病理生理學水電紊亂課件

第三章水、電解質(zhì)平衡紊亂3病理生理學水電紊亂(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第一節(jié)

水、鈉代謝障礙3病理生理學水電紊亂一、正常水、鈉代謝NormalmetabolismofWaterandSodium3病理生理學水電紊亂(一)體液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂(Waterandelectrolytesbalance)水與電解質(zhì)平衡體液的容量(volume)化學成分(composition)滲透壓(osmoticpressure)分布(distribution)相對恒定3病理生理學水電紊亂不同人群的體液容量BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年齡、性別、胖瘦3病理生理學水電紊亂Totalbodywater(TBW)60%細胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％3病理生理學水電紊亂(二)體液的電解質(zhì)成分

(Electrolyteinbodyfluid)ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

3病理生理學水電紊亂細胞內(nèi)、外液的主要電解質(zhì)成份細胞內(nèi)液mmol/LmEq/L組織間液mmol/LmEq/L血漿mmol/LmEq/LNa＋K＋Ca2＋Mg2＋Cl－HCO3－HPO42-SO42－有機酸蛋白質(zhì)1010160160微量微量17.53533887014055145145441.53121151153030120.51511411414.14.12.551.531031032727120.515163病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂(三)體液的滲透壓

和水的交換

(Osmoticpressureofbody

fluidandwatermovement)3病理生理學水電紊亂1、體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mOsm/L血漿滲透壓3病理生理學水電紊亂

2、水的交換

(Watermovement)3病理生理學水電紊亂（1）細胞內(nèi)外水的運動

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過3病理生理學水電紊亂（2）血管內(nèi)外水的運動

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換3病理生理學水電紊亂Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1300Urine

1500Waterinfood

900Lungs

350Waterofoxidation

300Skin

500Stool

150Total

2500Total

2500（3）體內(nèi)外水的運動

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)3病理生理學水電紊亂每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不顯性蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day糞便水3病理生理學水電紊亂100～200mmol/L/D40~50mmol/Kg體重60％40％可交換不可交換10％50％鈉平衡3病理生理學水電紊亂(四)水的生理功能

(Functionofbodywater)

促進物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑3病理生理學水電紊亂(五)鈉的生理功能

(Physiologicfunctionofsodium)維持體液的滲透壓和酸堿平衡參與細胞動作電位的形成3病理生理學水電紊亂小兒水電解質(zhì)代謝的特點1.體液占體重百分比明顯比成人高體液總量細胞內(nèi)液組織間液血漿成人兒童嬰兒新生兒60657080404040351520254055553病理生理學水電紊亂2.正常嬰幼兒電解質(zhì)含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的則是年齡越小，含量越少，Cl－的含量不穩(wěn)定3.腎的調(diào)節(jié)功能不夠成熟4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全3病理生理學水電紊亂

（六）水與鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofwaterandsodiumbalance)

3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂1.渴感(thirst)

渴中樞ECF滲透壓

血容量

渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感3病理生理學水電紊亂2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂3.醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+3病理生理學水電紊亂

致密斑3病理生理學水電紊亂

4、心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用

3病理生理學水電紊亂42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢：T38.7

C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg

腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗：血[Na＋]152mmol/L,[Cl-]108mmol/L,[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038Casestudy3病理生理學水電紊亂woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）

History：laxative（瀉藥）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudy3病理生理學水電紊亂Laboratorytest

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

Whathappenedinthesepatients?3病理生理學水電紊亂(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

二、水、鈉代謝紊亂的分類3病理生理學水電紊亂脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆鹽中毒

◆水腫類型（Classification）3病理生理學水電紊亂低鈉血癥（hyponatremia)

Theserumsodiumconcentration<130mmol/L高鈉血癥（hypernatremia)

Theserumsodiumconcentration>150mmol/L正常血鈉性水紊亂3病理生理學水電紊亂

體液容量血鈉濃度細胞外液滲透壓低血鈉性細胞外液減少低容量性低鈉血癥

低滲性脫水高血鈉性體液容量減少低容量性高鈉血癥高滲性脫水正常血鈉性容量減少

等容量性低鈉血癥

等滲性脫水

（ADH分泌異常綜合癥）

低血鈉性體液容量增多

高容量性低鈉血癥水中毒

高血鈉性體液容量增多

高容量性高鈉血癥

（醫(yī)源性或原發(fā)性）正常血鈉性組織間液增多

等容量性高鈉血癥

水腫

(原發(fā)性高鈉血癥）

等滲性脫水

水腫

水、鈉代謝紊亂的分類總結(jié)3病理生理學水電紊亂三、低鈉血癥hyponatremia3病理生理學水電紊亂1.概念(concept)低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)(一)低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)

sodiumloss＞

waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mOsm/L3病理生理學水電紊亂2.原因

(causes)

