年5月29日出院后繼續(xù)口服潑尼松、雙嘧達(dá)莫、鈣片等對癥支持治療?；颊吣壳叭栽谥委熾S訪中。分析與討論P(yáng)G是一種少見皮膚病，可發(fā)生于不同年齡，以20～50歲最多見，女性略多于男性，兒童和青少年約占PG的4％，兒童病例少有報(bào)道。皮損常好發(fā)于下肢，有時(shí)多發(fā)，可以累及任何部位。病初表現(xiàn)為疼痛性紅斑、結(jié)節(jié)、無菌性膿皰；數(shù)天后進(jìn)展為壞死性潰瘍且潛行性擴(kuò)大，潰瘍邊緣呈紫紅色，周圍皮膚發(fā)紅，嚴(yán)重時(shí)可深達(dá)肌肉層；愈合后可遺留篩狀萎縮性瘢痕，病情易反復(fù)。約25％～50％的患者發(fā)生在創(chuàng)傷部位。目前PG因?yàn)闊o特異性病理組織學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查改變，故其診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)。su等提出了PG診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要標(biāo)準(zhǔn)：顯著疼痛的不規(guī)則、紫紅色邊緣的潰瘍，并排除其他因素相關(guān)潰瘍；次要標(biāo)準(zhǔn)：針刺反應(yīng)陽性，合并全身性疾病，皮損組織病理可見真皮內(nèi)較多中性粒細(xì)胞浸潤，糖皮質(zhì)激素治療有效。只有符合2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)和至少2項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)方能診斷PG?？偨Y(jié)本例患者病史、實(shí)驗(yàn)室檢查、皮損組織病理檢查(提示真皮淺層至皮下組織有嗜中性粒細(xì)胞浸潤和纖維素樣壞死，特殊染色陰性)，除外感染性、腫瘤性、血管炎性疾病所致潰瘍可能，結(jié)合抗感染及清創(chuàng)治療效果差、糖皮質(zhì)激素治療有效，診斷PG。患者自發(fā)病以來體重明顯減輕，中度貧血，雙肺紋理增多，需警惕合并其他疾病，應(yīng)完善腸鏡、胸部cT等檢查，但患者家屬因經(jīng)濟(jì)原因拒絕?；仡櫛纠颊咴\治經(jīng)過，早期臨床表現(xiàn)與皮膚軟組織感染類似，伴有發(fā)熱等全身中毒癥狀，院外多次分泌物細(xì)菌培養(yǎng)陽性，誤診為皮膚軟組織感染而反復(fù)予以抗感染、外科清創(chuàng)等治療，病情難以控制且進(jìn)展迅速。壞死性筋膜炎是累及皮下脂肪層及筋膜層的急性壞死性軟組織感染，常伴有全身中毒性休克表現(xiàn)，細(xì)菌感染沿著筋膜組織迅速廣泛地潛行蔓延，引起感染組織廣泛炎癥充血、水腫，繼而皮膚和皮下的小血管網(wǎng)發(fā)生炎性栓塞，發(fā)展為中心暗紅色斑塊、潰瘍，邊緣更鋒利，壓痛劇烈，常伴有發(fā)熱；早期可以與蜂窩織炎相似，但蜂窩織炎無紫色潰瘍邊緣，血培養(yǎng)及分泌物培養(yǎng)常為陽性，早期抗感染、及時(shí)外科手術(shù)治療有效，免疫抑制劑治療使病情惡化。該患兒人院后微生物學(xué)檢查陰性，院外反復(fù)抗感染及外科清創(chuàng)治療無效，均不支持皮膚軟組織感染。PG為嗜中性皮膚病，常合并白細(xì)胞升高，患兒受累面積大、炎癥反應(yīng)重，故繼發(fā)血小板明顯升高。但患兒貧血原因可能與合并消化道疾病或其他系統(tǒng)疾病有關(guān)，因患兒家長拒絕做進(jìn)一步檢查，具體原因尚不明確。PG的治療包括局部創(chuàng)面護(hù)理，局部及全身用藥治療。雖然PG應(yīng)盡量避免手術(shù)及清創(chuàng)治療，但當(dāng)潰瘍壞死廣泛且累及肌腱或韌帶時(shí)，外科干預(yù)不可避免。為迅速控制病情，口服潑尼松起始劑量0．5～1．5mg·kg-1·d-1，必要時(shí)可用甲潑尼龍沖擊治療。若疾病進(jìn)展或糖皮質(zhì)激素不能迅速緩解病情，可加用免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素、硫唑嘌呤等。疼痛消失、紅斑減少和潰瘍底部肉芽腫形成提示疾病控制。但本病是一種慢性遷延性疾患，易復(fù)發(fā)，故糖皮質(zhì)激素至少4～6周減至小劑量后，需長期維持治療。局部外用他克莫司或糖皮質(zhì)激素軟膏，可單獨(dú)用于治療局限性PG，或與系統(tǒng)性免疫抑制劑結(jié)合治療廣泛性PG。