醫(yī)學(xué)教材 病理學(xué)課件 呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)的構(gòu)成及組織學(xué)呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。以喉環(huán)狀軟骨為界分為上下兩部分。支氣管在肺內(nèi)逐級(jí)分支至直徑小于1mm處，壁上的軟骨和腺體消失，稱細(xì)支氣管。繼續(xù)分支，包括終末細(xì)支氣管、呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊等直到肺泡。細(xì)支氣管連同它的各級(jí)分支和肺泡組成肺小葉（lobule）。肺泡間孔導(dǎo)氣部：氣管→終末細(xì)支氣管上皮：假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮→柱狀上皮平滑肌↑杯狀細(xì)胞

呼吸部：呼吸性細(xì)支氣管→肺泡上皮：?jiǎn)螌颖馄缴掀し闻荩孩裥头闻萆掀ぃ罕馄?，覆蓋90％以上肺泡Ⅱ型肺泡上皮：立方，分泌表面活性物質(zhì)呼吸系統(tǒng)的功能加溫、過(guò)濾（鼻）纖毛黏液排送系統(tǒng)氣道粘膜表面具有sIgA肺泡巨噬細(xì)胞慢性支氣管炎

概述常見(jiàn)病、多發(fā)病。在40~65歲的人群中患病率可達(dá)到15％~20%臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個(gè)月，連續(xù)兩年以上。常常并發(fā)肺氣腫和慢性肺原性心臟病。感染因素病毒、細(xì)菌感染：呼吸道反復(fù)病毒感染和繼發(fā)性細(xì)菌感染是導(dǎo)致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。理化因素吸煙：患病率比不吸煙者高2~10倍大氣污染工業(yè)粉塵寒冷其它因素過(guò)敏內(nèi)分泌功能失調(diào)機(jī)體抵抗力低下病因呼吸道粘膜上皮的損傷與修復(fù)纖毛粘連、倒伏、脫失上皮細(xì)胞變性、壞死鱗狀上皮化生呼吸道腺體的病變粘液腺增生肥大杯狀細(xì)胞增多漿液腺粘液化生病理變化呼吸道管壁的病變充血、水腫淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作者平滑肌斷裂、萎縮軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化支氣管壁增厚、管腔狹窄

圖注：慢性支氣管炎支氣管纖毛柱狀上皮結(jié)構(gòu)消失，代之為鱗狀上皮，但細(xì)胞排列紊亂。管壁淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，血管擴(kuò)張。

慢支鏡下病變咳嗽炎癥和分泌物反復(fù)刺激氣道粘膜，引起咳嗽反射?？┨担ò咨程怠撎担┱骋悍置诳哼M(jìn)并發(fā)細(xì)菌感染喘息支氣管平滑肌痙攣或管腔阻塞體檢兩肺干、濕羅音哮鳴音病理臨床聯(lián)系結(jié)局和并發(fā)癥痊愈并發(fā)癥支氣管擴(kuò)張支氣管肺炎肺氣腫肺源性心臟病支氣管哮喘

概述是一種由呼吸道過(guò)敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病?；颊叨嗑哂刑禺愋宰儜B(tài)反應(yīng)體質(zhì)。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。病因和發(fā)病機(jī)制病因復(fù)雜外因各種過(guò)敏原：花粉、塵埃、動(dòng)物毛屑、真菌等。呼吸道感染內(nèi)因機(jī)體特異性體質(zhì)精神因素發(fā)病機(jī)制更為復(fù)雜病理變化肉眼肺膨脹伴灶性萎陷支氣管腔內(nèi)可見(jiàn)粘液栓病理變化鏡下粘膜上皮層中杯狀細(xì)胞增多，粘液腺增生粘膜的基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內(nèi)有嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。管腔內(nèi)有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見(jiàn)尖棱狀Charcot-Leyden結(jié)晶（Charcot-Leydencrystals

）-hyperplasiaofthemucusglands.-hypertrophyofthebronchialsmoothmuscle.-thickeningofthebasementmembrane支氣管擴(kuò)張癥