鈉平衡調(diào)節(jié)：

多吃多排，少吃少排，不吃不排丟失過多(lostfromECF)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

腎性失鈉(renallosses)

皮膚丟失(skinlosses)

液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)重要條件：只注意補充水，忽略了補鈉3病理生理學水電紊亂失Na+>失水

水移入

細胞ECF滲透壓

ECF量

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

組織液

脫水征

3.影響(effects)無渴感3病理生理學水電紊亂

低容量性低鈉血癥的主要脫水部位

ECF

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭3病理生理學水電紊亂4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)3病理生理學水電紊亂(二)高容量性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)3病理生理學水電紊亂1.概念(concept)又稱水中毒

(waterintoxication)

低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂2.原因

(causes)

(1)

水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

急、慢性腎功能障礙(2)入水過多3病理生理學水電紊亂水潴留

3.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓

ICF量

3病理生理學水電紊亂細胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫3病理生理學水電紊亂4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

預防

限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)3病理生理學水電紊亂（三）等容量性低鈉血癥（isovolemichyponatremia）

3病理生理學水電紊亂1.概念(concept)serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高3病理生理學水電紊亂ADH分泌異常增多綜合征（SyndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）：

①惡性腫瘤

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

③肺疾患2.原因(causes)

3病理生理學水電紊亂

3.影響(effects)水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫惡心、嘔吐，抽搐、昏迷

3病理生理學水電紊亂4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

預防

輕度患者限水重度患者利尿

也可小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)3病理生理學水電紊亂四、高鈉血癥（hypernatremia）

高鈉血癥患者血漿皆為高滲狀態(tài)，但體Na+總量有減少、正常和增多之分3病理生理學水電紊亂1.概念(concept)

高滲性脫水

(hypertonicdehydration)(一)低容量性高鈉血癥

(hypovolemichypernatremia)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mOsm/L3病理生理學水電紊亂2.原因

(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丟失過多(lostfromECF)

水源斷絕喪失口渴感進食困難大量出汗呼吸道蒸發(fā)尿崩癥和滲透性利尿腸道失液（部分嬰幼兒腹瀉）3病理生理學水電紊亂失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響(effects)細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多3病理生理學水電紊亂脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少

引起的體溫上升。3病理生理學水電紊亂低容量性高鈉血癥的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少3病理生理學水電紊亂4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

及時補水

適當補鈉3病理生理學水電紊亂（二）高容量性高鈉血癥（hypervolemichypernatremia）

特點：血容量、血鈉均增高3病理生理學水電紊亂1、原因和機制

主要原因是鹽攝入過多或鹽中毒。

（1）醫(yī)源性鹽攝入過多

（2）原發(fā)性鈉潴留3病理生理學水電紊亂2、對機體的影響細胞外液高滲細胞內(nèi)液體向細胞外轉(zhuǎn)移細胞脫水中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3病理生理學水電紊亂3、防治的病理生理基礎

①防治原發(fā)病

②腎功能正常者可用強效利尿劑

③腹膜透析

3病理生理學水電紊亂（三）等容量性高鈉血癥

（isovolemichypernatremia）

特點：血鈉升高，血容量無明顯改變

3病理生理學水電紊亂1、原因和機制

為原發(fā)性高鈉血癥，病變部位可能在下丘腦?？赡苡捎谙虑鹉X受損，其中的滲透壓感受器閾值升高、滲透壓調(diào)定點上移。

特點：血鈉升高，但血容量是正常3病理生理學水電紊亂

細胞外液高滲

腦細胞脫水皺縮，甚至扯破腦靜

脈而致腦局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血

中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙2、對機體的影響3病理生理學水電紊亂3、防治的病理生理基礎

①防治原發(fā)病

②補充水分以降低血鈉3病理生理學水電紊亂1.概念(concept)五、等滲性脫水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss＝

waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mOsm/L3病理生理學水電紊亂2.原因

(causes)