一項(xiàng)用英夫利西單抗治療30例PG患者的隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)表明，英夫利西單抗的療效顯著優(yōu)于安慰劑對照組，英夫利西單抗可作為難治性PG治療的備選方案。本例患者雖然早期血常規(guī)及分泌物培養(yǎng)均提示細(xì)菌感染，但之后治療過程中對抗生素治療及外科干預(yù)反應(yīng)均差，提醒臨床醫(yī)生應(yīng)該對患者診斷進(jìn)行重新評估。當(dāng)遇見難治性潰瘍時(shí)，皮膚活檢及特殊染色必不可少，以排除其他原因引起急性皮膚潰瘍，特別是感染和壞死性血管炎。參考文獻(xiàn)略。兒科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級(jí)職稱兒童社區(qū)獲得性銅綠假單胞菌膿毒癥病例分析專題報(bào)告銅綠假單胞菌是人類最常見的機(jī)會(huì)致病病原體之一。在慢性疾病和免疫缺陷人群中，血液、呼吸道和泌尿道是常見的感染部位。但也偶發(fā)于既往健康的患兒。社區(qū)獲得性銅綠假單胞菌感染隱匿，容易發(fā)生休克，病死率高。現(xiàn)對15例確診社區(qū)兒童銅綠假單胞菌膿毒癥患兒行回顧性分析，以期提高臨床醫(yī)師對其的認(rèn)識(shí)。1.資料與方法1．1.一般資料收集2008年1月至2014年7月在江門市中心醫(yī)院兒科住院的15例患兒。15例社區(qū)獲得性銅綠假單胞菌膿毒癥患兒中8例并發(fā)休克。8例好轉(zhuǎn)或治愈出院，4例積極治療死亡，轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院2例，放棄出院死亡1例。除1例為橫結(jié)腸造瘺術(shù)后，l例為早產(chǎn)兒外，其余13例均無原發(fā)基礎(chǔ)疾病，發(fā)病后人江門市中心醫(yī)院行免疫篩查未發(fā)現(xiàn)異常。本研究征得患兒家長知情同意并簽知情同意書，獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。1．2.方法1．2．1.診斷標(biāo)準(zhǔn)社區(qū)獲得性膿毒癥：入院后48h行陽性血培養(yǎng)，近2周無住院史。兒童感染性休克定義：血壓或收縮壓分別在相應(yīng)年齡組第5百分位或2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以下；需要血管活性藥物維持血壓；符合以下5項(xiàng)中2項(xiàng)：無法解釋的代謝性酸中毒；動(dòng)脈乳酸高于正常值2倍；毛細(xì)血管充盈時(shí)間>5S；尿量減少，體質(zhì)量<30kg，尿量<0．5mE／(kg·h)；外周中心溫度相差3℃。1．2．2.血培養(yǎng)方法入院時(shí)以無菌操作抽取患兒靜脈血2—3mL，注入血液培養(yǎng)瓶中，混勻后置美國BD公司BECTEC的全自動(dòng)血培養(yǎng)儀內(nèi)35cc培養(yǎng)。對純培養(yǎng)菌采用法國生物梅里埃公司的半自動(dòng)微生物鑒定儀進(jìn)行菌株鑒定。革蘭陰性菌采用K—B瓊脂擴(kuò)散法，對藥物的試驗(yàn)結(jié)果按美國臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化委員會(huì)(NCCL)標(biāo)準(zhǔn)(2006年版)判斷。1．3.臨床評價(jià)對患兒臨床資料、臨床檢驗(yàn)指標(biāo)、發(fā)生休克與否其臨床預(yù)后、治療中抗生素應(yīng)用等進(jìn)行分析。臨床檢驗(yàn)指標(biāo)異常值：白細(xì)胞<11x109／L，>12×109／L(<1歲)；<8x10’／L，>10×109／L(1～12歲)。血紅蛋白<110g／L(<1歲)；<120g／L(1～12歲)。鈉<135mmol／L，>145mmol／L；鈣<2．25mmol／L，>2．75mmol／L；糖<3．9mmol／L，>6．1mmol／L；肌酐>61umol／L；堿剩余(BE)<一4mmol／L，>+2mmol／L；D一二聚體>0．55mg／L；天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)>40IU／L；丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)>40IU／L；心肌酶>25IU／L；前清蛋白<100mg／L(1歲)，<168mg／L，>281mg/L(1～3歲)；C反應(yīng)蛋白(CRP)>2，87mg/L；桿狀核細(xì)胞>0．05；降鈣素原>2mg/L。2.結(jié)果2．