概述概念：以肺內(nèi)細(xì)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為特點(diǎn)的慢性呼吸道疾病。病因：反復(fù)感染→支撐結(jié)構(gòu)破壞臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽、大量膿痰（膿臭痰）、反復(fù)咯血。支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴(kuò)張的重要檢查方法。病理變化左圖：支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張擴(kuò)張的管腔內(nèi)常含有粘液膿性/膿性滲出物thebranchestothelowerlobeareslightlydilatedstructuresinthewall：fibroustissueandinflammation.thecartilageandsmoothmusclehavebeendestroyed.contentsofthelumenpurulentexudate

支氣管擴(kuò)張：圖中為慢性炎癥刺激所致支氣管擴(kuò)張及瘢痕形成Dilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammation

肺氣腫

末梢肺組織(呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含氣量過(guò)多并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導(dǎo)致肺體積膨大，功能降低的一種疾病狀態(tài),為并發(fā)癥。大部分肺氣腫為慢性支氣管炎或其它肺疾病的并發(fā)癥概念

1.細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙（慢支等）支氣管不完全阻塞，肺泡內(nèi)殘氣量增多細(xì)支氣管痙攣，或管壁增厚管腔內(nèi)粘液栓形成細(xì)支氣管支撐組織破壞，導(dǎo)致管腔狹窄2.呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁破壞

彈性減弱，末梢肺組織擴(kuò)張3.彈性蛋白酶增多、活性增高小氣道炎癥時(shí)，可使彈性蛋白酶產(chǎn)生增多遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏者，彈性蛋白酶活性升高。彈性蛋白酶可破壞肺泡結(jié)構(gòu)，使其彈性減弱病因及發(fā)病機(jī)制肉眼觀肺體積增大、邊緣鈍圓，灰白色，表面可見(jiàn)肋骨壓跡；表面可見(jiàn)透明含氣囊泡（肺大泡）柔軟、彈性差，指壓下陷；切面呈海綿狀。病理變化病理變化鏡下觀相應(yīng)部位肺泡擴(kuò)張，間隔變窄、斷裂，相鄰肺泡融合成較大的囊腔；肺泡壁毛細(xì)血管床減少；小支氣管和細(xì)支氣管慢性炎癥。

肺氣腫圖注：肺氣腫部分肺組織顯示肺膜飽滿，邊緣鈍圓，色澤灰白。切面可見(jiàn)膨大的肺泡，似吸水后海綿樣。肺氣腫圖注：肺氣腫肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡。

肺氣腫肺泡性肺氣腫腺泡中央型(centriacina)腺泡周圍型(periacina)全腺泡型(panacina)間質(zhì)性肺氣腫（interstitial）其它類型疤痕旁肺氣腫老年性肺氣腫代償性肺氣腫類型腺泡中央型肺氣腫（centriacinaemphysema）呼吸細(xì)支氣管病變最明顯，呈囊狀擴(kuò)張，位于小葉中央?yún)^(qū)；肺泡管、肺泡囊變化不明顯。腺泡周圍型肺氣腫（periacinaemphysema）呼吸性支氣管基本正常，而位于其周圍的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張。全腺泡型肺氣腫(panacinaremphysema)從終末呼吸細(xì)支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴(kuò)張，遍布于肺腺泡內(nèi)；肺泡間隔破壞較嚴(yán)重者，氣腫囊腔融合成直徑超過(guò)1cm的大囊泡，形成囊泡型肺氣腫中央型和全腺泡型panacinar(panlobular)emphysema全腺泡型肺氣腫末梢呼吸道彌漫性擴(kuò)張，呈小囊狀遍布于肺小葉內(nèi)間質(zhì)性肺氣腫肺泡過(guò)度擴(kuò)張、破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)所致氣體在小葉間隔與肺膜連接處排列成串，形成串珠狀小氣囊氣泡可擴(kuò)散至肺門(mén)、縱隔甚至皮下，形成皮下氣腫。老年性肺氣腫因老年人肺泡壁彈性減弱，致使肺殘氣量增多，容積增大。代償性肺氣腫見(jiàn)于實(shí)變病灶周圍的局部肺組織，為代償性過(guò)度充氣。疤痕旁肺氣腫出現(xiàn)在肺組織疤痕灶周圍，因肺泡破裂融合而形成，為局限性肺氣腫，若直徑超過(guò)2cm，稱為肺大泡。bullousemphysema逐漸加重的呼氣性呼吸困難肺功能下降：殘氣量超過(guò)肺總量的35％最大通氣量低于預(yù)計(jì)值的80％肺總量超過(guò)預(yù)計(jì)值的100％1秒用力呼吸量低于肺活量的60％臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系體征視診：桶狀胸；胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)減弱；叩診：呈過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。觸診：語(yǔ)音震顫減弱。聽(tīng)診：呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)。肺源性心臟病呼吸衰竭自發(fā)性氣胸由臨近肺表面的肺大泡破裂引起肺性腦病并發(fā)癥慢性肺源性心臟病