丟失等滲液(lostisotonicfluid)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses):麻痹性腸梗阻時；大量嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引；新生兒消化道先天畸形所引起的消化液喪失。皮膚丟失(skinlosses)：大面積燒傷，液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)：大量抽放胸、腹水，3病理生理學水電紊亂

3.影響(effects)ECF滲透壓正常，血[Na+]正常ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？3病理生理學水電紊亂醛固酮、ADH分泌尿量(3)激素水平的變化？3病理生理學水電紊亂4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

補水量多于補Na+量3病理生理學水電紊亂42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢：T38.7

C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg

腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗：血[Na＋]152[Cl-]108[K+]5.4尿比重1.038Casestudy急性腸梗阻

hypertonicdehydration3病理生理學水電紊亂woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）

History：laxative（瀉藥）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudy3病理生理學水電紊亂Laboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

3病理生理學水電紊亂Casestudy病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差治療：術(shù)前NS1L

術(shù)中NS1.5L

術(shù)后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁動，血[Na+]125mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡Whathappenedinthepatient?3病理生理學水電紊亂六、水腫(Edema)

1．概念(concept)

過多的液體積聚在組織間隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

過多的液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水

(hydrops)。3病理生理學水電紊亂1．分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍3病理生理學水電紊亂(4)按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫（frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫（recessiveedema)粘液性水腫(myxedema)3病理生理學水電紊亂2.水腫的機制

(mechanismsofedema)※組織液生成大于回流※鈉、水潴留3病理生理學水電紊亂

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂(1)血管內(nèi)外液體交換異常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

組織液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.3病理生理學水電紊亂毛細血管流體靜壓增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)★攝入↓；★合成↓；★丟失↑；★分解↑3病理生理學水電紊亂

微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白質(zhì)含量低，比重低，細胞數(shù)少滲出液(exudate)

蛋白質(zhì)含量高，比重高，白細胞多

3病理生理學水電紊亂

淋巴回流障礙

(lymphaticobstruction)3病理生理學水電紊亂(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

鈉水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.3病理生理學水電紊亂腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂(decreasedglomerularfiltrationrate)

濾過面積↓有效循環(huán)血量↓

腎小球濾過率下降3病理生理學水電紊亂腎小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)腎內(nèi)血流重新分布近曲小管重吸收

遠曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)3病理生理學水電紊亂※腎小球濾過分數(shù)增高

(濾過分數(shù)＝腎小球濾過率/腎血漿流量)球-管平衡失調(diào)的機制※心房鈉尿肽分泌減少3病理生理學水電紊亂(netfiltrationpressure)腎小球有效濾過壓Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in3病理生理學水電紊亂循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球濾過率/腎血漿流量

濾過分數(shù)增加因血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多3病理生理學水電紊亂①漏出液（transudate）：為比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、細胞數(shù)少于500個／100ml的水腫液；水腫的特點及對機體的影響水腫的特點（1）水腫液的特點②滲出液（exudate）：為比重高于1.018、蛋白含量可達30～50g／L、且可見多數(shù)白細胞的水腫液。3病理生理學水電紊亂

水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外，在組織學上水腫部的間質(zhì)纖維可被分隔而稀疏。（2）水腫器官和組織的特點3病理生理學水電紊亂

全身水腫時，體重能敏感地反映細胞外液容量的變化。因而動態(tài)檢測體重的增減，是觀察水腫消長的最有價值的指標，它比觀察皮膚凹陷體征更敏感。（3）體重變化（4）水腫的皮膚特征

顯性水腫（frankedema），也稱凹陷性水腫（pittingedema）。隱性水腫（recessiveedema）。3病理生理學水電紊亂

（5）全身水腫的分布特點

①組織結(jié)構(gòu)特點

②重力和體位

③局部血液動力因素：

3病理生理學水電紊亂※水腫的有利效應

①水腫是循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”

②炎癥性水腫的有利效應

水腫液能稀釋毒素；阻礙有害物質(zhì)其入血；

能阻礙細菌擴散，又有利于吞噬細胞游走；（6）水腫對機體的影響3病理生理學水電紊亂①水腫造成細胞組織的營養(yǎng)不良

②水腫對器官組織機能活動的影響※水腫的有害效應3病理生理學水電紊亂3.常見全身性水腫的

發(fā)病機制及特點3病理生理學水電紊亂心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點:因重力作用先發(fā)于下垂部位3病理生理學水電紊亂機制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓

鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂腎性水腫（nephriticedama）腎性水腫分為兩類：①腎病性水腫：是腎病綜合征的四大特征之一：全身水腫、蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。②腎炎性水腫。3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂

腎小球血管內(nèi)皮細胞和間質(zhì)細胞腫脹增生、炎細胞滲出、纖維蛋白堆積和充塞腎小球囊腔腎小球濾過率減少嚴重損傷的腎小球失去功能腎小球濾過總面積減小水腫腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎血流減少腎小管重吸收鈉水增多3病理生理學水電紊亂肝性水腫（hepaticedema）原發(fā)于肝臟疾病導致的體液異常積聚稱為肝性水腫（hepaticedema）。它常常以腹水（ascites）為主要表現(xiàn)。肝性水腫的發(fā)生機制是多因素綜合作用的結(jié)果3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第二節(jié)

鉀代謝及鉀代謝障礙3病理生理學水電紊亂病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beats/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射減弱。Casestudy3病理生理學水電紊亂化驗：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃內(nèi)容物診斷：幽門梗阻3病理生理學水電紊亂

一、正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)1.攝入(intake)：食物2.吸收(absorption):腸道(一）鉀的體內(nèi)分布3病理生理學水電紊亂3.分布(distribution)：

98%細胞內(nèi)(ICF)

2%細胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)3病理生理學水電紊亂體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細胞內(nèi)98%(150mmol/L)3病理生理學水電紊亂（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀泵－漏（pump-leak)機制主細胞閏細胞3病理生理學水電紊亂1.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細胞外液的K+濃度、機體總鉀量3.

酸堿平衡4.滲透壓5.運動影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素3病理生理學水電紊亂Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液3病理生理學水電紊亂H+K+K+小管液閏細胞血液3病理生理學水電紊亂醛固酮細胞外液的K+濃度酸堿平衡:遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液3病理生理學水電紊亂結(jié)腸的排鉀功能在腎功能衰竭時，結(jié)腸成為排鉀的重要途徑（34％）3病理生理學水電紊亂（三）鉀的生理功能(function)參與細胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)3病理生理學水電紊亂二、鉀代謝障礙

(Potassiumdisorders)

血清鉀濃度的正常范圍：

3.5mmol～5.5mmol/L

低鉀血癥和高鉀血癥3病理生理學水電紊亂(一)低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂1、原因和機制

(Causesandmechanisms)（1）攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia3病理生理學水電紊亂（2）失鉀過多

(increasedK+excretion)

腎失鉀排鉀性利尿劑，滲透性利尿腎小管性酸中毒皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease鎂缺失3病理生理學水電紊亂消化液丟失消化液富含鉀細胞外液減少，醛固酮增多大量汗液丟失3病理生理學水電紊亂

（3）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)

胰島素過量堿中毒H+

H+K+血[K+]

3病理生理學水電紊亂低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒β-腎上腺素能受體活性增強3病理生理學水電紊亂2、對機體的影響(Effects)

（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓

3病理生理學水電紊亂血K+↓

細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)3病理生理學水電紊亂

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。3病理生理學水電紊亂

表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻

3病理生理學水電紊亂（2）對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后3病理生理學水電紊亂血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓自動除極化↑↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導性↓自律性↑

收縮性↓3病理生理學水電紊亂心電圖的變化3病理生理學水電紊亂+300-30-60-9001234PQRST3病理生理學水電紊亂

低鉀血癥時心電圖的改變心電圖的改變QRS波：增寬，幅?。籗T段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。3病理生理學水電紊亂40+200-20406080100401234340124RMPmax.diast.potentialAtrialmusclePurkinje’sfiberTheMembranePotentialofAtrialMuscle,

andPurkinje’sFiber3病理生理學水電紊亂低鉀血癥對心臟的危害心律失常對洋地黃毒性的敏感性增加3病理生理學水電紊亂（3）對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)（4）對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒3病理生理學水電紊亂3、防治的病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜滴見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射3病理生理學水電紊亂（二）高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L3病理生理學水電紊亂3病理生理學水電紊亂1、原因和機制

(Causesandmechanisms)（1）