1.15例患兒的基本資料15例患兒均出現(xiàn)發(fā)熱(100％)，嘔吐／腹痛／腹N／腹脹9例(60％)，休克8例(53％)，壞死性膿皰瘡或皮疹／潰瘍／肛周膿腫各7例(47％)，呼吸困難／發(fā)紺4例(27％)，面色蒼白、抽搐各2例(13％)，見表1。表1社區(qū)獲得性銅綠假單胞菌膿毒癥15例患兒的病例資料2．2.實(shí)驗(yàn)室結(jié)果2．2．1.血檢驗(yàn)結(jié)果均為人院首次抽血結(jié)果，均未發(fā)現(xiàn)免疫異常。有l(wèi)例完善淋巴細(xì)胞亞群測定增高。血標(biāo)本異常病例數(shù)(陽性數(shù))比例大于50％，見表2。表2社區(qū)獲得性銅綠假單胞菌膿毒癥15例患兒的檢驗(yàn)結(jié)果注：a：實(shí)測病例數(shù)(15例2．2.藥敏結(jié)果13例均對美羅培南、亞胺培南、厄他培南、妥布霉素、阿米卡星、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、哌拉西彬他唑巴坦、頭孢哌酮／舒巴坦、頭孢吡肟、氨曲南、頭孢噻肟、頭孢他啶、慶大霉素敏感。有1例休克后治愈病例(應(yīng)用頭孢曲松聯(lián)合阿奇霉素)血培養(yǎng)均對美羅培南、亞胺培南等多藥耐藥。1例未并發(fā)休克病例血培養(yǎng)對妥布霉素、阿米卡星、頭孢吡肟、氨曲南耐藥。2．3.抗生素選擇入院時(shí)經(jīng)驗(yàn)治療，期間根據(jù)藥敏及療效調(diào)整：7例非休克病例入院分別以美洛西林、頭孢曲松、美羅培南(合并硬膜下積液)，好轉(zhuǎn)出院或轉(zhuǎn)院。其他擬膿毒癥4例分別應(yīng)用亞培南和／或頭孢他啶等抗感染治療，好轉(zhuǎn)或治愈出院。8例休克病例中5例最終死亡病例入院后立即單聯(lián)應(yīng)用頭孢哌酮舒巴坦(1例)、亞胺培南(3例)、頭孢呋辛(1例)抗感染；2例治愈病例分別聯(lián)合應(yīng)用亞胺培南聯(lián)合頭孢他啶、頭孢曲松聯(lián)合阿奇霉素抗感染；l例轉(zhuǎn)院病例予頭孢他啶后改美羅培南抗感染。2．4.并發(fā)休克病例的臨床、診治特征在臨床觀察的病例中，超過半數(shù)(8例)入院時(shí)已并發(fā)休克(53％)，其中5例死亡(33％)，l例轉(zhuǎn)院。確診感染性休克即予積極擴(kuò)容、抗感染、血管活性藥物、血制品、丙種球蛋白等搶救處理，僅2例治愈出院。3例患兒人院后8h內(nèi)迅速死亡，2例抗休克治療過程中出現(xiàn)水腫、毛細(xì)血管滲漏綜合征及難治性休克，最終肺出血死亡。2．5.皮膚損傷特征壞疽性膿皰瘡為特征性皮疹(47％，7／15例)，可見于全身各處，初始可為風(fēng)團(tuán)樣皮疹，也可為局部皮下硬結(jié)，病情進(jìn)展中局部皰疹破潰、變紫甚至黑色。部分病例全身多發(fā)膿腫需反復(fù)穿刺。休克病例中特征性皮疹更常見(63％，5／8例)，以小時(shí)甚至分鐘進(jìn)展，皮疹迅速增大、變硬、破潰，演變速度極快，特征性強(qiáng)。皮膚黏膜損傷包括其他皮疹如皮下硬結(jié)、紅斑、紅疹、潰瘍、肛周膿腫等也極為常見。3.討論3．1.臨床特征銅綠假單胞菌膿毒癥臨床癥狀多樣，主要表現(xiàn)發(fā)熱、消化道癥狀和皮膚黏膜損傷，其中壞疽性膿皰瘡尤為典型，休克發(fā)生率高。在自1918年始Dold首先命名“上海熱(Shanghaifever)”，后在中國臺(tái)灣、中國香港、中國大陸地區(qū)曾陸續(xù)報(bào)道健康兒童社區(qū)獲得性銅綠假單胞菌感染案例一。，其可引起一系列相關(guān)嚴(yán)重并發(fā)癥如休克等，具有較高的病死率。上海熱是一種既往健康患兒社區(qū)獲得性的零星散發(fā)的疾病，表現(xiàn)為銅綠假單胞菌感染腸源性疾病，伴有休克。接近100例社區(qū)獲得性銅綠假單胞菌感染被報(bào)道，大部分來源于東亞地區(qū)。這種病例以零星散發(fā)和社區(qū)暴發(fā)的以小腸結(jié)腸壞死的膿毒癥為特征。對于年長兒童而言，臨床反復(fù)難愈的口腔潰瘍也應(yīng)該高度警惕。嬰幼兒的呼吸道頑固腫塊及直腸肛門位置的潰瘍膿腫也值得引起重視，應(yīng)排除銅綠假單胞菌感染。江門市中心醫(yī)院病死率較高可能與部分病例并未發(fā)現(xiàn)外科手術(shù)指征及嚴(yán)重休克患兒失去手術(shù)治療機(jī)會(huì)有關(guān)。傷口負(fù)壓、結(jié)腸造口術(shù)等手術(shù)治療報(bào)道多見。而江門市中心醫(yī)院病例中壞疽性膿瘡發(fā)生率也高達(dá)33％。江門市中心醫(yī)院收治病例中僅有2例(13％)出現(xiàn)抽搐，有3例完善腦脊液