概念

因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力升高而引起的以右心室肥厚、擴(kuò)大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。病因肺疾病：以慢支合并阻塞性肺氣腫最為多見(jiàn)，約占80％~90％。肺血管疾病胸廓運(yùn)動(dòng)性疾病（畸形等）

發(fā)生機(jī)制慢支→細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙→通氣/血流比例失調(diào)↓↓↓肺氣腫→換氣面積減少→PO2↓、PCO2↓↓支氣管周圍炎→肺纖維化→肺CAP床減少

→肺小A痙攣

↓ ↓ ↓

肺小A炎→→→→肺動(dòng)脈高壓

←←←↓

肺小動(dòng)脈硬化肺心病

病理變化肺部病變?cè)械穆灾夤苎?、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等病變；肺肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、無(wú)肌性細(xì)動(dòng)脈肌化；肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。心臟病變右心室肥厚→心腔擴(kuò)張橫位心肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過(guò)5mm作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。臨床病理聯(lián)系缺氧、呼吸困難、肺性腦病右心衰竭每次急性發(fā)作都會(huì)進(jìn)一步加重心、肺功能的損害，最后導(dǎo)致呼吸、循環(huán)衰竭。加強(qiáng)鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì)，注意保暖并增強(qiáng)耐寒能力，戒煙，避開(kāi)污染的空氣，提高免疫力，預(yù)防誘發(fā)因素等對(duì)避免和減少肺心病的發(fā)生、發(fā)展至關(guān)重要。

肺炎

概述指肺的急性滲出性炎癥類型病因分類感染性肺炎理化性肺炎變態(tài)反應(yīng)性肺炎部位及范圍分類大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎大葉性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。可累及整個(gè)大葉，或大葉的大部分，甚至幾個(gè)肺大葉。多發(fā)于青壯年冬春季多發(fā)

病因及發(fā)病機(jī)制細(xì)菌感染肺炎鏈球菌（95％）溶血性鏈球菌肺炎桿菌金黃色葡萄球菌等抵抗力低下上呼吸道感染受寒、疲勞、酗酒、麻醉糖尿病、肝腎疾病多單側(cè)發(fā)生，多見(jiàn)于左肺或右肺下葉。充血水腫期Stageofcongestion

（1~2天）肉眼觀：肺葉充血、水腫呈暗紅色鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，并含有大量細(xì)菌臨床病理聯(lián)系：毒血癥表現(xiàn)濕性羅音胸透片狀陰影，淡薄而均勻病變及臨床

Red,edematous紅色肝樣變期Redhepatization

（2~4天）肉眼觀：病變肺葉腫大、暗紅，質(zhì)實(shí)如肝切面見(jiàn)許多細(xì)小顆粒鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞、一定量纖維蛋白、中性粒細(xì)胞和少量的巨噬細(xì)胞纖維素通過(guò)肺泡間孔連接成網(wǎng)RedSolidConsistencyresemblingfreshliver臨床病理聯(lián)系紫紺，呼吸困難：缺氧表現(xiàn)咯鐵銹色痰：紅細(xì)胞破壞、崩解，釋放含鐵血黃素混入痰中。胸痛：胸膜表面纖維素滲出，導(dǎo)致磨擦。肺實(shí)變：肺泡腔充滿滲出物。胸透大片致密陰影支氣管呼吸音語(yǔ)顫增強(qiáng)叩診濁音至實(shí)音滲出物中檢出肺炎鏈球菌灰色肝樣變期Greyhepatization

（5~6天）肉眼觀：病變肺葉腫大、灰白色，質(zhì)實(shí)如肝切面見(jiàn)許多細(xì)小顆粒鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管受壓狹窄或閉塞肺泡腔內(nèi)有大量纖維素和中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞數(shù)目減少纖維素通過(guò)肺泡間孔連接更為明顯DryPaleFirm左下肺葉可見(jiàn)實(shí)變病灶（灰色肝樣變期）灰色肝樣變期(低倍)臨床病理聯(lián)系缺氧和呼吸困難減輕血液多數(shù)流過(guò)非病變區(qū)域黏液膿痰滲出物中不易檢出肺炎鏈球菌溶解消散期dissolutionanddissipationstage

（第7天）肉眼觀：灰黃色、質(zhì)變軟；顆粒狀外觀消失鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管又出現(xiàn)擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)纖維素和膿性滲出物減少，巨噬細(xì)胞增多臨床病理聯(lián)系退熱痰量增多濕羅音肺部散在片狀陰影

結(jié)局和并發(fā)癥痊愈并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變pneumonarycarnification：肺泡腔內(nèi)滲出物機(jī)化胸膜肥厚和粘連肺膿腫、膿胸?cái)⊙Y或膿毒敗血癥感染性休克圖注：大葉性肺炎肉質(zhì)變肺泡腔內(nèi)充以纖維組織，肺泡間隔完好。

肺肉質(zhì)變小葉性肺炎／支氣管肺炎

概述以細(xì)支氣管為中心的肺的急性化膿性炎癥；故又稱支氣管肺炎。病變以小葉為單位，呈灶狀散在分布。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難。多發(fā)于老年人及小兒。

病因及發(fā)病機(jī)制病原微生物感染細(xì)菌(葡萄球菌，肺炎桿菌等)、病毒、霉菌等混合感染機(jī)體抵抗力下降（誘因）傳染病久病臥床昏迷、麻醉等

病理變化肉眼觀：病變常散布于兩肺各葉，尤以背側(cè)和下葉病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右，形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累及全葉，稱融合性小葉性肺炎（confluentbronchopneumonia）。

pathologicalchange

小葉性肺炎鏡下觀：細(xì)支氣管炎細(xì)支氣管壁充血、水腫、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜上皮壞死脫落細(xì)支氣管腔內(nèi)可見(jiàn)膿性滲出物。周圍肺泡炎：周圍的肺泡腔內(nèi)充滿大量漿液、中性粒細(xì)胞和少量紅細(xì)胞，后期轉(zhuǎn)為膿性病灶周圍代償性肺氣腫病理臨床聯(lián)系發(fā)熱咳嗽粘液膿性痰肺部濕性羅音X線肺部散在灶狀陰影結(jié)局痊愈并發(fā)癥呼吸衰竭心力衰竭支氣管擴(kuò)張肺膿腫及膿胸膿毒敗血癥小葉性肺炎并發(fā)肺膿腫大葉性肺炎與小葉性肺炎的比較大葉性肺炎肺炎球菌等（單一）青壯年肺段→肺葉纖維素性滲出性炎少、較輕好，完全痊愈小葉性肺炎多種細(xì)菌混合感染老人及兒童肺小葉化膿性炎多、較重差，肺結(jié)構(gòu)被破壞好發(fā)年齡聯(lián)系都屬于肺泡性肺炎病變性質(zhì)病變范圍病因并發(fā)癥預(yù)后病毒性肺炎病因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。流感病毒、呼吸道合發(fā)病多為兒童，且嬰幼兒和老年患者病情較重；一般多為散發(fā)，偶可釀成流行。病理變化間質(zhì)性肺炎透明膜

病毒包涵體巨細(xì)胞（右圖）病理變化病毒包涵體：呈球形，約紅細(xì)胞大小，呈嗜酸/嗜堿性染色，均質(zhì)或細(xì)顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈。腺病毒、單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒：上皮細(xì)胞核內(nèi)嗜堿性包涵體呼吸道合胞病毒：上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)嗜酸性包涵體麻疹病毒：胞質(zhì)、胞核內(nèi)嗜酸性包涵體檢見(jiàn)包涵體是病理組織學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。

肺泡間隔增寬明顯，毛細(xì)血管及小血管擴(kuò)張充盈。增寬的間隔內(nèi)大量的淋巴、單核及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)滲出物不明顯。

病毒性肺炎間質(zhì)性肺炎圖注：腺病毒性肺炎肺泡間隔增寬，毛細(xì)血管擴(kuò)張充盈，單核細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)單核細(xì)胞滲出，肺泡上皮細(xì)胞增生。圖中央可見(jiàn)增大的肺泡上皮細(xì)胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體

腺病毒性肺炎eosinophilicintranuclearinclusionsandsmallerintracytoplasmicinclusions（Measles

）病毒包涵體hyalinemembranes圖注：腺病毒性肺炎肺泡間隔增寬，毛細(xì)血管擴(kuò)張充盈，單核細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)單核細(xì)胞滲出，肺泡上皮細(xì)胞增生。圖中央可見(jiàn)增大的肺泡上皮細(xì)胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包含體

腺病毒性肺炎肺塵埃沉著癥（塵肺）概念：長(zhǎng)期吸入有害粉塵，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的疾病。常見(jiàn)塵肺：矽肺、煤工塵肺、石棉肺農(nóng)民肺、蔗塵肺、蘑菇養(yǎng)殖者肺、麥芽肺和飼禽者肺等概念：長(zhǎng)期吸入大量含游離SiO2粉塵微粒所引起的以硅結(jié)節(jié)及肺彌漫纖維化為主要病變的全身性疾病。病因和發(fā)病機(jī)制病理變化矽結(jié)節(jié)形成彌漫性間質(zhì)纖維化矽肺性空洞矽結(jié)節(jié)大體觀：結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，觸之有砂樣感。鏡下觀：細(xì)胞性結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)典型的矽結(jié)節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成；結(jié)節(jié)中央往往可見(jiàn)內(nèi)膜增厚的血管。Silicosis,nodule,lungtheconfluenceofwhorled,hyalinized,fibrousnodules

矽肺的分期和病變特征Ⅰ期矽肺：矽結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。肺組織中矽結(jié)節(jié)數(shù)量較少、較小，主要分布在兩肺中、下葉近肺門(mén)處。X線檢查，肺野內(nèi)可見(jiàn)一定數(shù)量的類圓形或不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。肺的重量、體積和硬度無(wú)明顯改變。胸膜上可有矽結(jié)節(jié)形成，但胸膜增厚不明顯。Ⅱ期矽肺：矽結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，可散于全肺，但仍以肺門(mén)周圍中、下肺葉較密集，總的病變范圍不超過(guò)全肺的1/3。X線表現(xiàn)為肺野內(nèi)有較多量直徑不超過(guò)1cm的小陰影，分布范圍不少于四個(gè)肺區(qū)。肺的重量、體積和硬度均有增加，胸膜也增厚。Ⅲ期矽肺（重癥矽肺）：矽結(jié)節(jié)密集融合成塊。X線表現(xiàn)有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于2cm，寬徑不小于1cm。肺的重量和硬度明顯增加。解剖取出新鮮肺標(biāo)本可豎立不倒，切開(kāi)時(shí)阻力甚大，并有砂粒感。浮沉試驗(yàn)，全肺入水下沉。團(tuán)塊狀結(jié)節(jié)的中央可有矽肺空洞形成。結(jié)節(jié)之間的肺組織常有明顯的灶周肺氣腫，有時(shí)肺表面還可見(jiàn)到肺大泡。

Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病兩肺堅(jiān)實(shí)能豎立，胸膜增厚。右心顯著肥大、擴(kuò)大，心尖由右心構(gòu)成合并癥矽肺結(jié)核病慢性肺源性心臟病

肺感染肺氣腫和自發(fā)性氣胸呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤

鼻咽癌

概述概述：鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤。在我國(guó)，居各種惡性腫瘤的第8位，在頭頸部的惡性腫瘤中的發(fā)病率居首位。廣東、廣西、福建、湖南、四川、臺(tái)灣及香港等地鼻咽癌的發(fā)病率較高男性患者為女性患者的2~3倍，發(fā)病年齡多在40~50歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳鳴、聽(tīng)力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)腫大及腦神經(jīng)受損等癥狀?；瘜W(xué)：亞硝胺類、多環(huán)芳炔類化合物等。遺傳病毒：EB病毒與鼻咽癌有非常密切的關(guān)系EB病毒殼抗原的IgA抗體（VCA-IgA）陽(yáng)性率可高達(dá)97％，頗為特異而有診斷價(jià)值，可作為鼻咽癌早期診斷的參考；對(duì)患者治療后的隨訪監(jiān)視和預(yù)后估計(jì)具有較大的參考價(jià)值。

病因

最多見(jiàn)于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少。但原發(fā)癌灶在兩個(gè)部位（如頂部和側(cè)壁）同時(shí)發(fā)生的也不少見(jiàn)。

好發(fā)部位肉眼觀：早期：局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小結(jié)節(jié)中晚期：結(jié)節(jié)型、菜花型、粘膜下型、浸潤(rùn)型或潰瘍型

病理變化

組織學(xué)類型(鏡下)鱗狀細(xì)胞癌squamouscellcarcinoma：分化性鱗狀細(xì)胞癌高分化（角化型）低分化（非角化型）:最多見(jiàn)未分化性鱗狀細(xì)胞癌泡狀核細(xì)胞癌／大圓細(xì)胞癌梭形細(xì)胞未分化癌腺癌

鼻咽泡狀核細(xì)胞癌癌細(xì)胞境界不清，呈合體狀，核大圓形，染色質(zhì)少，呈空泡狀，含1至2個(gè)肥大的核仁，癌細(xì)胞間有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)

泡狀核細(xì)胞癌鼻咽未分化癌癌細(xì)胞呈短梭形，核卵圓，濃染，呈燕麥細(xì)胞型癌結(jié)構(gòu)

未分化癌擴(kuò)展和轉(zhuǎn)移直接蔓延淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移臨床病理聯(lián)系警惕出現(xiàn)吸涕帶血、耳鳴、鼻塞等癥狀頸淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移率很高常因破壞鄰近組織引起相應(yīng)癥狀。惡性程度較高；對(duì)放射治療有高度或中度敏感性，但較易復(fù)發(fā)，尤以低分化鱗狀細(xì)胞癌復(fù)發(fā)率較高。肺癌

概述

我國(guó)常見(jiàn)惡性腫瘤之一城市死亡率較高肺癌多發(fā)生于40歲以后，高峰發(fā)病年齡在70~79歲之間男性患者多于女性病因

吸煙大氣污染職業(yè)因素電離輻射

病理變化肉眼類型中央型(主支氣管和肺葉支氣管)周圍型（肺段及遠(yuǎn)端支氣管）彌漫型（末梢肺組織）圖注：中央型肺癌

中央型肺癌圖注：周圍性肺癌

周圍型肺癌彌漫性肺癌早期肺癌：中央型早期肺癌：管壁內(nèi)未突破外膜，未侵及肺實(shí)質(zhì)；無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移腔內(nèi)型